Biología molecular de la sepsis y la inflamacion
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LUIS CARLOS HENAO CABARCASResidente de medicina interna
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La principal vía por la que el sistema inmunitario innato se enfrenta a las infecciones y a la lesión tisular es estimulando la inflamación aguda, que es la acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en un tejido extravascular infectado o dañado.
Inmunología molecular y celular de abbas
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sepsis se produce cuando una infección está asociada con la respuesta inflamatoria
sistémica.
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RECEPTORES DE RECONOCIMIENTOS DE PATRONES
toll-like receptors
nucleotide-oligomerizationdomain leucine-rich repeat (NOD-LRR)proteins
cytoplasmic caspase activationand recruiting domain helicasessuch as retinoic-acid-induciblegene I (RIG-I)-like helicases (RLHs)
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host immune response
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Inflammasome and
SignalosomePathways
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Binding of toll-like receptors (TLRs)
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Toll-Like Receptor Signaling
The Role of Phosphoinositide 3-Kinase
PI3K can function either as a positive or negative regulator of TLR signaling
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Neutrophils and Monocyte/Macrophages in
Inflammation
The highly proapoptotic nature of neutrophils is designed to maintain a balance between antimicrobial effectiveness and the potential for neutrophil-associated damage to the host in septic challenge or in other injurious processes, such as trauma or ischemia/reperfusion
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Secuencia de acontecimientos
Marginación y rodamiento
Adhesión
Transmigración.
Quimiotaxia.
Robbins. Patología humana.9° edición
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Robbins. Patología humana.9° edición
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During systemic inflammation, homeostatic mechanisms are compromised in the microcirculation.
Endothelial hyperactivity.Fibrin deposition. Microvascular occlusion.and cellular exudates that further impede adequate tissue oxygenation.
(Neutrophils)augmented binding to bloodvessel walls and through the
formation of platelet-leukocyte aggregates.
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Neutrophil elastase, other proteases, glycases and inflammatory cytokines degrade endogenous anticoagulant activity and impair fibrinolysis on endothelial surfaces favoring a procoagulant state.
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The Role of Apoptosis
Neutrophils are constitutively proapoptotic and apoptosis is fundamental for the resolution of inflammation and cell turnover.
Apoptosis is a counter-regulator of the initial inflammatory response in sepsis.
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Phagocytosis of apoptotic neutrophils by macrophages inhibits the release of proinflammatory cytokines and promotes the secretion of anti-inflammatory cytokines.
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Impact of Inflammation on Coagulation
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Naturaleza de los infiltrados leucocíticos en las reacciones Inflamatorias
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Activación leucocítica
FagocitosisDestrucción intracelular
de los microbios fagocitados y las células
muertas
Liberación de sustancias que destruyen los
microbios extracelulares
y los tejidos muertos
Producción de mediadores
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Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito responsable de su ingestión
2) engullimiento, con la consiguiente formación de una vacuola fagocítica
3) destrucción y degradación del material ingerido
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Trampas extracelulares de los neutrófilos
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Evolución de la inflamación aguda
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MEDIADORES Y REGULADORESQUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Los mediadores pueden ser producidos localmente por células en el foco inflamatorio o derivar de precursores inactivos circulantes(que típicamente se sintetizan en el hígado) y que son activados en el foco de inflamación.
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Mediadores de origen celular
Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas,leucotrienos y lipoxinas.
Aminas vasoactivas (histamina – serotonina ).
Factor activador de las plaquetas
Citocinas
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Citocinas
Las citocinas son productos polipeptídicos de muchos tipos celulares que actúan como mediadores de la inflamación y lasrespuestas inmunitarias
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Factor de necrosis tumoral e interleucína 1.
Elaborados por los macrófagos activados, además de por los mastocitos, las células endoteliales y otros tipos celulares
Tanto la IL-1 como el TNF estimulan la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.
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![Page 43: Biología molecular de la sepsis y la inflamacion](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022042907/5879c5a71a28abb42a8b6179/html5/thumbnails/43.jpg)
Mediadores derivados de las proteínas plasmáticas
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Interrelaciones entre los cuatro sistemas mediadores plasmáticos
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Papel de los mediadores en las distintas reaccionesde la inflamación
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