Biología Celular y Molecular

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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO FACULTAD SALUD PULICA ESCUELA DE MEDICINA BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR II TEMA: FOSFATO Y MAGNESIO (II) DOCENTE: ING. SILVANA PAOLA OCAÑA

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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD SALUD PULICA ESCUELA DE MEDICINA

BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR II

TEMA:

FOSFATO Y MAGNESIO (II)

DOCENTE:

ING. SILVANA PAOLA OCAÑA

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FOSFATO

Dentro de las células esta unido covalentemente a lípidos y proteínas.

Posee dos mecanismos importantes en la regulación de la actividad metabólica, la fosforilación y desfosforilación.

El fosfato corporal se encuentra en el hueso.

El deposito de Ca(II) o la reabsorción de hueso se acompañan de cambios en el fosfato.

Control de la concentración de fosfato en el L.E se realiza en el riñón.

El fosfato no reabsorbido en el túbulo renal actúa como un importante tampón urinario.

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Fosfato no esterificado en el plasma

Se encuentra en el L.E como HP y P

Cantidad normal esta entre 0.80 y 1.40 mmol/L

El termino fosfato no esterificado se usa para identificar las formas de fosfato esterificado como en el ATP.

20% de fosfato no esterificado plasmático esta unido a proteínas.

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HIPERFOSFATEMIA

Deposito de fosfato de calcio en los tejidos blandos.

Elevada concentración de fosfato no esterificado causa:

Insuficiencia renal. Excreción de fosfato en la orina

Hipoparatiroidismo. Concentración baja de paratirina en el plasma, desciende excreción de fosfato por los riñones

Hemólisis

Seudohipoparatoroidismo. Resistencia a la paratirina.

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HIPOFOSFATEMIA

< 0.3 mmol/L y produce debilidad muscular que puede llevar a una afectación respiratoria.

Perfusión intravenosa de fosfato

Causas de disminución de Ca(II) son :

HiperparatoroidismoDefectos congénitos

de la reabsorción tubular de fosfato

Ingestión de antiácidos no absorbibles

Tratamiento de cetoácidosis

diabéticaDeficiencia

diabética graveHipofosfatemia

oncogénica

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MAGNESIO (II)

Segundos cationes intracelulares mas abundantes, después del ion K.

La mayor parte de las cuestiones bioquímica son dependientes del ion Mg, incluyendo glucolisis, el metabolismo oxidativo y transporte transmembrana de los iones K y Ca.

Influye en la secreción de paratirina por la glándula paratiroides y la hipomagnesemia grave puede producir hipoparatiroidismo.

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Homeostasis de Magnesio(II)

Importante integrante de la clorofila, por lo que los vegetales son una fuente dietética importante.

Ingestión dietética media es de 15 mmol/L cada día

Niños, mujeres embarazadas o lactantes tienen requerimientos mayores.

30% del Mg(II) de la dieta se absorbe en el intestino delgado y se distribuye por todos tejidos metabólicamente activos.

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Magnesio(II) en el plasma

La hipermagnesemia, en ocasiones se observa insuficiencia renal.

Hipomagnesemia suele asociarse con deficiencia de Mg(II).

Síntomas parecidos a la hipocalcemia

Afectación de la función neuromuscular, como tetania,

Hiperirritabilidad

Temblor

Convulsiones y

Debilidad muscular.

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Deficiencia de Magnesio(II)

Insuficiencia dietética acompañada por malabsorción intestinal, vómitos, diarrea.

Diuresis osmótica como ocurre en la DM.

Uso prolongado de tratamiento diurético especialmente cuando la ingestión dietética esta inducida.

Succión nasogástrica prolongada.

Tratamiento con fármacos citotóxicos como el cisplatino que afectan a la reabsorción tubular de Mg(II).

Tratamiento con el fármaco inmunosupresor llamado ciclosporina.

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Diagnóstico de laboratorio

Concentración de Mg(II) inferior a 0,7 mmol/L en el plasma, evidencia de una disminución intracelular y de un cuadro clínico

Se precisa métodos de investigación para determinar los valores de Mg(II) dentro de las células con espectroscopia de resonancia magnética nuclear y la medición directa del contenido de Mg(II) en los leucocitos periféricos o en muestras de biopsia.

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Tratamiento

Provisión de suplementos de Mg(II) en dietas orales suelen causar diarrea.

Administración intramuscular e intravenosa.

Pero esta administración de Mg(II) por cualquier vía, puede causar una afectación renal.

Cualquier suplemento tiene q monitorizarse con cuidado para evitar efectos tóxicos con la hipermagnesemia.

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Caso clínico

Una mujer de 46 años de edad, que había sufrido una enteritis por radiación con diarrea crónica y síndrome de malabsorción asociado, se presento en el departamento de consulta externa refiriendo hormigueos intensos en las manos y los pies de inicio reciente. La paciente tenia una historia previa de tetania hipocalcenica 18 meses antes, pero la concentración de calcio(II) en el plasma había permanecido en el intervalo fisiológico con tratamiento con (1s)-hidroxicaliol, 0,7 µg/d, además de suplementos de calcio(II) oral.

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Calcio(II) 1,30 mmol/L

Fosfato 1,1 mmol/L

Albumina 39g/L

Calcio(II) (corregida) 1,46 mmol/L

Fosfatasa alcalina 1,8 µkat/L

Magnesio(II) 0,25 mmol/L

La paciente no respondió al tratamiento con suplementos cada vez mayores de calcio(II) y mantenimiento de (1s)-hidroxicalciol.

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¿Cómo puede presumirse que estará la concentración de paratirina en el plasma?

¿Qué tratamiento es el adecuado y porqué?

Comentario:

Aunque esta paciente esta hipocalcemica, ante la hipomagnesemia se puede esperar que la secreción de paratirina sea insuficiente.

Esta paciente necesita administrarse por vía parenteral, especialmente en este caso en que hay diarrea establecida con malabsorción. Es probable que una vez que el paciente recupere la concentración de magnesio(II), los suplementos originales de vitamina D y de calcio sean suficientes para mantenerla en estado de normocalcemia.

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OSTEOPOROSIS

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Es una de las causas mayores de morbilidad y

mortalidad en los ancianos

Se caracteriza por una reducción de la

masa ósea por unidad de volumen

1 – 4 mujeres y 1 – 20 hombres > 60 años tendrán una fractura ósea relacionada con la osteoporosis

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Osteoporosis primaria

Ambos sexos muestran una perdida ósea progresiva a lo largo de la

vida

Las mujeres pierden hueso rápidamente en los años

posteriores a la

menopausia

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Osteoporosis Secundaria

Corticoides o heparina

Inmovilización Consumo de

tabaco

Etanol

Síndrome de Cushing

Insuficiencia

gonadal

Hipertiroidismo

Enfermedad gastrointestinal

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Dia

gn

óst

ico

Se precisan mediciones seriadas de la densidad ósea para demostrar la perdida de

hueso

Para muchos pacientes la primera indicación de la

enfermedad es la aparición de una fractura vertebral por

compresión

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Tratamiento

Prevención

Infancia

Madurez

Menopausia

Establecida

Suplemento de calcio (II)

oral

Estrógenos y fluoruros

Bisfosfonatos

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