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BIOLOGIA TUMORALBIOLOGIA TUMORAL
CURSO DE ONCOLOGIA MOLECULARCURSO DE ONCOLOGIA MOLECULAR
Dr. José Mordoh. Oncología Molecular, 2011
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Orquesta. Bruno Brudovic
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EL TUMOR SE COMPORTA COMO UN ORGANISMO
AUTONOMO
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LOCURA, de Francis Hammond
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Melanoma Primario. Ki67 + MART-1 + gp100
Proliferación
No proliferación
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MANTENIMIENTO DE MANTENIMIENTO DE SESEÑÑALIZACION ALIZACION PROLIFERATIVAPROLIFERATIVA
1) Mutaciones som1) Mutaciones somááticas activan vticas activan víías ras ríío o abajo (BRAF activa seabajo (BRAF activa seññalizacializacióón MAP n MAP kinasakinasa))2) Disrupci2) Disrupcióón circuitos negativos n circuitos negativos (mutaciones en ras; PTEN fosfatasa)(mutaciones en ras; PTEN fosfatasa)
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EVADIENDO SUPRESORES EVADIENDO SUPRESORES TUMORALESTUMORALES
1) La prote1) La proteíína Rb detecta sena Rb detecta seññales stress ales stress extracelularesextracelulares2) La prote2) La proteíína p53 detecta stress na p53 detecta stress intracelularintracelular
3) 3) Ratones quimRatones quimééricos para Rb mutados ricos para Rb mutados óóratones KO para p53 se desarrollan ratones KO para p53 se desarrollan normalmente (?)normalmente (?)
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Maestría en Biología Molecular Médica –
Dr. José Mordoh 2011
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Maestría en Biología Molecular Médica –
Dr. José Mordoh 2011
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EVADIENDO INHIBICION EVADIENDO INHIBICION POR CONTACTOPOR CONTACTO
1) 1) MerlinMerlin (producto gen (producto gen NF2NF2) une ) une receptores tirosina receptores tirosina kinasakinasa a mola molééculas culas adhesiadhesióón, como las En, como las E--caderinascaderinas2) La prote2) La proteíína LKB1 (AMP na LKB1 (AMP kinasakinasa) organiza ) organiza la estructura epitelial y mantiene la la estructura epitelial y mantiene la integridad tisular. Estintegridad tisular. Estáá mutada en el mutada en el sindromesindrome PeutzPeutz--JeghersJeghers ((poliposispoliposisintestinal)intestinal)
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CADHERINS AND THEIR ROLEIN CANCER METASTASIS
MBMM 2011
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Cadherin is composed of a single protein chain thatfolds into a series of domains. On the outside of thecell, there are five compact domains. Calcium ions, shown here as blue spheres, bind atthe junction between the domains. They providestability and are essential for proper adhesivefunction. The adhesive site is in the uppermostdomain and relies on a key tryptophan amino acid, shown here in red. Inside the cell, there is a smalldomain that interacts with catenins and otherproteins that bind to the cytoskeleton. This regionis shown as a schematic here, with the cellmembrane in green. Coordinates for theextracellular region were taken from entry 1l3wat the Protein Data Bank (www.pdb.org).
MBMM 2011
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Cadherins extend from the surface of the cell and attach to cadherins on a neighboring cell. Here, a portion of an adherens junction is shown, withcadherin molecules in red. The two cell membranes are shown in lightgreen, and the cadherin molecules are linked in the space between the twocells. Just inside each cell, catenin molecules (in green) link the cadherinsto actin filaments (in blue).
MBMM 2011
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MBMM 2011
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EVADIENDO INHIBICION EVADIENDO INHIBICION POR CONTACTOPOR CONTACTO
1) 1) MerlinMerlin (producto gen (producto gen NF2NF2) une ) une receptores tirosina receptores tirosina kinasakinasa a mola molééculas culas adhesiadhesióón, como las En, como las E--caderinascaderinas2) La prote2) La proteíína LKB1 (AMP na LKB1 (AMP kinasakinasa) organiza ) organiza la estructura epitelial y mantiene la la estructura epitelial y mantiene la integridad tisular. Estintegridad tisular. Estáá mutada en el mutada en el sindromesindrome PeutzPeutz--JeghersJeghers ((poliposispoliposisintestinal)intestinal)
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RESISTIENDO LA MUERTE CELULAR
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TELOMEROS Y TELOMERASATELOMEROS Y TELOMERASA
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INDUCCION ANGIOGENESIS
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AngiogAngiogéénesisnesis
VEGFVEGF
TrombospondinaTrombospondina
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Tumours attract a blood supply
By secreting tumour angiogenesis factors
(Mis-use of a normal mechanism)MBMM 2011
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Angiogenesis - via divisions and movementOf VE cells : hence VEGF
MBMM 2011
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Zee et al. Nat. Rev. Urol. 7, 69-82, 2010
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ACTIVACION DE LA ACTIVACION DE LA METASTASISMETASTASIS
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TRANSICION EPITELIOTRANSICION EPITELIO--MESENQUIMALMESENQUIMAL
Mecanismo mediante el cual cMecanismo mediante el cual céélulas lulas epiteliales transformadas adquieren la epiteliales transformadas adquieren la capacidad de invadir, resistir la apoptosis, capacidad de invadir, resistir la apoptosis, y diseminarsey diseminarse
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Klymkowsky + S avagner, Am.J. Pathol. 174, 1588, 2009
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MBMM 2011
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Metastasis: formation of secondary tumours
MBMM 2011
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Metastasis: formation of secondary tumours
MBMM 2011
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MBMM 2011
Metastasis is a an inefficient process
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MBMM 2011
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MBMM 2007
Hipoxia(HIF-1)
Transcripciòn genes(angiogenesis, metab. anaerobioSobrevida celular, invasión)
-tumores con alta estabilización de HIF-1Mayor probabilidad de mts y menor sobrevida
-se identificó una “signature de hipoxia epitelial” como predictor independientede mts en cáncer de mama
Genes targets de HIF-1 como LOX y CXCR4 median la mts
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REPROGRAMACION DEL CIRCUITO ENERGÉTICO
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PET /fluor-deoxiglucosa)
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INMUNOEDICION TUMORALThe Three Es of Cancer
From cancer immunosurveillance to tumor escape
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MICROAMBIENTE TUMORAL
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IntroducciIntroduccióónnModelos de heterogeneidad tumoral en melanoma humanoModelos de heterogeneidad tumoral en melanoma humano
Células stem tumorales(cancer stem cells)
vs
Plasticidad fenotípica(Phenotypic Plasticity)
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TERAPIAS MOLECULARES
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FIN