Aspiracion de meconio
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SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO
CONCEPTO
• Padecimiento del RN de término o postérmino
• Paso de meconio a vías respiratorias
inflamación obstrucciónAlteración del intercambio
gaseoso
• Antecedentes de asfixia perinatal (APN)
• Eliminación de meconio durante trabajo de parto
• Signos de insuficiencia respiratoria
• En la radiografía:– Areas de consolidación – Atrapamiento de aire– Fugas de aire:• Neumotórax• Neumomediastino
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
• Meconio puede afectar a los pulmones por:– Obstrucción mecánica de vías aéreas– Neumonitis química– Inactivación del surfactante
• Tratamiento – Sólo oxígeno– Ventilación de alta frecuencia– Oxigenación extracorpórea de membrana
• Profilaxis: intubación y aspiración directa de tráquea
Porcentajes
Eliminación de meconio en útero 14%
Embarazo extremo 6 a 25%
Neonatos sólo 11%
Mortalidad de 10 a 20%
PERIODO PREPATOGENICO
AGENTE
HUESPED
AMBIENTE
AGENTE: Meconio
• Contenido intestinal del feto y RN
• Restos celulares• Pelo fetal• Moco • Bilis
• Compuesto en 70 a 75% por agua
• Sólidos:– 88% son glucoproteínas – Proteínas plasmáticas– Lípidos – Tripsina– Productos de
degradación de Hb
Hipoxia intrauterina
Aumenta peristalsis y relaja esfínter anal
Evacuación de meconio
Huésped
• RN a término o postérmino
• Sujeto a asfixia
• Desnutrido en útero
• RN con infección intrauterina
Ambiente• Problemas en matroambiente y
microambiente• Madres con toxemia• DM• Anemia• Enfermedad cardiovascular• Desprendimiento de placenta• Circular o prolapso de cordón• Cualquier evento que condicione hipoxia o
isquemia a nivel placentario
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Insistir en el control prenatal
• Observar meconio espeso y
alteraciones en FCF
PERÍODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica
Etapa clínica• Datos de posmadurez:
– Uñas largas
– Piel seca y descamada
– Desnutrición en útero
– Piel, uñas y ombligo teñidos de color verde o
amarillo
Grave
• Asfixiado• Gravemente
deprimido• Cianosis
intensa, palidez y respiración jadeante
• Intubación y ventilación
Moderado
• Quejidos• Retracciones• Aleteo nasal• O2 más de
40% • > 48 hrs
Leve
• Taquipnea • Estertores• Cianosis• FiO2 < 0.4 • Menos de 48
hrs.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno
• Rx: – Sobredistensión pulmonar con diafragmas abatidos– Áreas de atrapamiento de aire con infiltrados
gruesos bilaterales– 20 – 50% con neumotórax o neumomediastino
• Tratamiento:– Posterior a la aspiración traqueal– Pa O2 debe mantener en 80 – 90 mm Hg
Paciente con SAM• Esquema inicial– Ampicilina-amikacina o gentamicina– Equilibrio hidroelectrolítico– Calórico– Ácido-base
• Limitación del daño– Dx oportuno– Neumotórax: punción pleural y sello de agua
Prevención
Terciaria
Rehabilitación
Niveles de atenciónPrimario: control prenatal óptimo
Secundario: detección SF mediante pruebas de estrés
Terciario: pacientes que requieran asistencia a ventilación y se continuara su vigilancia
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
(SDR)
• Principal causa de morbimortalidad en neonato pretérmino
• Enfermedad por inmadurez pulmonar
Ausencia del surfactante
Microatelectasias alveolares y cortocircuitos
intra-pulmonares múltiples
Incapacidad para captar O2 y
eliminar CO2
Deterioro progresivo
Complicaciones múltiples
• Signos de insuficiencia respiratoria
• Imagen reticulogranular difusa• Broncograma aéreo en Rx tórax• Gasometría: hipoxemia y acidosis
Complicación: persistencia del conducto
arterioso
Tratamiento
• Medidas generales• Equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
base • Apoyo nutricional• Oxigenación a través de CPAP o
ventilación mecánica• Aplicación de surfactante exógeno
por vía traqueal
PERIODO PREPATOGÉNICOFACTORES DE RIESGO
AGENTE
a) Deficiencia de surfactanteb) Inmadurez anatómica:
parénquima pulmonar, pared torácica y vías aéreas
c) PCAd) Aumento de líquido intersticial
pulmonar
HUESPED
• RN pretérmino
• Menores de 1200 g y de 30 SEG
• Masculino
• Segundo gemelo
• Problema genético
AMBIENTE
• Diabetes materna
• Isoinmunización a Rh con hydrops
fetalis
• Factores que aceleran madurez pulmonar y disminuyen aparición de SDR– RPM y cérvix incompetente– Adicción a heroína, Hgbpatías,
toxemia– Administración prenatal de
corticoesteroides
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción a la salud
• Difusión de FR
• Planificación familiar
• Control prenatal
– Mujeres diabéticas
– Isoinmunizadas
Protección específica
• Inhibición del trabajo de parto• Corticoesteroides antenatales• Medicamentos:– Betametasona a 12 mg IM c/24 hs x 2
dosis– Dexametasona a 6 mg c/12 hs x 4 dosis
PERÍODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica
FisiopatogeniaDeficiencia
del surfactante
PCA
Exceso de líquido
pulmonar
Inmadurez anatómica
• Surfactante
• Compuesto por fosfolípidos en 70 a
80%
• Lípidos neutros en 10%
• 10% resto son proteínas
• Se almacena, se secreta y es reciclado
por los neumocitos tipo II
Disminuir tensión
superficial
Disminuye presión
Aumenta elasticidad pulmonar
Disminuye tono precapilar
Disminuye trabajo de respiración
Acelera eliminación de líquido alveolar
Protege superficies epiteliales
• Inmadurez anatómica
• Alvéolos terminales + mesénquima
grueso= dificultan intercambio
• Pared torácica flácida
• Elasticidad pulmonar disminuida
• Mayor permeabilidad alveolar
• Primera respiración es la más difícil• Se requiere una presión inspiratoria
de 60 a 80 cm de agua• Alvéolos abiertos• Respiración subsiguiente requiere
presión de 10 a 17 cm de agua• SDR
Etapa clínica
• Nace asfixiado• Difícil reanimación requiere altas
presiones con el ambú• Insuficiencia respiratoria:
CianosisTaquipneaQuejido espiratorioAleteoTirajeRetracción xifoideaDisociación
toracoabdominalPobre expansión
pulmonarEstertores ocasionales
• Evolución se caracteriza por
agravamiento progresivo con acmé
para las 48 – 72 hrs
• Apnea en estadios tempranos:
signo grave
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico precoz
• Evaluación LA de relación L/E en embarazos de alto riesgo
• Presencia de fosfatidil-glicerol • Prueba de espuma en el líquido
amniótico
Tratamiento
1. Medidas generales
2. Equilibrio hidroelectrolítico y
calórico
3. Equilibrio ácido-base
4. Oxigenación5. Apoyo nutricional
6. Complicaciones
7. Terapéutica específica
Tratamiento
1. Medidas generalesa) Ayunob) Mantener vías aéreas permeablesc) Mantener normotermiad) Medir uresis hre) Balance estricto de líquidosf) Vigilar SVg) Instalar catéter en arteria y vena
umbilicales
2. Equilibrio hidroelectrolítico Administrar sols 65 – 85 mL/kg/día
en 48 hrs 90 – 120 mL/kg/día al 3er y 4to día 120 – 140 mL/kg/día posteriormente
Solución glucosada al 10% En 3er día: Na y K+ 2-3 mEq/kg/día
• Aporte calórico (30-40 cal/kg/día):– 6 mg/kg/min glucosa con aumento
por dextrostix cada 4-8 hs– Menores de 1000 g: solución
glucosada al 5%
3. Equilibrio ácido-base:– Acidosis: metabólica, respiratoria o
mixta– Metabólica secundaria a hipoxia o
hipovolemia– Admón. bicarbonato de sodio a 1-3
mEq/kg/día– Respiratoria: asistencia con
ventilación
4. OxigenaciónIndicación
médica
•Cianosis central•Asfixia•Apnea•IR importante
Manejo•Casco cefálico•Catéteres nasales•Ventilador
Evaluación
•Gases arteriales•Oximetría de pulso•Saturación 88 – 94%
• Apoyo ventilatorio después de aplicar el surfactante
• CPAP reduce mortalidad y necesidad de ventilación mecánica– Mejora capacidad residual
funcional– Previene colapso alveolar– Mejora relación ventilación-
perfusión
5. Apoyo nutricional• Inicio temprano de NPT disminuye
hiperglucemia y evita deterioro nutricional
• Inicio desde primeras 24 hs de edad y continuarla hasta inicio de VO
6. Tratamiento de las complicaciones7. Tratamiento específico– Admón. surfactante exógeno– Natural: fosfolípidos y proteínas
como Beractant y Poractant– Sintético: fosfolípidos y péptidos
Administración profiláctica• En sala de partos• Dentro de los primeros 15 a 30
min posterior a maniobras de reanimación
• Neonatos menores de 1250 g• Edad gestacional < 32 sem
Limitación del daño
• Acidosis• Hiperbilirrubinemia• Hipo/hiperglucemia• Hipocalcemia• Hemorragia pulmonar
o peri-intraventricular
• Choque• Insuficiencia renal o
cardiaca• Neumotórax• Displasia
broncopulmonar• Infección nosocomial
• PCA• Neonatos extremadamente pequeños
Manifestaciones
•Deterioro clínico-gasométrico•Precordio hiperdinámico•Pulsos saltones•Soplo sistólico•Cardiomegalia radiológica
Tratamiento•Restricción de líquidos y diurético•Cierre farmacológico: indometacina o ibuprofeno•Cierre quirúrgico
PREVENCIÓN TERCIARIA
Rehabilitación
• Enfermedad pulmonar crónica• Displasia broncopulmonar• Retinopatía del prematuro• Defectos en el neurodesarrollo o
neuroconductuales• Hipoacusia o sordera• Hidrocefalia poshemorragia peri-
intraventricular
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
CONCEPTO
Cierre de conductos vasculares
fetales
Reducción en RVP
Flujo sanguíneo pulmonar
Eliminación del líquido pulmonar
Resistencia vascular
periférica
RVP no disminuye
Obstrucción al flujo
sanguíneo
Mantiene abierto el conducto vascular
Cortocircuito de D I
Puntos sobresalientes
• Obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar
• Cianosis e hipoxemia persistente• RN término o casi a término• Diagnóstico por ecocardiografía de
Doppler color• Tratamiento: Óxido nítrico inhalado• Corregir factores de vasoconstricción• Requieren ventilación mecánica
PERÍODO PREPATOGÉNICO
AGENTE
• Obstrucción al flujo sanguíneo pulmonar– Constricción anormal de la
vasculatura– Vasculatura pulmonar
estructuralmente anormal– Hipoplasia vascular
HUESPED
• RN con problemas específicos
AMBIENTE
• Atención inadecuada en etapa perinatal
• Presencia de LA meconial• Sepsis neonatal temprana• SDR• Hernia de Bochdalek
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Control prenatal• Identificar a embarazadas de alto
riesgo:– Portadoras de estreptococo– Fumadoras– Ingesta de AINES
PERÍODO PATOGÉNICO
Etapa subclínicaFisiopatogenia
Constricción anormal de la vasculatura pulmonar
• Más común
• Alteración en el balance de
mediadores que promueven
vasodilatación y vasoconstricción
Vasculatura estructuralmente anormal
• Remodelamiento de la vasculatura pulmonar
• Engrosamiento de la pared de los vasos
• Hiperplasia del músculo liso
Hipoplasia vascular
• Eventos intrauterinos
• Aumento de PAP
• Hernia diafragmática congénita
Etapa clínica
• Cianosis e hipoxemia
• RN a término o casi a término
• No hay buena respuesta a la
administración de oxígeno
suplementario
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico
• Diferenciar la cianosis: ecocardiografía de Doppler color– Mide presión de la arteria pulmonar– Observa el corto circuito DI– Descarta alteración cardíaca
estructural
Tratamiento
• Corregir los factores que promueven HPP
• Óxido nítrico inhalado– Dosis: 20 ppm en línea inspiratoria
del circuito del ventilador– Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
(PDE5) o 3 (PDE3)
• Revertir el cortocircuito – Dopamina: dosis inicial de 3 a 5
µg/kg/min IV hasta 10 – 15 µg/kg/min
• Por el apoyo ventilatorio– Relajar con Vecuronio a dosis de 50 –
100 µg/kg cada 2-6 h VI• Ventilación oscilatoria
DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DBP
• Asociada a prematurez• Insuficiencia respiratoria crónica• Significativa morbimortalidad en el
1er año de vida• Northway:
Persistencia de signos de insuficiencia respiratoria
Cambios radiológicosDependencia al O2 para las 36 sem
Necesidades de O2
•FiO2 = 0.21Leve
•FiO2 de 0.22 – 0.29Moderada
•FiO2 ≥ 0.3•Amerita CPAP o ventilación mecánicaGrave
PERÍODO PREPATOGÉNICO
AGENTE
• Lesión propia de las vías aéreas por presencia de tubo endotraqueal y del ventilador mecánico
• Corioamnioitis• Infecciones nosocomiales
HUÉSPED
• Prematuros muy pequeños
AMBIENTE
• Asociación con enfisema intersticial pulmonar
• Exceso de fluidos parenterales sin uresis adecuada
• Deficiencias nutricionales– Vitamina A
PREVENCIÓN PRIMARIA
Promoción y protección
• Control prenatal• Prevención de toxemia• Ventilación mecánica más gentil• Frecuencia de DBP en menores de
1000 g: 50 – 55%• Formas de ventilación no
invasivas: CPAP nasal, IMV nasal o SIMV nasal
PERÍODO PATOGÉNICO
Etapa subclínica• Continuación de IRA• Incremento de leucocitos
PMN en exudado traqueal• Presencia de edema
pulmonar• Hipersecreción de moco• Disfunción ciliar• Hipertrofia del músculo liso
bronquial
Etapa clínica• Signos de la insuficiencia• Sibilancias, espiración
prolongada y estertores finos
• Grado de desnutrición• Corticoesteroides
antenaales, surfactante y ventilación mecánica “nueva” DBP benigna
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Tratamiento
a) Insuficiencia respiratoria crónica– Hipoxemia admón de O2
– Ganancia ponderal continua y necesidades de O2 < 0.5 L/min
– Hipercapnia hasta 65 – 70 mm Hg con pH por encima de 7.25
– Diuréticos• Fase aguda: furosemida• Prolongadas: tiazidas y espirinolactona
b) Problema nutricional– Se requiere de 120 a 150 kcal/kg/día– Incremento de 10 a 15 g/día– Fórmulas de mayor densidad calórica
24 kcal/oz
c) Problema infeccioso– Cuidado especial en medidas de
higiene ambiental– Evitar tóxicos respiratorios– Evitar exposición a personas con
infecciones respiratorias agudas