Asma (Protocolo Con Procaina)
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PROTOCOLO PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL Y PATOLOGÍAS AFINES Andes Colombia 2001 AUTOR: JAIME ARANGO HURTADO Medico cirujano Universidad de Antioquia 1984 Magister en Epidemiología Universidad de Antioquia 1994 En la actualidad ejerce la medicina privada en Andes, departamento de Antioquia, República de Colombia. El original del presente documento ha sido registrado en la notaria única del circulo de Andes, con el fin de legalizar y proteger su propiedad intelectual- Del documento original se ha suprimido: La introducción, los datos epidemiológicos, las manifestaciones clínicas, los hallazgos de laboratorio, los tipos de asma, y los tratamientos convencionales; suficientemente conocidos por el personal medico. Se han conservado algunos aspectos de la fisiopatología del asma, y su relación con otras enfermedades que son importantes para la comprensión del tratamiento propuesto Espero que sea de utilidad para sus pacientes asmáticos. Favor responder a: Jaime Arango Hurtado
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PROTOCOLO
PARA EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL
Y PATOLOGÍAS AFINES
Andes
Colombia
2001
AUTOR: JAIME ARANGO HURTADO
Medico cirujano Universidad de Antioquia 1984
Magister en Epidemiología Universidad de Antioquia 1994
En la actualidad ejerce la medicina privada en Andes, departamento de Antioquia, República de Colombia.
El original del presente documento ha sido registrado en la notaria única del circulo de Andes, con el fin de legalizar y proteger su propiedad intelectual-
Del documento original se ha suprimido: La introducción, los datos epidemiológicos, las manifestaciones clínicas, los hallazgos de laboratorio, los tipos de asma, y los tratamientos convencionales; suficientemente conocidos por el personal medico.
Se han conservado algunos aspectos de la fisiopatología del asma, y su relación con otras enfermedades que son importantes para la comprensión del tratamiento propuesto
Espero que sea de utilidad para sus pacientes asmáticos.
Favor responder a:
Jaime Arango Hurtado
Andes
Colombia
Sudamérica
Kra 51 # 48-18 tel. (57 94) 841-62-52 e-mail: [email protected]
INDICE
PROPOSITO...........................................................................................................................2FISIOPATOLOGIA................................................................................................................2HIPOTESIS ACERCA DE LA PATOGENESIS DEL ASMA BRONQUIAL.....................4RELACIONES ENTRE EL ASMA Y OTRAS PATOLOGÍAS...........................................5TRATAMIENTO....................................................................................................................7ANESTESICOS LOCALES...................................................................................................8TEORIA SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES EN EL ALIVIO DEL PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL......................11MEDICACION PROPUESTA.............................................................................................12ESQUEMA DE TRATAMIENTO.......................................................................................12BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................14
PROPOSITO
Este documento tiene por objeto aportar nuevos elementos para el entendimiento de la fisiopatología del síndrome conocido como asma humana y proponer un nuevo esquema de tratamiento que involucra una gran parte de los procesos morbosos que contribuyen a su patogénesis.
FISIOPATOLOGIA
La obstrucción de las vías aéreas que se produce en el asma se debe a una combinación de factores que incluyen el espasmo de la musculatura lisa que lleva a la bronco constricción sostenida, el edema de la mucosa, el aumento de la secreción mucosa, la infiltración
Especialmente por eosinófilos en las paredes de las vías aéreas, con lesión y descamación importantes del epitelio(2).
La presencia y el comportamiento de elementos tales como el sistema nervioso autónomo, la activación del sistema del complemento, el calcio en su forma de iones libres(Ca++), las membranas del las células del epitelio del tracto respiratorio y las membranas de las células liberadoras de mediadores inflamatorios (mastocitos, eosinófilos y linfocitosT ) y la liposolubilidad de ciertas sustancias son importantes para entender la fisiopatología del asma bronquial y su respuesta al tratamiento propuesto en el presente documento.
Mastocitos, Eosinòfilos, LinfocitosT
Son las principales células en el desarrollo de la inflamación tanto en el asma como en la rinitis.
Los eosinófilos son las principales células inflamatorias en la mucosa de la vía aérea tanto en el asma intermitente como en la rinitis estacional(2).
Epitelio
El epitelio de las vías aéreas es algo mas que una simple barrera física que protege el tejido subyacente de las agresiones del medio.
Las células epiteliales liberan citoquinas y mediadores proinflamatorios que a su vez atraen los eosinófilos estableciéndose un ciclo de eventos que perpetúan la inflamación(4).
Leucotrienos
Los productos derivados del metabolismo del ácido araquidónico, los leucotrienos son poderosos agentes bronco constrictores, aumentan la producción de moco y la dilatación micro vascular, y juegan un papel muy importante en la inflamación y la obstrucción de la vía aérea(4).
Sistema nervioso autónomo
Tanto la fibras adrenérgicas (simpático) como las colinérgicas (parasimpático) inervan la musculatura lisa bronquial.
En el pulmón el estímulo parasimpático es de contracción muscular y el estímulo simpático es de relajación (receptores BETA), que lleva a la bronco dilatación.
El parasimpático produce una acción de estimulación sobre las glándulas bronquiales aumentando la secreción(1).
Músculo liso bronquial
Los músculos cardíaco y liso contienen actina y miosina y el proceso de contracción supone la hidrólisis de ATP y una interacción entre actina y miosina iniciada por iónes cálcicos (Ca++) (1).
Calcio
Los iones cálcicos libres (Ca++) regulan la permeabilidad de la membrana celular, la excitabilidad del sistema nervioso autónomo, la contractilidad muscular, y su presencia es necesaria para la activación del sistema del complemento(2).
Membrana celular
La estructura de la membrana de las células del epitelio del tracto respiratorio y de las células inflamatorias con sus componentes lipídicos constituye una parte importante dentro de la patogénesis del asma y en el tratamiento propuesto en el presente documento.
Los factores que determinan la penetración de la membrana celular por alguna sustancia son los poros de la membrana, la liposolubilidad, la carga eléctrica y el tamaño molecular de la sustancia.
Sistema del complemento
La activación y acción del sistema del complemento ya sea por la vía clásica o la vía alterna termina en la conformación del complejo de ataque de membrana (CAM), cuya acción sobre la membrana de las células inflamatorias depende del componente lipídico de la membrana y de las propiedades lipofílicas del CAM(2).
Las actividades biológicas asociadas a la actividad del complemento y que contribuyen a la patogénesis del asma son la lísis celular(liberación de mediadores inflamatorios) la activación de los receptores, la actividad anafilotoxínica(C3aC5a) que lleva al aumento de la permeabilidad vascular, la contracción del músculo liso y la degranulación de mastocitos (liberación de histamina)
Además la quimiotaxis y el aumento de la adherencia celular(fagocitosis), todos estos componentes importantes de la respuesta inmunitaria en los procesos inflamatorios(2).
HIPOTESIS ACERCA DE LA PATOGENESIS DEL ASMA BRONQUIAL
Teoría alergénica
El asma es fundamentalmente un proceso alérgico, la IgE causa la degranulación de los mastocitos localizados en las proximidades del músculo liso de la vía aérea, la liberación de sustancias broncoactivas desencadena el broncoespasmo y el edema, y la histamina y las sustancias de reacción lenta de la anafilaxis(leucotrienos C4 y D4) actúan como importantes factores patogenésicos(8).
Teoría neurogénica o colinérgica
El asma es una enfermedad nerviosa, la broncoconstricción refleja colinérgica ocurre como respuesta a la inhalación de sustancias irritantes.
Los nervios sensoriales liberan neuropeptidos como: La sustancia P (permeabilidad vascular y secreción de moco), la neuroniacina(broncoconstricción), y el péptido relacionado con la calcitonina(efecto dilatador de los vasos bronquiales).
Se piensa además que puede haber deficiencias de BETA adrenoreceptores, hiperrespuesta parasimpática o ambas(8).
Teoría miogénica
La contracción sostenida del músculo liso bronquial (broncoespasmo) es el principal agente causal de la obstrucción de la vía aérea en el paciente asmático.
La transformación de una musculatura lisa normalmente reactiva en una musculatura lisa hiperreactiva es el resultado de una migración de células forasteras a la vía aérea donde van a interactuar directamente con el músculo liso, con el epitelio, o con ambos
para ocasionar sobrerregulación de la respuesta de la vía aérea y posible hipersensibilización con la subsecuente liberación de mediadores(8).
Teoría genética
Aunque se supone que el asma tiene un componente hereditario importante, su mecanismo de herencia permanece pobremente definido(8).
Teoría inflamatoria
El asma, en particular en su forma crónica es en realidad una enfermedad inflamatoria de las vías aérea.
La respuesta inflamatoria incluye la infiltración por eosinófilos y linfocitos, y la descamación de células epiteliales
La enfermedad activa presenta unas vías aéreas hiperreactivas y una respuesta bronconstrictora aumentada frente a diferentes estímulos, y el grado de hiperreactividad está estrechamente ligado a la intensidad de la inflamación.
Se produce daño del epitelio de las vías aéreas por parte de las proteínas de los eosinófilos, a su vez los macrófagos, los linfocitos, y sus productos de secreción perpetúan la inflamación.
Los mediadores inflamatorios identificados en las secreciones de la vías aérea del paciente asmático como la histamina, el factor activador de plaquetas (PAF), y los productos dl metabolismo del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) contribuyen a la constricción bronquial, la secreción de moco y la hiperpermeabilidad micro vascular, la cual provoca edema de la submucosa, aumento de la resistencia de las vías aéreas y contribuye a incrementar la hiperreactividad bronquial(7).
Solamente una teoría que involucre todos los anteriores conceptos y que tenga en cuenta además la importancia de los procesos infecciosos de la vía aérea en la génesis y persistencia del estado asmático puede dar una idea aproximada del problema y acercarnos a un esquema de tratamiento que le reporte bienestar al paciente.
El asma no es una enfermedad aislada circunscrita a un trastorno respiratorio y explicada suficientemente por las definiciones halladas en los textos sino que se trata de un verdadero síndrome,(8) conjunto de estados morbosos que compromete toda la vía aérea desde la mucosa nasal hasta el último bronquiolo terminal.
RELACIONES ENTRE EL ASMA Y OTRAS PATOLOGÍAS
Asma y rinitis alérgica
La rinitis puede ser un factor causal en el desarrollo del asma, o puede agravar el estado asmático, la obstrucción nasal ocasionada por la rinitis puede desencadenar un ataque de asma, las estimaciones muestra que del 60 al 78% de los pacientes asmáticos tienen
rinitis alérgica coexistente, y entre el 20 y el 38% de los pacientes riníticos padecen de asma(8).
Asma e infección viral
Los rinovirus y el virus respiratorio sincitial pueden ocasionar una respuesta anormal a irritantes inhalados tanto en pacientes asmáticos como en no asmáticos semanas o meses después de la infección viral(8).
Las infecciones por estos virus pueden desencadenar crisis en pacientes con asma preexistente.
Asma e infección bacteriana
La presencia de bacterias altera los mecanismos de defensa del tracto respiratorio produciendo cambios que predisponen a futuras infecciones y aumentan la hiperreactividad.
Los productos bacterianos y las proteasas producidas por las células inflamatorias inhiben la actividad mucociliar directamente o por lesión del epitelio respiratorio.
La presencia de productos bacterianos ocasiona una respuesta inflamatoria en las vías aéreas, aumentando los niveles de enzimas proteolíticas y elastolíticas capaces de inducir lesiones destructivas del epitelio de la vía aérea.
Asma en el embarazo
La incidencia del asma durante la gestación es del 1% y de la crisis asmáticas graves y estatus asmático es menor de 1/10 de las pacientes de riesgo.
El embarazo no tiene un efecto constante sobre el asma aunque el deterioro es mas frecuente que la mejoría.
El asma no presenta efectos constantes sobre la gestación, pero se ha asociado con parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino(2).
Asma y herencia
Se han encontrado en la practica diaria y en estudios dirigidos una relación de asociación importante entre el paciente y la historia familiar(8).
Asma y patología ORL
En la anamnesis del paciente asmático deben revisarse sus antecedentes personales de afecciones ORL tales como amigdalitis crónica, amigdalitis a repetición, presencia de pólipos nasales, hipertrofia de cornetes, sinusitis, otitis media, laringitis y demás afecciones respiratorias como la bronquitis crónica y los cuadros gripales a repetición, como también los antecedentes quirúrgicos del aparato respiratorio superior.
Encontraremos entonces muy probablemente una prevalencia de estos problemas más alta en los pacientes asmáticos que en la población general.
Herencia vs. contagio
Tradicionalmente se ha practicado por parte del personal médico y del personal involucrado en el manejo del paciente asmático el interrogatorio y la investigación de los antecedentes familiares relacionados con asma o estados alérgicos.
Deben igualmente revisarse los antecedentes patológicos de los familiares cercanos y personas convivientes en el mismo domicilio acerca de las afecciones ORL y del aparato respiratorio mencionadas arriba.
Seguramente encontraremos una prevalencia mas alta de estas afecciones en parientes de pacientes asmáticos que en la población general.
El presente documento pretende insistir sobre la importancia del proceso infeccioso no solamente de origen viral, sino también y principalmente bacteriano en la patogénesis y permanencia del estado asmático.
TRATAMIENTO
El presente documento omitirá la descripción de los múltiples tratamientos existentes, con su grado de efectividad, fallas y efectos colaterales suficientemente conocidos por el personal médico para dar paso a la nueva propuesta de tratamiento.
La medicación propuesta debe combinar y mejorar los atributos favorables de los broncodilatadores orales, los corticoides, y los agentes inhalados e intranasales.
Tal medicación debe poseer cualidades antiinflamatorias dentro de la vía aérea y minimizar los efectos colaterales de los antialérgicos, los broncodilatadores y los esteroides y disminuir la excesiva dosificación de los inhaladores, así como los altos costos y la limitada acción de los antileucotrienos.
En la búsqueda de un nuevo tratamiento debe tenerse en cuenta la eficacia, facilidad de administración, disminución o eliminación de efectos colaterales, largos periodos asintomáticos y disminución de costos.
El desarrollo de una medicación oral sería lo ideal, pero se ha demostrado que las terapias antiasmáticas más efectivas son aquellas administradas por vía nasal.
ANESTESICOS LOCALES
Los anestésicos locales han sido largamente utilizados mediante su aplicación tópica en la mucosa nasal para un gran número de procedimientos otorrinolaringológicos.
Química
El anestésico local clásico, la cocaína se obtiene de una planta, los demás agentes anestésicos son productos sintéticos.
Grupo 1. Ligados a un éster
Grupo 2. ligados a una amida
Conformación de la molécula:
1. 1. Una cadena lipófila aromática2. 2. Una cadena intermedia
3. 3. Un grupo hidrófilo amino
En los compuestos tipo éster como la procaina , la cadena lipófila aromática la proporciona el ácido P-aminobenzóico.
En los agentes tipo amida como la lidocaína, la xilidina constituye la cadena lipófila aromática.
El grupo lipofilo aromático hace la molécula fácilmente soluble en los lípidos de las membranas celulares.
Procaina
La procaína, (Clorhidrato de P-aminobenzoil-dietil-amino-etanol), fue el primer anestésico local sintético.
Es probablemente el menos tóxico de todos los anestésicos locales, de rápido inicio de acción y corta duración.
Es destruido rápidamente por el hígado al llegar a la circulación.
Pueden darse grandes cantidades a animales de laboratorio por inyección intravenosa sin ocasionar la muerte.
En las cantidades que se emplean en cirugía general y especial, lo mismo que en odontología, la procaína esta casi libre de efectos desagradables sobre los sistemas respiratorio y circulatorio.
Se han inyectado hasta 360 cc de la solución al 1% y hasta 570 cc de la solución al 0.5% sin que se presenten síntomas enojosos.
La infiltración de 0.5 cc al 2% no produce vasoconstricción ni vasodilatación y no deja efectos posteriores sobre los tejidos.
La aplicación de una solución concentrada al 20% en heridas frescas no produce irritación.
Instilado sobre los ojos no presenta efecto sobre la pupila.
Cuando se aplica sobre la conjuntiva o la cornea en solución o aun en polvo es solo ligeramente irritante.
Dosis letal mínima en miligramos por kilogramo de peso corporal
En ratas subcutáneamente 750 mgs/kg
En cobayos subcutáneamente 425 mgs/kg
En conejos por vía intravenosa 53 mgs/kg
Lidocaina
La lidocaina es un anestésico local de tipo amida, es actualmente el anestésico local de mas uso, inicio de acción bastante rápido, duración de acción bastante prolongada, con una potencia y toxicidad 2 ó 3 veces mayor que la procaína.
Se dispone de soluciones al 4% de lidocaína para uso tópico para anestesia de la nariz, orofaringe y árbol traqueobronquial.
La lidocaina posee un gran número de usos no anestésicos, como antiarrítmico en pacientes con arritmias ventriculares, antiepiléptico, y analgésico intravenoso.
Absorción y metabolismo de los anestésicos locales
La absorción de los anestésicos locales a partir de su aplicación tópica en membranas mucosas puede ser rápida, y en algunos casos la concentración en sangre puede acercarse a la obtenida mediante la administración intravenosa.
El anestésico local difunde no solo hacia el interior de las células epiteliales sino también hacia los vasos sanguíneos vecinos.
La masa sanguínea del anestésico local se diluye principalmente en su paso a través del pulmón, el que proporciona una base amortiguadora contra la concentración elevada de los anestésicos locales.
En la orina se excretan en pequeñas cantidades sin modificarse.
La mayor parte se metaboliza en la sangre o en el hígado en metabolitos conjugados que son farmacologicamente inactivos y se excretan fácilmente.
Estos procesos se realizan con relativa rapidez de tal forma que la mitad del medicamento en la corriente sanguínea generalmente desaparece en un lapso de 15 a 20 mibnutos.(15)
Toxicidad
Los anestésicos locales tienen la ventaja que son administrados por el mismo personal medico, que está presente en el caso de suceder algún fenómeno toxico.
La toxicidad de los anestésicos locales depende de la dosis, la naturaleza de la droga, la idiosincrasia individual, la velocidad de absorción y su eliminación.
La depresión respiratoria es el efecto tóxico mas importante y constituye la causa habitual de muerte en envenenamiento procaínico, además depresión circulatoria con caída de la presión arterial, efectos sobre el SNC y la corteza cerebral, reacciones cutáneas de tipo edematoso o urticarial y choque anafiláctico.
Mecanismo de acción de los anestésicos locales
Dentro del mecanismo de acción de los anestésicos locales se mencionaran solamente las propiedades que tienen que ver con su posible efecto en el tratamiento del asma bronquial que es el objeto del presente documento.
El proceso fundamental en la conducción nerviosa es un aumento de la permeabilidad de la membrana al sodio.
Los anestésicos bloquean la conducción nerviosa interfiriendo la permeabilidad al sodio.
Los iones de calcio(Ca++) en el nervio en reposo están implicados en el bloqueo del paso de los iones de sodio a través de la membrana.
Los anestésicos locales desplazan el calcio y luego actúan para disminuir o bloquear el paso de iones de sodio a través de la membrana en una forma más prolongada.
La sustitución de los iónes de Calcio por el anestésico local produce la estabilización de la membrana.
La efectividad del anestésico local depende del tipo de fibra a ser bloqueada a saber: Motoras, sensitivas y autonómicas.
Las fibras autonómicas por ser mas delgadas pueden ser bloqueadas por soluciones relativamente débiles (15).
TEORIA SOBRE EL MECANISMO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS LOCALES EN EL ALIVIO DEL PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL
Broncodilatación
La acción broncodilatadora del anestésico local se debe a su bloqueo autonómico produciendo un efecto simpaticolítico y parasimpaticolítico, lo que conlleva a una inhibición de la liberación de neuropéptidos comprometidos en la patogénesis del asma de acuerdo con la teoría colinérgica.
Igualmente el bloqueo autonómico produce relajación del músculo liso bronquial.
La relajación del músculo liso bronquial se obtiene también por el desplazamiento de los iones de Ca++ bloqueando la interacción de la actina y la miosina necesaria para la contracción muscular.
Bloqueo de la secreción glandular
El bloqueo de fibras autonómicas inhibe igualmente la secreción glandular en el árbol traqueobronquial.
Desinflamación
La acción antiinflamatoria de los anestésicos locales se produce a nivel del epitelio de la vía aérea mediante varios mecanismos:
La estabilización de la membrana celular mediante su cadena lipófila aromática que se adhiere a la porción lipídica de la membrana.
Esta estabilización de la membrana celular del epitelio de la vía aérea impide la liberación de citoquinas y mediadores proinflamatorios.
Igualmente a través del bloqueo de la activación del sistema del complemento por el desplazamiento de los iones de Ca++.
Mediante la ocupación de la porción lipídica de la membrana celular a través de su cadena lipófila aromática impidiendo la acción del CAM (complejo de ataque de membrana del complemento).
Se produce igualmente el bloqueo de la liberación de mediadores inflamatorios mediante la estabilización de la membrana celular de eosinófilos, mastocitos, y linfocitos T por los mecanismos descritos arriba.
MEDICACION PROPUESTA
La aplicación del anestésico local en la forma propuesta a continuación logra los efectos descritos arriba en el asma, con la eliminación inmediata del uso del inhalador, y la reducción de la dosis de esteroides en pacientes esteroidedependientes.
La aplicación del tratamiento propuesto proporciona también una mejoría franca en patologías tales como amigadalitis a repetición, rinitis, sinusitis crónica, bronquitis crónica, faringitis, y en pacientes con cuadros gripales a repetición.
En los pacientes con enfisema pulmonar se obtiene una mejoría parcial, pues aunque se reduce el componente congestivo e inflamatorio, persiste el proceso enfisematoso.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO
Materiales y procedimiento
(Utilizando el clorhidrato de procaìna)
5.5 mililitros de clorhidrato de procaína al 1% en 50 mililitros de agua destilada
(Utilizando el clorhidrato de lidocaina)
3 mililitros de clorhidrato de lidocaína al 1% sin epinefrina en 50 mililitros de agua destilada
Otros
Jeringas desechables de 10 cc.
Delantales desechables
Pañuelos desechables
procedimiento
1. Lavado nasal
Instilación de 10 mililitros de agua destilada en cada ventana nasal con jeringa Desechable de 10 cc sin aguja
Se le solicita al paciente sacudirse la nariz después de la aplicación de cada 10 cc de agua desilada.
2.Descongestión y desinflamación
Instilación de 5 mililitros de la solución en cada ventana nasal hasta completar los 50 mililitros
La solución debe permitirse salir normalmente pero se le pide al paciente no sacudirse la nariz con el fin de lograr una adecuada perfusión y absorción del medicamento por la mucosa nasal.
3.Ejercicios respiratorios de descongestión
Se le solicita al paciente hacer inspiraciones largas y profundas y expiraciones prolongadas y se le presiona el tórax en la parte anterior en el momento de la expiración, colocando las manos del médico sobre la reja costal a lado y lado del esternón.
Esta maniobra se le explica a un familiar del paciente con el fin de que se lo practique en su domicilio 2 ò 3 veces al día
Esta maniobra provoca tos en ocasiones intensa en pacientes con abundantes secreciones, lo que contribuye a una limpieza rápida del árbol bronquial.
Se aplican 3 sesiones de lavado nasal, descongestión y desinflamación con intervalos de 4 a 7 días.
4. 4. Manejo de la infección
Se debe buscar, identificar y tratar el proceso infeccioso coexistente.
5. Manejo de infecciòn en personas cercanas
Se debe buscar, identificar y tratar el proceso infeccioso del aparato respiratorio en las personas intimas del paciente.(esposo o esposa en el caso de los adultos y de los padres en el caso de los niños, así como las niñeras y empleadas de servicio domestico en el caso de los niños)
Dosis de medicamento recibidas
Cuando se utiliza la procaína, la dosis total de clorhidrato de procaína suministrada al paciente es de 55 miligramos la mayor parte de los cuales no pasa al torrente sanguíneo pues se queda en el epitelio de la mucosa nasal o es expulsado por el paciente durante el procedimiento.
Cuando se utiliza la lidocaína, la dosis total de clorhidrato de lidocaína es de 30 miligramos, con los que ocurre lo mismo que con la procaína.
Las dosis arriba mencionadas están por debajo de las dosis utilizadas en otros procedimientos y muy por debajo de la dosis letal mínima mencionada en el presente estudio.
Este tratamiento proporciona una mejoría por encima del 90 % en la gran mayoría de los pacientes, con periodos asintomáticos hasta por seis
meses y más. (El autor del estudio presente tiene pacientes sin uso de inhalador hasta por dos años quienes hacían uso de inhalador con una frecuencia de 4 y 5 veces al día.
Los pacientes a quienes se le aplicó el tratamiento tenían diagnostico previo de asma, rinitis alérgica, bronquitis crónica, sinusitis crónica, obstrucción nasal, cuadros gripales a repetición, tos intermitente, Amigdalitis crónica, y síndrome de dificultad respiratoria en los hospitales locales de los municipios de Andes y Jardín del departamento de Antioquia, república de Colombia; donde recibían tratamiento convencional.
El autor del presente estudio agradece a los hospitales mencionados su colaboración
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