Asma bronquial ok

Dra. Edda Leonor Velásquez GutiérrezDra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

Medicina InternaMedicina Interna

ASMA BRONQUIALASMA BRONQUIAL

INTRODUCCIÓN.

Desafortunadamente…el asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes coma causa de morbimortalidad a nivel mundial.

Afortunadamente…el asma puede ser tratada eficientemente en la mayoría de los pacientes hasta lograr un control adecuado.

Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2008

• • ASMAASMA ::““inflamación crónica de las vías inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores destacado determinadas células y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.de forma espontánea o con tratamiento”.

DEFINICIÒNDEFINICIÒN


Inflamación de las vías aéreas, que esta Inflamación de las vías aéreas, que esta asociada con la hipersensibilidad de las asociada con la hipersensibilidad de las mismas, con limitación del flujo aéreo, y mismas, con limitación del flujo aéreo, y síntomas respiratorios.síntomas respiratorios.

Inflamación de las vías aéreas , producidas Inflamación de las vías aéreas , producidas por 4 formas de limitación del flujo aéreo: por 4 formas de limitación del flujo aéreo: aguda aguda broncroconstricciónbroncroconstricción , crónica , crónica formación de formación de moco y secreciónmoco y secreción , , estrechamiento de la estrechamiento de la pared de la vía pared de la vía aéreaaérea; y ; y remodelaciónremodelación de misma. de misma.


EnfermedadEnfermedadCRÓNICA INFLAMATORIACRÓNICA INFLAMATORIAde las vías aéreasde las vías aéreas

EnfermedadEnfermedadCRÓNICA INFLAMATORIACRÓNICA INFLAMATORIAde las vías aéreasde las vías aéreas

Se acompaña de Se acompaña de HIPERREACTIVIDADHIPERREACTIVIDAD

Se acompaña de Se acompaña de HIPERREACTIVIDADHIPERREACTIVIDAD

Con episodios de:Con episodios de:SIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICASIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICAy TOS nocturna y de madrugaday TOS nocturna y de madrugada

Con episodios de:Con episodios de:SIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICASIBILANCIA - DISNEA - OPRESIÓN TORACICAy TOS nocturna y de madrugaday TOS nocturna y de madrugada

Con Obstrucción al flujo aéreo. Reversible con o sin tratamientoCon Obstrucción al flujo aéreo. Reversible con o sin tratamientoCon Obstrucción al flujo aéreo. Reversible con o sin tratamientoCon Obstrucción al flujo aéreo. Reversible con o sin tratamiento

DEFINICIÓNDEFINICIÓN


EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIAAfecta alrededor de 300 millones de personas a nivel mundial.Afecta alrededor de 300 millones de personas a nivel mundial.Prevalencia:1-18%.Prevalencia:1-18%.250,000 muertes anuales según la OMS.250,000 muertes anuales según la OMS.Afecta mas o hombres que a mujeres 2:1 (la relación se iguala a los Afecta mas o hombres que a mujeres 2:1 (la relación se iguala a los 30 años)30 años)Afecta a todas las edades Afecta a todas las edades – Mitad de casos antes de los 10 añosMitad de casos antes de los 10 años– 1/3 casos antes de los 40 años1/3 casos antes de los 40 años

La prevalencia aumenta de 20-50% en la mayoría de países c/10 La prevalencia aumenta de 20-50% en la mayoría de países c/10 años.años.Mortalidad General 0.8-5.6/100,000Mortalidad General 0.8-5.6/100,000

Sin diagnosticar: 52%Sin diagnosticar: 52%

Sin tratamiento: 26%Sin tratamiento: 26% . .Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2008

FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

Broncoespasmo tardío

Normal

Normal Broncoespasmo

precoz

InflamacióInflamación crónican crónica

RemodeladRemodeladoo

InflamaciónInflamación agudaaguda

• • •

EjercicioEjercicioInfeccióInfecciónnIrritanteIrritantessAlergenoAlergenossEtc.Etc.

EjercicioEjercicioInfeccióInfecciónnIrritanteIrritantessAlergenoAlergenossEtc.Etc. Mastocit

o

Susceptibilidad Genética

LeucotrieosProstaglandin

asTromboxanos

Citoquinas y quimioquinas

EosinófilosNeutrófilosMonocitos

Neutrófilos

Cél epitelial y mucosa

Fibroblasto Matriz extracelular

MastocitosMacrófagosOtras céls.

inflamatoriasCélula múscular

lisaVascularización

Histamina

Tos, Sibilancias, Disnea Hiperreactividad

bronquialDisminución de la capacidad pulmonar

FACTORES PREDISPONENTES

Genético.

Atopia.

Genero.

FACTORES DESENCADENANTES

1- Alergenos.

2- Estímulos farmacológicos.

3- Contaminantes ambientales y del aire.

4- Factores laborales.

5- Infecciones.

6- Ejercicio.

7- Factores emocionales.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 17 edición, vol II 2008

DIAGNOSTICO DE ASMA DIAGNOSTICO DE ASMA BRONQUIALBRONQUIAL

Historia clínica y exploración Historia clínica y exploración física.física.Pruebas de función respiratoria.Pruebas de función respiratoria.Hemograma.Hemograma.Análisis de secreciones nasales y Análisis de secreciones nasales y bronquiales.bronquiales.Rx de tórax y senos paranasales.Rx de tórax y senos paranasales.Pruebas inmunológicas .Pruebas inmunológicas .Marcadores inflamatorios.Marcadores inflamatorios.

Historia clínica y exploración Historia clínica y exploración física.física.Pruebas de función respiratoria.Pruebas de función respiratoria.Hemograma.Hemograma.Análisis de secreciones nasales y Análisis de secreciones nasales y bronquiales.bronquiales.Rx de tórax y senos paranasales.Rx de tórax y senos paranasales.Pruebas inmunológicas .Pruebas inmunológicas .Marcadores inflamatorios.Marcadores inflamatorios.


1. Síntomas– disnea– opresión torácica– tos y expectoración tenaz

2. Signos– sibilancias– dificultad respiratoria– uso de los músculos accesorios

Predominio nocturno/madrugadaDesencadenados por ejercicio, infecciones o alergenos.

** Antecedentes familiares

HISTORIA CLÍNICA.


Rectificación de arcos Rectificación de arcos costales.costales. Aplanamiento de Aplanamiento de hemidiafragmas.hemidiafragmas. Radiolucidez en ambos Radiolucidez en ambos hemitórax.hemitórax. Hiperinsuflación.Hiperinsuflación.

NeumotóraxNeumotórax

Farreras, Medicina Interna, 15 Edición,vol I2007

Clasificación clínica Clasificación clínica AdultoAdulto

Síntomas diurnos

Función pulmonar

PersistenteGrave

PersistenteModerada

PersistenteLeve

Intermitente

FEVFEV11 o PEF < 60% o PEF < 60% Variabilidad PEF Variabilidad PEF >30%>30%

Síntomas nocturnos

< 2 días a la < 2 días a la semanasemana

>2 días a la semana >2 días a la semana

pero < 1 al diapero < 1 al dia

Síntomas diariosSíntomas diariosAfectan actividad Afectan actividad diaria y sueñodiaria y sueño

Síntomas continuosSíntomas continuosCrisis frecuentesCrisis frecuentesActividad habitual Actividad habitual muy alteradamuy alterada

FEVFEV11 o PEF >60- o PEF >60-<80% Variabilidad <80% Variabilidad PEF >30%PEF >30%

FEVFEV11 o PEF >80% o PEF >80% Variabilidad PEF 20-Variabilidad PEF 20-30%30%

FEVFEV11 o PEF >80% o PEF >80% Variabilidad PEF <20%Variabilidad PEF <20%< 2 noches < 2 noches

al mesal mes

>2 noches>2 noches al mesal mes

>1 noche>1 noche a la semanaa la semana

FrecuentesFrecuentes

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial.EPOC.Bronquiectasias.Bronquitis eosinofílica.Disfunción de cuerdas vocales.Otras obstruccciones laríngeas (malformaciones).Traqueítis.Traqueomalacia.Enfermedades pulmonares intersticiales difusas.Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal.Cuerpo extraño inhalado.Fibrosis quística.Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías.Reflujo gastro-esofágico.Tos por IECA.Tromboembolismo pulmonar.Disnea psicógena

.EPOC

.Bronquiectasias

.Bronquitis eosinofílica

.Disfunción de cuerdas vocales

.Otras obstruccciones laríngeas (malformaciones)

.Traqueítis

.Traqueomalacia

.Enfermedades pulmonares intersticiales difusas

.Tumores: broncopulmonar, laríngeo, traqueal

.Cuerpo extraño inhalado

.Fibrosis quística

.Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, valvulopatías.Reflujo gastro-esofágico.Tos por IECA.Tromboembolismo pulmonar.Disnea psicógena Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

Gema 2009. Guía española para el manejo del asma.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO.

B2 ADRENERGICOSB2 ADRENERGICOSProducen dilatación de las vías respiratorias Producen dilatación de las vías respiratorias mediante la estimulación de los receptores B-mediante la estimulación de los receptores B-adrenérgicos con la activación de proteína G y adrenérgicos con la activación de proteína G y formación de AMP-c.formación de AMP-c.

Disminuyen la liberación de mediadores y Disminuyen la liberación de mediadores y mejoran el transporte mucociliar.mejoran el transporte mucociliar.

Efecto adverso: taquicardia, temblorEfecto adverso: taquicardia, temblor


B2 AGONISTAS O B2 ADRENÉRGICOS- B2 AGONISTAS O B2 ADRENÉRGICOS- ACCION CORTAACCION CORTA

Relajan el músculo lisoRelajan el músculo liso

Mejoran el escalador ciliar

Inicio en 15 -20 minutos

Duración de 4 - 6 horas

Acción en sistema simpático de las Vías AéreasB2 AgonistasB2 Agonistas

Acción cortaAcción corta

Agonistas adrenérgicos-Agonistas adrenérgicos-22

inhaladosinhalados

Inicio Máximo DuraciónInhalador Polvo secoPresurizado

3-5 60-90 180-360

3-5 60-90 180-360

3-5 60-90 180-360

3-5 60-90 660-720

20-45 120-240 660-720

0,1 -

0,25 0,5

0,05 0,2

0,012 0,009-0,0045

0,25 0,5

ACCIÓN CORTAACCIÓN CORTA

- Salbutamol- Salbutamol

- Terbutalina- Terbutalina

- Fenoterol- Fenoterol

ACCIÓN LARGAACCIÓN LARGA::

- Formoterol- Formoterol

- Salmeterol- Salmeterol

Tiempo del efectoTiempo del efecto(minutos)(minutos)

Cantidad por Cantidad por inhalacióninhalación

((g)g)

ANTICOLINÉRGICOSANTICOLINÉRGICOS

Duración 6 - 8 hDuración 6 - 8 h

Inicio de acción en 30-60 min.

Bloquean el broncoespasmo por reflejo producido por

irritantes

Disminuyen el tono colinérgico

Bloquean la liberación de acetilcolina


METILXANTINASMETILXANTINAS

Inhiben la fosfodiesteras.Inhiben la fosfodiesteras.

Poseen efecto broncodilatador.Poseen efecto broncodilatador.

Niveles < 10ug/ml poca broncodilatación.Niveles < 10ug/ml poca broncodilatación.

Niveles >20ug/ml aumenta broncodilatación> Niveles >20ug/ml aumenta broncodilatación> efectos adversos.efectos adversos.


– Efectos adversos:

Digestivos: epigastralgia, nauseas, vómitos.

Tipo cafeínico: nerviosismo, insomnio.

Arritmias.

Convulsiones.

Coma.



Factores que modifican el metabolismo.

Disminuye: ancianos, macrólidos, quinolonas, alopurinol, propanolol.

Aumenta: tabaquismo, fenobarbital, fenitoína.

Manual Washington de Terapéutica Médica, 31 Edición, 2008

Dosis de carga:No administrada previamente: 5 mg/kg.Administrada previamente: 3 mg/kg.

Mantenimiento: mg/kg/hAdulto fumador: 0.6.Adulto no fumador: 0.4.Anciano: 0.2.Cardiopatía pulmonar, ICC, hepatopatías: 0.2.Embarazadas: 0.3.

GLUCOCORTICOIDES.

EFECTOS ADVERSOS

Locales: disfonía, candidiasis.

Sistémicos: osteoporosis, alteraciones del eje hipófisis-suprarrenal, retraso del crecimiento, fragilidad dérmica, cataratas


Dosis equipotenciales estimadas Dosis equipotenciales estimadas para los esteroides inhaladospara los esteroides inhalados

Dosis bajasDosis bajas Dosis Dosis mediasmedias

Dosis altasDosis altas

BeclometasonaBeclometasona 200-500 g500-1.000

g>1.000 g

BudesonidaBudesonida 200-400 g 400-800 g

>800 g

FluticasonaFluticasona 100-250 g 250-500 g

>500 g

FlunisolidaFlunisolida 500-1.000 g

1.000-2.000 g

>2.000 g

TriamcinolonaTriamcinolona 400-1.000 g

1.000-2.000 g

>2.000 g

Ciclesonida*Ciclesonida* 100-200 g 200-400 g

>400 g


ESTABILIZADORES DE CÉLULAS CEBADAS

Cromoglicato sódico y nedocromilo sódico.

Inhiben la degranulación de los mastocitos, evita la liberación de mediadores de la anafilaxis.

Mejoran la función pulmonar, reduciendo los síntomas y la reactividad de las vías respiratoria inferiores.


Eficaces en pacientes atópicos con exacerbación estacional.

Cuando se administran de forma profiláctica, bloquen los efectos obstructivos agudos de la exposición a antígenos, a los productos industriales, el ejercicio y el aire frío


MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS.

Inhiben la síntesis de todos los leucotrienos al inhibir la 5-lipooxigenasa:

Zileutón: Reduce la morbilidad del asma, protege frente al asma inducida por el ejercicio y disminuye los síntomas nocturnos.


Zafirlukast , Montelukast y Panlukast: son antagonistas de los receptores de LTD4.

Útil en asma persistente de leve a moderada

Son de larga duración

Zafirlukast: 20 mg 2v/d .

Montelukast: 10 mg/d 20 mg 2v/d


PersistentePersistenteGraveGrave

PersistentPersistenteeModeradaModerada

PersistentePersistenteLeveLeve

IntermitenteIntermitente

Tratamiento de mantenimientoTratamiento de mantenimientoAdultoAdulto

AAAA22--CDCD inhinh

AAAA22--LDLD inhinh

ARLTARLTvovo

EsteroidesEsteroidesinhinh

EsteroidesEsteroides vovo

a demanda

a demanda

a demanda

a demanda

<500 g/día

200-1.000 g/día

>1.000 g/día

añadir si control insuficienteajustando a mínima dosis

alternativa en algunos casos a esteroides

inh

añadir si dosis esteroides inh (>800 g/día)

añadir si control insuficiente

S=50-100 g/díaF=9-36 g/día

S=50-100 g/díaF=9-36 g/día

AA2-CD = agonista adrenérgico- corta duración (salbutamol ó terbutalina)AA2-LD = agonista adrenérgico- larga duración (S = salmeterol; F = formoterol)Esteroides inhalados: budesonida, beclometasona, fluticasona (a mitad de las dosis); Esteroides orales: prednisona, metilprednisolona, deflazacort ARLT = antagonista de los receptores de los leucotrienos (montelukast ó zafirlukast)

TeofilinaTeofilinavovo

100-300 mg/12h

Criterios clínicos de control Criterios clínicos de control

Mínimos síntomas crónicos No limitación de la actividad habitual Mínimas exacerbaciones Ausencia de visitas a urgencias Función pulmonar normal (o cerca) Variabilidad del PEF < 20% Mínimo uso de medicación de rescate Mínimos efectos adversos

farmacológicos

CRISIS ASMATICA.

CRISIS: Son episodios de disnea o sibilancias que duran de minutos a horas.

EXACERBACIONES: Se producen cuando aumenta la reactividad de las vías respiratorias y la función pulmonar se vuelve inestable


Nunca debemos subestimar la gravedad de un ataque. La mayoría de muertes por asma están asociadas a fracasos iniciales en el reconocimiento de la severidad del ataque .

La valoración de la severidad de las crisis ha de ser rápida y precisa.

Canadian Medical Journal 1996. Guidelines for the emergency management of asthma

ASMA NO CONTROLADA

LEVE MODERADA

ATAQUE SEVERO ATAQUE DE RIESGO VITAL

SÍNTOMAS Tos nocturna o diurna, sibilancias, disnea al ejercicio moderado o

intenso, hablan sin dificultad.

Disnea de reposo, sibilancias, no completan frases

Cianosis.

CONSCIENCIA No hay alteraciones Habitualmente agitado Confuso o comatoso

FRECUENCIA RESPIRATORIA

Puede estar incrementada. Incrementada

> 25/min adultos.> 40/min niños

USO MÚSCULOS ACCESORIOS

No .No. Habitual. Movimientos paradójicos torácicos.

SIBILANCIAS Moderadas. Abundantes Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio

USO DE BETA 2 Uso incrementado pero con respuesta.

Uso abusivo sin respuesta

Uso abusivo sin respuesta

FRECUENCIA CARDIACA

< 110/minuto > 110/min adultos.> 120/m niños

Bradicardia.

FEM > 75 %. 75- 50 %. 50-33 %. No registrable o < 33 %

SaO2 (aire ambiental) (Pulsioximetría)

> 95%. 92-95%. < 92 % < 92 %.

PACIENTES CON MAYOR RIESGO.

Ingresos hospitalarios o visitas a urgencias en los 12 meses previos.

Antecedentes de crisis severas.

Necesidad previa de ingreso en UCI o de ventilación asistida.

Reciente uso de corticoides orales.

Múltiples fármacos para su tratamiento.

Pacientes no cumplidores de la medicación habitual.

Nivel psicosocial bajo.

Abuso de beta 2 agonistas inhalados. Canadian Medical Journal 1996. Guidelines for the emergency management of asthma

TRATAMIENTO

El tratamiento va a depender fundamentalmente de la severidad del episodio, y nos será de vital importancia valorar la respuesta inicial al tratamiento .


OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Los pilares básicos del tratamiento de la crisis asmática en atención primaria son:

Altas dosis de beta-2 agonistas.

Esteroides orales o parenterales.

Oxigenoterapia.


BETA-2 AGONISTAS

El uso de los beta-2 agonistas (salbutamol o terbutalina) debe considerarse como tratamiento de primera línea en las crisis asmáticas.El uso de los beta-2 agonistas produce un rápido regreso del broncoespasmo con mínimos efectos secundarios. No existen diferencias en cuanto a eficacia entre Salbutamol o Terbutalina.Los broncodilatadores deben ser administrados por vía inhalada preferentemente.Las dosis pueden administrarse repetidamente, dependiendo de la respuesta clínica del paciente (pulso, frecuencia respiratoria y FEM).


Pueden ser administrados usando distintos sistemas de inhalación: cartuchos presurizados, polvo seco, cámaras espaciadoras, nebulizadores húmedos.La administración de beta-2 agonistas mediante cartucho presurizado más cámara espaciadora es equivalente a la administración mediante nebulizadores para el tratamiento de las crisis, siempre que éstas no sean crisis con riesgo vital.En los casos de asma severa aguda y de riesgo vital, la forma de administración recomendada será en nebulizaciones.


DOSIS DE BETA 2.

Nebulizaciones: 5 mg de Salbutamol o 10 mg de Terbutalina en 2-3 ml de suero fisiológico. Repetir si la respuesta no es satisfactoria a los 15-30 min.

Cartuchos presurizados: De 5 a 10 inhalaciones de Salbutamol con cámara espaciadora. Repetir si la respuesta no es satisfactoria en el intervalo de 15-30 min


OXIGENOTERAPIA

Deberemos tener presente que los pacientes con asma agudizada severa o con ataques de riesgo vital, están hipóxicos En estos casos debemos administrar altas dosis de oxigeno a través de mascarilla facial con reservorio en la mayoría de pacientes.En la mayoría de casos, la hipoxemia se asocia con la hipocapnia secundaria a hiperventilación, pero en casos de asma severa o de riesgo vital la pCO2 puede estar en cifras normales, por lo que no habría contraindicación del uso de oxigeno a altas dosis.


Deberemos tener presentes en pacientes mayores de 50 años, la posibilidad de que se trate de EPOC agudizada, por lo que en estos casos la retención de CO2 puede estar elevada y la oxigenoterapia a elevadas dosis puede ser perjudicial.


CORTICOIDES SISTEMICOS

Los corticoides sistémicos han demostrado su eficacia para aliviar la inflamación que esta presente en la agudización asmática. Sin embargo su acción no comenzará hasta al menos 60-90 minutos tras su administración.

No obstante deben ser administrados lo mas pronto posible, ya que de esta forma se reduce el número de recaídas y el uso de beta-2 agonistas en los días

siguientes a la crisis.


No obstante deben ser administrados lo mas pronto posible, ya que de esta forma se reduce el número de recaídas y el uso de beta-2 agonistas en los días siguientes a la crisis.

Los corticoides sistémicos deben administrarse en dosis adecuadas en las agudizaciones de asma severa y de riesgo vital.


Metilprednisolona:125 mg iv seguido de 40-60 mg c/6h.

Prednisona: 60 mg c/6-8h.

Hidrocortisona: 200 mg c/6h


OTROS FÁRMACOS

AnticolinérgicosDeberán añadirse al tratamiento con beta-2 agonistas en los casos de asma aguda que comprometan la vida y en aquellos casos de agudizaciones severas que tengan una respuesta menos satisfactoria.

La dosis recomendada serian en adultos de 500 µg/4 h en nebulización


Aminofilina.La aminofilina intravenosa NO debe ser usada como primera línea de tratamiento en el asma agudizada.La aminofilina IV podrá ser usada con precaución en pacientes con riesgo vital o asma severa que no respondan al tratamiento estandarizado. De considerar su uso, se hará en bolo a la dosis de 250 mg en 20 min


TRATAMIENTOS NO RECOMENDADOS (GRADO C) Uso de sedantes.

Mucolíticos.

Sulfato de magnesio.

Fisioterapia respiratoria.

Antibióticos, si no existe causa justificada para el empleo de los mismos.

Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. National Heart, Lung and Blood

Institutes. World Health Organization. 1998.

GRACIAS………………GRACIAS………………

Asma bronquial ok

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