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ASMA BRONQUIAL
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“UNIVERSIDAD CÉSAR VALLEJO”
Facultad de CienciasMédicas
Escuela de Medicina
“ASMA”
Autores:
Jonathan Cruz Valverde.
Hilda Narváez López.
TRUJILLO-PERÚ-2011
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DEDICATORIA Y
AGRADECIMIENTOS
A Dios, por brindarnos la dicha de la salud ybienestar físico y espiritual.
A nuestros padres, como agradecimiento a suesfuerzo, amor y apoyo incondicional, durantenuestra formación tanto personal como
profesional.
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INTRODUCCIÓN
Con motivo de informar sobre los problemas agudos del asma bronquial nosotros
hemos querido presentar esta monografía en las que hemos añadido estudios de
libros y conceptos actuales sobre esta enfermedad. De acuerdo con lo anterior el
propósito central es dar a conocer los signos y síntomas sobre la enfermedad del
asma y de las patologías que se pueden producir o desencadenar de una forma
frecuente en algunos casos. Esperamos que esta exposición sirva a aquellos que han
desarrollado esta patología respiratoria para poder controlarla.
Nosotros como estudiantes de medicina observamos que la enfermedad del asma era
considerada antes o era englobada solo como una enfermedad mecánica pero ahora
vemos que en las nuevas redacciones o ediciones de los libros ya es considerada
como una enfermedad inflamatoria.
La elevación de incidencia de esta enfermedad y la muerte que a producido en estos
últimos años justifican la consideración del asma como un problema de salud de
primera magnitud. En la lucha contra el asma no hay que esperarlo todo de los
medicamentos, sino que la educación y también los autos cuidados han demostrado
ser eficaces en el manejo de la enfermedad. Es una opción que no debemos olvidar, si
está a nuestro alcance, en el futuro cuando seamos médicos para el manejo de esta
enfermedad respiratoria en nuestros pacientes.
Este trabajo consta de cuatro capítulos donde en el primer capitulo explica la definición
de la enfermedad que es una obstrucción de la vías respiratorias producidas por una
inflamación causado por un agente patológico.
En el capitulo dos explicamos los factores desencadenantes de la enfermedad como
por ejemplo las inyecciones, alergias, ejercicio y diferentes fármacos, y a la ves
explicamos las diversas formas clínicas que se dan el asma.
En el capitulo tres sustentamos la fisiopatología donde damos a conocer los diferentes
tipos y mecanismos de los alérgenos que van a desencadenar el asma bronquial y a la
ves como se produce.
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En el capitulo cuatro hacemos referencia sobre los signos y síntomas que presenta
una persona que sufre esta patología, de igual manera damos a conocer los
tratamientos farmacológicos para disminuir dichos problemas ya que no es curable.
INDICE
Dedicatoria y agradecimiento I
Presentación e introducción II
Contenido e índice III
Capitulo I
1.1.- Definición 41.2.- Etiopatogenia 5
1.3.- Hipersensibilidad tipo I 6
Capitulo II
2.1.- Factores desencadenantes 7
2.1.1.- Infecciones
2.1.2.- Alergias2.1.3.- Ejercicio
2.1.4.- Fármacos
2.2- Formas clínicas 8
2.2.1 Asma intermitente.
2.2.2 Asma persistente o crônica
2.2.3 Asma atípica
Capitulo III
3.1.- Fisiopatología 10
Capitulo IV
4.1.- Signos y síntomas 12
4.2.- Medicamentos antiasmáticos
4.3.- Medidas preventivas
4.4.- Conclusiones
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Bibliografia 15
ASMA
Capitulo I
1.1.- Definición
◘ Según la OMS define al asma como una enfermedad crónica que se
caracteriza por ataques recurrentes de disnea y sibilancias, que varían enseveridad y frecuencia de una persona a otra(1)
◘ El asma es una enfermedad crónica y recidivante caracterizada por
hiperreactividad de las vías respiratorias , que da lugar a episodios reversibles
de bronconstriccion debido a la reactividad excesiva del árbol traqueobronquial
frente a diversos estímulos (2)
◘ El asma es una enfermedad inflamatoria producida por una hipersensibilidadinmediata repetida y por reacciones tardías pulmonares que dan lugar a la
triada clinocohistologica de obstrucción intermitente y reversible de la via
respiratoria, inflación bronquial crónica con eosinófilos e hipertrofia de las
células musculares lisas bronquiales con hiperreactividad a los
broncoconstrictores (3)
◘ El asma es una enfermedad pulmonar que produce estrechamiento en
principio reversible de los bronquios y la consecuente dificultad respiratoria (4)
◘ El asma es un síndrome caracterizado por obstrucción de las vías
respiratorias, se puede observa un tipo especial de inflamación de las vías
respiratorias que las hace más reactivas a diversos elementos
desencadenantes que ocasionan reducción excesiva de la luz y disminución de
la corriente de aire, y con ello, la aparición de sibilancias y disnea sintomáticas
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1.2. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen
factores genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores
genéticos están involucrados en el asma bronquial y que varios factores
ambientales (alérgenos, dieta, factores ocupacionales, contaminación
ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos etc.) se imbrican con los
genéticos para generar la enfermedad asmática. Existe una atractiva teoría,
denominada “teoría de la higiene” para explicar el aumento de incidencia de
esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teoría indican que en
tiempos ancestrales la humanidad se defendió de la invasión de infecciones
parasitarias que soportaba con la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era
utilizada para luchar contra estas infecciones. Con la evolución de la
humanidad las infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han
disminuido de forma importante, por lo cual la IgE se desvía a otras
actividades, entre las que destacan la génesis de enfermedades alérgicas. Es
conocido que la IgE es la inmunoglobulina involucrada en las enfermedades
alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad tipo I.
En el asma bronquial hay una alteración en el balance de los linfocitos
Th1/Th2 a favor de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este
balance con incremento de los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecería la
teoría de la higiene, ya que, a priori, las infecciones reducirían la incidencia de
enfermedades alérgicas y viceversa, una sociedad libre de infecciones
aumentaría este tipo de enfermedades.
1.3.- Hipersensibilidad de tipo I:
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La hipersensibilidad de tipo I se da por la exposición a un alérgeno exógeno
que puede localizarse en: Fármacos, alimentos, polen, polvo, agentes
microbianos, productos químicos.
Este tipo de hipersensibilidad se produce cuando ingresa un alérgeno exógeno
van a ser captado por una célula detrítica , que luego se la va presentar a una
célula T héller de tipo I quienes van a empezar a secretar citocinas tales
como: IL3,IL-4, IL-5, GM-CSF.
La IL-4 va ser esencial para la liberación de células B que son productoras de
IGE.Las IL-3, IL-5 y el GM-CSF van a favorecer el desarrollo y la supervivenciade los eosinófilos.
Luego de la secreción de citocinas el paciente va quedar sensibilizado para ese
alérgeno y a la vez va ser reconocido por las células T de memoria que van a
guardar esa información. Luego cuando ingrese ese alérgeno nuevamente el
paciente ya va estar sensibilizado y van a reconocer ese alérgeno y va ser una
respuesta mucha mas rápida y mas efectiva quela primera vez que ingreso el
alérgeno. Esta segunda exposición al alérgeno van a desencadenar una serie
de signos como : vasoconstricción, producción de moco, despolarización de los
eosinófilos y Basofilos, espasmo del musculo liso , edema, infiltración
leucocitaria .
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Capitulo II
2.1.- Factores desencadenantes
2.1.1.- Inyecciones
Es, junto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más frecuentesdel asma bronquial. Los virus son los agentes más frecuentes. Chlamydia
Pneumoniae y Mycoplasma Pneumoniae son también agentes involucrados en
reagudización asmática. Muchos pacientes asmáticos identifican un cuadro
catarral como inicio de su asma bronquial. Se están realizando investigaciones
para valorar el papel de virus, chlamydia y mycoplasma como causa de asma
bronquial.
2.1.2.- Alergias
Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes más
frecuentes del asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de
casa, pólenes, animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son
alérgenos comunes en zonas cálidas y húmedas y la sintomatología es
perenne. Los pólenes dan sintomatología de tipo estacional. Las alergias a
hongos se pueden relacionar con zonas húmedas (bodegas, fábricas de
quesos, etc.).
2.1.3.- Ejercicio
El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. Estos
desencadenantes están presentes en la mayoría de enfermos crónicos y
pueden ser la única manifestación de asma en personas con enfermedad leve.
El aire frío, la pérdida de calor, grado de humedad y cambios osmóticos
(perdida de agua) producidos por la hiperventilación pueden activar los
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mastocitos y liberar mediadores. En general la broncoconstricción se produce
al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque se puede producir en
pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo cual el
precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este
periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los
broncodilatadores pueden prevenir el asma de esfuerzo.
2.1.4.- Fármacos
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-
adrenérgicos pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede
llegar a afectar al 10-20% de la población asmática atendida en un hospital. Se
cree que su causa es la inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del
metabolismo del ácido araquidónico con producción de leucotrienos. Con
frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales (ASA triada). El
paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y mórficos son
la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los antileucotrienos
pueden ser una alternativa terapéutica en algunos pacientes. Los
betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos.
Los betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden
desencadenar asma en el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es
totalmente inocuo.
2.2.- Formas clínicas
2.2.1. Asma intermitente:
Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable,
intercalados por periodos asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a
muy grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no
alérgicas (infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es
un asma característica de comienzo en la infancia y su pronostico es bueno,
porque muchos pacientes mejoran a lo largo de los años, y en los niños incluso
puede casi desaparecer en la adolescencia.
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2.2.2. Asma persistente o crónica:
Se caracteriza por presentar síntomas continuos, siendo más intensos de
madrugada. Requieren medicación continuada. Suele ser un tipo de asma
de comienzo más frecuente en la época adulta y poco frecuente en la
infancia, aunque en algunos casos hay un antecedente de asma
intermitente en la infancia que evoluciona a asma persistente. Muchos
enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede estar
relacionada también con la exposición alérgica o a irritantes. El pronóstico
de este tipo de asma es peor que el intermitente.
2.2.3. Asma Atípica:
En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y también se le conoce con
el nombre de equivalentes asmáticos. La forma más característica es la tos
seca, irritativa y persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción
reversible en la espirómetro el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay
sibilantes y la espirometría es normal. El test de metacolina o una prueba
terapéutica con broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el
diagnóstico si la espirómetro es normal.
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Capitulo III
3.1.- Fisiopatología
En el asma intervienen varios grupos celulares: principalmente mastocitos,
eosinófilos y linfocitos, con una contribución menor del endotelio, neutrófilos,
macrófagos y el epitelio bronquial. Tales células forman una red de mediadores
químicos al ser activadas, los cuales son responsables de la obstrucción y los
síntomas del asma.
Luego de la exposición a un alérgeno suceden dos fases inflamatorias: una
temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía que sepresenta después de seis horas. Luego que el alérgeno se une con las
moléculas de IgE ubicadas en la superficie del mastocito, se forma un complejo
antígeno anticuerpo que activa la célula. Entonces son liberadas unas
sustancias preformadas como la histamina, las peroxidasas, y la bradicinina o
adensen, las cuales intervienen en los fenómenos de broncoconstricción, el
incremento en la producción de moco y de la permeabilidad vascular.
También producen otros compuestos como por ejemplo los leucotrienos C4, D4y E4, factor activador de plaquetas, prostaglandinas y factores quimiotácticos
para eosinófilos y neutrófilos. En la respuesta inflamatoria tardía los linfocitos
TH2 producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos
B, desencadenando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del
asma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la
exposición al estímulo alergénico inicial, pero el máximo reclutamiento aparece
a las 24 horas. Estas células proceden de la médula ósea donde maduran bajo
la acción de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago,
una vez que se encuentran en la sangre periférica, son atraídas rápidamente
hacia los tejidos por medio de citocinas liberadas principalmente por los
linfocitos T. Poco tiempo después de alcanzar el órgano blanco comienza el
proceso de degranulación y muerte celular.
Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína
básica mayor, la proteína catiónica del eosinófilo, la neurotoxina derivada del
eosinófilo y la peroxidasa eosinofílica, además la célula también es capaz de
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sintetizar mediadores lipídicos como leucotrienos y PAF. Las moléculas
preformadas, en especial la proteína básica mayor, producen un intenso daño
tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre
En el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Los linfocitos T CD4
cumplen un papel determinante en la enfermedad del asma, pues son los
encargados de coordinar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía,
mediante la liberación de diversas citocinas. En estudios experimentales en
humanos, quedó demostrada la existencia de dos poblaciones de linfocitos T
ayudadores, denominados TH1 y TH2. Los primeros están involucrados en
reacción inmune contra patógenos intracelulares y se caracterizan por la
producción de IL-2, IL-3, GM-CSF, TNF ß e interferón g. Los segundos, por elcontrario, intervienen en los procesos alérgicos mediados por IgE y tienen un
perfil de citocinas propio, en el cual predominan IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y
GM-CSF. Ambos tipos de células permanecen en equilibrio pues los factores
producidos por uno mantienen bajo control la población del otro. Tales
hallazgos tienen mucha importancia, porque para algunos investigadores el
predominio de células TH2 desempeña un papel clave en la predisposición al
asma y, por otra parte podrían servir de base para nuevas estrategiasterapéuticas que busquen fortalecer la población de TH1 para controlar la
enfermedad.
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Capitulo IV
4.1.- Signos y síntomas
4.1.1. Síntomas:
• Sibilancias: es el síntoma mas característico, pueden auscultarse a través del
estetoscopio y suele caracterizarse por presencia de silbidos y fatiga.
• Tos: Este síntoma se caracteriza por persistir en las noches y suele aparecer
después del ejercicio, deporte o esfuerzo físico.
• Disnea: Es la dificultad para respirar, suele aparecer por las noches.
• Dolor de cabeza.
4.1.2. Signos del asma:
• Opresión torácica
• Palidez
• Labios cianóticos (Es la coloración azul alrededor de los labios).
• Dificultad para hablar
• Dificultad para caminar
4.2.- Medicamentos antiasmáticos
Los dos grandes grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento del asma
son los broncodilatadores y los antiinflamatorios. Algunos autores consideran a
los broncodilatadores como "paliativos" por mejorar la sintomatología, y a los
antiinflamatorios como "curativos" por actuar sobre la base inflamatoria de la
enfermedad. Entre los primeros se incluyen los agonistas B-adrenérgicos, las
metilxantinas, y los anticolinérgicos. Entre los segundos están los
corticoesteroides y otros antiinflamatorios: cromoglicato sódico y nedocromilo.
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A continuación describiremos el mecanismo de acción de estos medicamentos:
En los broncodilatadores tenemos: Agonistas 1- y los agonistas B-
adrenérgicos.
Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva –
estimulando únicamente los receptores B2 o de forma no selectiva,
estimulando los receptores B1y B2. Hablaremos de los β-adrenérgicos
selectivos, pues los no selectivos han dejado de considerarse fármacos de
elección dentro del tratamiento terapéutico del asma, ya que al estimular a los
receptores B1 originan efectos adversos que suponen una desventaja frente a
los selectivos. Los agonistas B2-adrenérgicos comercializados actualmente
son: bambuterol, carbuterol, clenbuterol, fenoterol, formoterol, procaterol,reproterol, salbutamol, salmeterol y terbutalina.
Los B2A presentan una elevada afinidad por los receptores B2 presentes en la
superficie celular del músculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la
adenilciclasa, aumenta el AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se
relaja la musculatura lisa bronquial y bronquiolar. La principal acción
farmacológica de los B2A consiste en la relajación de la musculatura lisa de las
vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la tráquea, originando
broncodilatación. Actúan con independencia del agente inductor del espasmo
bronquial (histamina, metacolina, aire frío), protegiendo frente a cualquier
estímulo bronco constrictor. También pueden inhibir la liberación de los
mediadores de los mastocitos y de la acetilcolina del sistema colinérgico, pero
no actúan sobre la respuesta tardía o inflamatoria.
En los antiinflamatorios tenemos: Los corticoesteroides que al parecer, reducen
la producción de mediadores de la inflamación (Leucotrienos, prostaglandinas,
factor agregante de plaquetas). No actúan de forma directa sobre los factores
que provocan la obstrucción bronquial (mucosa congestiva, hipersecreción,
mucosa, constricción del músculo liso) sino sobre los procesos que, por medio
de diversos mecanismos, terminan por inducir dichos factores. A corto plazo,
no afectan la liberación de mediadores de los mastocitos, y por tanto no alteran
la respuesta inmediata, pero inhiben a los macrófagos y a los eosinófilos,
bloqueando la respuesta tardía. En cambio, tras su uso a largo plazo si pueden
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disminuir la fase inicial de la respuesta, posiblemente por una reducción del
número de células mastoideas.
La vía inhalatoria es la más adecuada para la administración de
corticoesteroides en el tratamiento del asma, ofreciendo una mayor seguridad y
utilidad que la vía oral. Los corticoesteroides administrados en inhalación a
menudo causan reacciones adversas locales como ronquera e infecciones
fúngicas orofaringeas, que pueden evitarse realizando enjuagues de boca.
4.3.- Medidas Preventivas:
Dentro de las medidas preventivas destacan fundamentalmente las
actuaciones encaminadas a evitar factores desencadenantes como algunosalérgenos o fármacos.
Es importante evitar los factores que empeoran o desencadenan la
enfermedad. Existe investigaciones en las que se expone que durante la edad
de la infancia estar expuestos a niveles elevados de ácaros de polvo doméstico
hay una mayor sensibilización. Otros factores que también facilitan a
desarrollarla es el nivel socio-económico, si los padres fuman, la dieta, y con
mucha importancia la susceptibilidad genética. También se debe de evitar
algunos medicamentos que pueden precipitar el asma como el ácido
acetilsalicílico, los aines y los betabloqueadores. Por ejemplo los
betabloqueadores pueden causar broncoespasmo porque bloquean los
receptores B2 que son responsables de la broncodilatación.
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Bibliografía:
1- Organización mundial de la salud (OMS)
2- Patología estructural y funcional de robbins sexta edición, McGRAW –
HILL –INTERAMERICANA DE ESPAÑA , S.A.U ; 2000
3- Inmunología celular y molecular de Abul K. Abbas, sexta edición por ELSEVIER, 2008
4- Www.slideshare.net/dratuty/asma-bronquial
5- Medicina interna de Harrison, 17a edición,
- - 16