Asignatura Fisiopatología Cardiovascular

Asignatura Fisiopatología Cardiovascular

Módulo 5: Disfunción Mecánica del Corazón

Lección 3: Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardiaca

Palabras Clave:

Insuficiencia cardiaca

disfunción sistólica

disfunción diastólica

insuficiencia cardiaca derecha

insuficiencia cardiaca izquierda

insuficiencia cardiaca con bajo o alto volumen minuto

insuficiencia cardiaca retrógrada y anterógrada.

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insuficiencia cardiaca retrógrada y anterógrada.

IntroducciónPuede decirse que cualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular puede llevar al síndrome de IC: (1) Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para impulsar la sangre por: sobrecarga de trabajo (de presión o de volumen) o falla de la contractilidad intrínseca (por ejemplo, miocardiopatía dilatada, enfermedad coronaria, miocarditis); (2) Alteración diastólica o del llenado ventricular que impide mantener un volumen minuto adecuado para satisfacer las demandas metabólicas tisulares, a pesar de una contractilidad conservada: obstáculo en el llenado (estenosis mitral) o disfunción diastólica (alteración de la relajación por hipertrofia ventricular, por ejemplo, o alteración en las propiedades elástico- pasivas en miocardiopatía restrictiva, hipertensión arterial o enfermedad coronaria.

Las dos causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial.

Existe un amplio espectro de disfunción mecánica cardíaca que va desde la insuficiencia cardíaca leve hasta el shock cardiogénico. A pesar de que la falla cardíaca es un síndrome relativamente bien definido desde el punto de vista clínico, su fisiopatología es muy variable y compleja. Variable, porque tiene como causas muchas entidades. En este escrito se hará énfasis en la causa más común de falla cardíaca, la enfermedad cardíaca isquémica. La disfunción mecánica cardíaca se orientará hacia los efectos en tres parámetros: la precarga, la contractilidad y la poscarga (Figura 1).

Objetivo GeneralExplicar la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca.


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Tema 1: Conceptos fundamentalesPrecarga (Figura 2)

Es el grado de estiramiento de la fibra miocárdica al final del llenado ventricular o diástole. Si se aumenta la precarga, hasta cierto punto, se optimiza la superposición entre los filamentos de actina y miosina, aumentándose así la fuerza de contracción y el gasto cardíaco. Esta relación se expresa mediante la ley de Starling: el alargamiento de las fibras miocárdicas durante la diástole aumenta la fuerza de contracción durante la sístole (Figura 3) (Figura 4). La precarga se aumenta cuando hay incremento del volumen diastólico ventricular, como ocurre en casos de retención de líquidos; la reducción de la precarga se presenta en la diuresis.

La relación entre el aumento del volumen de final de diástole (VFD) y la mejoría en el trabajo cardíaco se ilustra en la curva de función ventricular de la Figura 5 La curva normal exhibe un aumento pronunciado en el ascenso en el que los incrementos en el volumen y en el estiramiento de la fibra producen la correspondiente mejoría en la función ventricular y gasto cardíaco. En la parte más alta de la curva o meseta, se observa que un incremento adicional en el volumen ventricular no va asociado con mejoría en el trabajo cardíaco. Elevaciones excesivas de la presión originan congestión pulmonar o congestión sistémica y edema por trasudación de líquidos.

La curva de función ventricular característica de la falla ventricular es deprimida y aplanada (Figura 5). La depresión de la curva indica que el ventrículo insuficiente requiere mayores volúmenes para adquirir la misma mejoría en el gasto cardíaco que tendría un ventrículo con volúmenes ventriculares más bajos. En otras palabras, un incremento dado en el volumen no se asocia con un gran aumento en la función ventricular en casos de insuficiencia, como se esperaría si hubiere un ventrículo normal.

Además, el aplanamiento pronunciado de la curva visto en falla cardíaca indica que la reserva cardíaca es limitada; una vez que la curva se aplana, no se puede mejorar la función mediante elevaciones del volumen y de la presión. Se presume que la curva de presión ventricular en el corazón insuficiente se aplana súbitamente debido a un ventrículo hipertrofiado, distendido, no elástico (pérdida de la complianza).

Una analogía para entender el efecto que ejerce la complianza de una cámara sobre el volumen y la presión se hace con una bomba festiva. Cuando está nueva, sin complianza, es difícil de inflar; para inflarla se requiere alta presión aún con pequeños volúmenes de aire. Sin embargo, después de que en repetidas ocasiones se ha inflado y desinflado, la bomba se vuelve con más complianza y fácilmente distensible. Así con facilidad, puede uno inflar la bomba con altos volúmenes sin ejercer mucha presión.


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Una analogía para entender el efecto que ejerce la complianza de una cámara sobre el volumen y la presión se hace con una bomba festiva. Cuando está nueva, sin complianza, es difícil de inflar; para inflarla se requiere alta presión aún con pequeños volúmenes de aire. Sin embargo, después de que en repetidas ocasiones se ha inflado y desinflado, la bomba se vuelve con más complianza y fácilmente distensible. Así con facilidad, puede uno inflar la bomba con altos volúmenes sin ejercer mucha presión.

De manera similar, la relación precisa entre el cambio en el volumen intracardiaco y el cambio resultante en la presión depende de la complianza o distensibilidad de las cámaras cardíacas (Figura 6). Una cámara cardíaca distensible (buena complianza) puede acomodar relativamente grandes cambios de volumen sin un aumento significativo de la presión; de manera contraria, en un ventrículo insuficiente, sin complianza, pequeños aumentos en el volumen causan una elevación significativa de presión lo que lleva a la congestión y al edema.

Contractilidad

El segundo determinante de la función miocárdica, se refiere a los cambios en la fuerza de contracción o inotropismo que ocurren independientes de los cambios en la longitud de la fibra. Los cambios en la función contráctil desvían la curva de función ventricular (Figura 5). La administración de drogas inotrópicas (catecolaminas o digoxina) aumenta la contractilidad desviando la curva hacia arriba a la izquierda. Factores que deprimen la contractilidad (hipoxia, acidosis) desvían la curva hacia abajo y a la derecha. Como se anotó anteriormente, en la mayoría de casos de insuficiencia cardíaca la curva está deprimida; esta desviación de la curva hacia abajo representa una depresión de la contractilidad miocárdica.

Poscarga (Figura 7)

Es la tensión de la pared que el ventrículo adquiere durante la sístole para expulsar la sangre. De acuerdo con la ley de Laplace, tres variables afectan la tensión de la pared: el tamaño ventricular o radio, la presión sistólica intraventricular y el grosor de la pared:

Presión sistólica intraventricular Tensión de la pared = ------------------------------------------- X Radio Grosor de la pared ventricular

Los factores que aumentan la presión que ejerce el ventrículo durante la sístole (por ejemplo, la vasoconstricción arterial que aumenta la resistencia a la eyección ventricular) o los aumentos en el radio ventricular (por ejemplo, la retención de líquidos) aumentan la poscarga. El corazón insuficiente es particularmente sensible a los aumentos de la carga de trabajo impuestos por un aumento en la poscarga debido a su limitada reserva cardíaca. (La administración de vasodilatadores hará bajar la poscarga. La hipertrofia ventricular, otra de las consecuencias de la falla cardíaca, también disminuye la poscarga, de acuerdo con la ley de Laplace. La masa muscular aumentada facilita el trabajo de la eyección).


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Tema 2: DefinicionesInsuficiencia cardiaca

Es un síndrome fisiopatológico que resulta de cualquier trastorno, funcional u orgánico del corazón, que cause la incapacidad de éste de llenar (disfunción diastólica) o bombear sangre (disfunción sistólica) en los volúmenes adecuados para satisfacer los requerimientos metabólicos del organismo, o si lo logra, lo hace a expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular.

Insuficiencia miocardiaca

Se refiere específicamente a las anormalidades de la función miocárdica; la insuficiencia miocárdica, con frecuencia, lleva a una falla cardíaca, pero los mecanismos compensatorios pueden retardar o aún prevenir la progresión de la falla del corazón como bomba.

insuficiencia cardíaca congestiva

Es el estado de congestión circulatoria resultado de la falla cardíaca y de sus mecanismos compensatorios. La insuficiencia cardíaca congestiva se define así, para distinguirla del término más general, congestión circulatoria, que es simplemente la sobrecarga circulatoria causada por exceso de volumen sanguíneo originado por una falla cardíaca o por causas no cardíacas, tales como exceso de transfusión o de administración de líquidos, o por anuria.

Insuficiencia Cardiaca Aguda

Se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar, incluido el edema agudo de pulmón. El término de IC aguda puede aplicarse también al “shock cardiogénico”, un síndrome caracterizado por hipotensión, oliguria y frialdad periférica

De acuerdo con la gravedad de los síntomas la IC se clasifica en leve, moderada y grave.

Insuficiencia cardiaca sistólica

Es aquella atribuible a disminución de la contractilidad del VI.

Insuficiencia cardiaca diastólica

Es aquella en la cual la contractilidad del VI es normal (o casi normal) y en la que existen evidencias de aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o en esfuerzo.

Insuficiencia cardiaca izquierda


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Insuficiencia cardiaca izquierda

En la que predominan los síntomas de congestión sistémica (disnea y fatiga). La derecha es aquella en la que prevalecen los signos de congestión venosa (edemas).

Insuficiencia cardiaca con bajo y alto gasto (volumen minuto)

La IC presenta siempre un volumen minuto bajo respecto de los requerimientos metabólicos del organismo. Existen circunstancias en las que el volumen minuto está aumentado en relación con lo habitual, aunque no alcanza a cumplir los requerimientos citados. Son ejemplos la anemia, el beriberi, las fístulas arteriovenosas, el hipertiroidismo y la cirrosis.

Insuficiencia cardiaca retrógrada

Es aquella en la que los síntomas y signos son atribuibles a congestión sistémica (disnea, fatigabilidad) o venosa (edema).

Insuficiencia cardiaca anterógrada

La anterógrada es aquella en la cual los síntomas pueden atribuirse a falta de perfusión (hipotensión, oliguria, y frialdad periférica).

Etiología

Falla Cardíaca

Es la complicación habitual más común de, virtualmente, todas las formas de enfermedad cardíaca congénita o adquirida.

Los mecanismos fisiológicos que producen insuficiencia cardíaca incluyen situaciones que:

• Aumentan la precarga, • Aumentan la poscarga, o • Reducen la contractilidad miocárdica.

Las situaciones que aumentan la precarga comprenden la insuficiencia aórtica y la comunicación interventricular; la poscarga se aumenta en casos de hipertensión arterial o estenosis aórtica. La contractilidad miocárdica puede deprimirse en casos de infarto miocárdico y miocardiopatías. Además de estos tres mecanismos, existen otros factores fisiológicos que causan un deterioro del corazón como bomba. Factores que interfieren con el llenado ventricular, tales como la estenosis valvular aurículoventricular, pueden llevar a una falla. Situaciones tales como la pericarditis constrictiva y el taponamiento cardíaco causan insuficiencia debido por una parte, al deterioro del llenado ventricular, y por otra, a la limitación en la eyección ventricular.

No se conoce con exactitud el defecto preciso que lleva al daño en la contractilidad miocárdica. Se ha postulado que sea un defecto en la liberación


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No se conoce con exactitud el defecto preciso que lleva al daño en la contractilidad miocárdica. Se ha postulado que sea un defecto en la liberación del calcio en la sarcómera o en la síntesis o función de las proteínas contráctiles.

Existen factores que pueden precipitar una insuficiencia cardíaca. Entre ellos cuentan:

• Las arritmias, • La infección pulmonar o sistémica • El embolismo pulmonar.

Las arritmias interfieren con la función mecánica del corazón mediante la alteración del estímulo eléctrico que inicia la respuesta mecánica; no se da una respuesta efectiva mecánica sincronizada sin un ritmo cardíaco estable. La respuesta cardíaca a la infección exige más al corazón por las demandas metabólicas aumentadas de una circulación ya, de por sí, comprometida. El tromboembolismo pulmonar aumenta agudamente la resistencia de la eyección ventricular derecha, precipitando la falla en este ventrículo.

Fisiopatología

Mecanismos básicos

El defecto intrínseco en la contractilidad miocárdica característico de la falla cardíaca en la enfermedad isquémica daña la capacidad del ventrículo para vaciarse con eficacia. La contractilidad deprimida del ventrículo izquierdo reduce el volumen sistólico y eleva los volúmenes ventriculares residuales. Si los volúmenes de final de diástole (VFD) se elevan, hay un aumento recíproco en la presión de final de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI). El grado de elevación de esta presión depende de la complianza del ventrículo. En la medida en que aumenta la PFDVI hay un aumento correspondiente en la presión auricular izquierda (PAI) debido a que la aurícula y el ventrículo izquierdos se comunican directamente durante la diástole. El aumento de la PAI se transmite retrógradamente a la vasculatura pulmonar, elevando la presión venosa pulmonar y las presiones capilares pulmonares. Si la presión hidrostática en el lecho capilar pulmonar excede la presión oncótica vascular, se presenta una trasudación de líquido dentro del intersticio. Cuando la cantidad de líquido trasudado excede la capacidad de drenaje linfático, se presenta edema intersticial. Posteriores elevaciones de la presión pueden causar inundación del alvéolo y el desarrollo de edema pulmonar (Figura 8).

La presión arterial pulmonar puede elevarse en respuesta a la elevación crónica de la presión venosa pulmonar. La hipertensión pulmonar aumenta la resistencia a la eyección del ventrículo derecho. Puede presentarse una secuencia de eventos paralelos a aquellos que afectan al lado izquierdo del corazón, culminando en una congestión sistémica y en edema.

El desarrollo de la congestión sistémica o pulmonar puede causar una regurgitación funcional de la válvula tricúspide (tricuspidización) o de la mitral, respectivamente. La insuficiencia funcional puede ser el resultado de una dilatación del anillo valvular aurículoventricular o de cambios en la orientación de los músculos papilares y de las cuerdas tendinosas secundarios a la


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El desarrollo de la congestión sistémica o pulmonar puede causar una regurgitación funcional de la válvula tricúspide (tricuspidización) o de la mitral, respectivamente. La insuficiencia funcional puede ser el resultado de una dilatación del anillo valvular aurículoventricular o de cambios en la orientación de los músculos papilares y de las cuerdas tendinosas secundarios a la dilatación de la cámara.

Respuesta compensatoria

Se han observado tres mecanismos compensatorios en respuesta a la falla cardíaca: • Un aumento en la actividad adrenérgica simpática, • Un aumento en la precarga secundaria a la activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona, • La hipertrofia ventricular.

Estos mecanismos compensatorios intentan mantener el gasto cardíaco y pueden ser suficientes para sostener el gasto a niveles normales o casi normales en el curso de la falla y en estado de reposo. Sin embargo, típicamente aparece algún grado de anormalidad en el trabajo ventricular y en el gasto cardíaco en la falla cardíaca durante el ejercicio. En la medida en que la falla progresa, los mecanismos compensatorios vienen a ser menos efectivos.

Aumento de la actividad simpática adrenérgica

La disminución en el volumen eyectivo dispara una respuesta simpática compensatoria. Se estimula la liberación de catecolaminas de los nervios adrenérgicos cardíacos y de la medula suprarrenal. Se aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza contráctil para aumentar el gasto cardíaco. Se presenta una vasoconstricción arterial periférica para estabilizar la prisión arterial y hay redistribución del volumen sanguíneo desde órganos metabólicamente menos activos, tales como la piel y el riñón, para mantener la perfusión del corazón y del cerebro. La venoconstricción aumenta el retorno venoso al lado derecho del corazón, aumentando aún más la fuerza contráctil de acuerdo con la ley de Starling.

Este aumento de los niveles de catecolaminas circulantes se eleva en la falla cardíaca, particularmente durante el ejercicio. El corazón se convierte, cada vez más, en dependiente de las catecolaminas circulantes para mantener el trabajo ventricular.

Normalmente, las catecolaminas producen un efecto inotrópico positivo en los ventrículos, desviando la curva de función ventricular (Figura 5) hacia arriba e izquierda. Cuando el ventrículo entra en insuficiencia, responde menos a la estimulación dada por las catecolaminas y merma el grado de desviación en respuesta a la estimulación. Este cambio puede relacionarse con la observación que se hace de los depósitos depletados de norepinefrina que se encuentran en la insuficiencia cardíaca crónica.

Aumento de la precarga mediante la activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona

La activación de este sistema causa una retención de sodio y agua, aumentando el volumen ventricular y el estiramiento de la fibra. Este aumento


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La activación de este sistema causa una retención de sodio y agua, aumentando el volumen ventricular y el estiramiento de la fibra. Este aumento en la precarga aumenta la contractilidad miocárdica de acuerdo con la ley de Starling. El mecanismo exacto responsable de la activación en la falla cardíaca del sistema renina- angiotensina- aldosterona, no está claro. Sin embargo, han sido implicados varios factores como la estimulación adrenérgica simpática de beta- receptores dentro del aparato yuxtaglomerular, la respuesta del receptor de la mácula densa a los cambios en la entrega de sodio al túbulo distal, y la respuesta barorreceptora a los cambios en el volumen y presión sanguínea circulante.

Cualquiera que sea el mecanismo, la disminución del gasto cardíaco con la falla cardíaca inicia los siguientes eventos:

• Caída en el flujo sanguíneo renal y eventualmente en la filtración glomerular • Liberación de renina del aparato yuxtaglomerular • Interacción de la renina con el angiotensinógeno circulante para producir angiotensina I • Conversión de la angiotensina I en angiotensina II • Estimulación de la secreción de aldosterona de la glándula suprarrenal • Retención de sodio y agua en el túbulo distal y en el conducto colector (Figura 9)

La angiotensina II también produce un efecto vasoconstrictor que contribuye a la elevación de la presión sanguínea.

En la falla cardíaca severa, la combinación de la congestión venosa sistémica y la disminución de la perfusión del hígado dañan el metabolismo hepático de la aldosterona, aumentando los niveles circulantes de ésta. Los niveles de hormona antidiurética también se elevan en la falla cardíaca severa, lo que aumenta la absorción de agua en los conductos colectores.

El papel del factor natriurético auricular (FNA) en la falla cardíaca está actualmente en investigación. La FNA es una hormona sintetizada en el tejido auricular. Se cree que la distensión auricular estimula la secreción de FNA, y los pacientes con falla cardíaca tienen aumentos en los niveles de FNA. La hormona ejerce un efecto natriurético y diurético y relaja el músculo liso. Sin embargo, los efectos natriuréticos y diuréticos son sobrepasados por los más fuertes factores compensatorios que producen retención de sal y agua, y vasoconstricción.

Hipertrofia ventricular

La respuesta compensatoria final a la falla es la hipertrofia miocárdica o aumento en el grosor de la pared. La hipertrofia aumenta el número de sarcómeros en el miocito; dependiendo del tipo de carga hemodinámica que produce la falla, las sarcómeros se distribuirán en serie o en paralelo. Por ejemplo, una carga de presión, como la causada por estenosis aórtica, se asocia con un aumento del número de sarcómeros dispuestas en paralelo produciendo un aumento del grosor de la pared sin un aumento en el tamaño de la cámara interna. La respuesta miocárdica a las cargas de volumen, como en la ingurgitación (insuficiencia) aórtica, se caracteriza tanto por dilatación como por aumento en el grosor de la pared. Se cree que esta combinación es


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La respuesta compensatoria final a la falla es la hipertrofia miocárdica o aumento en el grosor de la pared. La hipertrofia aumenta el número de sarcómeros en el miocito; dependiendo del tipo de carga hemodinámica que produce la falla, las sarcómeros se distribuirán en serie o en paralelo. Por ejemplo, una carga de presión, como la causada por estenosis aórtica, se asocia con un aumento del número de sarcómeros dispuestas en paralelo produciendo un aumento del grosor de la pared sin un aumento en el tamaño de la cámara interna. La respuesta miocárdica a las cargas de volumen, como en la ingurgitación (insuficiencia) aórtica, se caracteriza tanto por dilatación como por aumento en el grosor de la pared. Se cree que esta combinación es debida al aumento del número de sarcómeros que se disponen en serie. Estos dos patrones de hipertrofia se refieren como hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica (Figura 10). Cualquiera que sea la disposición precisa de los sarcómeros, la hipertrofia miocárdica aumenta la fuerza de la contracción ventricular.

Mecanismos compensatorios adicionales

Existen mecanismos compensatorios adicionales al nivel tisular que facilitan la entrega de oxígeno a los tejidos. Los niveles plasmáticos de 2,3- difosfoglicerato (2,3- DPG) aumentan, reduciendo la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Como resultado de esto, la curva de disociación de la oxihemoglobina se desvía a la derecha, facilitando la liberación y la captación de oxígeno por los tejidos. La extracción de oxígeno de la sangre se aumenta para mantener la entrega de oxígeno a los tejidos en presencia de un bajo gasto cardíaco.

Efectos negativos de las respuestas compensatorias

Inicialmente la respuesta compensatoria de la circulación es beneficiosa; eventualmente, sin embargo, los mecanismos compensatorios pueden producir síntomas, aumentar el trabajo cardíaco y empeorar el grado de insuficiencia. La retención de líquido con la intención de aumentar la fuerza contráctil causa congestión venosa pulmonar y sistémica y formación de edema. La vasoconstricción y la redistribución del flujo sanguíneo dañan la perfusión tisular en los lechos vasculares afectados y origina signos y síntomas tales como la disminución en el gasto cardíaco y debilidad muscular. La vasoconstricción arterial también aumenta la poscarga al aumentar la resistencia a la eyección ventricular; la poscarga también se aumenta por dilatación de las cámaras cardíacas. Por lo tanto, el trabajo cardíaco y la demanda o consumo de oxígeno por el miocardio, aumentan. La hipertrofia miocárdica y la estimulación simpática aumentan aún más el consumo de oxígeno. Si el aumento en las necesidades de oxígeno no puede ser satisfecha por el correspondiente aumento en la oferta miocárdica de oxígeno, puede originarse isquemia miocárdica. El resultado final de todos estos eventos interrelacionados es un aumento en la carga del miocardio y la perpetuación de la falla subyacente.

Hallazgos Clínicos

Signos y síntomas

Las manifestaciones clínicas de la falla cardíaca deberán considerarse relativas al grado de ejercicio físico asociado con la aparición de síntomas. Inicialmente, los síntomas aparecen solo con el ejercicio; sin embargo, cuando la falla progresa, la tolerancia al ejercicio disminuye y los síntomas se manifiestan más tempranamente con menores grados de actividad.

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) habitualmente se usa para expresar la relación entre el comienzo de los


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La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) habitualmente se usa para expresar la relación entre el comienzo de los síntomas y el grado de ejercicio (Tabla 1).

Manifestaciones hemodinámicas de la falla ventricular derecha (Figura 11)

Tabla 1. Clasificación de la capacidad funcional en ICC según la NYHA

Capacidad funcional Síntomas

Clase I Asintomático con el ejercicio físico habitual.

Clase II Sin síntomas durante el reposo. Síntomas con grandes esfuerzos. Existe limitación leve a la actividad física.

Clase III Existe limitación marcada para la actividad física pero sin molestias durante el reposo.

Clase IV Existen síntomas permanentes en reposo que se intensifican con esfuerzos menores.


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Tema 3: Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiacaVer (Cuadro 1)

Disnea o percepción de la dificultad de la respiración, es la manifestación más común de falla cardíaca. Es el resultado del aumento en el trabajo respiratorio producido por la congestión vascular pulmonar, que reduce la complianza pulmonar. El aumento de la resistencia en la vía aérea también contribuye a la disnea. Así como existen grados de congestión pulmonar que varían desde la congestión venosa al edema intersticial y finalmente al edema alveolar, la disnea también progresivamente se va haciendo más grave. La disnea con el ejercicio (DCE) es una presentación temprana de falla ventricular izquierda. La ortopnea, o disnea con la posición acostada, es causada primariamente por la redistribución del volumen sanguíneo de partes en declive del cuerpo a la circulación central. La reabsorción del líquido intersticial de las extremidades inferiores contribuye aún más a la congestión vascular pulmonar. La disnea paroxística nocturna (DPN), o súbito despertar con disnea, es precipitada por el desarrollo de edema pulmonar intersticial. Es una manifestación más específica de falla ventricular izquierda que la disnea o la ortopnea.

Puede haber tos no productiva secundaria a la congestión pulmonar, especialmente en posición acostada. La presencia de crépitos (=estertores) como resultado de trasudación de líquidos, es característica de la insuficiencia cardíaca; inicialmente los estertores se auscultan en las bases, por efecto de la gravedad. La hemoptisis puede resultar del sangrado de las venas bronquiales secundario a la distensión venosa. La distensión de la aurícula izquierda o de la vena pulmonar puede llevar a la compresión esofágica y a disfagia.

Se presenta elevación de la presión venosa yugular (PVY); las venas del cuello se ingurgitan. La presión venosa central (PVC) puede elevarse de forma paradójica durante la inspiración si el ventrículo derecho insuficiente es incapaz de acomodar el aumento inspiratorio del retorno venoso al corazón. El levantamiento inspiratorio de la PVC se llama signo de Kussmaul. Si se desarrolla una regurgitación (insuficiencia) tricuspídea, puede haber evidencia de ondas v pulsátiles en la vena yugular. Puede evidenciarse un reflujo hepatoyugular positivo: la compresión manual del cuadrante superior derecho del abdomen produce una elevación en la presión venosa yugular, debido, se reitera, a que el ventrículo derecho insuficiente no es capaz de acomodar el aumento asociado del retorno venoso. Existe hepatomegalia; el hígado doloroso se debe al estiramiento de la cápsula hepática. Debido a la congestión hepática e intestinal, pueden aparecer otros síntomas gastrointestinales como anorexia, llenura fácil posprandial o náuseas.

El edema periférico se presenta debido a la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Inicialmente es evidente en las partes de declive y es más acentuado a final del día; puede haber nocturia, o diuresis por la noche,


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El edema periférico se presenta debido a la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Inicialmente es evidente en las partes de declive y es más acentuado a final del día; puede haber nocturia, o diuresis por la noche, reduciendo así el grado de retención hídrica. La nocturia resulta de la redistribución y reabsorción de líquido en la posición acostada, y de la reducción en el grado de vasoconstricción renal con el reposo. La insuficiencia avanzada puede asociarse con ascitis o anasarca. Las manifestaciones anteriores están precedidas de aumento de peso, que simplemente refleja la retención de sodio y agua.

La falla anterógrada del ventrículo izquierdo produce signos de disminución de perfusión de los órganos. Debido a que la sangre es derivada de órganos no vitales para mantener la perfusión del corazón y cerebro, las manifestaciones más tempranas de falla anterógrada reflejan la perfusión disminuida de órganos como la piel y los músculos esqueléticos. La palidez y frialdad de la piel son el resultado de la vasoconstricción periférica; mayores reducciones en el gasto cardíaco asociadas con un aumento en la extracción de oxígeno y niveles elevados de hemoglobina reducida producen cianosis. La vasoconstricción cutánea interfiere con la capacidad corporal para perder calor; por lo tanto, puede haber febrícula y sudoración excesiva. La hipoperfusión de los músculos esqueléticos produce debilidad y fatiga. Estos síntomas pueden exacerbarse por la retención de líquidos y desequilibrio hidroelectrolítico o por anorexia. Mayores reducciones del gasto cardíaco pueden llevar a cambios en la esfera mental, tales como insomnio, intranquilidad o confusión. En casos de insuficiencia crónica severa, puede haber pérdida de peso y desnutrición, o caquexia cardíaca.

El examen del pulso arterial durante la insuficiencia cardíaca revela un pulso rápido y débil. La taquicardia refleja la respuesta a la estimulación nerviosa simpática. La caída significativa en el volumen sistólico y la vasoconstricción periférica asociada reduce la presión del pulso (la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica), produciendo un pulso débil o filiforme. Cuando hay insuficiencia cardíaca severa hay evidencia de hipotensión sistólica y puede presentarse pulso alternante, una alteración en la intensidad del pulso arterial. Indica disfunción mecánica severa con una variación repetitiva latido a latido en el volumen sistólico.

Los signos comunes a la auscultación del tórax son los crépitos, y un galope ventricular, o R3G. La presencia de un galope ventricular es el sello primordial de las insuficiencias ventriculares izquierdas. Se presenta temprano en la diástole y resulta del llenado ventricular rápido de un ventrículo distendido y con poca complianza. Puede haber latido subesternal o paraesternal inferior izquierdo como resultado del crecimiento del ventrículo derecho. La radiografía del tórax revela lo siguiente: (1) congestión venosa pulmonar, progresión a edema intersticial o alveolar en casos de mayor severidad de la insuficiencia cardíaca, (2) redistribución vascular a los lóbulos superiores de los pulmones; y (3) cardiomegalia. El electrocardiograma (ECG) habitualmente revela latidos ventriculares prematuros asintomáticos y momentos de taquicardia ventricular no sostenida. Los eventos con baja frecuencia cardíaca (asistolia o bloqueo cardíaco) se asocian generalmente con empeoramiento progresivo de la falla cardíaca. El significado de estas arritmias no está muy claro, pero la muerte súbita es un suceso terminal en pacientes con insuficiencia cardíaca.


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Existe una hiponatremia dilucional, los niveles de potasio pueden ser normales, o bajos debido a la terapia diurética. Puede haber hiperpotasemia por daño renal, tardío en el curso de la falla cardíaca. Igualmente, los niveles de nitrógeno ureico y creatinina en sangre pueden elevarse secundariamente por cambios en la tasa de filtración glomerular. La orina está concentrada, con alta densidad específica y con reducción en el contenido de sodio. Las anormalidades en la función hepática pueden causar prolongación en el tiempo de protrombina. A veces se encuentran elevaciones en la bilirrubina y en las enzimas hepáticas aspartato aminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina sérica.


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Tema 4: Ejemplos clínicosCaso 1

Una niña de 12 años llegó al hospital debido a dificultades para respirar. Había tenido dolor de garganta dos semanas antes seguido de fiebre y edema transitorio de primero una y luego la otra rodilla 3 días antes. En las últimas 24 horas había tenido dificultad para respirar cuando se acostaba horizontal o con cualquier actividad.

El examen reveló un pulso regular de 112, PA= 100/80 mm Hg. La presión venosa yugular estaba elevada. Había estertores en la mitad inferior de ambos campos pulmonares. El impulso apical estaba desplazado hacia abajo y afuera. El R1 estaba disminuido de intensidad, había un galope ventricular (R3G) y había un soplo sistólico débil en el ápex.

Discusión caso 1

Esta niña llegó con un cuadro típico de fiebre reumática aguda. La miocarditis reumática es una situación inflamatoria del miocardio que trastorna primariamente su función sistólica. Como resultado del daño en el vaciamiento sistólico, su presión diastólica de llenado se eleva para compensar. Esta presión elevada de llenado se reflejó hacia atrás en los pulmones, produciendo síntomas de falla congestiva del lado izquierdo, disnea.

Al examen, estaba taquicárdica, que es común en pacientes con función sistólica alterada. La presión del pulso reducida (100/80) es evidencia de su volumen eyectivo reducido. El vaciamiento reducido del corazón produce dilatación reflejada en el desplazamiento del impulso apical a la izquierda y hacia abajo. El primer ruido cardiaco disminuido de intensidad refleja la alteración en la tasa de aumento gradual de la presión (dP/ dt) por el daño del miocardio. El galope ventricular refleja el llenado alterado del ventrículo dilatado y el soplo sistólico refleja estiramiento del anillo mitral por la dilatación ventricular con la regurgitación mitral resultante.

Caso 2

Se recibió una interconsulta de un paciente de sexo masculino de 45 años de edad con diagnóstico de “falla cardiaca”. Un día después de una resección gástrica no complicada se quejaba de disnea. Al examen, sus venas del cuello estaban distendidas estando acostado y con la cabeza elevada a 45 grados. Había también estertores en las bases de ambos pulmones. Su impulso apical era hiperdinámico. Tanto el primero como el segundo ruidos estaban aumentados de intensidad. Existía un soplo eyectivo sistólico de tono medio de intensidad 2 en el borde esternal izquierdo. No tenía edema. No tenía antecedentes de enfermedad cardiaca. El ECG era normal excepto por una taquicardia sinusal. La radiografía del tórax mostraba congestión pulmonar.


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Se recibió una interconsulta de un paciente de sexo masculino de 45 años de edad con diagnóstico de “falla cardiaca”. Un día después de una resección gástrica no complicada se quejaba de disnea. Al examen, sus venas del cuello estaban distendidas estando acostado y con la cabeza elevada a 45 grados. Había también estertores en las bases de ambos pulmones. Su impulso apical era hiperdinámico. Tanto el primero como el segundo ruidos estaban aumentados de intensidad. Existía un soplo eyectivo sistólico de tono medio de intensidad 2 en el borde esternal izquierdo. No tenía edema. No tenía antecedentes de enfermedad cardiaca. El ECG era normal excepto por una taquicardia sinusal. La radiografía del tórax mostraba congestión pulmonar. Revisando el registro de la evolución posquirúrgica se vio que inadvertidamente había recibido 6 litros de líquidos intravenosos el primer día tras la cirugía.

Discusión caso 2

Este paciente tenía signos de presiones de llenado altas tanto en el lado derecho (venas del cuello dilatadas) como en el lado izquierdo (estertores pulmonares y congestión en la radiografía del tórax). Mientras esto es habitual como resultado de daño de la función miocárdica produciendo falla cardiaca, en este caso no había evidencia de trastorno en la función de bomba del corazón. De hecho, la acción cardiaca hiperdinámica sugería un alto gasto cardiaco. La respuesta residía en la sobrecarga inadvertida de líquidos. Como resultado del llenado incrementado, la presión diastólica se elevó, produciendo congestión venosa. En respuesta al llenado diastólico incrementado, aumentó el gasto cardiaco (el mecanismo de Frank- Starling o reserva de precarga), pero hasta que los riñones excreten el volumen intravascular extra, la congestión venosa persistirá – una respuesta normal a la carga de volumen.

Caso 3

Paciente de 55 años de edad, sexo masculino en control de mieloma múltiple. En una visita de seguimiento se había quejado de dificultades en la respiración y al examen se encontró distensión de las venas del cuello y estertores en ambos campos pulmonares. No tenía dolor torácico. El examen reveló un corazón agrandado con ruidos cardiacos normales. Se escuchaba un ruido extra temprano en la diástole. En el cateterismo diagnóstico sus presiones diastólicas estaban muy elevadas y una biopsia endomiocárdica reveló amiloidosis.

Discusión caso 3

La amiloide (y otras miocardiopatías infiltrativas) reduce marcadamente la complianza diastólica. Estos pacientes requieren altas presiones venosas para llenar adecuadamente el corazón y adquirir un gasto cardiaco adecuado. Aunque este tipo de falla miocárdica semeja disfunción sistólica, el problema es realmente muy diferente por el trastorno de llenado más que el vaciamiento inadecuado siendo la causa de la congestión venosa. Es importante reconocer la disfunción diastólica por cuanto los tratamientos tradicionales para falla cardiaca (vasodilatadores, agentes inotrópicos) son inefectivos o perjudiciales.


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Glosario

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Bibliografía

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Asignatura Fisiopatología Cardiovascular

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