Asbestosis
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE DURANGOASBESTOSIS
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Es un grupo heterogéneo de silicatos (cilicio y oxigeno) complejos de hierro, aluminio y magnesio, entre otros, que al desmenuzarse presentan fibras o haces de fibras.
Amianto: Amiantus Incorruptible (latín)
Asbesto: Asbestos Incombustible (griego)
*silicatos (cilicio y oxigeno) rocas, arena y arcilla
ASBESTO O AMIANTO
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Crisolito(Asbesto Blanco)
En el aire que respiramos
Amosita (Asbesto Marrón)
Crocidolita(Asbesto Azul)
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Minería
Molienda de asbesto
Aislantes para barcos o construcciones
Materiales de fricción para frenos y embrague
Cemento de asbesto
Textiles de asbesto
FUENTES DE EXPOSICION
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La OMS, ha determinado que el asbesto es carcinógeno para seres humanos y no existe ningún nivel de exposición segura.
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FISIOPATOLOGÍA
El desarrollo de Asbestosis depende de:
Propiedades FIS y QMC Dosis de fibras
Factores relacionados con el
huésped,
Otros factores extrínsecos,
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FISIOPATOLOGÍA
Las propiedades físicas y químicas de las partículas que condicionan su depósito, reactividad biológica y biopersistencia.
Dosis de fibras: existe una relación entre una alta concentración de fibras retenidas y el desarrollo de asbestosis.
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Factores relacionados con el huésped: estado inmunológico.
Otros factores extrínsecos, como el hábito tabáquico (humo del tabaco ↑la retención de fibras)
FISIOPATOLOGÍA
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FISIOPATOLOGÍA
Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria, alcanzando las de menor tamaño (<3 ) las vías aéreas μinferiores.
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FISIOPATOLOGÍA
Las fibras largas y enrolladas del crisolito favorecen su ingreso a los bronquiolos menos periféricos.
Con las fibras cortas, rectas y rígidas de los anfíboles ocurre lo contrario.
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FISIOPATOLOGÍA
VÍAS DE DEPURACIÓN:
•Eliminación de macrófagos cargados de polvo hacia las vías aéreas ciliadas.
•Interacción con las células epiteliales y transferencia de partículas libres a través de la membrana alveolar.
•Fagocitosis por macrófagos intersticiales.
•Secuestro en el área intersticial y transporte a los ganglios linfáticos.
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TIPOS DE REACCIONES CELULARES:
•Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.
•Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica limitada a las vías aéreas distales.
•Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición continuada y la escasa depuración de las fibras más largas.
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Exposición
Tiempo de latencia clínica
Asbestosis establecida
SE DIVIDE EN TRES TIEMPOS.
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
TIEMPO DE LATENCIA CLÍNICA
Es el tiempo transcurrido entre el comienzo de la exposición y la detección de signos de asbestosis, es inversamente proporcional al nivel de exposición. Tiempo de latencia medio: entre 12
y 20 años. La enfermedad se manifiesta a una edad cada vez más avanzada.
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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Asbestosis establecida
Evoluciona por su cuenta incluso después de haber terminado la exposición. Los signos Rx pueden aparecer o progresar mucho después de interrumpida la exposición. También se puede producir un deterioro de la función pulmonar una vez cesada la exposición, incluso en ausencia de signos Rx de asbestosis.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Radiografía: • Opacidades irregulares pequeñas predominantes en los 2/3 inf de los campos pulmonares. •Ocasionalmente opacidades redondeadas pequeñas, con engrosamiento pleural, circunscrito o difuso con calcificaciones, reduciendo la capacidad vital y los famosos “dedos hipocráticos”
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ANATOMIA PATOLOGICA
La patología consiste en neumoconiosis por asbesto con: Derrame pleuralEngrosamiento de las cisuras pulmonares
interlobares Borramiento de los senos costodiafragmáticos
y cardiofrénicos Engrosamiento de las pleurasInfecciones pulmonares por gérmenes
oportunistas, Hipertensión venocapilar y arterial pulmonar.
Afectación pleural extensa en paciente con exposición intensa a asbesto 35 años antes, con distintos tipos de placas pleurales típicas, también zonas de fibrosis difusa y una atelectasia redonda en base derecha.
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RX DE TÓRAX LATERAL
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Engrosamiento y fibrosis del tejido pulmonar
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Engrosamiento pleural
Calcificaciones
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ASBESTOSIST.A.C.