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ARTRITIS SEPTICA Penco Sabrina Médica Infectóloga Residencia de Infectología Sanatorio del Salvador 17/10/15

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ARTRITIS SEPTICA

Penco Sabrina

Médica Infectóloga

Residencia de Infectología – Sanatorio del Salvador

17/10/15

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Consejo de Artritis y Reumatismo (1974)

4 categorías:

Artritis Infecciosa o Séptica: presencia de infección en algún lugar delorganismo e identificación del agente infeccioso o producto microbianoen la articulación.

Artritis post infecciosa: se caracterizaba por la presencia de infeccióne identificación del producto bacteriano o antígeno en la articulación, ej:artritis secundaria a meningococcemia.

Artritis reactiva: proceso articular inflamatorio asociado a infecciónconocida de vías urinarias o tracto digestivo, pero en el cual no sedetectaba ningún producto del agente infeccioso o antígenos en laarticulación.

Proceso o síndrome articular inflamatorio: ni el agente infeccioso nisus productos o antígenos se detectaban o identificaban en laarticulación, ej: artritis reumatoide.

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Artritis Séptica

Inflamación del espacio articular por microorganismos.

Poco común.

Incidencia: 5,7 - 9 casos/100.000 ptes/año.

30-100: AR, prótesis articular, ancianos,

ID y poblaciones indígenas. Incidencia en aumento: resistencia antimicrobiana,

envejecimiento de la población, aumento del uso de procedimientos invasivos y de pacientes inmunosuprimidos.

Emergencia Infectológica:

- Rápida destrucción articular

- Pérdida irreversible funcionalidad

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Factores de riesgo:

La combinación de factores de riesgo independientes aumentan el riesgo.

:FR más importante

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ARTRITISINFECCIOSA

< 4 SEMANAS

AGUDA

MONOARTICULAR

PIOGENAS NO GONOCOCICA

AGUDASUBAGUDA

POLIARTICULAR> 3 ART

GONOCOCICAVIRICAS

REACTIVAS

> 4 SEMANAS

CRONICARECURRENTE

75% 20%

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Piógenas

No Gonocócica

Hematógena

Contigüidad

Inoculación Directa

+ fte. - Tej sinovial muy vascularizado y sin MB →

erosión cartílago y adelgazamiento espacio art.

por extensión de infecciones de vecindad: osteomilitis, heridas

- Postquirúrgica - Posinyección intraarticular - Posartroscópica - Postraumatismo penetrante

Clasificación

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Gonocócica

Poliarticular

Monoarticular

- Fiebre y lesiones cutáneas. - Cultivo del líquido articular escaso rendimiento.

- Aisla el gonococo en líquido sinovial.

Clasificación

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Patogénesis

El tejido sinovial no tiene membrana basal limitante: microorganismos rápido acceso al líquido sinovial.

Las bacterias producen una respuesta celular inflamatoria aguda en la MS

Hiperplasia de células de revestimiento de la membrana sinovial.

La inflamación Purulencia

Liberan citocinas y proteasas que causan la degradación del cartílago, inhiben la síntesis de cartílago y pérdida ósea subcondral.

Necrosis del cartílago por presión del derrame sinovial y pérdida ósea .

Estrechamiento espacio articular.

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Microbiología

S. aureus ……………………………..…………. 55%

Streptococcus spp. ……………….…………… 27%

BGN ………………..………………………………. 14%

N. gonorrhoeae ………………………………… 1-3%

Otros …………………….……….……………..… 4%

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Microbiología

S. aureus ……………………………..…………. 55%- Aumento en la prevalencia SAMR: UDIV, adultos mayores e infecciones relacionadas a procedimientos ortopédicos.

Streptococcus spp. ……………….…………… 27%

BGN ………………..………………………………. 14%

N. gonorrhoeae ………………………………… 1-3%

Otros …………………….……….……………..… 4%

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Microbiología

S. aureus ……………………………..…………. 55%

Streptococcus spp. ……………….…………… 27%- Mayoría monoarticular – 36% poliarticular.

BGN ………………..………………………………. 14%

N. gonorrhoeae ………………………………… 1-3%

Otros …………………….……….……………..… 4%

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Microbiología

S. aureus ……………………………..…………. 55%

Streptococcus spp. ……………….…………… 27%

BGN ………………..………………………………. 14%- Traumatismo, UDIV, recién nacidos, adultos mayores e inmunosupresión.

N. gonorrhoeae ………………………………… 1-3%

Otros …………………….……….……………..… 4%

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Neonatos: Streptococcus grupo B, S. aureus,enterobacterias

Niños: 3-24 meses, no inmunizados: HIB > 5 años: S. aureu

Adolescentes: N. gonorrhoeae

Adultos: S. aureus

Ancianos - Enf. Crónicas: BGN

S. aureus → + fte en todos los grupos

Microbiología

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Clínica

Síntomas:

- Dolor exquisito articulación - Impotencia funcional (85-90%)

- Fiebre (57%)

- Edema previo (78%)

Localizaciones más fte: rodilla, cadera, tobillos, hombro, muñecas y codos.

N. gonorrhoeae, M. tuberculosis; mordeduras → puede afectar interfalángicas.

10% ptes puede ser múltiple: AR, LES, DBT, virus (rubéola), N. gonorrhoeae.

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Articulaciones comprometidas según frecuencia

Articulación

Rodilla

Cadera

Tobillo

Codo

Muñeca

Hombro

Niños (%)

41

23

14

12

4

4

Adultos (%)

54

16

7

3

7

8

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ARTRITIS INFECCIOSACARACTERISTICAS ARTRITIS

GONOCOCICAARTRITIS PIOGENAS

PACIENTE JOVEN, SEXUALMENTE ACTIVO, 65%

RN, ANCIANO, AR, INMUNOCOMPROMISO

PRESENTACION INICIAL

POLIARTRALGIA MIGRATORIA, TENOSINOVITIS DERMATITIS

MONOARTRITIS, CALOR Y AUMENTO DE VOLUMEN

POLIARTICULAR AISLAMIENTO BACTERIA

40-70 %

< 50 % LIQ. SINOVIAL

< 10 % SANGRE

10-20 %

> 90 % LIQ SINOVIAL

50 % SANGRE

RESPUESTA ATB POCOS DIAS

PRONOSTICO EXCELENTE

EN SEMANAS

PRONOSTICO REGULAR

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Diagnóstico

LBT: leucocitosis, ↑ VSG. – PCR (seguimiento)

Derrame nuevo (AR)

Líquido articular por punción (de elección): turbio, purulento, serohemático 10-20%

• leucocitos >100.000; +90% PMN

• ↑ proteínas no específico

• ↓ glucosa (<50% plasma ó <40 mg/dL)

• Examen Microbiológico: estándar de oro: aislamiento bacteriano del líquido sinovial

• Serología: → detección de Antígenos del Líquido Articular

La expresión del marcador de neutrófilo CD64 es útil

para diferenciar artritis séptica en pacientes con AR.

↑ de este marcador en articulaciones infectadas.

Sensibilidad 76% - Especificidad 94,4%

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Diagnóstico

Criterios de Kocher:

4 criterios:

Dificultad para tolerar el peso del cuerpo

Fiebre mayor de 38,5ºC

VSG > 40 mm/h

Leucocitos >12.000 células/mm3

Quinto criterio:

PCR ≥ 20 mg/l: factor de riesgo independiente más fuerte.

Probabilidad con 3, 4 y 5 criterios: 83% - 93% - 98%

Fiebre fue el mejor predictivo de la artritis séptica, seguido de la elevación PCR.

VPP99,6%

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La normalidad de la PCR coincide con la mejoría clínica, mientras que la VSG está incluso más elevada y tarda en normalizarse (4 sem).

Por lo que se puede decidir el alta hospitalaria siguiendo únicamente los criterios clínicos de mejoría.

Diagnóstico

VSG - PCR tienen utilidad en la monitorización de la respuesta al tratamiento.

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Diagnóstico

Técnica

GRAM

Cultivo

HC

Alta

Especificidad

Confirmación

Piógena

50-75%

80-100%

50-70%

Gonocócica

<25%

50%

10%

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Imágenes

Útiles pero no definitorios.

Rx: poco útil en etapa aguda; inflamación partes blandas y edema.

Tardía: osteosporosis periarticular, esp. articular, reacción perióstica, erosiones marginales y centrales y destrucción hueso subcondral.

ECO: colecciones.

TAC: Cambios erosivos hueso, quistes subcondrales, derrame.

RNM: + específico; inflamación articular, derrame, destrucción cartílago, osteomielitis, alteración tejidos blandos.

Centellograma: Signos inespecíficos: flujo sanguíneo y actividad osteoblástica alterada.

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Gota – Seudogota

Artritis Reactivas

Artritis Reumatoidea

Dx Diferencial

Rubeóla

Parvovirus B19

Parotiditis

Hepatitis B

Micobacterias

Hongos

Causas virales de artritis aguda

Artritis crónicas monoarticularesgranulomatosas

Enfermedades

Reumatológicas

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Objetivos del tto

Esterilización de la articulación

Frenar la inflamación

Restitución anatómica y funcional ad integrum.

Manejo Multidisciplinario Tto médico

Quirúrgico

Kinésico

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Tratamiento Antibiótico

A menos que el paciente presente signos desepsis, el tratamiento antimicrobiano seretrasará hasta que se realicen la artrocentesisy los cultivos diagnósticos.

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Tratamiento Antibiótico

1- TINCION COCOS GRAM (+):

CEFAZOLINA/CEFALOTINA

+/- GENTAMICINA

Alergia: VANCOMICINA / CLINDAMICINA

2- TINCION BACILOS GRAM (-):

CEFTRIAXONA + GENTAMICINA

Alergia: CIPROFLOXACINA + GENTAMICINA

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Tratamiento Antibiótico

3- TINCION COCOS GRAM (-):

CEFTRIAXONA

Alergia: CIPROFLOXACINA

4- TINCION NEGATIVA:

CEFAZOLINA + CEFTRIAXONA

Alergia: VANCOMICINA / CIPROFLOXACINA

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Tratamiento Antibiótico

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DURACION:

No hay ensayos controlados que examinen la duración de la terapia antimicrobiana.

Recomendaciones se basan en series de casos.

Normalmente se administra ATB parenterales durante al menos 14 días, seguido de tratamiento oral por un período adicional de 14 días.

Tratamiento Antibiótico

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DURACION:

2 Semanas: ESTREPTOCOCOS

H. INFLUENZAE

GONOCOCO

4-6 Semanas: ESTAFILOCOCOS

BACILOS GRAM (-)

- CONSIDERAR 2 SEMANAS EV

Tratamiento Antibiótico

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Tratamiento Adyuvante

Drenaje Articular:

- Diariamente hasta cultivos negativos o no más derrame; gral entre

5 y 7; gonocócicas pueden 1 o 2.

Drenaje Quirúrgico:

- Ausencia de respuesta (5-7 días) al tto.

- Infecciones de cadera y hombro.

Artroscopia: de elección en rodilla, tobillo y hombro.

Lavado y aspirado bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones.

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Tratamiento Kinésico

Inmovilización: 48hs - cambios en la estructura del cartílago, alt. biomecánicas, proliferación de tejido conectivo, ↓ colágeno y alt. morfológicas intraarticulares.

Movilización pasiva asistida:• facilita la nutrición del cartílago• mejora el intercambio hístico de sustratos• evita la lesión • favorece distribución ATB en el líq. articular • permite la liberación de bridas.

Movilización precoz dentro de la primer semana de inicio de la AS!!!!

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Pronóstico

Es difícil predecir el resultado funcional final del tratamiento.

El resultado está directamente relacionado con:

- factores del huésped (estado inmunitario, enf comórbidas)

- daño articular

- virulencia del organismo

- duración de la infección antes de iniciada la terapia.

Secuelas: 50% disminución función articular o movilidad.

Sin secuelas SecuelasLeves

SecuelasGraves

Era Pre-ATb 6% 19% 75%

Era Pos-ATB 75% 25% -

> 1990 con Tto adecuado

>90% - -

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Factores de mal pronóstico

Retardo en el inicio del tto (>4-7 días)

Edad <1 año ó >60

Artritis reumatoidea preexistente

Infección de cadera y hombro

Osteomielitis concomitante

Microorganismos: estreptococo betahemolitico B o G

Más de 4 articulaciones comprometidas

Cultivos positivos luego de 7 días de tto adecuado

Inmunocomprometidos

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Pronóstico

Mortalidad 5-15%.

Depende de la presencia de condiciones comórbidas:

- edad avanzada, Enf. renal o Enf. cardíaca, inmunosupresión.

Artritis séptica poliarticular por Sau o en presencia AR: tasa de mortalidad de 30% hasta el 50%.

Artritis séptica neumocócica: tasa de mortalidad 19%.

La morbimortalidad no ha cambiado en los últimos 25 años.

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Resumen

La artritis séptica es una forma destructiva de artritis aguda.

La artritis bacteriana surge de diseminación hematógena.

La rodilla está implicado en más del 50% de los casos.

La prueba diagnóstica definitiva es la identificación de las bacterias en el líquido sinovial.

El tratamiento de la artritis bacteriana aguda consiste en la terapia con antibióticos y drenaje.

La elección inicial de antibióticos se basa en la tinción de Gram.

El régimen inicial debe adaptarse a los resultados del cultivo y susceptibilidad.

La duración típica de la terapia es de tres a cuatro semanas.

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Bibliografía

Enfermedades Infecciosas: Artritis infecciosa de las articulaciones nativasMandell – Douglas – BennettSéptima edición 2012

Protocolo diagnóstico y terapéutico de la artritis aguda sépticaG. Pelayo García, I. Tinoco Racero, M.D. Sancha Díez y A. Martín AspasServicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

Evaluación de una vía clínica de artritis sépticaR. Merino Muñoza, A. Martín Vegab, J. García Caballerob y J. García-Consuegra MolinaaReumatología Pediátrica. Medicina Preventiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

Microbios y articulaciones: la relación entre infección y articulacionesLuis R. Espinoza e Ignacio García-ValladaresDepartamento de Medicina Interna, Sección de Reumatología, Louisiana State University HealthSciences Center, Nueva Orleans, Estados Unidos

Infecciones Osteoarticulares - Artritis Séptica Francisco Nacinovich, Claudia Pensotti - (FUNCEI)Intramed.net

Septic arthritis in adultsAuthors: Don L Goldenberg, MD - Daniel J Sexton, MDUpToDate® - 2015