Artritis reumatoide

ARTRITIS REUMATOIDE

DEFINICIÓN• Es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y

sistémica de etiología desconocida.

• Su principal órgano blanco es la membrana sinovial. • Se caracteriza por dolor, rigidez e inflamación

poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones Muñecas, MCF y MTF

• Tiene un posible compromiso sistémico en cualquier momento de su evolución.

CENETEC. Guía de práctica clínica . Diagnóstico y tratamiento de Artritis Reumatoide en el adulto. México: Secretaria de Salud, 2008. Catálogo Maestro: IMSS-195-08.

EPIDEMIOLOGÍA• 0.2 al 2% de la población mundial, principalmente edad

productiva. 40+/- 10 años.

• + Mujeres 3:1

• Del 5-20% presentan un cuadro autolimitado.

• El 80% cuadro con exacerbaciones y remisiones y de curso crónico, irreversible y discapacitante.


ETIOLOGÍA

• No se conoce con claridad.

• Se sugiere que es una manifestación de la respuesta del huésped asociado a una susceptibilidad genética ante un agente infeccioso Mycoplasma, VEB, CMV, Parvovirus y Virus de la Rubeola.

• Se sugiere la participación de factores ambientales y hormonales.

Noa PM, Rosa MF, Sarahí MC. Fisiopatología, tratamiento y modelos experimentales de artritis reumatoide. Rev Cub Farm (Cuba). 2011; 45(2): 297-398.

H1) RETENCIÓN DE LOS PRODUCTOS MICROBIANOS EN LOS TEJIDOS

SINOVIALES Respuesta inflamatoria crónica.

H2) Reacción cruzada, contra los componentes de la articulación.


CURSO CLÍNICO

PRIMERA FASE

- Inflamación sinovial y perisinovial- Actividad inflamatoria en la superficie sinovial- Tumefacción endotelial, micro focos de necrosis

SEGUNDA FASE

- Proliferación o desarrollo de pannus (tejido de granulación abundante). - Daño a cartílago y tejidos vecinos (cápsula, tendones, ligamentos y hueso).- Intensa actividad inflamatoria.

TERCERA FASE

- Fibrosis y anquilosis.- Desaparición de cartílago articular y fibrosis del espacio articular. - Deformación e inmovilidad articular.


MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES

• Nódulos reumatoides en TCSC, menos frecuente en vísceras• Alveolitis fibrosante pulmón en panal de abejas• Angeítis de pequeños vasos • Pericarditis, endocarditis, compromiso renal


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL ACR (AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY), 2010


TRATAMIENTO


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

-Ácidos enólicos (oxicam)-PIROXICAM

• AINE no selectivo de la COX.• Actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética.

• Los derivados del oxicam tienen una eficacia similar al AAS, indometacina o naproxeno a largo plazo

para la Artritis reumatoide.

Jackson EK. Antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.

• Piroxicam es capaz de inhibir la activación de neutrófilos, independientemente de la inhibición de la COX.

• Inhibe la proteoglucanasa y colagenasa en el cartílago.

• Inicio de acción lento y alcance tardío de su equilibrio dinámico.


INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Uso agudo o crónico en el alivio sintomático de osteoartritis y artritis reumatoide, espondilitis anquilosante,

AR juvenil, bursitis, capsulitis, tendinitis, miositis, lumbalgia, ciática, hombro doloroso,

Cervicalgias, sinovitis, dismenorrea agudo,

ataques agudos de gota.


• EFECTOS ADVERSOS

- Eventos GI, dispepsia, estomatitis, anorexia y/o.- Efectos renales: nefritis interstiscial aguda, con

hematuria, proteinuria y ocasionalmente síndrome nefrótico.

2007, EMA recomendó no utilizar por un largo plazo PIROXICAM debido a sus EA.

B


GLUCOCORTICOESTEROIDES

Recordando…Mecanismo de acción

Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008. p. 420-436.

EFECTOS SOBRE MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Jackson EK. Esteroides suprarrenales y farmacología de la corteza suprarrenal. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.1220-1227.

EFECTOS SOBRE LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS


Rang y Dale. Hipófisis y corteza suprarrenal. En: Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ. Farmacología. 6° ed. Barcelona: Elsevier; 2008. p. 420-436.

DEXAMETASONA

CORTICOESTEROIDE

• Acciones antiinflamatoria e inmunosupresora muy elevadas.

• Acción prolongada

• Su acción inflamatoria se atribuye a que induce la síntesis de macrocortina (Inhibe a la fosfolipasa A2)

• Se inhibe síntesis de PGL, LT y otros precursores inflamatorios.


Metabolismo

• Se absorbe bien: TD, sitio local• Vida media 36-72h• Biodisponibilidad 50-80%• P.P: 70%• Metabolismo hepático• Se excretan metabolitos conjugados hidrosolubles en

la orina

Rodríguez CR. Corticosteroides. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.224-226.

INDICACIONES

- Enf. Derma.Queloides, psoriasis,

liquen.

Alopecia areata

Desórdenes endócrinos

-Enf. GI- Estados

edematosos

Enf. pulmonar

Enfermedades neoplásicas

- Estados alérgicos

Madurador pulmonar

Desórdenes hematológicos

DESÓRDENES REUMÁTICOS:

- Terapia adjunta a corto plazo en episodio agudo o exacerbación de osteoartritis postraumática, sinovitis, AR, ARJ, bursitis, artritis aguda de gota, EA.

INYECCIÓN INTRAARTICULAR O DE TEJIDO BLANDO:

- Terapia adjunta y admin a corto plazo. En los mismos casos.


CONTRAINDICACIONES

Infecciones por VHS, DM, infecciones*

Úlcera péptica activa, glaucoma, insuficiencia

hepática o IR

Osteoporosis, psicosis

Aumenta los efectos ulcerógenos del alcohol y

AINESPotencia los diuréticos

ahorradores K+

C


REACCIONES ADVERSAS

LÍQUDOS Y ELECTROLITOS- Hipernatremia- Hipokalemia

- Gluconeogenesis Hiperglucemia*- Degradación proteica

- Lipólisis

MUSCULOESQUELÉTICO- Debilidad muscular- Miopatía esteroidea

- Caquexia - Osteoporosis

- Ruptura de tendones

GI: Úlcera péptica con posible perforación, perforación intestinal,

esofagitis ulcerativa.

Dermat: Deterioro en la cicatrización, piel delgada y frágil, petequias y

equimosis, ardor y prurito.

ENDOCRINO: irregularidades menstruales, supresión del crecimiento

en el niño, DM latente.

NEURO: Aumento de la PIC, convulsiones, cefalea, vértigo.


PRESENTACIONES

Intramuscular- 8mg/2ml

Intravenosa -8 mg/ 2ml

Tabletas -4 mg, 0.75 mg,

0.5 mgGotas 0.1%


PREDNISONA

CORTICOESTEROIDE

• Esteroide sintético de acción intermedia.• Actividad inflamatoria 5 veces mayor que la de

cortisona.


Metabolismo

- Bien tolerada VO, local.- Se absorbe de los sitios de aplicación local:

espacios sinoviales, saco conjuntival, piel.

- Se metaboliza casi completamente en hígado.

MA, PREDNISOLONA se metaboliza y es eliminado en orina.

- P.P: 90%


INDICACIONES

- Enf. Dermatológica

Desórdenes endócrinos

-Enf. GI- Estados

edematosos

Enf. pulmonar

Enfermedades neoplásicasDesórdenes

hematológicos

Enfermedades reumáticas del colágeno, exacerbación aguda de

EM.


• CONTRAINDICACIONES• REACCIONES ADVERSAS

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

- AINES- ANTICOAGULANTES

- DIURÉTICOS AHORRADORES K+- GLUCÓSIDOS

PRESENTACIÓN

- TABLETAS 50mg , 20 mg y 5 mg

D


MISMAS QUE DEXA.

FÁRMACOS CITOTÓXICOS E INMUNODEPRESORES

METOTREXATO

METOTREXATO

• Antimetabolito• Actividad citotóxica, inmunosupresora y una potente acción

antirreumática.

• Análogo del ácido fólico que inhibe de forma competitiva la DHF-R

Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.

MECANISMO DE ACCIÓN

• El efecto citotóxico es más evidente en los tejidos de rápida proliferación celular: epitelios, MO, células maligas, folículo piloso.

• Disminuye la concentración de linfocitos T y la selectina E de células

endoteliales.

Jackson EK. Farmacología de aparatos y sistemas especiales. En: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11° ed. Colombia: McGraw Hill; 2007. p.989-990.

METABOLISMO

- Se distribuye ampliamente- P.P: 50%

- Se metaboliza 6% IV, 35% oral.

- 50-90% se excreta en orina y 9% heces, durante las 96 horas posteriores a su

administración.

- Una pequeña cantidad permanece unida a los tejidos durante semanas o meses.- Vida media terminal: 3-15 horas

Rodríguez CR. Antineoplásicos. En: Bravo VA. Vademécum académico de medicamentos.5° ed. México: McGraw Hill; 2009. p.539-541.

INDICACIONES

Profilaxis y tratamiento de la meningitis leucémica

Leucemia linfocítica aguda, LMA, LNH, coriocarcinoma, osteosarcoma.

Carcinoma de diversos tejidos, Artritis reumatoide, grave*

Trastornos dermatológicos: PSORIASIS, pitiriais liquenoide, pénfigo vulgar, LE, papulosis linfomatoide, linfoma cutáneo Linfocitos T.


CONTRAINDICACIONES

• Embarazo, niños, desnutrición,• Procesos infecciosos graves• Depresión de MO• Inmunosupresión• Nefropatía, alveolitis pulmonar


REACCIONES ADVERSAS

Gastrointestinales - Sangrado GI, perforación,

estomatitis ulcerativa- Gingivitis, faringitis

Depresión de la MO- Anemia, leucopenia,

trombocitopenia

Dosis elevadas- Nefropatía, IR, vasculitis

cutánea, eritema.

Alopecia, acné, erupción cutánea

- aborto, malformaciones graves.


PRESENTACIONES

• Oral• Intramuscular• Intravenosa• Intratecal• Intraarterial• intraventricular


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