ANTIACOAGULANTES Y ANTIAGREGANTES Los mecanismos de la hemostasia en condicin normal. Previene un sangrado excesivo ante una injuria tisular, en el proceso de la hemostasia intervienen los factores de coagulacin y las plaquetas. Los frmacos empleados para tratar o prevenir un trombo embolismo se divide en anticoagulante, antiagregantes plaquetarios y fibrinoliticos. En la coagulacin intervienen dos mecanismos principales: -La agregacin plaquetaria (en condicin normal las plaquetas no se adhieren a los vasos sanguneos.-Activacin de la cascada de coagulacin (esta va puede ser activada por la va intrnseca o la va extrnseca de la coagulacin)En la primera etapa se convierte el factor X a factor activado Xa, lo cual tendr a cargo la activacin del factor II (la protrombina). En la tercera etapa se convierte fibringeno en fibrina, elemental para la coagulacin. La va intrnseca; esta va se activa en los seres humanos por el contacto de un factor en la sangre (factor Hageman ; XII)con el colgeno ubicado debajo del endotelio . La va extrnseca, se activa por la interaccin del factor VII con un factor tisular (Tromboplastina) y calcio. Las 2 vas se convergen en la activacin del factor X. varias sustancias sintetizadas en el organismo pueden inactivar este sistema (antitrombina III, protena G, proteasas inactivador de factores V, y VIII). LA ausencia de estas sustancias reguladoras se traduce en enfermedades embolicas. HEPARINA (anticoagulante y antiagregante): Farmacodinamia: Mecanismo de accin: cofactor de antitrombina III acelerando la inactivacin de factores II, VII, IX, X, XIII, y calicreina activada, libera lipoprotena y lipasa que convierte T GL en cido graso y glicerina. La accin de la Heparina se mide a travs del dosaje KPTT. Indicacin: anticoagulante en TVP(trombosis venosa profunda), TEP( trombo embolismo pulmonar), profilaxis en reposo prolongado. Contraindicaciones: HTA maligna, trastornos hemorragipaas y amenaza de aborto. Efectos adversos: nauseas, vmitos, cefaleas, fiebre, trombocitopenia, hepatotoxico, osteoporosis, alergia cutnea, hemorragia. Farmacocintica: Volumen de distribucin: no pasa a la placenta ni a la leche materna, vida media: 12 minutos, es una droga acida. Metabolismo heptico: sistema retculo endotelial, aumenta en insuficiencia renal y heptica. Presentacin: frasco ampolla 5000 UI /ml. va de administracin: SC y EV, posologa en el adulto: dosis que logra con KPTT de 1,5-2,5. EV infusin contina 70/100UI/Kg. Luego 15-25 UI /Kg/hora. Ajustar segn KPTT. Intermitente: inicio 10.000UI, luego 70/100 UI/kg. (5000, 10.000U) cada 4/6 hs. Profilaxis 5000U cada 8/12 horas. PROTAMINA: (antdoto de la Heparina) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Se une fuertemente con la Heparina, formando un complejo inactivo. Indicacin: Antdoto de la Heparina. Interaccin medicamentosa: Pacientes que reciben insulina que contengan Protamina. Contraindicacin: Alergia a la Protamina. Efectos adversos: Nauseas, vmitos, hipotensin, bradicardia, hipertensin pulmonar disnea. Vas de administracin: Endovenosa lenta. Posologa en adultos Heparina administrada en el momento 1 mg cada 100U de Heparina luego de 30 a 60 minutos 0,5/0,75 mg cada 100U, luego de 2 horas 0,25/0,375 mg cada 100U. Dosis mxima 50 mg. Los anticoagulantes orales: Dos familias: Dicumarol( sintetizado a partir de la Coumarina y Warfarina) .Comparado con la Heparina ofrece mayor duracin de accin farmacolgica, se puede administrar por va oral, no exige monitoreo riguroso. Los anticoagulantes orales se monitorean mediante dosajes del tiempo de protrombina (quick) inhibe la sntesis de protrombina mientras que la Heparina se monitorea mediante dosaje de Kptt. WARFARINA: Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina K a Vit K y la formacin de Hidroxi- vitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das. Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc. Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma fresca, y factores concentrados, los Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y leche. Advertencia: protegerlo de la luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin: Embarazo por malformaciones condrodisplasia punctata , malformacin nasal , alteracin neurolgica , aborto, insuficiencia heptica o renal , gastritis o ulcera gstrica, hipertensin maligna. Efectos adversos: Nauseas, vmitos, diarrea, hemoptisis, lesin cutnea o necrosis Farmacocintica: Biodisponibilidad oral: 93%union a proteina99%, vida media 37 horas. Metabolismo heptico presentacin: Circuvit comprimidos de 2 y 5 mg, Coumadin comprimidos 1,2 y 5mg. Va de administracin oral. ACENOCUMAROL: Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina K a Vit K y la formacin de Hidroxi- vitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das. Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc. Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma fresca, y factores concentrados, los Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y leche. Advertencia: protegerlo de la luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin: Embarazo por malformaciones, inhibicin de la sntesis de osteoscalcinina: Condrodisplasia punctata malformacin nasal, alteracin neurolgica, aborto. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral: 100%union a proteina98%. Metabolismo heptico presentacin comprimidos de 1 y 4 mg, comprimidos Va de administracin oral.DROGAEFECTO FARMACOLOGICOINDICACIONES

Heparina

Anticoagulante y antiagragante plaquetarioAnticoagulante en TVP y TEP y profilaxis en reposo prolongado

Protamina

Antdoto de HeparinaPara revertir los efectos de la Heparina

Acenocumarol(sintron)Anticoagulante oral (inhibe la sntesis de los factores II, VII, IX, y X)TVP, TEP, Infarto, etc.

Vitamina K(konakion)Sntesis de los factores II, VII, IX y X

Hipotrombinemia por deficiencia de vit K, y anticoagulante oral, enfermedad hemorrgica del recin nacido y sindrome coledociano

Factores II, VII, IX, XAgente hemosttico. restituye los factores II, VII, IX y X Deficiencia de los factores II, VII, IX, X

Factor VIIIAgente hemosttico. Restituye el factor VIIIHemofilia A

Factor IXAgente hemosttico. Restituye el factor IXHemofilia B o enfermedad de Christmas

Aspirina

Antiagregante plaquetarioAntiagregantePlaquetario entre sus muchas acciones

DipiridamolAntiagregante plaquetarioAntiagregantePlaquetario y vasodilatador coronario

Ticlopidina

Antiagregante plaquetarioAntiagregante plaquetario

Antagonista de los anticoagulantes orales: la vitamina K, la plasma fresca, as como el concentrado de los factores II,VII, IX y X(Protomplex)antagonizan los efectos de los anticoagulantes orales. En un paciente crtico, se utiliza plasma fresco o Protomplex para reponer los factores deficientes por la accin de los anticoagulantes orales. En pacientes estables que no urge, se puede emplear vitamina K por va intramuscular. Los factores VIII y IX se emplean exclusivamente en las hemofilias A y B (enfermedad de Christmas)VITAMINA K 1(FITONADIONA) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Cofactor de la sntesis de los factores II, VII, IX y X. (su accin aparece a las 6-12 horas por va IM y 1-2 horas por va EV. Indicacin: Hipotrombinemia por deficiencia de vitamina K y/o anticoagulante oral, enfermedad hemorrgica del recin nacido y sndrome coledociano. Interaccin medicamentosa: Antagonista de la accin de los anticoagulantes orales. Contraindicacin: Va endovenosa por reaccin smil anafilaxia accin de (utilizacin solo en emergencia). Efectos adversos: Cianosis, hipotensin, diaforesis, disnea, hemolisis. Presentacin: Konakion MM ampollas 10 mg/1ml; konakion MM peditrico 2 mg/0,2ml (uso EV, oral, IM) preparacin parenteral: solucin fisiolgica o dextrosa 5% diluir en 10 ml.Via de administracin: oral, IM, SC(EV, solo en emergencia , en 15 minutos no ,ms de 1mk/minuto )en sobredosis por anticoagulantes orales, se puede repetir dosis. FACTORES II, VII, IX, X: (agentes hemostticos) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Restitucin de factores de coagulacin II, VII, IX, X. Indicacin: Deficiencia de factores II, VII, IX, X. Hemorragia en hemofilia B (enfermedad de Christmas por deficiencia de factor IX) hemorragia en hemofilia A (deficiencia de factor VIII). Interaccin medicamentosa: Mayor incidencia de trombosis al asociarlo con cido aminocaproico. Contraindicaciones: C.D.I (coagulacin intravascular diseminada)y fibrinlisis. Efectos adversos: Trombosis, CDI, fiebre, enrojecimiento, alergia cutnea, parestesia. Preparacin parenteral: EV lento, no mezclar con otros medicamentos. Va de administracin EV. FACTOR VIII (agente hemosttico): Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Restitucin de factor VIII que activa al factor IX, facilitando el proceso de hemostasia. Indicacin: Hemofilia A. Contraindicacin: Alergia al derivado. Efectos adversos: desarrollo de anticuerpos, anemia, y hemolisis en pacientes con grupo sanguneo A, B, y AB, vmitos, cefalea, y parestesia. Farmacocintica: Vida media beta 12 horas. Presentacin: Frasco ampolla 250, 500, 1000U. Preparacin parenteral: EV lento, no mezclar con otros medicamentos. Va de administracin EV. Posologa segn resultado de Quick. FACTOR IX(agente hemosttico) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Restitucin de factor IX , Indicacin: Hemofilia B o enfermedad de Christmas . Contraindicacin: Hipersensibilidad al derivado. Efectos adversos: Fiebre, enrojecimiento, CDI, nausea, vomito, parestesia. Farmacocintica: Vida media beta 22 horas. Presentacin: Frasco ampolla 600, 1200U.nc Inmunine Posologa en el adulto 20-50-UI/kg c/24 horas segn Quick. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: La agregacin plaquetaria; en la condicin normal las plaquetas se adhieren a los vasos sanguneos debido a las cargas negativas, tanto en la superficie plaquetaria como en el endotelio vascular que se repelen mutuamente, la presencia de PG12 (prostaciclina) sintetizados en las clulas endoteliales y los leucotrienos que tienen la doble funcin de quimio repelente y la contraccin del vaso sanguneo. Ante una lesin vascular con prdida de endotelio se desencadena un complejo mecanismo que lleva a la adhesin de las plaquetas en las reas lesionadas. En este proceso el factor VIII de coagulacin forma puentes que entre unen las plaquetas con la superficie vascular lesionada. El fibringeno sintetizado en el hgado forma puentes entre las plaquetas. Los pacientes con dficit de factor VIII presentan una enfermedad (hemofilia A).Luego de la agregacin plaquetaria inicial se estimula mayor agregacin plaquetaria, se genera fibrina que rodea la agregacin plaquetaria y la solidifica deteniendo la hemorragia. La prostaciclina sintetizada en el endotelio tiene efecto antiagregante y su inhibicin o ausencia facilita la agregacin plaquetaria.ASPIRINA: La aspirina es un agente anti plaquetario, mecanismo de accin: Inhibe la sntesis de prostaglandina, lo cual significa que impide que las clulas sanguneas denominadas plaquetas se adhieran unas a otras y formen cogulos. Es por eso que algunos pacientes que se restablecen de un ataque cardaco deben tomar aspirina: para evitar que se formen otros cogulos sanguneos en las arterias coronarias. La aspirina tambin reduce las sustancias del organismo que causan dolor e inflamacin. Indicacin: analgsico antinflamatorio, antipirtico, antiagregante plaquetario, Efectos adversos: Acidez estomacal, gastritis, duodenitis, ulcera gstrica o duodenal, alergia, lesin tipo herpes labial. Farmacocintica: biodisponibilidad oral 85%.

DIPIRIDAMOL: (Antigregante plaquetario) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: inhibe fosforodiesterasa aumentando la AMP cclica y disminuyendo el calcio intracelular, inhibe la degradacin de Adenosina (inhibe adenosina deaminasa). Puede introducir liberacin de PGI, 2 o PGD 2 produciendo la vasodilatacin coronaria. Indicacin: Antiagregante plaquetario, vasodilatacin coronaria. Interaccin medicamentosa: Sinergismo con Heparina, Acenocumarol, Aspirina, Estreptoquinasa, y Uroquinasa. Efectos adversos: Nausea, vmito, diarrea, e hipotensin, cefalea, y prurito. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral 30-65% vida media; veta 10 horas, metabolismo conjugacin heptica. Preparacin parenteral: sf o dxa 5%. Va de administracin oral, posologa en adultos 75-400 mg/da c/6-8 horas, EV infusin 250mg/ da.TICCLOPIDINA: (Antigregante) Farmacodinamia: Mecanismo de accin: inhibe la interaccin de fibringeno y factor de Von con plaquetas y endotelio, inhibiendo la adhesin y agregacin plaquetaria. Indicacin: Antiagregante plaquetaria. Interaccin medicamentosa: Aumenta tiempo de sangra entre 2-5 veces. Contraindicacin: alergia a la droga. Efectos adversos: Nausea, diarrea, rash cutneo, y neutropenia. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral 85% vida media veta 24 horas, metabolismo se metaboliza entre 95-100 % tiene metabolismo activo. Va de administracin: oral. Posologa adulto 2-50-mg c/8 -12 horas

VADEMECUN 6ACENOCUMAROL: Nombre comercial: Sintrom. Es una droga antitrombotica, accin teraputica: Anticoagulante oral. Inhibidor del metabolismo de la vitamina K. va de administracin: oral. Presentacin: comprimidos de 1-4 mg. Efectos adversos: Sangrado, osteoporosis, necrosis cutnea, calcificacin traqueal, alopecia. Efecto teratognico: condrodisplasia punctata. Farmacodinamia: Mecanismo de accin: Inhibe la conversin de Epoxi- vitamina K a Vit K y la formacin de Hidroxi- vitamina K a partir de vitamina K , inhibe la sntesis los factores II,VII,IX, Protena C y S. Su efecto se observa entre 36-72 horas y llega a su pico entre 5 a 7 das. Indicacin: TVP, TEP, infarto, etc. Interaccin medicamentosa: Antdoto con vitamina K, plasma fresca, y factores concentrados, los Aines potencian su efecto anticoagulante pasan a la placenta y leche. Advertencia: protegerlo de la luz, y evitar medicacin intramuscular. Contraindicacin: Embarazo por malformaciones, inhibicin de la sntesis de osteoscalcinina: Condrodisplasia punctata malformacin nasal, alteracin neurolgica, aborto. Farmacocintica: Biodisponibilidad oral: 100%union a proteina98%. Metabolismo heptico presentacin comprimidos de 1 y 4 mg, comprimidos Va de administracin oral.AMINOCAPROICO: Nc: psilon, es una droga para la alteracin del sistema hemosttico. Accin teraputica: Antifibrinoltico, para fibrinlisis primaria. Inhibe enzimas fibrinolticas.Dosis y va de administracin: E.V.: dosis inicial 70 mg/kg/dosis Sostn 1ras 8 horas: 15 mg/kg/h . En insuficiencia renal disminuir 15 - 25% de la dosis normal. Presentacin: Ampollas de 10 ml: 200 mg/ml Efectos adversos: Trombosis, cefalea, mareos, debilidad, nuseas, vmitos, bradicardia, hipotensin, insuficiencia renal. OBSERVACIONES: Mxima concentracin de administracin E.V.: 20 mg/ml, en dextrosa 5% o solucin fisiolgica; administrar en al menos 1 hora. Aumenta el riesgo de trombosis con anticonceptivos orales y factor IX. Contraindicado en C.I.D.ASPRINA : Elcido acetilsaliclicooAAS (conocido popularmente comoaspirina), es un frmaco de la familia de lossalicilatos, usado frecuentemente comoantiinflamatorio,analgsico(para el alivio del dolor leve y moderado),antipirtico(para reducir la fiebre) yantiagregante plaquetario(indicado para personas con riesgo de formacin detrombos sanguneos,principalmente individuos que han tenido uninfarto agudo de miocardio). Los efectos adversos de la aspirina son principalmente gastrointestinales, es decir,lcera ppticasgstricas y sangrado estomacal. En pacientes menores de catorce aos se ha dejado de usar la aspirina para reducir la fiebre en lagripeo lavaricela debido al elevado riesgo de contraer elsndrome de Reye. BRADIQUINA: Es unpptidofisiolgico y farmacolgicamente activo que est formado por nueveaminocidos. Labradiquinina causa vasodilatacin por medio de la secrecin de prostaciclinas, xido ntrico y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio. CALCICREINA: Es unaproteasaserinaque libera cininas (BQ y CD) actuando sobre los ciningenos.Es una enzima que favorece la liberacin de cininas en el plasma por hidrlisis de sus globulinas precursoras. Su origen se debe a la transformacin de un precursor inactivo, el calicreingeno, que se sintetiza en muchos tejidos del organismo. Esta transformacin se produce por lesiones tisulares o procesos inflamatorios. La sntesis de calicrena tiene lugar en el tbulo contorneado distal del nefrn renal. Esta proteasa se libera a la orina, pero adems est presente en el retculo endoplasmtico rugoso que conduce hacia Golgi, en vesculas secretoras que van hacia el lumen y al lado basal. Se postul que la calicrena podra pasar al lado basal y, por lo tanto, al intersticio, donde podra generar cinina (en el intersticio renal). El paso de calicrena hacia el lado basal significa que tiene la capacidad de generarcininaybradiquininay de pasar a la circulacin sangunea. Hay dos tipos de calicrenas: la plasmtica y la tisular o glandular. CININA: Son protenas en la sangre que causan inflamacin y afectan la presin arterial (especialmente la presin arterial baja).Ellas tambin: Incrementan el flujo sanguneo en todo el cuerpo. Facilitan el paso de los lquidos a travs de pequeos vasos sanguneos. Estimulan los receptores del dolor. Son parte de un sistema complejo que ayuda a reparar tejido daado en el cuerpo.COLEDOCIANO: SNDROME COLEDOCIANO, Obstruccin en va biliar extra heptica, es un sndrome caracterizado por ictericia, coluria, y acolia, con aumento de las cifras de bilirrubina directa, colesterol y fosfatasa alcalina, en sangre, debido a la obstruccin completa de lava biliar extra heptica. COLESTEROL: Es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de grasas naturales presentes en el organismo. El colesterol se encuentra en nuestro cuerpo formando parte de membranas celulares, lipoprotenas, cidos biliares y hormonas esteroideas. El principal trastorno que provoca el colesterol en el organismo cuando se encuentra en exceso lo constituye la produccin de depsitos de grasas en arterias vitales, causandoaterosclerosis, acv y enfermedad vascular perifrica.El colesterol es tambin un importante constituyente de los clculos biliares.Los depsitos de colesterol en las arterias son la principal causa de formacin de ateroma (lesin caracterstica de la arteriosclerosis que consiste en el depsito de grasas en la superficie interna de las asterias) y de enfermedades vasculares, entre ellasel infarto agudo al miocardio. CONDRODISPLASIA PUNCTADA: Es un grupo de enfermedades congnitas raras que dan lugar a malformaciones, fundamentalmente esquelticas, vinculadas con la calcificacin prematura de estructuras. Algunas de sus manifestaciones clnicas, la posibilidad de una va area difcil. Los pacientes afectos, durante los primeros aos de vida, se vern frecuentemente sometidos a cirugas frecuentes para correccin de sus malformaciones. DIPIRIDAMOL: Se usa para reducir la posibilidad de una embolia u otros problemas mdicos serios que pueden ocurrir cuando un vaso sanguneo est bloqueado por cogulos de sangre. Este medicamento se administra slo cuando existe mayor posibilidad de que ocurran estos problemas. Por ejemplo, se administra a personas a quienes les reemplazaron las vlvulas enfermas del corazn por vlvulas mecnicas, porque estos pacientes son ms propensos a formar cogulos de sangre que son muy peligrosos. Es una droga antitrombotica, accin teraputica: antiagregante plaquetario. Dosis y vas de administracin: V.O. 5 - 7 mg/kg/da cada 8 hs. Comprimidos: 100 mg. Suspensin (preparado magistral): 10 mg/ml Efectos Adversos: Intolerancia gstrica, diarrea, vasodilatacin perifrica, cefalea, mareos, rubefaccin, debilidad, rash, prurito. Precaucin en pacientes con hipotensin. Uso exclusivo del especialista. Administrar con agua antes de las comidas. Heparina, uroquinasa, antiinflamatorios no esteroides, cefoperazona, cido valproico pueden aumentar riesgo de sangrado.FOSFORODIESTERASA: onucleasassonenzimashidrolasasquecatalizanla ruptura de losenlaces fosfodister, como por ejemplo los que se establecen en loscidos nucleicosentre lapentosade unnucletidoy el grupofosfatode otro. Su accin regula la concentracin dentro de lasclulasdelAMP cclicoy delGMP cclico(nucletido cclico fosfodiesterasas). Estn descritas 5isoenzimas. En la actualidad hay frmacos usados como inhibidores de las fosfodiesterasas (cafena,aminofilina,sildenafilo, etc.).Se clasifican segn el tipo decido nucleicoy el tipo de enlace quehidrolizan.GMP: El cGMP est compuesto de un azcar, una base nitrogenada y un fosfato formando un enlace cclico. La molcula se sintetiza a partir del GTP en una reaccin catalizada por el enzima guanilil ciclasa y es degradada por las fosfodiesterasas. El GMP cclico es un segundo mensajero importante. Aunque est distribuido por todo el organismo, el GMP cclico tiene un papel crucial en el cerebro, el sistema cardiovascular y en los rganos sensoriales (por ejemplo, en la deteccin de luz por las clulas de la retina). De hecho, las clulas han utilizado el GMP cclico desde tiempos ancestrales; esta molcula y el enzima que lo sintetiza (la guanilil ciclasa) se pueden encontrar en todo el reino animal, en plantas e incluso en bacterias.

HIPOTROMBINEMIA: Niveles de trombina en plasma por debajo de lo normal.PROTOMPLEX: 600 UI/20 ml, polvo y disolvente para solucin inyectable / Complejo de Protrombina Humana. Hemorragias, profilaxis y tratamiento.Osteoscalcinina: LaCalcitoninaes una hormona secretada por las clulas C de la glndula tiroides. Su secrecin se estimula por varios factores, entre ellos el aumento de la calcemia. Sus efectos predominantes son el descenso de la resorcin sea y de la reabsorcin tubular renal de calcio.Otras hormonas actan sobre el metabolismo del calcio y del hueso, como los esteroides gonadales y suprarrenales, la tiroxina, la insulina y la hormona del crecimiento, aunque, a diferencia de las hormonas calciotropas, su secrecin no depende principalmente de la concentracin extracelular de calcio. La concentracin de las hormonas que regulan el metabolismo del calcio determina la direccin del recambio seo, pero los factores locales modulan el efecto final y, a su vez, modifican la concentracin de las hormonas y la respuesta biolgica a nivel de los osteoblastos y los osteoclastos.SINERGISMO: La accin combinada de varias sustancias qumicas, las cuales producen un efecto total ms grande que el efecto de cada sustancia qumica separadamente.

TGL: triglicridos (triacilglicridosotriacilgliceroles)sonacilgliceroles, un tipo delpidos, formados por unamolculadeglicerol, que tieneesterificadossus tres gruposhidroxlicospor trescidos grasos, ya seansaturadosoinsaturados. Los triglicridos forman parte de lasgrasas, sobre todo de origen animal. Losaceitesson triglicridos en estado lquido de origen vegetal o que provienen del pescado.Los cidos grasos estn unidos al glicerol por el enlacester:CH2COOR-CHCOOR'-CH2-COOR"Donde R, R', y R" son cidos grasos; los tres cidos grasos pueden ser diferentes, todos iguales, o slo dos iguales y el otro distinto. Cada cido graso se une por la reaccin de esterificacin: cido+ alcoholster + agua R1-COOH + R2-OHR1-COO-R2+ H2O con el caso particular de:cido graso + gliceroltriglicrido + agua. La longitud de las cadenas de los triglicridos oscila entre 16 y 22 tomos de carbono. Los triglicridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura qumica. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energa o para ser almacenados como grasa.El hgado tambin produce triglicridos y cambia algunos acolesterol. El hgado puede cambiar cualquier fuente de exceso de caloras en triglicridos.Litios: La litiasis es un a causa, otros:parsitos, neoplasias, estenosis cicatrizal, etc. Tambin por vesiculizacin de los fosfolpidos en la bilis que transporta colesterol, y en la bilis vesicular (concentrada) queda saturada del mismo. La agregacin de estas vesculas favorece la nucleacin del colesterol. Factores que promueven la nucleacin del colesterol: Mucina. Estasis.Desconjugacin debilirrubina. Anemia hemoltica: aumenta la excrecin debilirrubinapor el hgado. Infecciones: Conjugan labilirrubinay sta libre se une al Ca++ y sta se cristaliza. Factores genticos. Ingesta de anovulatorios. Lesiones el leon terminal. Hipersecrecin de moco. Precipitacin de elementos diferentes al colesterol.Hipomotilidad. Etiologas: Anemia hemoltica. Enfermedad de Caroli: Estrecheces o dilataciones congnitas. Parasitosis hepatobilliar.Clculo en va biliar que progresa.Sntomasy signos: Dolor epigstrico irradiado a hipocondrio derecho y dorso, Nuseas. Vmitos.Acolia.Coluria.Ictericia.Fiebre intermitente con escalofros. Trada de Charcot.Dolor.Examenfsico: aumento de ictericia y de la frecuencia respiratoria, y de la frecuencia cardaca. Trada de Charcot.Exmenes complementarios: Anlisisde orina. Anlisisde sangre. Ecografa: Se observa coldoco dilatado, dilatacin de las vas biliares intrahepticas, clculo en coldoco.Colangiografa retrgrada endoscpica o transparietoheptica, con aguja de Chiba, se certifica el diagnstico. Radiologa: Se pueden observar clculos. Formacin de clculos de bilirrubinato de Ca++.Formacin de clculos de colesterol. Favorece la formacin de clculos Formacin de clculos mixtosTICLOPIDINA: NC TIKLID Presentacin: comprimidos 250 mg. Indicaciones: Reduccin del riesgo de ataque trombtico en pacientes que han experimentado precursores de ataque y en pacientes que han sufrido un ataque trombtico completo. Posologa: 250 mg va oral 2 veces al da con comida.contraindicciones: A causa del riesgo de neutropenia, ticlopidina debera reservarse para pacientes que son intolerantes a la terapia con aspirina. Ticlopidina puede incrementar el efecto de aspirina sobre la agregacin plaquetaria y disminuir el aclaramiento de teofilina; cimetidina puede reducir el aclaramiento de ticlopidina. Efectos adversos: Diarrea y erupcin ocurren frecuentemente. Hemorragia menor como hematoma, petequia, epistaxis, y hematuria puede ocurrir de vez en cuando. La neutropenia grave ocurre en aproximadamente 0,8% de pacientes y la neutropenia leve a moderada en aproximadamente 1,6% de pacientes durante los primeros 3 meses de terapia; la neutropenia se resuelve dentro de las 3 semanas de suspensin del medicamento. El recuento completo de clulas sanguneas y recuentos diferenciales deberan obtenerse cada 2 semanas durante los 3 primeros meses de terapia.TRIADA DE CHARCOT: Conjunto de tres signos y sntomas que llevan a la sospecha del diagnstico de dos enfermedades diferentes: laesclerosis mltipley lacolangitis. Temblorintencional oataxia, Nistagmoodiplopay Habla escandidao dificultad para articular bien las palabras.