COLUSIÓN EN LICITACIONES : LicitaciÓn pÚblica l.p. 001 de 2011 INPEC –RACIONES
Análisis de colusión en licitaciones públicas del IMSS e ...
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CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DOCENCIA ECONÓMICAS, A.C.
Enfermedades Crónicas No Transmisibles en América Latina y el Caribe
TESINA
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE
LICENCIADO EN ECONOMÍA
PRESENTA
GUILLERMO REAL NERI
DIRECTOR DE TESINA: DAVID A. MAYER FOULKES
MÉXICO, D. F. SEPTIEMBRE DE 2015
Índice
AGRADECIMIENTOS ................................................................................................................... 1
1. Introducción .............................................................................................................................. 2
2. Marco Teórico ........................................................................................................................... 6
2.1 Más demografía ................................................................................................................. 8
2.2 Salud .................................................................................................................................. 9
2.3 Pobreza y desigualdad ..................................................................................................... 11
2.4 Educación ........................................................................................................................ 13
2.5 Relaciones complejas ...................................................................................................... 14
3. Datos ....................................................................................................................................... 15
3.1 Estadística Descriptiva .................................................................................................... 21
4. Modelo .................................................................................................................................... 29
5. Estimaciones ........................................................................................................................... 32
5.1. Resultados ............................................................................................................................... 33
5.1.1. Equilibrio Parcial ............................................................................................................. 33
5.1.2. Equilibrio General ........................................................................................................... 36
6. Conclusiones ........................................................................................................................... 43
7. Anexos..................................................................................................................................... 46
8. Bibliografía ............................................................................................................................. 62
Índice de Tablas
Tabla 1. Clasificación de variables por tipo y fuente ..................................................................... 16
Tabla 2. Número de observaciones ................................................................................................ 18
Tabla 3. Países excluidos de la muestra ......................................................................................... 21
Tabla 4. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y país (10, 000 habitantes) ............ 22
Tabla 5. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y año (10, 000 habitantes) ............. 24
Tabla 6. Procedimiento para especificación de panel .................................................................... 33
Tabla 7.1. Estimaciones de Equilibrio Parcial ............................................................................... 34
Tabla 8.1. Estimación por Variables Instrumentales ..................................................................... 36
Tabla 9. Causalidad a la Granger ................................................................................................... 38
Tabla 10. Raíz unitaria ................................................................................................................... 39
Tabla 11. Pruebas de cointegración ................................................................................................ 40
Tabla 12. Pedroni PDOLS (Promedio por país) ............................................................................. 40
Tabla 13. Estimación por SUR en panel ........................................................................................ 42
Tabla 14. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 1) ......................................................... 46
Tabla 15. Prueba de Wald .............................................................................................................. 47
Tabla 16. Prueba de Bresch-Pagan ................................................................................................. 47
Tabla 17. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 47
Tabla 18. Prueba de Wald para heteroscedaticidad ........................................................................ 47
Tabla 19. Prueba de Wooldrige para autocorrelación .................................................................... 47
Tabla 20. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 2) ......................................................... 48
Tabla 21. Prueba de Wald .............................................................................................................. 49
Tabla 22. Prueba de Breusch-Pagan ............................................................................................... 49
Tabla 23. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 49
Tabla 24. Prueba de Wald para heteroscedasticidad ...................................................................... 49
Tabla 25. Prueba de Wooldridge para autocorrelación .................................................................. 49
Tabla 26. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 3) ......................................................... 50
Tabla 27. Prueba de Wald .............................................................................................................. 51
Tabla 28. Prueba de Breusch-Pagan ............................................................................................... 51
Tabla 29. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 51
Tabla 30. Prueba de Wald para heteroscedasticidad ...................................................................... 51
Tabla 31. Prueba de Wooldridge para autocorrelación .................................................................. 51
Tabla 32. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 4) ......................................................... 52
Tabla 33. Prueba de Wald .............................................................................................................. 53
Tabla 34. Prueba de Breusch-Pagan ............................................................................................... 53
Tabla 35. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 53
Tabla 36. Prueba de Wald para heteroscedasticidad ...................................................................... 53
Tabla 37. Prueba de Wooldridge para autorrelación ...................................................................... 53
Tabla 38. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 5) ......................................................... 54
Tabla 39. Prueba de Wald .............................................................................................................. 55
Tabla 40. Prueba de Breusch-Pagan ............................................................................................... 55
Tabla 41. Prueba de restricciones de sobreidentificación (Hausman) ........................................... 55
Tabla 42. Prueba de Wald para heteroscedasticidad ...................................................................... 55
Tabla 43. Prueba de Wooldridge para autocorrelación .................................................................. 55
Tabla 44. Pruebas de Causalidad a la Granger ............................................................................... 56
Tabla 45. Pruebas de raíz unitaria (MncdT4055) ........................................................................... 57
Tabla 46. Pruebas de raíz unitaria (MdefT60mas) ......................................................................... 58
Tabla 47. Pruebas de raíz unitaria (ln_gdp_pc) .............................................................................. 59
Tabla 48. Pruebas de raíz unitaria (ln_enrolter_t) .......................................................................... 60
Tabla 49. Pruebas de raíz unitaria (ln_hexp_percgdp) ................................................................... 61
Índice de Gráficas
Gráfica 1. Transición Epidemiológica ........................................................................................... 25
Gráfica 2. Transición Demográfica ................................................................................................ 26
Gráfica 3. Esperanza de vida y Tasas de mortalidad ...................................................................... 27
Gráfica 4. Gasto en salud vs Tasas de mortalidad .......................................................................... 28
Gráfica 5. Factores de riesgo vs Tasas de mortalidad .................................................................... 28
Gráfica 6. Vacunación vs Tasas de mortalidad .............................................................................. 28
Gráfica 7. Tuberculosis vs Tasas de mortalidad ............................................................................ 29
1
AGRADECIMIENTOS
El presente trabajo es el resultado de un gran esfuerzo personal que no se hubiera concretado
sin el apoyo (físico, económico, emocional y moral) incondicional de quienes me conocen pero
sobre todo aquellos quienes saben por las innumerables dificultades por las que he a travesado y
no perdieron la esperanza en mí. Es por esto que les agradezco dedicándoles con todo mi
corazón este trabajo y unas cuantas palabras:
A mis padres Jesús y Socorro. Mamita ya no pudiste ver realizado este trabajo pero sé que
dondequiera que te encuentres siempre estás y estarás conmigo. Papá gracias por creer en mí.
Gracias a los dos por darme siempre una oportunidad más, creo que al fin la aproveche.
A mi hermano Mario. Sé que junto con mamá me seguirás cuidando. Gracias por todo lo que me
enseñaste y los momentos que compartimos. Me haces mucha falta.
A mis hijos Leonardo y Emilia. Ustedes son (y han sido siempre) mi fuerza para seguir adelante
en los momentos más difíciles de mi vida. Los amo, son mi mayor alegría.
A mi esposa Fernanda. Sin tu apoyo y comprensión este trabajo no hubiera sido posible. Gracias
por estar cuando más te necesité. Te amo.
A Alejandro R. (el águila), Alejandro (nene) y a Maribel por preguntarme todos los días como
iba el trabajo sin entender lo que les decía y fingir que sí.
Al CIDE y a todos sus profesores por darme una excelente preparación académica, en especial
al Dr. David Mayer, el Dr. Rodolfo Cermeño, el Dr. Alexander Elbittar, la Dra. Susan Parker y
el Dr. Enrique Garza.
A mis compañeros y amigos de clase, en especial a Francisco Villaseñor y a Diana Alférez por
no quitar el dedo del renglón para que me titulara. Fue un honor y un placer estudiar a su lado.
¡Muchas Gracias!
2
1. Introducción
A vast array of social, economic and demographic as
well as epidemiologic factors shape the course of
population change, and although it is doubtful that
one comprehensive, all inclusive population theory
will ever be formulated, scholars in various disciplines
will continue to develop and refine segments of the
theory.
Abdel R. Omran
A lo largo de la historia de la humanidad, la población mundial se había mantenido relativamente
estable durante milenios: se calcula que a principios de nuestra era el mundo estaba habitado por
unos 250 millones de personas, casi exactamente los mismos que mil años después; fue necesario
esperar hasta bien entrado el siglo XVI para que esta cifra se duplicara y tres siglos más para que
alcanzara los 1,000 millones.
Como lo señalaron Jacques Vallin (Wunsch, Caselli, & Vallin, 2005) y Thomas Malthus
(1798), durante miles de años las poblaciones humanas padecieron un régimen demográfico cruel
en el que sólo una fuerte fecundidad permitía compensar la fuerte mortalidad, en el que el
excedente de nacimientos sobre defunciones era muy modesto y en el que este tenue crecimiento
natural se veía interrumpido periódicamente por graves crisis. Todo transcurría como si, por el
juego de este equilibrio “natural” entre fecundidad y mortalidad, el crecimiento demográfico
estuviera regulado por las condiciones de subsistencia.
Sin embargo, la población mundial ha experimentado un crecimiento acelerado en los
últimos siglos: a vísperas de la Segunda Guerra Mundial ya éramos 2,000 millones; cuarenta años
más tarde, en el año de 1980, la población mundial superaba los 4,000; en 1990 los 5,000; en el
año 2000 superábamos los 6,000 y en 2010 los 7,000 millones. De acuerdo con estudiosos de
diversas disciplinas, este acelerado crecimiento de la población mundial no puede explicarse sólo
3
por la gran capacidad de nuestra especie para multiplicarse, por lo que han desarrollado teorías
para darle una explicación al fenómeno.
En 1934, Adolphe Landry publicó La revolución demográfica. Estudios y ensayos sobre
los problemas de la población, en el que explicaba la evolución de las poblaciones europeas.
Después de la Segunda Guerra Mundial, varios autores norteamericanos intentaron explicar la
evolución demográfica de los países en vías de desarrollo apoyándose en esta tesis tratando de
establecer hipótesis sobre su futuro, acuñando la expresión: transición demográfica.
En esencia, esta teoría postula que la explosión demográfica que han experimentado las
sociedades al acercarse a la modernización no es más que una fase transitoria entre un equilibrio
primitivo – caracterizado por constantes fluctuaciones en la tasa de mortalidad en torno a la tasa
de natalidad– y uno moderno, en el que la fecundidad se ajusta, poco a poco, a una tasa de
mortalidad que decrece de manera sostenida y contundente.
Pero en la transición ocurre algo más. La explosión demográfica se debe a cambios
estructurales económicos, sociales, culturales y tecnológicos. Por un lado, la mortalidad cae en la
medida en que se dispone de medios eficaces para combatir sus causas subyacentes como las
hambrunas, falta de higiene, acceso a servicios de salud y medicamentos, principalmente.
Mientras que, por el otro, la fecundidad, en la mayoría de los países, ha sido el resultado de
cambios en las estructuras sociales y culturales (Maclnnes & Pérez Díaz, 2009).
Tomando en cuenta lo anterior, se puede inferir que estos cambios estructurales han
permitido, por un lado, un aumento en la esperanza de vida: a principios del siglo XVIII la
esperanza de vida al nacer era, en promedio, inferior a 30 años; hoy la esperanza de vida se
acerca a los 80. Y, por el otro, cambio en los patrones de salud, particularmente, una reducción en
la prevalencia de enfermedades infecciosas entre los niños y las mujeres en edad reproductiva.
4
En términos demográficos, esto ha dado como resultado poblaciones más viejas, lo que
implícitamente significa cambios en la estructura de edad de la población. En términos
epidemiológicos, de acuerdo con Omran, existe una fuerte correlación entre los patrones de
enfermedad y el aumento de la esperanza de vida: se observa una caída progresiva de las
enfermedades infecciosas y un concomitante incremento en las enfermedades degenerativas.
Estos mismos cambios empiezan a detonar, nuevamente, la maquinaria que originalmente los
inició. Grosso modo, la reducción en la mortalidad y el cambio en la estructura de edad de la
población que vienen con la transición epidemiológica, en particular con la reducción de
enfermedades infecciosas, se traduce en un aumento de la población capaz de trabajar –en
términos de edad y salud– generando un boom demográfico que, si se aprovecha bien, puede
aumentar la productividad. Eventualmente, los incentivos de tener hijos se reducen. Habiendo
menos hijos, aumentan la probabilidad de que reciban más educación. Con una población más
educada comienza a transformarse la cultura. Estos cambios culturales, a la vez, repercuten en los
patrones de enfermedad y así sucesivamente.
Consistente con la teoría, en la actualidad se puede distinguir en los países desarrollados
poblaciones viejas con una alta prevalencia (y mortalidad) de Enfermedades Crónicas No
Transmisibles (ECNT), fenómeno que concuerda con la teoría.
Las ECNT son un grupo heterogéneo de padecimientos como la diabetes, enfermedades
cardiovasculares y enfermedad vascular cerebral. La prevalencia de ECNT está relacionada con
estilos de vida poco saludables caracterizados, principalmente, por el consumo de comida
“chatarra”, abuso en el consumo de alcohol y/o tabaco y falta de actividad física –hábitos que se
conocen (y consideran) como Factores de Riesgo.
A nivel global, la dieta se ha vuelto energéticamente más densa en azúcares y grasas –al
tiempo que la comida con alto contenido de fibra está siendo sustituida por alimentos
5
procesados–; el agua y la leche han sido desplazados por bebidas endulzadas –en Estados Unidos
el consumo de las últimas representa más del 50% del incremento en las últimas décadas de
endulzantes calóricos añadidos–; y ha aumentado el consumo de aceites comestibles y productos
de origen animal –mientras que el de frutas y vegetales ha disminuido.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), las enfermedades crónicas son
la principal causa de muerte –60% a nivel mundial, doblando la cifra de muertes por
enfermedades infecciosas, maternas, perinatales y por desnutrición. Desde 2002, la Conferencia
Sanitaria Panamericana reconoció a las ECNT como la mayor causa de muerte prematura y de
morbilidad en América Latina y el Caribe (ALC). De acuerdo con estimaciones de 2007, 76% de
las muertes en ALC están relacionadas con las ECNT y el 60% de estas con las principales
enfermedades crónicas. La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estima que alrededor
de 250 millones de personas viven con alguna ECNT (Pescetto, 2011).
En las próximas décadas se espera que la carga económica de las ECNT –esto es, los costos
directos e indirectos asociados a estas enfermedades–crezca alrededor del 4% del Producto
Interno Bruto (PIB) global (Suhrcke, Nuget, Rocco, & Stuckler, 2006) –suficiente riqueza para
erradicar la pobreza de dos dólares al día (Bloom, y otros, 2011). Se espera que los costos fiscales
asociados a estas enfermedades sean mayores a los costos del retiro (Adeyi, Smith, & Robles,
2007). Incluso individualmente, la enfermedad cardiovascular (Suhrcke & Urban, 2010) y la
diabetes (Javitt & Chiang, 1995) representan una amenaza cada vez mayor para el crecimiento
económico por sus impactos directos en la salud y por sus costos indirectos en la formación de
capital humano y sus retornos.
Como se puede ver, existe un vasto arreglo de factores en el que las interacciones de las variables
involucradas en las transiciones demográfica, epidemiológica, tecnológica, social y cultural son
complicadas y, hasta la fecha, los modelos que existen arrojan conclusiones que pueden ser
6
inconsistentes entre sí.. En este sentido, el objetivo de la presente investigación es realizar una
evaluación empírica, primero, sobre el estado que guarda de la transición epidemiológica en
América Latina y, segundo, de la relación de largo plazo que existe entre estos factores. El
proceso de desarrollo humano está insertado en la economía y, por lo tanto, está sujeto a los
impactos y externalidades de estas transiciones. Esta perspectiva de largo plazo puede
formalizarse mediante un modelo intergeneracional que permite evaluar el impacto del estado
transicional de una cohorte a otra, paro lo cual se utilizan diferentes técnicas econométricas
utilizando una base de datos construida con información de mortalidad por enfermedad de la
Organización Panamericana de la Salud (OPS), y complementada con datos demográficos,
económicos, de ingreso, educación, urbanización y salud de diversas fuentes.
En la siguiente sección se describirán las principales relaciones que se han identificado
previamente en la literatura entre las variables de interés para darle forma al modelo teórico.
Posteriormente, se hará una descripción sobre cómo se construyó la base de datos. En la siguiente
sección, se establecerá la estrategia de estimación econométrica y se presentarán los resultados.
Por último, se presentan las conclusiones e implicaciones de los resultados del modelo.
2. Marco Teórico
Las ECNT inhiben el desarrollo humano y económico ya que están asociadas con: 1) altos
costos sociales, económicos y de salud; 2) a la pérdida de años potenciales de vida1; e 3)
impactan a la población pobre y vulnerable de manera desproporcionada, generando más pobreza
(Alleyne & Cohen, 2002). Representan para las familias y los sistemas de salud grandes costos de
largo plazo por el carácter propio de estas enfermedades que impactan –en y a lo largo– el ciclo
de vida. Asimismo afectan el rendimiento humano: el tiempo de trabajo se reduce y con él, los
efectos del capital humano. Esto, a la vez, reduce el ingreso y puede reducir el cambio
tecnológico –que es uno de los motores del crecimiento. Se reduce la vida laboral útil y el ingreso
1 Los Años Potenciales de Vida Perdidos son un indicador que intenta capturar la pérdida que sufre la sociedad como
consecuencia de la muestre de personas jóvenes o de fallecimientos prematuros.
7
disponible ya que deben redirigirse hacia el cuidado de los enfermos. Por lo anterior, las ECNT
también reducen lo atractivo de invertir en desarrollo humano así como los recursos disponibles
para hacerlo. Los ahorros también se reducen por las mismas razones. Por lo tanto, el impacto
económico de las ECNT se puede entender en términos de un modelo de desarrollo humano ya
que el proceso de desarrollo humano se encuentra insertado en la economía y define e interactúa
con la oferta laboral, el ahorro, la inversión, los costos de educación y salud, y el cambio
tecnológico, entre otros..
Se acostumbra entender a la salud como un producto final del crecimiento pero la perspectiva
de que la salud potencia el crecimiento económico complementa y, en cierto grado, realinea las
ideas de justificar el gasto en salud, las cuales se basan en argumentos humanitarios y de equidad.
La riqueza, indiscutiblemente, es un camino para tener buena salud –aunque no necesariamente:
por un lado, se observa una mayor prevalencia de ECNT en países con mayores niveles de
ingreso y, por el otro, se ha demostrado que un incremento acelerado en los ingresos cambia
significativamente los patrones de consumo, incidiendo principalmente en aquellos llamados mal
sanos (Du, A Mroz, Zhai, & Popkin, 2004)– pero la salud debería entenderse como una forma de
capital humano y, por lo tanto, como un insumo en el proceso de crecimiento –en palabras de
Alleyne y Cohen (2002) “una población saludable es un motor del crecimiento”. Mejorar la salud
en los países pobres ayudaría a detonar el dinamismo del crecimiento económico y drásticamente
aumentarían la calidad y cantidad de vida.
En lo que sigue de esta sección se expondrán, de acuerdo con la literatura, las relaciones que
teóricamente guardan las principales variables estructurales que detonan la compleja maquinaria
de población, carga de enfermedad, productividad, educación, desigualdad y pobreza.
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2.1 Más demografía
Como ya se dijo, una transición demográfica exitosa depende de mejoras en la salud. Una
caída en la tasa de mortalidad infantil genera una caída de fertilidad, además, cuando el cambio
tecnológico tiene efectos positivos en el salario, cambia el comportamiento de las mujeres hacia
el mercado laboral; el costo de oportunidad de criar a un hijo aumenta y la fertilidad neta
disminuye. Con menos hijos, los padres son más propensos a invertir más en la educación de
cada uno.
Elevar la esperanza de vida significa que hay mayor tiempo para cosechar los beneficios de
la inversión en educación ya que el valor de ésta depende de las ganancias futuras que sólo se
realizan si la persona vive lo suficiente, entonces, elevar la esperanza de vida actúa como un
conductor del crecimiento económico y el desarrollo humano. Además, una mayor vida aumenta
directamente la productividad de los trabajadores pues les permite tener más experiencia (siempre
y cuando sea vida saludable), aún en países con altos niveles de esperanza de vida iniciales (van
Solinge & Henkens, 2009) Barro (1997) muestra que el aumento en la esperanza de vida está
significativamente correlacionada con el crecimiento económico subsecuente; Sen (1999) mostró
que la tasa de crecimiento decenal de PIB per cápita de Inglaterra y Gales está correlacionada
negativa y fuertemente con los incrementos decenales en la esperanza de vida; Preston (1975)
demostró una correlación positiva entre el los niveles del ingreso nacional y la esperanza de vida.
Como resultado de la disminución en las tasas de mortalidad y fertilidad ocurre lo que se
conoce como bono demográfico, que básicamente se refiere al cambio en la estructura de edad,
en particular a la proporción de la población en edad de trabajar. La relación de dependencia, de
hecho, tiene efectos en el mercado laboral: cuando ésta cae significa que hay más personas en
edad de trabajar por lo que, bajo las condiciones de productividad óptima, aumenta la riqueza
9
nacional. Bloom y Canning (2000) presentan pruebas de los mecanismos en los que la estructura
de edad y la población ejercen efecto sobre el crecimiento económico.
2.2 Salud
La salud es una de mayores piedras angulares del proceso de desarrollo (Mushkin, 1962). Es
parte de sus resultados: todas las sociedades ricas invierten en salud pues es uno de los bienes
más fundamentales que una sociedad prospera desea adquirir. También es un gran insumo del
proceso de desarrollo: la salud es una fuente directa del bienestar humano y también un
instrumento para incrementar los niveles de ingreso.
La buena salud genera un gran número de resultados positivos que van desde el bono
demográfico hasta una fuerza laboral más productiva, así como también reduce el riesgo de las
trampas de pobreza.
Empíricamente altos niveles de salud van de la mano con altos niveles del ingreso nacional.
Por un lado, tener mayor ingreso implica tener mejor nutrición, mejor acceso a agua potable y
saneamiento y la capacidad de comprar más y mejor calidad de cuidados de salud. Por el otro, la
salud no sólo es consecuencia del ingreso sino también causa. Esto puede suceder a través de
diferentes mecanismos:
a) A través de la productividad laboral. Los trabajadores saludables pierden menos tiempo
de trabajo a causa de mala salud y son más productivos cuando trabajan. Los trabajadores
saludables son física y mentalmente más energéticos, por lo que es menos probable que
pierdan horas de trabajo por enfermedad suya o de sus familiares. Son más productivos y
perciben mayores salarios. Por el contrario, la mala salud puede permitir trabajar a la
gente pero reduce su productividad, acorta sus vidas laborales e incrementa el número de
días perdidos por enfermedad (World Bank, 1993). Grossman (1972) desarrolló un
10
modelo en el cual la enfermedad previene al trabajo por lo que el costo de la mala salud es
el tiempo laboral perdido. Smith (1999) señala que una dificultad mayor de medir el
efecto económico de la salud es la doble direccionalidad entre la riqueza y la salud.
b) A través de la salud. Una mayor esperanza de vida puede aumentar los incentivos de
ahorrar para el retiro, generando mayores niveles de ahorro y riqueza y una fuerza laboral
saludable puede aumentar los incentivos para las inversiones de negocio también y a
atraer inversión extranjera directa. A demás, los costos del cuidado de la salud pueden
forzar a las familias a vender activos productivos, induciéndolos a una pobreza de largo
plazo (Bloom & Canning, 2000). Aunque vale la pena mencionar que, de acuerdo con
Gravelle (1998) la relación entre la salud y el ingreso es espuria.
Existen dos costos económicos importantes asociados a la enfermedad: el costo del cuidado
médico usado para diagnosticar y tratar la enfermedad y la pérdida de ingreso asociada con la
reducción de la oferta laboral y la productividad. (Lustig & Gertler, 2001). Las familias sin
acceso a los mercados de seguridad social utilizan mecanismos informales –toman de sus
ahorros, venden activos, usan transferencias de otras familias, etc., para solventar los costos
económicos de las enfermedades (Towsend, 1994) (Morduch, 1999).
Townsend (1994), Kochar (1995) y Cochrane (1990) muestran que las familias en los países
de bajos ingresos son capaces de asegurar los choques de corto plazo de las enfermedades –
característicamente de las infecciosas– aunque Gertler y Gruber (2002) muestran que entre más
crónico y costos es el padecimiento –como las ECNT–, las familias son menos capaces de
asegurase ante enfermedades que implican grandes pagos de largo plazo.
11
2.3 Pobreza y desigualdad
La pobreza, sabemos, es un fenómeno multidimensional. La salud es una dimensión más por su
propio derecho. Amartya Sen (1999) caracterizó la pobreza como la “privación de capacidades”
donde la persona carece de la “libertad sustantiva” que necesita para llevar el tipo de vida que
valora. En un sentido simple e importante, la salud es bienestar. Si uno mide el bienestar más
ampliamente que el ingreso o el consumo, la pobre salud es, en sí misma, una privación que es
parte de la pobreza. De muchas maneras, la salud es un bien valioso. Cada vez más, la
investigación muestra que una población saludable es un motor del crecimiento.
Una creciente preocupación sobre la salud de los pobres se origina en el hecho de que
alrededor del mundo –entre y al interior de los países– la mala salud los afecta
desproporcionadamente. Las causas de mayor enfermedad entre los pobres son múltiples y están
interrelacionadas (Alleyne & Cohen, 2002). Además, la mala salud no sólo afecta a los pobres
desproporcionadamente sino que causa más pobreza. Una familia que lucha día a día para
sobrevivir no se pueda dar el lujo de enfermarse: no sólo porque no puede costear las medicinas y
los cuidados de la salud sino por la pérdida de poder adquisitivo tras la enfermedad (Wagstaff,
2001). Los bajos ingresos y la pobre salud combinados generan una trampa de pobreza (Lustig &
Gertler, 2001).
Como menciona el Banco Mundial “el cuerpo de los pobres es su principal activo pero no
tiene seguro” – cfr Ray (1998) . Por lo tanto, la mala salud tiene mayores niveles de riesgo para
los pobres. Cuando alguna enfermedad, lesión o alguna otra forma de mala salud ataca su
principal activo no pueden ganar el dinero necesario para proveerse a sí mismos y (usualmente) a
otros de comida y medicina
12
A nivel hogar, el ingreso (o más ampliamente la salud financiera) y la educación son
factores determinantes de la salud. Se observa una correlación positiva entre el ingreso y el uso
de los servicios de salud, prácticas de dieta y de alimentación de niños, buenas prácticas
sanitarias, número de hijos, etc (Castro-Leal, Dayton, Demery, & Mehra, 1999). Además, la
elasticidad de la demanda de los servicios de salud es sensible al decil del ingreso y, por lo tanto,
la demanda de estos servicios varía dependiendo de las cuotas que tienen que absorber los
usuarios –una característica de los sistemas de salud, al menos en el caso mexicano, es que la
capacidad de las clínicas y hospitales públicos está superada por lo que el servicio funciona bajo
el principio de first come, first served lo cual también puede ser un factor que inhibe su uso.
La idea de que el ingreso determine la mortalidad antes de la transición epidemiológica y,
después de esta transición, la desigualdad en el ingreso determina la mortalidad es muy atractiva.
En países pobres el nivel del ingreso protege contra muchas causas de muerte mientras en países
ricos la desigualdad en el ingreso indica la calidad de los arreglos sociales, estrés y mortalidad.
Aun así, no hay necesidad de asumir que la relación entre el ingreso y la mortalidad cambia con
el desarrollo económico. Si es la pobreza, y no la desigualdad, la que conduce la mortalidad, los
efectos de la desigualdad durarán incluso en las economías ricas en las que hay gente no tan rica.
La evidencia que existe entre cambios en la desigualdad en el ingreso y cambios entre la salud
–mortalidad o en la esperanza de vida– no es robusta.
Wilkinson (1989) encontró que la mortalidad cayó en Gran Bretaña a una mayor
velocidad cuando las diferencias de ingreso eran menores, particularmente cuando el ingreso de
los pobres aumentaba más rápidamente que el de los ricos. Una de las razones de esta relación es
que a mayores niveles de ingreso permiten mayor acceso a insumos que mejoran la salud como
alimentación, agua limpia, saneamiento, educación y cuidado médico. Easterly (1999) encontró
que aunque los niveles de ingreso y la salud de la población están fuertemente correlacionados, el
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efecto del cambio en el ingreso sobre la salud de la población en periodos de tiempo razonable
parece ser muy pequeño. De acuerdo con Gravelle (1998), existe una relación espuria entre la
salud y el ingreso.
En general, en la literatura se pueden identificar cuatro resultados principales respecto a la
relación entre pobreza, desigualdad y salud (Wagstaff, 2001):
1. Las trayectorias de salud casi siempre desventaja a los pobres: mueren antes y tienen
mayores tasas de morbilidad (Pritchett & Summers, 1996).
2. La desigualdad tiende a ser más pronunciada en indicadores de malnutrición y
mortalidad (Le Grand, 1991).
3. Hay mucha variación en la magnitud de las desigualdades en salud (Van Doorslaer &
Wagstaff, 1992).
4. Las desigualdades económicas en salud parecen ampliarse en vez de reducirse en el
mundo desarrollado y en vías de desarrollo.
2.4 Educación
Son hechos ampliamente reconocidos que, por un lado, los niveles de educación de la
población tienen un estrecho vínculo con el desempeño de la economía y, por el otro, que la salud
de la población en edad escolar es determinante en el desempeño escolar, principalmente por dos
vías.
La primera, es el efecto de una buena salud sobre la asistencia escolar, habilidades cognitivas
y su aprendizaje –la falla de los niños en países desarrollados para aprender en la escuela se
atribuye a la mala salud. La salud de los niños tiene efectos directos en el desarrollo cognitivo y
la habilidad de aprender. De hecho, la relación entre nutrición y logros académicos tal vez es la
mejor evidencia documentada de la interrelación entre salud y prosperidad económica, a través de
14
la educación (Miguel & Kremer, 2004), (Maluccio, y otros, 2006), (Thomas, y otros, 2006),
(Cattaneo, Galiani, Gertler, Martinez, & titiunik, 2009), entre otros.
La segunda, es el efecto de la baja mortalidad y largas perspectivas de vida sobre los
crecientes incentivos de inversión en capital humano. Como ya se dijo, la baja mortalidad infantil
puede motivar a los padres a invertir menos recursos en pocos hijos llevando a la fertilidad baja
pero con altos niveles de inversión en el capital humano de cada niño.
2.5 Relaciones complejas
De la breve exposición de lo que actualmente se encuentra en la literatura se desprende que
dependiendo de la combinación de las interacciones de estas variables, se pueden observar
diferentes etapas y tipos de transición epidemiológica. Omran (1971), identificó tres etapas
sucesivas de la transición epidemiológica –“era de la pestilencia y las hambrunas”, “era de las
pandemias en retroceso” y “era de las enfermedades degenerativas hechas por el hombre”– así
como tres tipos de la misma – “occidental”, “acelerado”, y “contemporánea”. Pero puede
presumirse que variaciones en los patrones, el paso, los determinantes y las consecuencias del
cambio poblacional diferencian los modelos de transición epidemiológica.
Una vez expuesto y analizado el estado del arte del problema, a continuación se describirán
los datos que se utilizarán para realizar una evaluación empírica, primero, sobre el estado que
guarda de la transición epidemiológica en América Latina y, segundo, de la relación de largo
plazo que existe entre los principales factores que describe la literatura. Esta perspectiva de largo
plazo puede formalizarse mediante un modelo intergeneracional con datos de panel, primero,
suponiendo exogeneidad, después, mediante variables instrumentales y, por último, se estima la
relación de largo plazo mediante Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos para lo cual hay que
verificar que las variables estén cointegradas. Además, a manera de ejercicio, se estima un
15
modelo tipo Seemingly Unrelated Regression (SUR) suponiendo que existen las condiciones de
identificación y, por lo tanto, que la estimación es sobre la forma reducida del modelo estructural.
3. Datos
Para conformar la base de datos se tomó la base de mortalidad de la OPS la cual contiene
información sobre el número de muertes por enfermedad (de acuerdo al código ICD 2010) por
grupos de edad y sexo en América Latina (50 países) para los años del 2000 al 2009. Además,
contiene información sobre población. Con la información de la OPS fue posible, primero,
agrupar las mortalidades en dos grandes grupos: NCD que captura las muertes asociadas a las
principales ECNT –cáncer, enfermedades cardiovasculares y cardiopulmonares, diabetes,
enfermedades metabólicas, obesidad y enfermedades respiratorias– y DEF que captura las
muertes asociadas a la mala nutrición –kwashiorkor, marasmo, malnutrición severa y moderada,
desarrollo retardado por malnutrición, anemias por deficiencias (de hierro,B12 folato, etc.) y
anemias hemolíticas– e infecciones –intestinales, tuberculosis, bacterianas zoonóticas, de
transmisión sexual, espiroquetas, clamidia, infecciones virales del sistema nervioso central,
herpes, VIH, micosis, pneumocitosis, etc. Segundo, poner la información a manera de estadística,
esto es, en proporción de la población total por 10,000 habitantes. Y, tercero, con la finalidad de
aprovechar al máximo los datos disponibles e incorporar en el modelo la noción
intergeneracional, las mortalidad de los dos grandes grupos se crearon para la población total
entre 40 y 55 años y de 60 o más.
La base se completó en dos sentidos. Se agregaron variables de educación, económicas,
demográficas, factores de riesgo, salud, gasto en salud, urbanización, pobreza y desigualdad y
gasto social y, al mismo tiempo, se aumentó la dimensión temporal hasta 1960 –debido a que,
como se explicó anteriormente, algunas variables tienen efectos de largo plazo– con información
del Banco Mundial (BM), la Comisión Económica Para América Latina y el Caribe (CEPAL),
16
Penn World Tables, OMS y de la Organización de las Naciones Unidas (ONU). A continuación
se detallan estas variables:
Tabla 1. Clasificación de variables por tipo y fuente
Descripción Nombre Tipo Fuente
1 Relación de dependencia age_dep_old Demográfica BM
2 Tasa de fertilidad (nacimientos por
mujer) Fert Demográfica BM
3 Esperanza de vida al nacer le_tot Demográfica BM
4 Densidad de población pop_dens Demográfica BM
5 Población urbana (% Población Total) pop_urb_perc Demográfica BM
6 Supervivencia a los 65 años (% de la
cohorte) surv_65t Demográfica BM
7 Exportaciones (% PIB) Exports Económica BM
8 PIB per cápita corriente gdp_pc Económica BM
9 Gasto del gobierno (% PIB) gov_perc Económica BM
10 Formación Bruta de Capital Fijo (%
PIB) Gcf Económica BM
11 Consumo de los hogares ](% PIB) consumo_hog_perc Económica BM
12 Importaciones (% PIB) Imports Económica BM
13 Inversión extranjera directa Fdicus Económica BM
14 Ahorro interno bruto (% PIB) Saving Económica BM
15 Grado de apertura (%) Openk Económica PWT
16 Gasto en educación (% del INB*) Geduc Educación BM
17 Matrícula escolar, preprimaria enrolpreprim_t Educación BM
18 Matrícula escolar, primaria enrolprim_t Educación BM
19 Matrícula escolar, secundaria enrolsec_t Educación BM
20 Matrícula escolar, terciaria enrolter_t Educación BM
21 Tasa de finalización de secundaria
inferior
lseccompl_t Educación BM
22 Gasto por estudiante, primaria gexpstudentprim Educación BM
23 Gasto por estudiante, secundaria gexpstudentsec Educación BM
24 Porcentaje del gasto público en
educación primaria
Shareprim Educación BM
25 Porcentaje del gasto público en
educación secundaria
Sharesec Educación BM
26 Porcentaje del gasto público en
educación terciaria
Sharetert Educación BM
27 Importaciones de azúcar qsugars06 Factores de Riesgo ONU
28 Importaciones de tabaco qtabaco12 Factores de Riesgo ONU
17
Descripción Nombre Tipo Fuente
29 Presión arterial vBP_06VT Factores de Riesgo OMS
30 Colesterol vCHOL_03VT Factores de Riesgo OMS
31 Índice de Masa Corporal vNCD_BMI_MEANVT Factores de Riesgo OMS
32 Consumo total de bebidas alcohólicas
(en litros de alcohol puro) vTOTAL Factores de Riesgo OMS
33 Gasto en salud per cápita hexp_pc_ppp Gasto en salud BM
34 Gasto total en salud (% PIB) hexp_percgdp Gasto en salud BM
35 Gasto en salud del gobierno como
porcentaje del gasto total en salud vWHS7_149 Gasto en salud OMS
36 Porcentaje de la población que vive
con menos de 2 dólares al día popvivmenos2usdia Pobreza CEPAL
37 Inmunización, DPT (% niños entre
12-23 meses) imm_dpt Salud BM
38 Inmunización, sarampión (% niños
entre 12-23 meses) imm_meas Salud BM
39 Incidencia de tuberculosis Tuberculosis Salud BM
40 Inmunización, pol3 (% niños de un
año) imm_pol3 Salud BM
41 Camas de hospital (por 1000
habitantes) Camashospital Salud CEPAL
42
Proporción de la población por debajo
del nivel mínimo de consumo de
energía alimentaria
Energiaalim Salud CEPAL
43 Promedio de habitantes por médico habitantesxmed Salud CEPAL
44 Emisiones de CO2 (toneladas
métricas por persona) co2e Urbanización BM
45
Instalaciones de saneamiento
mejoradas (% de la población con
acceso)
Sanit Urbanización BM
46 Fuentes mejoradas de agua potable (%
de la población con acceso) Agua Urbanización BM
47
Mortalidad por deficiencias,
población entre 40 y 55 años (por
10,000 habitantes)
MdefT4055 Mortalidad OPS
48
Mortalidad por deficiencias,
población de más de 60 años (por
10,000 habitantes)
MdefT60mas Mortalidad OPS
49
Mortalidad por ECNT, población
entre 40 y 55 años (por 10,000
habitantes)
MncdT4055 Mortalidad OPS
18
Descripción Nombre Tipo Fuente
50
Mortalidad por ECNT, población de
más de 60 años (por 10,000
habitantes)
MncdT60mas Mortalidad OPS
Esta lista de variables se seleccionó considerando, en primer lugar, que en la medida de los
posible capturará la esencia y el significado de cada una de las transiciones antes señaladas, ya
que a priori es imposible determinar qué variables de cada uno de los componentes del complejo
entramado de relaciones son las relevantes y, en segundo lugar, considerando que tuvieran el
mayor número de observaciones posibles, tanto en la dimensión temporal como en la dimensión
transversal (por país). Sin embargo, si se compara el número de observaciones de las variables
(sin modificar) con el máximo de observaciones que ésta puede tener –dado por la multiplicación
del número de años y el número de países– se puede verificar que no existe la información
necesaria y suficiente para estimar moderadamente bien cualquier modelo por lo que fue
necesario interpolar linealmente algunas variables2.
Tabla 2. Número de observaciones
Variable Países Años Sin modificar Interpoladas
Obs Prom Des Est Obs Prom Des Est
pop_dens 26
1961-
2012 (52) 1352 109.79 138.10 1352 111.78 137.78
pop_urb_perc 26
1960-
2012 (53) 1378 54.53 20.97 1378 54.90 20.97
age_dep_old 26
1960-
2012 (53) 1378 9.35 3.18 1378 9.44 3.18
fert 26
1960-
2012 (53) 1378 3.79 1.53 1378 3.74 1.55
le_tot 26 1960- (53) 1378 67.26 6.10 1378 67.81 6.10
2 El algoritmo de interpolación que se utilizó para este propósito funciona de la siguiente manera: por país, se busca
mínimo tener un par de observaciones en T. Bajo esta condición, la interpolación sólo coloca los datos que faltan
entre las dos observaciones. Por lo tanto, se requiere que el par de observaciones dadas para hacer la interpolación
tengan, al menos, un año de separación, es decir, no pueden ser consecutivas. Esto se repitió para cada una de las
variables.
19
Variable Países Años Sin modificar Interpoladas
Obs Prom Des Est Obs Prom Des Est
2012
surv_65t 26
1990-
2012 (23) 598 74.62 5.51 598 70.31 9.34
fdicus 25
1970-
2012 (43) 976 1.79E+09 5.73E+09 988 1.20E+09 4.95E+09
exports 26
1960-
2012 (53) 1171 33.58 20.91 1172 34.75 33.14
gdp_pc 26
1960-
2012 (53) 1267 4701.27 4524.24 1267 5310.90 6546.02
gov_perc 26
1960-
2012 (53) 1151 14.16 6.31 1159 13.18 10.93
saving 26
1960-
2012 (53) 1159 18.06 9.80 1167 22.17 36.85
gcf 25
1960-
2012 (53) 1123 20.39 6.25 1136 22.49 12.97
consumo_ho
g_perc 26
1960-
2012 (53) 1144 67.90 10.42 1152 65.88 37.44
imports 26
1960-
2012 (53) 1171 37.13 24.06 1172 39.19 42.78
openk 25
1960-
2010 (51) 1195 64.37 38.58 1195 68.04 38.33
geduc 25
1990-
2012 (23) 560 4.41 4.51 560 3.17 7.78
lseccompl_t 21
1970-
2012 (43) 467 60.83 24.06 792 51.12 71.17
enrolpreprim
_t 24
1970-
2012 (43) 795 48.80 29.27 950 36.17 41.89
enrolprim_t 26
1970-
2012 (43) 962 108.10 12.79 1048 104.31 25.42
enrolsec_t 25
1970-
2012 (43) 835 63.57 23.87 1039 63.76 36.60
enrolter_t 22
1970-
2012 (43) 658 20.67 16.52 941 13.50 19.63
gexpstudentp
rim 19
1998-
2012 (15) 219 13.28 6.89 280 3.65 37.77
gexpstudents
ec 19
1998-
2012 (15) 200 15.84 8.85 259 14.44 41.94
sharetert 18
1998-
2012 (15) 186 17.36 7.62 249 31.76 43.42
shareprim 18
1998-
2012 (15) 202 38.18 8.93 262 42.20 80.34
sharesec 18
1998-
2012 (15) 198 32.33 7.15 260 31.79 59.33
vBP_06VT 25
1980-
2012 (33) 750 127.16 2.49 750 128.68 3.26
vCHOL_03V
T 25
1980-
2012 (33) 750 4.81 0.21 750 4.91 0.32
vNCD_BMI_
MEANVT 25
1980-
2012 (33) 755 25.12 2.40 759 23.99 4.90
vTOTAL 25
1980-
2010 (31) 742 6.30 2.83 743 5.68 8.59
20
Variable Países Años Sin modificar Interpoladas
Obs Prom Des Est Obs Prom Des Est
qtabaco12 26
1963-
2012 (50) 1017 0.00 0.01 1120 0.00 0.01
qsugars06 26
1985.2
012 (28) 642 1.15 2.40 688 1.83 6.82
hexp_pc_ppp 25
1995-
2012 (18) 450 579.09 398.57 450 271.10 859.94
hexp_percgd
p 25
1995-
2012 (18) 450 6.42 1.63 450 5.42 14.47
vWHS7_149 25
1995-
2012 (18) 450 54.62 15.20 450 57.06 62.83
popvivmenos
2usdia 15
1979-
2009 (31) 233 17.97 10.03 392 21.61 35.25
imm_dpt 25
1990-
2012 (23) 575 88.19 9.17 575 85.58 125.53
imm_pol3 25
1990-
2012 (23) 575 88.90 8.50 575 91.27 107.52
imm_meas 25
1990-
2012 (23) 575 89.68 9.13 575 69.13 180.80
tuberculosis 26
1995-
2012 (18) 468 44.57 36.47 468 60.38 90.18
camashospita
l 25
1960,
1965,
1970-
2012
(45) 819 2.81 1.71 1190 3.21 3.34
energiaalim 22
1990-
2012 (23) 506 13.20 8.14 506 19.86 23.52
habitantesxm
ed 23
1960,
1965,
1970-
2012
(45) 782 1519.69 1308.85 1145 1603.67 2422.72
co2e 26
1960-
2010 (51) 1300 3.26 5.13 1300 2.45 9.97
sanit 26
1990-
2012 (23) 573 78.38 13.40 573 71.67 20.61
agua 26
1990-
2012 (23) 581 89.84 7.03 581 84.97 14.34
MdefT4055 26
2000-
2009 (10) 260 0.63 0.69 260 0.63 0.69
MdefT60mas 26
2000-
2009 (10) 260 1.26 0.93 260 1.26 0.93
MncdT4055 26
2000-
2009 (10) 260 3.38 1.89 260 3.38 1.89
MncdT60mas 26
2000-
2009 (10) 260 23.68 14.83 260 23.68 14.83
A todas las variables –a excepción de las mortalidades debido a que sus valores no están tan
dispersos– se les aplicó logaritmo natural, anteponiendo el prefijo “ln_”. Además, algunas
21
variables se rezagaron, anteponiendo el prefijo “Lt”, donde t indica los años que se rezagó la
variable.
Por último, se excluyeron de la muestra los siguientes países debido a falta de datos, o bien,
porque no pertenecen a la región de interés:
Tabla 3. Países excluidos de la muestra3
Código OPS País Código BM
411 Anguila N.D.
431 Antigua y Barbuda ATG
467 Antillas Neerlandesas SXM
429 Bermudas BMU
428 Bolivia BOL
443 Costa Rica CRI
447 Dominica DMA
480 Estados Unidos USA
459 Guadalupe N.D.
456 Guayana Francesa GIN
460 Haití HTI
462 Honduras HND
473 Islas Turcas y Caicos TCA
438 Islas Caimán CYM
454 Islas Malvinas N.D.
436 Islas Vírgenes (británicas) N.D.
483 Islas Vírgenes (estadounidenses) VIR
464 Jamaica JAM
491 Martinica N.D.
465 Montserrat N.D.
477 San Cristóbal y Nieves KNA
496 San Pedro y Miquelón N.D.
3.1 Estadística Descriptiva
Como se puede observar en la Tabla 4, la mortalidad asociada a las ECNT es
consistentemente mayor que las demás en todos los países de la muestra mientras que la
3 La base de datos original contiene información de 48 países por lo que después de excluir a los países que no
cuentan con información o no pertenecen a la región la muestra se redujo a 26 países.
22
relacionada con enfermedades infecciosas es la tercera causa de muerte, lo cual es consistente con
la teoría de la transición epidemiológica expuesta anteriormente.
Tabla 4. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y país (10, 000 habitantes)
País Deficiencias ECNT Otras4 Sistemas5 Total
Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total
ABW 6.47
194.00 106.70
3201.04 31.32
939.73 0.65
19.61 145.15
4354.37 (9.03) (143.26) (37.28) (1.22) (187.87)
ARG 9.15
274.53 133.85
4015.51 39.92
1197.51 1.74
52.23 184.66
5539.78 (11.26) (177.55) (45.83) (2.44) (233.18)
ATG 8.33
250.04 157.74
4732.32 34.54
1036.05 2.09
62.72 202.70
6081.13 (10.75) (215.09) (42.23) (4.30) (264.79)
BHS 10.20
214.30 119.91
2518.20 29.13
611.78 1.56
32.73 160.81
3377.02 (10.16) (160.89) (31.39) (2.31) (197.72)
BLZ 11.27
304.23 151.76
4097.50 37.20
1004.42 2.04
55.21 202.27
5461.35 (11.21) (212.60) (37.67) (2.68) (257.53)
BRA 8.93
267.84 141.11
4233.20 29.74
892.22 3.57
107.18 183.35
5500.44 (8.62) (184.52) (26.60) (5.08) (216.64)
BRB 11.46
206.32 170.30
3065.49 44.01
792.11 2.87
51.72 228.65
4115.65 (15.50) (234.88) (54.70) (4.65) (301.11)
CHL 3.87
104.53 113.57
3066.52 38.67
1043.96 0.70
18.78 156.81
4233.79 (4.85) (154.26) (45.84) (0.98) (204.37)
COL 6.82
184.11 146.39
3952.51 33.71
910.28 2.43
65.65 189.35
5112.55 (6.30) (197.45) (29.81) (3.31) (231.30)
CRI 2.32
69.65 100.68
3020.45 28.95
868.60 1.01
30.23 132.96
3988.93 (2.63) (137.91) (33.67) (1.41) (172.99)
CUB 1.33
35.78 139.56
3768.02 29.93
808.02 0.56
15.20 171.37
4627.02 (1.29) (186.58) (35.63) (0.76) (222.91)
DMA 5.39
145.55 149.05
4024.35 28.42
767.22 2.12
57.21 184.98
4994.33 (6.82) (201.94) (31.83) (3.25) (237.09)
ECU 9.20
276.00 112.58
3377.51 31.17
934.95 2.81
84.32 155.76
4672.78 (9.37) (147.85) (30.04) (3.87) (184.85)
GRD 8.27
223.39 178.51
4819.66 38.79
1047.44 1.68
45.38 227.25
6135.87 (11.17) (255.57) (50.03) (2.88) (313.68)
4
En esta categoría se incluyen las siguientes enfermedades: Desórdenes mentales y de comportamiento,
enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades oculares, enfermedades del sistema digestivo,
enfermedades de la piel, enfermedades del sistema muscular y esquelético, enfermedades del sistema genital
urinario, malformaciones congénitas, deformaciones y anormalidades cromosómicas, complicaciones médicas y
quirúrgicas y lesiones. 5 En esta categoría se incluyen las siguientes enfermedades: durante el embarazo, el nacimiento y el puerperio y
condiciones originadas en el periodo perinatal.
23
País Deficiencias ECNT Otras4 Sistemas5 Total
Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total
GUY 14.82
311.25 132.99
2792.78 26.92
565.29 2.44
51.25 177.17
3720.56 (10.74) (173.94) (25.56) (3.83) (204.49)
KNA 17.89
483.15 184.42
4979.40 37.80
1020.55 4.22
114.03 244.34
6597.13 (29.06) (252.44) (42.30) (7.64) (313.16)
LCA 7.35
132.32 139.89
2518.01 37.43
673.70 2.58
46.38 187.24
3370.41 (9.51) (192.65) (43.62) (3.87) (242.90)
MEX 7.93
237.94 108.98
3269.29 36.49
1094.65 1.77
53.15 155.17
4655.03 (9.33) (145.55) (39.92) (2.43) (193.34)
NIC 6.67
200.19 132.11
3963.36 36.64
1099.15 3.20
96.00 178.62
5358.70 (5.97) (176.90) (34.53) (4.17) (214.52)
PAN 8.63
258.90 129.31
3879.22 28.85
865.44 1.90
57.07 168.69
5060.62 (6.64) (175.24) (29.39) (2.63) (209.69)
PER 17.82
427.60 122.16
2931.77 40.46
971.10 2.63
63.04 183.06
4393.52 (19.86) (160.19) (42.73) (3.66) (220.21)
PRI 6.93
166.23 109.96
2639.02 34.77
834.52 1.07
25.62 152.73
3665.40 (7.59) (146.41) (39.45) (1.53) (192.23)
PRY 9.78
293.33 147.30
4418.90 28.08
842.45 4.52
135.46 189.67
5690.13 (8.98) (194.31) (23.99) (5.89) (223.65)
SLV 11.59
312.80 121.10
3269.65 50.92
1374.88 1.49
40.19 185.09
4997.52 (11.82) (159.02) (47.87) (2.08) (216.67)
SUR 7.47
179.21 102.62
2462.89 52.21
1253.13 2.50
60.03 164.80
3955.26 (5.65) (134.41) (60.80) (3.56) (198.19)
TCA 7.28
218.37 92.43
2772.82 30.42
912.52 6.96
208.86 137.09
4112.58 (11.21) (131.85) (39.55) (18.78) (166.33)
TTO 8.33
199.84 186.69
4480.55 40.99
983.76 2.76
66.35 238.77
5730.50 (12.38) (250.69) (47.72) (4.55) (303.84)
VCT 10.75
290.26 164.60
4444.31 26.81
723.74 3.20
86.35 205.36
5544.66 (13.61) (223.60) (30.00) (4.82) (261.95)
VEN 8.54
205.06 142.83
3427.85 26.14
627.25 2.54
61.00 180.05
4321.16 (8.95) (193.10) (22.37) (3.53) (222.16)
VIR 4.12
98.84 98.83
2371.91 25.37
608.85 1.44
34.52 129.76
3114.12 (5.18) (129.48) (23.43) (2.88) (155.75)
Prom 8.51 133.98 34.35 2.39 179.22
Des Est (11.36) (182.74) (38.21) (5.19) (225.50)
Sin embargo, en la Tabla 5 se puede observar, primero, que en términos agregados todas
las tasas de mortalidad caen y, segundo, esta caída no afecta el promedio, es decir, parece que
24
más o menos se mantuvieron constantes. Esto puede deberse a que el periodo de tiempo
observado es demasiado corto para ver cambios en el comportamiento de las variables.
Tabla 5. Incidencia de mortalidad por tipo de enfermedades y año (10, 000 habitantes)
Año Deficiencias ECNT Otras Sistemas Total
Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total Prom Total
2000 9.69 813.75
133.02 11173.78
33.09 2779.62
2.19 183.69
177.99 14950.84
(12.55) (183.98) (37.46) (3.52) (225.03)
2001 9.46 851.62
133.42 12007.74
35.03 3152.45
2.31 207.82
180.22 16219.62
(13.18) (179.83) (40.22) (3.73) (225.67)
2002 9.12 820.73
134.96 12146.20
34.34 3090.70
3.45 310.28
181.87 16367.91
(11.70) (185.14) (38.23) (9.89) (227.17)
2003 8.82 794.14
140.14 12612.55
34.43 3098.31
2.25 202.88
185.64 16707.88
(11.07) (191.98) (38.13) (3.65) (235.14)
2004 8.85 769.87
140.17 12194.38
35.86 3119.79
2.42 210.67
187.30 16294.71
(13.02) (192.17) (40.50) (4.14) (238.42)
2005 8.48 686.59
133.26 10794.19
35.10 2843.17
1.94 157.26
178.78 14481.20
(10.74) (182.40) (39.25) (3.09) (226.95)
2006 7.96 692.82
132.00 11484.22
33.79 2940.07
2.10 183.06
175.86 15300.18
(10.84) (180.38) (36.65) (3.43) (222.37)
2007 7.34 594.88
127.44 10322.54
33.92 2747.49
2.13 172.54
170.83 13837.46
(9.77) (174.62) (37.67) (4.64) (215.35)
2008 7.45 469.18
133.76 8426.63
34.24 2156.95
2.47 155.53
177.91 11208.29
(9.79) (184.76) (38.15) (5.92) (227.06)
2009 6.48 271.99
127.42 5351.79
32.78 1376.70
2.71 113.73
169.39 7114.22
(8.27) (177.56) (36.62) (6.88) (217.27)
Media 8.51 133.98 34.35 2.39 179.22
Des Est (11.36) (182.74) (38.21) (5.19) (225.50)
La Gráfica 1 contiene cuatro cuadros que pretenden mostrar de manera visual los
conceptos básicos de la transición epidemiológica. En el primer cuadro se puede apreciar la
relación que existe entre las tasas de mortalidad por deficiencias y por ECNT de la población
entre 40 y 55 años de edad. Al contrario de lo que se esperaría, se puede observar una relación
positiva entre estas variables. Esta relación se sigue observando aun si se compara la tasa de
mortalidad por deficiencias de la población mayor a 60 años con la tasa de mortalidad por ECNT
de la población entre 40 y 55 años. Esto puede ser, primero, porque para estos grupos de edad la
25
probabilidad de morir por cualquier causa es mayor y, segundo, puede estar capturando una fase
de la transición en donde altos índices de prevalencia de enfermedades infecciosas y de
deficiencias durante el embarazo tienen una incidencia positiva en la prevalencia de ECNT de la
siguiente generación. Al respecto, Barker (1990) y Scrimshaw (1997) muestran que en países
desarrollados enfermedades como diabetes o hipertensión pueden ligarse a malnutrición prenatal.
Los cuadros 3 y 4 sugieren la relación intergeneracional de las tasas de mortalidad por
deficiencias y por ENCT, respectivamente. En el cuadro 3 se puede observar que, a pesar de que
la relación entre la mortalidad por deficiencias entre padres e hijos es positiva, la padres mueren
más por esta causa. Sin embargo, debido a que, como ya se dijo, para este grupo de edad la
probabilidad de morir por cualquier causa es mayor, no se puede decir que este hecho soporte la
noción de la transición. Por último, el cuadro 4 sugiere que si bien el factor hereditario es
importante, no es suficiente para explicar el crecimiento acelerado de las ECNT.
Gráfica 1. Transición Epidemiológica
0
10
20
30
40
50
60
0 5 10 15 20
1. Deficiencias y ECNT (40 - 55 años)
0
10
20
30
40
50
60
0 5 10 15 20 25 30
2. Deficiencias (más de 60 años) y ECNT (40 - 55 años)
0
5
10
15
20
25
30
0 5 10 15 20
3. Deficiencias (40 - 55 años y más de 60 años)
0
100
200
300
400
500
0 10 20 30 40 50 60
4. ECNT (40 - 55 años y más de 60)
26
La Grafica 2 contiene cuatro cuadros que intentan mostrar la transición demográfica. En
el primer cuadro se muestra la relación entre la esperanza de vida al nacer y la tasa de fertilidad.
La relación, como lo explica la teoría es negativa. En los cuadros 2 y 3 se muestra la relación de
dependencia económica y la tasa de fertilidad y la esperanza de vida y la relación de dependencia,
que representan una forma alternativa corroborar el proceso de inversión de la pirámide
poblacional. Por último, el cuadro 4 sugiere la evolución de la fertilidad, la esperanza de vida al
nacer y de la relación de dependencia en el tiempo. Al contrario de lo que dicta la teoría de la
transición epidemiológica, la transición demográfica se puede verificar fácilmente.
Gráfica 2. Transición Demográfica
La Gráfica 3 contiene dos cuadros que pretenden mostrar la relación teórica entre la
transición demográfica y epidemiológica. Consistente con la teoría, los cuadros sugieren que
conforme aumenta la esperanza de vida aumenta la mortalidad por ECNT y disminuye la
mortalidad por enfermedades infecciosas. Aunque es demasiado aventurado, se puede decir que
los países latinoamericanos han transitado estos caminos.
55
60
65
70
75
2 3 4 5 6
1. Esperanza de vida vs Fertilidad
5
7
9
11
13
15
17
19
2 3 4 5 6
2. Relacion de dependencia vs Fertilidad
5
7
9
11
13
15
17
19
55 60 65 70 75
3. Esperanza de vida vs Relacion de dependenia
55
60
65
70
75
80
0
2
4
6
8
10
12
19
60
19
63
19
66
19
69
19
72
19
75
19
78
19
81
19
84
19
87
19
90
19
93
19
96
19
99
20
02
20
05
20
08
20
11
fertilidad relacion de dependencia esperanza de vida
27
Por un lado, el cuadro 4 de la Gráfica 2 muestra como a lo largo de más de 50 años estos
países pasaron de tener 6 hijos, en promedio, a 2, con incremento de casi 15 años en la esperanza
de vida. Por otro lado, la diferencia en los niveles de las mortalidades es claramente
desproporcionada en favor de las ECNT. Esto explica la casi nula relación negativa entre la
esperanza de vida y la mortalidad por deficiencias.
Gráfica 3. Esperanza de vida y Tasas de mortalidad
Las siguientes Gráficas pretender ilustrar el complejo entramado de relaciones que
guardan las variables de con las tasas de mortalidad.
En la Gráfica 4 se muestra el gasto en salud como porcentaje del PIB. En el cuadro de la
izquierda se puede apreciar una relación positiva entre la tasa de mortalidad por ECNT y el
gasto en salud como porcentaje del PIB, sin embargo, esta relación puede ser engañosa ya que
la mortalidad, aunque de alguna manera captura la prevalencia, puede no ser un buen
indicador ya que, por un lado, no contabiliza a todos los que padecen alguna ECNT en
cualquier grado y, por el otro, las variables pueden ser endógenas.
La Gráfica 5 muestra la relación entre la presión arterial y las tasas de mortalidad,
igualmente las mortalidades pueden no ser un buen proxy de las prevalencias. La Gráfica 6
pretende capturar el efecto contrario y al mismo tiempo mostrar que para la población de
0
100
200
300
400
500
55 60 65 70 75
1. ECNT
0
5
10
15
20
25
30
35
55 60 65 70 75
2. Deficiencias
28
interés, la aplicación de vacunas contra el sarampión tiene un efecto positivo en la mortalidad
por deficiencias, así como en la mortalidad por ECNT.
Por último la Gráfica 7, muestra una percepción errónea, pues solo dice que es más
probable que quienes tienen tuberculosis mueran de eso en vez de alguna ECNT.
Gráfica 4. Gasto en salud vs Tasas de mortalidad
Gráfica 5. Factores de riesgo vs Tasas de mortalidad
Gráfica 6. Vacunación vs Tasas de mortalidad
0
100
200
300
400
500
4 6 8 10 12
1. ECNT
0
5
10
15
20
25
30
35
4 6 8 10 12
2. Deficiencias
0
100
200
300
400
500
122 124 126 128 130 132
1. ECNT
0
5
10
15
20
25
30
35
122 124 126 128 130 132
2. Deficiencias
0
100
200
300
400
500
75 80 85 90 95 100
1. ECNT
0
5
10
15
20
25
30
35
75 80 85 90 95 100
2. Deficiencias
29
Gráfica 7. Tuberculosis vs Tasas de mortalidad
4. Modelo
El objetivo principal del trabajo es realizar una evaluación empírica, primero, sobre el estado
que guardan las transiciones demográfica y epidemiológica en América Latina y, segundo,
estimar la relación de largo plazo entre estas transiciones, la educación, el ingreso, el gasto en
salud, la urbanización y la pobreza y la desigualdad, mediante los impactos recíprocos que la
literatura presume que existen entre estas variables.
Para evaluar el primer punto es necesario incorporar relaciones dinámicas.
Desafortunadamente, la longitud de los datos de mortalidad no permite incorporar este tipo de
relaciones por cohorte, o al menos no en el sentido tradicional. Como se explicó anteriormente,
los datos de mortalidad permitieron calcular las tasas de mortalidad por ECNT y por deficiencias
para los grupos de edad de 40 a 55 años y más de 60, respectivamente6. De esta manera, es
posible construir un modelo intergeneracional de tal suerte que se pueden explotar la mayoría de
los datos disponibles. Sea:
𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝑬𝑪𝑵𝑻 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕
𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝑬𝑪𝑵𝑻 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒑𝒂𝒅𝒓𝒆𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕
6 Si bien a base de datos de mortalidad contiene información por sexo, el resto de las variables, en su mayoría, no se
pueden desagregar a este nivel, por lo que en lo que el análisis se limita a estudiar a la población total.
0
100
200
300
400
500
0 50 100 150 200
1. ECNT
0
5
10
15
20
25
30
35
0 50 100 150 200
2. Deficiencias
30
𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕
𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 = 𝑴𝒐𝒓𝒕𝒂𝒍𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒑𝒐𝒓 𝒅𝒆𝒇𝒊𝒄𝒊𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂𝒔 𝒅𝒆 𝒍𝒐𝒔 𝒉𝒊𝒋𝒐𝒔 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒂í𝒔 𝒊 𝒆𝒏 𝒆𝒍 𝒂ñ𝒐 𝒕
En sí mismas estas variables capturan información relevante para evaluar el estado de las
transiciones, sin embargo, como se detalló anteriormente, la forma en que estas se detonan, su
curso y duración depende de variables demográficas (D), económicas (Y), de educación (E),
factores de riesgo (R), gasto en salud (HE), pobreza y desigualdad (P), salud (H) y Urbanización
(U). Por lo tanto, la primera relación que interese conocer es la siguiente:
(1) 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)
(2) 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 = 𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)
El siguiente paso es incorporar a las relaciones anteriores la complejidad del entramado de
relaciones que acusan todas las variables. De tal forma, que también forman parte del modelo las
siguientes relaciones:
(3) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)
(4) 𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝑯𝑬𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)
(5) 𝑯𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯, 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕, 𝑬𝒊𝒕, 𝑹𝒊𝒕, 𝒀𝒊𝒕, 𝑷𝒊𝒕, 𝑯𝒊𝒕, 𝑼𝒊𝒕)
Debido a que la teoría apunta a un serio problema de endogeneidad, la mejor solución en la
que se puede pensar es un modelo de equilibro general (estructural), sin embargo, no existen
condiciones de identificación de los parámetros a estimar, por lo que se proponen diferentes
alternativas para el cálculo de los coeficientes.
Como primera alternativa se propone investigar las relaciones de corto plazo (equilibrio
parcial) entre las variables de interés. Esto implica suponer la existencia de un estado “0” que es
completamente incausado y dado por los mismos datos. De acuerdo con la teoría, la naturaleza de
los datos y la relación que se pretende desentramar, se puede asumir que el motor de toda la
31
cadena está dado principalmente por los cambios tecnológicos capturados mediante el
comportamiento de las variables de ingreso (Y), educación (E) y urbanización (U) rezagadas. Y
para estas variables, se asume como exógeno las tasas de mortalidad (M) de los padres. De tal
manera que:
(1a) 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯 =
𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)
(2a) 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑯 =
𝑮(𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)
(3a) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)
(4a) 𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)
(5a) 𝑯𝑬𝒊𝒕 = 𝑮(𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑷 , 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑷 , 𝑫𝒊𝒕−𝒌, 𝑬𝒊𝒕−𝒌, 𝑹𝒊𝒕−𝒌, 𝒀𝒊𝒕−𝒌, 𝑷𝒊𝒕−𝒌, 𝑯𝒊𝒕−𝒌, 𝑼𝒊𝒕−𝒌)
Como segunda alternativa se propone, instrumentar las variables endógenas tomando como
base las relaciones que resultaron estadísticamente significativas en el primer ejercicio.
Una tercera alternativa es concentrarse exclusivamente en la relación de largo plazo de mayor
interés, en este caso los efectos sobre el PIB. Si, las variables de interés están cointegradas, la
endogenidad no es un problema, el estimador de Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos
arroja coeficientes consistentes e insegados.
(6) 𝒀𝒊𝒕 = 𝑴𝒏𝒄𝒅𝑻𝒊𝒕𝑯𝜷𝟏 + 𝑴𝒅𝒆𝒇𝑻𝒊𝒕
𝑯𝜷𝟐 + 𝑯𝑬𝒊𝒕𝜷𝟑 + 𝑬𝒊𝒕𝜷𝟒 + 𝜺𝒊𝒕
Por último, a manera de ejercicio, se estimará el sistema de ecuaciones suponiendo que
existen condiciones de identificación y partiendo también de que lo que se está estimando es en
realidad la forma reducida del modelo estructural para lo cual estimará el modelo que se propuso
para el equilibrio parcial de manera simultánea con técnicas de SUR para panel.
32
5. Estimaciones
Antes de realizar cualquier estimación es importante tener en cuenta algunos aspectos. En
primer lugar, los datos son tanto de corte transversal como de corte longitudinal, lo que nos lleva
a partir de modelos de panel. Sin embargo, a priori no se sabe si la heterogeneidad está o no
correlacionada con los regresores, es decir, si existen efectos fijos o aleatorios. Para determinar
cuál es la mejor especificación de los modelos de panel se seguirá el siguiente procedimiento.
Primero se realizarán las estimaciones por LSDV, suponiendo que existen efectos fijos
individuales (de país). Posteriormente, se aplicará una prueba Wald para corroborar la
significancia estadística de las pendientes individuales de los países. Si se puede rechazar la
hipótesis nula de que simultáneamente todos estos parámetros no son significativos, quiere decir
que sí existen efectos fijos.
Posteriormente, se estimará el modelo suponiendo que existen efectos aleatorios mediante
GLS. Inmediatamente después se aplicará la Prueba de Breusch-Pagan de multiplicador de
Lagrange para efectos aleatorios. Si no se puede rechazar la hipótesis nula de que 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0,
entonces el modelo correcto es con efectos fijos. Sin embargo, si se rechaza la hipótesis nula
quiere decir que hay efectos aleatorios. En caso de que la prueba de Wald y la de Breusch-Pagan
den resultados contradictorios, se realiza la prueba de restricciones de sobreidentificación
(condiciones de ortogonalidad7) que bajo condiciones de homoscedasticidad es asintóticamente
equivalente a la prueba de Hausman – que bajo la hipótesis nula de que no existen diferencias
significativas de los regresores, el estimador de efectos aleatorios es inconsistente– y con paneles
balanceados el resultado es el mismo.
7 El estimador de efectos fijos utiliza las condiciones de ortogonalidad de que los regresores no están correlacionados
con el término de error. El estimador de efectos aleatorios utiliza, además, la condición de ortogonalidad de que los
regresores no estén correlacionados con la perturbación propia del individuo i-ésimo. Estas condiciones adicionales
son restricciones de sobreidentificación.
33
Adicionalmente se aplicaron pruebas para verificar la existencia de autocorrelación serial y
heteroscedasticidad. El procedimiento para determinar la especificación de efectos fijos vs
aleatorios se resume en el siguiente cuadro:
Tabla 6. Procedimiento para especificación de panel Wald
Se rechaza H0
No se puede
rechazar H0
Breusch
-Pagan
Se rechaza H0 Hausman Efectos
aleatorios
No se puede
rechazar H0 Efectos fijos
Pooled
Regression
(OLS)
Después de aplicar el procedimiento anterior8 es posible concluir que, en todos los casos, la
mejor especificación del modelo es con efectos fijos, heteroscedasticidad y autocorrelación serial
de primer grado, por lo tanto, la metodología de estimación más eficiente es mediante GLS.
5.1. Resultados
A continuación se presentan los resultados de las estimaciones para cada una de las
alternativas de estimación propuestas anteriormente.
5.1.1. Equilibrio Parcial
En las Tablas 7.1 y 7.2 se muestran los resultados del modelo suponiendo que las
variables rezagadas son exógenas. En general, las variables muestran el signo esperado aunque no
son significativas las variables esperadas. Sin embargo, este ejercicio muestra relaciones
interesantes. Por ejemplo, en los modelos (1a) y (2a) se puede observar que las tasas de
mortalidad de los padres son muy importantes para explicar las tasas de mortalidad de los hijos.
8 Las estimaciones así como las pruebas de Hipótesis se pueden consultar en el Anexo.
34
Tabla 7.1. Estimaciones de Equilibrio Parcial
(1a) (2a) (3a)
VARIABLES MncdT4055 VARIABLES MdefT4055 VARIABLES ln_gdp_pc
ln_age_dep_old -0.987*** L10ln_le_tot 4.409** ln_age_dep_old 0.302***
(0.00574)
(0.0247)
(0.00109)
L10ln_le_tot 12.74*** MncdT60mas 0.00676*** L10ln_le_tot 2.716***
(0.000265)
(4.70e-07)
(0.000323)
MncdT60mas 0.117*** MdefT60mas 0.199*** MncdT60mas 0.000380
(0)
(0)
(0.245)
MdefT60mas 0.398*** L5ln_surv_65t -4.876*** MdefT60mas -0.00273
(0)
(0.000864)
(0.611)
L5ln_surv_65t -12.27*** L5ln_hexp_percgdp -0.00321 L5ln_surv_65t 2.370***
(1.21e-05)
(0.963)
(3.17e-05)
ln_gdp_pc -0.0694 L10ln_age_dep_old 0.0495 ln_pop_urb_perc -0.493***
(0.555)
(0.798)
(0)
L10ln_vBP_06VT 15.74*** L10ln_gdp_pc -0.0552 ln_fdicus 0.0170***
(1.29e-06)
(0.613)
(3.78e-06)
L10ln_vCHOL_03VT 2.673** L5ln_tuberculosis -0.0522 ln_exports -0.287***
(0.0496)
(0.376)
(0)
L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 3.440 L5ln_energiaalim 0.0839 ln_gov_perc -0.140***
(0.103)
(0.334)
(5.57e-06)
L5ln_hexp_percgdp -0.0240 L10ln_enrolpreprim_t -0.0494 L10ln_gcf 0.0429**
(0.852)
(0.456)
(0.0219)
L10ln_enrolter_t -0.172 L10ln_enrolprim_t 0.714*** ln_consumo_hog_perc -0.502***
(0.201)
(0.00170)
(0)
L10ln_lseccompl_t -0.00911 ln_pop_urb_perc -0.0783 ln_imports 0.0816***
(0.959)
(0.488)
(0.00512)
L10ln_openk -0.0829 ln_sanit -5.523** ln_lseccompl_t 0.220***
(0.426)
(0.0159)
(2.18e-07)
L10ln_vTOTAL -0.214*** ln_agua 2.430 ln_geduc -0.000795
(0.00319)
(0.411)
(0.973)
L10ln_qsugars06 -0.0239 L5ln_sanit 5.517**
(0.351)
(0.0102)
L10ln_qtabaco12 -0.00584 L5ln_agua -3.890
(0.645)
(0.163)
Constante -88.67*** 6.576 -10.21***
(3.42e-07)
(0.230)
(0)
Observaciones 255
269
354
Países 23 22 24
Pval en paréntesis
*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
Errores Estándar Robustos
Además, las variables demográficas, como señala a teoría, también juegan un papel
importante en la transición epidemiológica. Se puede observar también que la presión arterial y
los niveles de colesterol son variables importantes para explicar la tasa de mortalidad por ECNT.
35
En el caso de la mortalidad por deficiencias, se puede observar que tener acceso a servicios de
saneamiento es más importante que acceder a agua potable.
Tabla 7.2. Estimaciones de Equilibrio Parcial
(4a) (5a)
VARIABLES ln_enrolter_t VARIABLES ln_hexp_percgdp
L10ln_le_tot -4.214*** L10ln_le_tot 1.598***
(4.32e-06)
(0.00103)
MncdT60mas 0.000276 MncdT60mas -0.000791
(0.608)
(0.133)
MdefT60mas -0.000976 MdefT60mas 0.00727
(0.914)
(0.293)
L5ln_surv_65t 6.335*** L10ln_vBP_06VT -4.370**
(0)
(0.0410)
L10ln_openk 0.117*** L10ln_vCHOL_03VT 0.0391
(0.000175)
(0.958)
L10ln_gdp_pc -0.0344 L10ln_vNCD_BMI_MEANVT -4.449***
(0.445)
(0.00631)
ln_pop_urb_perc 0.573*** L10ln_openk -0.0731***
(0)
(0.00523)
L10ln_gcf -0.0368* L10ln_vTOTAL 5.06e-05
(0.0898)
(0.999)
ln_fert -0.679*** L10ln_qsugars06 0.00706
(3.35e-06)
(0.278)
L5ln_imm_dpt -0.0429 L10ln_qtabaco12 0.00980**
(0.311)
(0.0392)
L5ln_imm_pol3 0.0672 L10ln_gcf -0.0973***
(0.130)
(0.000175)
ln_enrolsec_t 0.194** ln_vBP_06VT 8.340***
(0.0129)
(0.000161)
ln_vCHOL_03VT 0.420
(0.568)
ln_vNCD_BMI_MEANVT 2.526*
(0.0969)
-18.10***
Constante -8.819*** Constante (0.00142)
(4.43e-05)
Observaciones 355 Observaciones 338
Países 23 Países 25
Pval en paréntesis
*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
Errores Estándar Robustos
36
5.1.2. Equilibrio General
Tomando como punto de referencia los resultaos anteriores, se instrumentaron las
variables endógenas de cada modelo. En las Tablas 8.1 y 8.2 se muestran los resultados de las
estimaciones por Variables Instrumentales.
Tabla 8.1. Estimación por Variables Instrumentales
(1) (2) (3)
VARIABLES MncdT4055 VARIABLES MdefT4055 VARIABLES ln_gdp_pc
MdefT4055 1.576*** MncdT4055 0.157*** MncdT4055 -0.0271***
(0)
(0)
(5.42e-05)
ln_gdp_pc -0.0890 ln_gdp_pc -0.0762 MdefT4055 0.0425
(0.831)
(0.670)
(0.291)
ln_enrolter_t -1.003** ln_enrolter_t 0.222** ln_enrolter_t 0.292***
(0.0429)
(0.0195)
(0)
ln_hexp_percgdp -0.347 ln_hexp_percgdp -0.206 ln_hexp_percgdp -0.0731
(0.362)
(0.247)
(0.271)
MncdT60mas 0.0596*** L5ln_energiaalim 0.267** ln_fdicus 0.0274***
(0)
(0.0367)
(1.37e-07)
MdefT60mas 0.494*** L5ln_tuberculosis -0.157 ln_exports -0.310***
(4.54e-10)
(0.118)
(0)
L10ln_vBP_06VT -1.983 ln_sanit -2.317 ln_gov_perc -0.159***
(0.851)
(0.485)
(0.00515)
L10ln_vCHOL_03VT -10.10** ln_agua 15.48** L10ln_gcf 0.0557
(0.0196)
(0.0105)
(0.144)
L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 5.105 L5ln_sanit -0.281 ln_consumo_hog_perc -0.799***
(0.263)
(0.924)
(0)
L10ln_vTOTAL -0.357** L5ln_agua -10.31* ln_imports 0.253***
(0.0262)
(0.0729)
(3.89e-08)
L10ln_qsugars06 0.000335
(0.994)
L10ln_qtabaco12 0.00210
(0.943)
L5ln_energiaalim -0.271
(0.356)
Observaciones 188 188 188
R2 0.945
0.675
0.710
Países 20 20 20
Pval en paréntesis
*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
Errores Estándar Robustos
Como se puede observar, una mayor tasa de mortalidad por deficiencias tiene un efecto
positivo y significativo en la mortalidad por ECNT. Además, las mortalidades de los padres
siguen siendo un factor importante para explicar estas mortalidades. En el caso de las
37
enfermedades por deficiencias se puede observar una correlación positiva con la tasa de
mortalidad por ECNT. En ambos casos, la educación es significativa, sin embargo es difícil
explicar la relación positiva y significativa en el caso de la mortalidad por deficiencias. En el
modelo (3), se puede apreciar que la mortalidad por deficiencias tiene un efecto negativo y
significativo sobre el PIB per cápita, mientras que la educación tiene un efecto positivo. Lo
mismo se puede observar en la ecuación (4). Por último, en la en la ecuación (5) también se
observa una relación negativa en la mortalidad por deficiencias y el gasto en salud como
porcentaje del PIB, sin embargo, a diferencia de las otras ecuaciones, aquí sí puede tener sentido,
dado que entre más muertes hay menos se gasta en atenderlas.
Tabla 8.2. Estimación por Variables Instrumentales
(4) (5)
VARIABLES ln_enrolter_t VARIABLES ln_hexp_percgdp
MncdT4055 -0.0406*** MncdT4055 0.0132
(0.00113)
(0.300)
MdefT4055 0.186*** MdefT4055 -0.147*
(0.00447)
(0.0528)
ln_gdp_pc 0.750*** ln_gdp_pc -0.280**
(9.05e-09)
(0.0228)
ln_hexp_percgdp 0.148 ln_enrolter_t 0.0728
(0.212)
(0.319)
L10ln_enrolpreprim_t 0.203*** L5ln_surv_65t 1.969
(3.40e-06)
(0.360)
L10ln_enrolprim_t -0.265 L10ln_le_tot 1.248
(0.204)
(0.475)
ln_geduc 0.171** ln_le_tot 0.331
(0.0189)
(0.919)
L5ln_imm_dpt 0.373 ln_pop_urb_perc -2.648***
(0.146)
(0)
L5ln_imm_pol3 0.204 ln_age_dep_old 0.477
(0.340)
(0.142)
ln_enrolsec_t -0.0450
(0.792)
Observaciones 185 185
R2 0.606
0.221
Países 19 19
Pval en paréntesis
*** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
Errores Estándar Robustos
38
Antes de realizar las estimaciones de la relación de largo plazo es necesario verificar,
primero, la causalidad a la Granger de las variables. Este concepto fue propuesto por Granger en
1969 (Granger, 1969) y se basa en la idea de que si un evento A causa otro evento B, entonces A
debe ocurrir antes que B. En la Tabla 9, se muestra de manera resumida el resultado de estas
pruebas9.
Tabla 9. Causalidad a la Granger
MncdT4055 GC MdefT60mas No MdefT60mas GC MncdT4055 No
MncdT4055 GC ln_gdp_pc Si ln_gdp_pc GC MncdT4055 No
MncdT4055 GC ln_enrolter_t Si ln_enrolter_t GC MncdT4055 No
MncdT4055 GC ln_hexp_percgdp Si ln_hexp_percgdp GC MncdT4055 No
MdefT60mas GC ln_gdp_pc No ln_gdp_pc GC MdefT60mas Si
MdefT60mas GC ln_enrolter_t No ln_enrolter_t GC MdefT60mas Si
MdefT60mas GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC MdefT60mas Si
ln_gdp_pc GC ln_enrolter_t Si ln_enrolter_t GC ln_gdp_pc No
ln_gdp_pc GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC ln_gdp_pc No
ln_enrolter_t GC ln_hexp_percgdp No ln_hexp_percgdp GC ln_enrolter_t Si
GC = Granger causa
Segundo, cuando la tendencia de las variables es estocástica los métodos de inferencia
convencionales no son válidos y las regresiones entre variables con este tipo de tendencia pueden
arrojar resultados espurios, lo que significa que pueden mostrar relaciones significativas
inexistentes. Para asegurar que no sea el caso, se aplicaron una serie de pruebas de raíz unitaria10
a las variables, primero en nivel y, posteriormente, en su primera diferencia. La Tabla 10,
muestra el resumen de las pruebas. Como se puede apreciar, existe suficiente evidencia para
decir, por un lado, que las variables en nivel tienen raíz unitaria y, por el otro, en su primera
diferencia son estacionarias.
9 Los resultados detallados se pueden consultar en el Anexo
10 Los resultados de las pruebas se pueden consultar en el Anexo.
39
Tabla 10. Raíz unitaria
Niveles Diferencias
Variable LLC HT Bre IPS Fisher Hadri Variable LLC HT Bre IPS Fisher Hadri
MncdT4055 Si No Si No
Si
Si MncdT4055 No No No No
No
No Si No
No No
Si No
MdefT60mas Si No Si No
No
Si MdefT60mas No No No No
No
No No No
No No
No No
ln_gdp_pc Si Si Si Si
Si
Si ln_gdp_pc No No No No
No
Si Si No
Si No
Si No
ln_enrolter_t No No Si Si
No
Si ln_enrolter_t No No No No
No
No No No
No No
No No
ln_hexp_percgdp No Si Si Si
No
Si ln_hexp_percgdp No No No No
No
No Si No
No No
No No
Una vez que se demuestra que las variables en nivel tienen raíz unitaria se debe distinguir
que relaciones son significativas y cuales son espurias, esto es equivalente a verificar si las
variables están cointegradas, es decir, si existe una combinación lineal entre ellas que sea
estacionaria. Esto significa que las variables no divergirán entre sí a lo largo del tiempo, es decir,
las variables mantienen una relación de equilibrio hacia la cual convergerán. Por lo tanto, si son
cointegradas la regresión tendrá sentido y capturará la relación de largo plazo entre las variables.
La siguiente Tabla 11 muestra los resultados de diferentes pruebas de cointegración. Del
lado izquierdo se presentan los resultados de las pruebas de Westerlund (Westerlund, 2007) y del
lado derecho mediante el procedimiento de Pedroni (Pedroni, 2000). Ambas pruebas son flexibles
en cuanto a la especificación de las dinámicas de corto y largo plazo, sin embargo, el
40
procedimiento de Pedroni, a diferencia del análisis de series de tiempo convencional, no
considera el número exacto de relaciones de cointegración y, además, explota la dimensión
within. Ambas métodos presentan resultados para el panel y por sus unidades.
Tabla 11. Pruebas de cointegración
Westerlund Pedroni
H0: No cointegración H0: No cointegración
Estadístico Val Z-val P-val Estadístico Panel P-val Grupo P-val
Gt -9.759 -37.827 0 v -2.27 0.011 - -
Ga -40.757 -21.71 0 rho 2.559 0.994 -7.382 0
Pt -25.383 -13.655 0 t 1.846 0.967 -13.04 0
Pa -33.529 -18.749 0 adf 2.614 0.995 3.802 0.999
Como se puede observar, existen diferencias en los resultados, sin embargo, se puede
decir que sí existe cointegración entre las variables por lo que se procede a estimar los
coeficientes de la relación de largo plazo. Engle y Granger (Engle & Granger, 1987) mostraron
que si hay cointegración, el estimador OLS es consistente, sin embargo, dado el problema de
endogeneidad y de autocorrelación el estimador puede ser segado. Un estimador que ataca
precisamente estos problemas es el de Mínimos Cuadrados Ordinarios Dinámicos (DOLS por sus
siglas en ingles).
En la Tabla 12 se muestran los resultados de las estimaciones de la relación de largo
plazo, por DOLS, y por la extensión de Pedroni para panel11
de los mismos.
Tabla 12. Pedroni PDOLS (Promedio por país)
Variables Beta t-stat
MncdT4055_td 0.8171 -0.3913
MdefT4055_td -2.136 -1.599
ln_enrolter_t_td 0.04666 7.946
ln_hexp_percgdp_td 0.05051 -6.898
ln _𝑔𝑑𝑝_𝑝𝑐 = 𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻
(0.022)0.039 + 𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡
𝑃(0.359)
0.038 + ln _𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡𝑖𝑡 + ln _ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐_𝑔𝑑𝑝𝑖𝑡 + 𝜀𝑖𝑡(0.000)0.177
(0.000)0.247 12
11
El estimador de Pedroni esta ponderado en la dimensión between (media de grupo) 12
P-val en paréntesis
41
Como se puede apreciar, los resultados no reflejan las relaciones teóricas. Por ambos
métodos, la tasa de mortalidad por ECNT afecta positivamente al PIB per cápita, lo que puede
deberse a que la variable no mide como tal la prevalencia, es decir, si mueren más personas por
estas enfermedades dejan de generar los gastos asociados a ellas y por esto se aprecia una
relación positiva. La tasa de mortalidad por deficiencias, no resultó estadísticamente significativa
y, además, tiene diferentes signos según el procedimiento de estimación. La educación, medida a
través de la tasa de matriculación en educación terciaria es significativa y positiva aunque la
magnitud de efecto sobre el PIB es muy diferente, esto puede explicarse porque uno explota la
variabilidad within y el otro la variabilidad veteen. Por último, el gasto en salud en ambos casos
tiene el signo opuesto al esperado, sin embargo, se puede interpretar como un mayor gasto en
salud tiene impactos positivos en el desempeño de los ciudadanos, por lo tanto, aumenta el PIB.
Por último, a manera de ejercicio, la Tabla 13 muestra los resultados de un modelo SUR
adaptado para datos de panel en el que se supone, primero, que existen condiciones de
identificación de los parámetros y, segundo, que se está estimando la forma reducida del modelo
estructural.
Como se puede observar, las variables de mortalidad de los padres siguen siendo
importantes para explicar las mortalidades de los hijos, pero además se ve que la mortalidad de
los hijos por ECNT y las asociadas a deficiencias tienen un efecto negativo sobre PIB, no así al
contrario, ya que el PIB per cápita, afecta negativamente a la mortalidad por ECNT y
positivamente a la tasa de mortalidad por deficiencias. Por último, se puede inferir que el gasto en
salud es insuficiente para reducir la mortalidad por ECNT pero si es efectivo para reducir las
mortalidades por deficiencias.
42
Tabla 13. Estimación por SUR en panel
MncdT4055 MdefT4055 ln_gdp_pc ln_enrolter_t ln_hexp_percgdp
ln_age_
dep_old
-0.058
L5ln_surv
_65t
-0.642 *** L5ln_surv_65
t
0.401 ** ln_surv
_65t
-0.053
L10ln_le
_tot
3.483 ***
(0.115)
(0.001)
(0.005)
(0.659)
(0.000)
ln_le_tot -2.662 *** L10ln_age
_dep_old
0.236 *** L10ln_
le_tot
1.948 *** L10ln_l
e_tot
-1.273 *** L10ln_gc
f
0.003
(0.000)
(0.001)
(0.000)
(0.000)
(0.827)
MncdT
60mas 0.083 ***
L10ln_le_
tot
-2.693 *** ln_age_dep_o
ld
-0.023
ln_fert
-0.762 *** ln_gdp_p
c
-0.037
(0.000)
(0.000)
(0.631)
(0.000)
(0.108)
MdefT
60mas 0.241 ***
ln_le_tot
3.010 *** ln_fdic
us
-0.007 ** ln_gdp_
pc
0.666 *** L10ln_vBP_06V
T
-10.576 ***
(0.000)
(0.000)
(0.034)
(0.000)
(0.000)
MdefT
4055 1.329 ***
ln_gdp_pc
0.497 *** ln_exp
orts
-0.039
L10ln_g
dp_pc
0.137 *** L10ln_vCHOL_0
3VT
6.666 ***
(0.000)
(0.000)
(0.107) *** (0.000)
(0.000)
L5ln_surv_65t 0.657 ***
L10ln_gd
p_pc
-0.079
ln_gov
_perc
-0.018
MncdT
60mas
-0.002
L10ln_vNCD_B
MI_ME
ANVT
-3.323 ***
(0.000)
(0.148)
(0.209) ** (0.267)
(0.000) L10ln_g
dp_pc -0.002 L5ln_hexp
_percgdp
-0.064 *** L10ln_
gcf
0.027
MdefT
60mas
0.126 *** MncdT6
0mas
-0.035 ***
(0.949)
(0.000)
(0.205) ** (0.000)
(0.000) ln_gdp_
pc -0.078 **
MncdT60mas
-0.074 *** ln_con
sumo_
hog_perc
0.022
ln_hexp
_percgdp
0.201 ***
MdefT60mas
-0.203 ***
(0.025)
(0.000)
(0.503)
(0.000)
(0.000)
L10ln_v
BP_06VT
1.479 *** MdefT60mas
-0.027
ln_imports
-0.113 *** MncdT4055
0.044 ** MncdT4055
0.417 ***
(0.000)
(0.344)
(0.000)
(0.006)
(0.000)
L10ln_v
CHOL_03VT
-3.546 *** L5ln_tuberculosis
0.016
MncdT60mas
0.023 *** MdefT4055
-0.107 ** MdefT4055
-0.289 ***
(0.000)
(0.284)
(0.000)
(0.003)
(0.000)
L10ln_v
NCD_BMI_ME
ANVT
2.214 ***
L5ln_ener
giaalim
0.041 ***
MdefT
60mas
-0.083 **
L5ln_im
m_dpt
-0.249 ***
L10ln_en
rolter_t
-0.053 ***
(0.000)
(0.000)
(0.002)
(0.000)
(0.000)
L5ln_hexp_perc
gdp
0.486 *** MncdT40
55
0.765 *** ln_hexp_perc
gdp
0.057 *** L5ln_im
m_pol3
0.097 *** ln_vBP_
06VT
8.833 ***
(0.000)
(0.000)
(0.000)
(0.000)
(0.000)
L10ln_enrolter_t 0.017 * L10ln_enr
olpreprim
_t
-0.082 *** MncdT
4055
-0.266 *** ln_enrol
sec_t
0.143 *** ln_vCHOL_03V
T
-2.102 ***
(0.053)
(0.000)
(0.000)
(0.000)
(0.000)
L10ln_lseccompl
_t
-0.040 ***
L10ln_enr
olprim_t
0.015
MdefT
4055
0.229 ***
L10ln_g
cf
-0.078 *** ln_vNCD_BMI_
MEANV
T
-0.029 ***
(0.000)
(0.739)
(0.000)
(0.000)
(0.000) L10ln_o
penk -0.053 ** ln_pop_ur
b_perc
0.029 ln_enr
olter_t
0.764 *** ln_pop_
urb_per
c
0.601 *** L10ln_o
penk
-0.067 ***
(0.002)
(0.328)
(0.000)
(0.000)
(0.000) L10ln_v
TOTAL -0.011
ln_sanit
0.262 *** ln_lsec
compl
_t
-0.165 *** L10ln_o
penk
0.063 *** L10ln_v
TOTAL
-0.006
(0.256)
(0.000)
(0.000)
(0.000)
(0.522)
L10ln_q
sugars06 -0.033 ***
ln_agua
-1.155 *** ln_ged
uc
0.009 L10ln_qs
ugars06
0.016 ***
(0.000)
(0.000)
(0.364)
(0.001) L10ln_q
tabaco12 -0.004
L5ln_sanit
0.061
ln_pop
_urb_p
erc
-0.682 *** L10ln_qt
abaco12
0.010 ***
(0.178)
(0.177)
(0.000)
(0.001)
L5ln_agua
0.253 **
(0.006)
43
6. Conclusiones
En las últimas décadas han tenido lugar cambios estructurales económicos, sociales,
culturales y tecnológicos que se reflejan tanto en los niveles de PIB, la estructura poblacional, así
como en los patrones de salud. Esto puede considerarse una etapa más de la tecno-físio
evolución, posterior a la aparición de una pobreza relacionada con (alta) mortalidad infantil,
(baja) estatura y (des)nutrición, enfermedades infecciosas y por deficiencias, (deficiente) salud
materna y (baja) esperanza de vida.
La buena salud es un objetivo, independientemente de sus relaciones con el ingreso, sin
embargo, dado que existe un vínculo entre ésta y el ingreso es importante en términos políticas
públicas. En la medida en la que la salud se deriva del ingreso, el crecimiento del ingreso debería
ser una prioridad para los países desarrollados. En la medida en la que el ingreso es consecuencia
de la salud, invertir en ella, aún en los países más pobres, debería ser una prioridad. Las mejoras
en la salud deben ser tan importantes como las mejoras en el ingreso cuando se piensa en
términos del desarrollo y el bienestar humano.
En Latinoamérica y el Caribe (LAC), como en todo el mundo, las enfermedades crónicas no
transmisibles (ENT), y las políticas multisectoriales necesarias para reducir sus factores de
riesgo, constituyen una prioridad de política pública. Esto se debe a que las ENT están asociadas
con altos costos sociales, económicos y de salud debido a la pérdida innecesaria de vida
potencialmente saludable, así como de los sustanciales costos de la atención a los que padecen
estas enfermedades.
Las ECNT se previenen a través de cambios en el comportamiento individual y colectivo en
vez de, por ejemplo, vacunas y/o antibióticos debido a que los Factores de Riesgo de las ECNT
son, primordialmente, hechos por el hombre. Por lo tanto, las políticas públicas deberían: 1)
reducir los factores de riesgo; 2) proveer medicamentos de forma costo efectivo; 3) desarrollar
44
capacidades de política basadas en evidencia siguiendo un proceso significativo de aprendizaje
social; y 4) propiciar los grandes cambios organizaciones y tecnológicos que requieren los
sistemas de salud.
En este sentido, se desprende de la presente investigación, primero, que el estado que guarda
de la transición epidemiológica en América Latina es heterogéneo. Más allá de las cuatro etapas
que identificó Omran, los resultados aquí presentados sugieren que las relaciones no son
unidireccionales, pudiendo distinguirse dentro de un mismo país:
(1) Transición epidemiológica diferenciada a través de los distintos niveles socioeconómicos.
(2) Transiciones epidemiológicas “malsanas”: transiciones epidemiológicas y demográficas
influenciadas por el consumo de bienes malsanos y externalidades que impactan los
perfiles poblacionales y los ciclos de vida de la salud y la educación.
Lo cual dificulta la generalización de los resultados. Para esto, es necesario cambiar el nivel de
análisis al hogar o al individuo.
En cuanto a la relación de largo plazo de las variables de interés se puede decir que no se
obtuvieron los resultados esperados, debido principalmente a que las variables disponibles no
capturan necesariamente cada uno de los factores a evaluar. Además, el periodo de tiempo que se
dispone sobre las mortalidades es demasiado reducido.
Sin embargo, los ejercicios arrojaron resultados interesantes. En primer lugar, se muestra que
es muy importante la dinámica intergeneracional de la prevalencia de enfermedades. Con una
mayor muestra se podrían hacer estimaciones por cohorte, lo que permitiría tener mayor claridad
en la relación entre las enfermedades así como la distribución poblacional. Así mismo, los
resultados confirman que la prevención de las prevalencias se puede lograr con intervenciones
relativamente de bajo costo. Por un lado, se demuestra que la presión arterial, los niveles de
colesterol y el consumo de alcohol son factores importantes en la tasa de mortalidad por ECNT,
45
por lo que una mayor educación sobre buenas prácticas de salud podría reducir significativamente
la prevalencia de estas enfermedades. Por el otro, en el caso de la mortalidad por deficiencias se
muestra que es más efectivo el acceso a instalaciones adecuadas de saneamiento que, por
ejemplo, el acceso a fuentes mejoradas de agua potable. Esto es importante porque los hogares
pueden “purificar” su consumo de agua, pero son vulnerables a los contagios bajo condiciones de
poca salubridad.
También es importante destacar que las relaciones de “causalidad” que, de alguna manera,
pueden dar pistas sobre cómo son las relaciones. Por ejemplo, se puede ver que entre la
mortalidad por ECNT y el PIB, la primera suceda primero que la segunda, al menos en la
muestra. Lo mismo se observa para la educación y para el gasto en salud. En cuanto a la
mortalidad por deficiencias, se observa que cambios en el PIB, la educación y el gasto en salud
ocurren con anterioridad.
Como resultado de este trabajo, se puede decir por un lado que las variables existentes no
capturan, necesariamente, lo que se suponía y, por el otro, no hay mediciones de todos. Por
ejemplo, no sabemos cuál es la pérdida de vida potencialmente saludable y la pérdida de
productividad asociada al padecimiento de alguna enfermedad. Además, muchos de los datos más
relevantes para el análisis pierden su valor intrínseco al presentarse de manera agregado al nivel
país. Así mismo no fue posible capturar la relación entre el la pobreza y la desigualdad por falta
de datos. Por último, existen importantes vacíos de información que impiden explotar de manera
eficiente la información, por lo que fue necesario hacer interpolaciones que posiblemente tengan
un efecto en las estimaciones.
46
7. Anexos
Tabla 14. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 1)
(LSDV) ( Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) ( Aleatorios)
VARIABLES MncdT4055 MncdT4055 Continua MncdT4055 Continúa MncdT4055 MncdT4055
ln_age_dep_old 0.691 -0.176 _Ipais_2 -2.975** _Ipais_21 -2.303**
(0.399) (0.688)
(0.0210)
(0.0455)
ln_le_tot 3.654 5.375 _Ipais_4 -1.912* _Ipais_22 -2.033**
(0.806) (0.488)
(0.0739)
(0.0315)
MncdT60mas 0.102*** 0.0964*** _Ipais_5 0.000941 _Ipais_24 -1.678
(0) (0)
(0.999)
(0.277)
MdefT60mas 0.289*** 0.252 _Ipais_6 -1.036 _Ipais_26 -1.833*
(3.36e-05) (0.130)
(0.190)
(0.0557)
MdefT4055 1.209*** 1.358*** _Ipais_7 -1.429 Constante -23.74 -97.45**
(0) (3.43e-07)
(0.335)
(0.782) (0.0165)
L5ln_surv_65t -1.510 -6.390 _Ipais_8 -0.945
(0.816) (0.209)
(0.392) Observaciones 255 255
L10ln_gdp_pc 0.566 0.332 _Ipais_9 -1.861 R2 0.968
(0.256) (0.286)
(0.263) Países 23
ln_gdp_pc -0.930* -0.287 _Ipais_10 -2.340** pval en paréntesis
(0.0595) (0.330)
(0.0290) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
L10ln_vBP_06VT 6.834 19.30*** _Ipais_11 -1.921 Errores Estándar Robustos
(0.602) (0.00229)
(0.155)
L10ln_vCHOL_03VT -6.519 -1.415 _Ipais_12 -1.762**
(0.171) (0.409)
(0.0248)
L10ln_vNCD_BMI_MEANVT 0.0431 4.081 _Ipais_13 -2.750**
(0.994) (0.200)
(0.0480)
L5ln_hexp_percgdp -0.565** -0.224 _Ipais_14 -1.308
(0.0244) (0.399)
(0.358)
L10ln_enrolter_t 0.523** -0.0552 _Ipais_15 -1.650
(0.0313) (0.616)
(0.102)
L10ln_lseccompl_t -1.466*** -0.0592 _Ipais_16 -0.784
(0.00563) (0.787)
(0.410)
L10ln_openk 0.0815 -0.253* _Ipais_17 -2.014
(0.611) (0.0524)
(0.241)
L10ln_vTOTAL -0.0180 -0.212* _Ipais_18 -2.762**
(0.909) (0.0992)
(0.0385)
L10ln_qsugars06 0.00882 -0.00726 _Ipais_19 -1.655
(0.873) (0.852)
(0.169)
L10ln_qtabaco12 0.0110 0.0141 _Ipais_20 -1.685
(0.746) (0.731)
(0.221)
47
Tabla 15. Prueba de Wald
H0: ( 1) _Ipais_2 = 0
( 2) _Ipais_4 = 0
( 3) _Ipais_5 = 0
( 4) _Ipais_6 = 0
( 5) _Ipais_7 = 0
( 6) _Ipais_8 = 0
( 7) _Ipais_9 = 0
( 8) _Ipais_10 = 0
( 9) _Ipais_11 = 0
(10) _Ipais_12 = 0
(11) _Ipais_13 = 0
(12) _Ipais_14 = 0
(13) _Ipais_15 = 0
(14) _Ipais_16 = 0
(15) _Ipais_17 = 0
(16) _Ipais_18 = 0
(17) _Ipais_19 = 0
(18) _Ipais_20 = 0
(19) _Ipais_21 = 0
(20) _Ipais_22 = 0
(21) _Ipais_24 = 0
(22) _Ipais_26 = 0
F( 22, 214) = 3.29
Prob > F = 0.0000
Tabla 16. Prueba de Bresch-
Pagan
𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡
Var sd = √𝑉𝑎𝑟
𝑀𝑛𝑐𝑑𝑇𝑖𝑡𝐻 4.683 2.164
𝜀𝑖𝑡 0.180 0.424
𝑢𝑖 0.061 0.248
H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0
chibar2(01) = 1.68
Prob > chibar2 = 0.0977
Tabla 17. Prueba de restricciones
de sobreidentificación (Hausman)
Estadístico Sargan-Hansen 765.883
Chi-sq (18)
P-val= 0.0000
Tabla 18. Prueba de Wald para
heteroscedaticidad
H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖
chi2 (23) = 7970.59
Prob>chi2 = 0.0000
Tabla 19. Prueba de Wooldrige
para autocorrelación
H0: no first-order autocorrelation
F( 1, 21) = 6.263
Prob > F = 0.0207
48
Tabla 20. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 2)
(LSDV) ( Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) ( Aleatorios)
VARIABLES MdefT4055 MdefT4055 Continúa MdefT4055 Continúa MdefT4055 MdefT4055
L5ln_surv_65t 1.592 1.511 _Ipais_2 9.703*** _Ipais_25 7.799***
(0.683) (0.693)
(0.000252)
(0.000370)
L10ln_age_dep_old 1.012 0.165 _Ipais_4 7.104*** _Ipais_26 9.867***
(0.141) (0.326)
(0.000119)
(0.000211)
L10ln_le_tot -2.711 1.725 _Ipais_5 10.13*** Constante 24.69* 15.39
(0.458) (0.538)
(0.000321)
(0.0847) (0.294)
ln_le_tot 0.199 -6.293 _Ipais_6 5.771***
(0.977) (0.399)
(0.000378) Observaciones 262 262
ln_gdp_pc -0.270 0.473** _Ipais_7 10.13*** R2 0.867
(0.242) (0.0486)
(9.18e-05) Países 22
L10ln_gdp_pc -0.906*** -0.651* _Ipais_8 9.159*** pval in paréntesis
(0.000270) (0.0781)
(0.000421) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
L5ln_hexp_percgdp -0.0736 0.0299 _Ipais_9 7.904***
(0.573) (0.813)
(0.00108)
MncdT60mas -0.0214*** -0.0210*** _Ipais_10 8.549***
(0) (0.00830)
(0.000437)
MdefT60mas 0.0103 0.0850 _Ipais_11 8.297***
(0.762) (0.266)
(0.000268)
L5ln_tuberculosis -0.372*** -0.120 _Ipais_13 7.640***
(0.00479) (0.303)
(0.000397)
L5ln_energiaalim 0.161 0.145 _Ipais_14 4.585***
(0.164) (0.310)
(0.00391)
MncdT4055 0.320*** 0.302*** _Ipais_16 10.53***
(0) (7.61e-07)
(5.27e-05)
L10ln_enrolpreprim_t -0.140 0.0547 _Ipais_17 8.647***
(0.186) (0.539)
(0.00152)
L10ln_enrolprim_t 1.739*** 0.546 _Ipais_18 10.24***
(2.24e-05) (0.207)
(6.86e-05)
ln_pop_urb_perc -4.509*** 0.0787 _Ipais_19 9.812***
(0.000220) (0.655)
(0.000233)
ln_sanit -3.184 -4.825* _Ipais_20 7.959***
(0.483) (0.0624)
(0.000584)
ln_agua -6.685 2.870 _Ipais_21 9.232***
(0.426) (0.486)
(0.000364)
L5ln_sanit 8.712* 5.234** _Ipais_22 8.798***
(0.0591) (0.0406)
(0.000382)
L5ln_agua -0.816 -4.211 _Ipais_24 9.388***
(0.924) (0.293)
(0.000413)
49
Tabla 21. Prueba de Wald
H0: ( 1) _Ipais_2 = 0
( 2) _Ipais_4 = 0
( 3) _Ipais_5 = 0
( 4) _Ipais_6 = 0
( 5) _Ipais_7 = 0
( 6) _Ipais_8 = 0
( 7) _Ipais_9 = 0
( 8) _Ipais_10 = 0
( 9) _Ipais_11 = 0
(10) _Ipais_13 = 0
(11) _Ipais_14 = 0
(12) _Ipais_16 = 0
(13) _Ipais_17 = 0
(14) _Ipais_18 = 0
(15) _Ipais_19 = 0
(16) _Ipais_20 = 0
(17) _Ipais_21 = 0
(18) _Ipais_22 = 0
(19) _Ipais_24 = 0
(20) _Ipais_25 = 0
(21) _Ipais_26 = 0
F( 21, 221) = 9.04
Prob > F = 0.0000
Tabla 22. Prueba de Breusch-
Pagan
𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡
Var sd = √𝑉𝑎𝑟
𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 0.327 0.572
𝜀𝑖𝑡 0.051 0.227
𝑢𝑖 0.015 0.122
H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0
chibar2(01) = 42.10
Prob > chibar2 = 0.0000
Tabla 23. Prueba de restricciones
de sobreidentificación (Hausman)
Estadístico Sargan-Hansen 9600.400
Chi-sq(19)
P-val = 0.0000
Tabla 24. Prueba de Wald para
heteroscedasticidad
H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖
chi2 (22) = 13845.22
Prob>chi2 = 0.0000
Tabla 25. Prueba de Wooldridge
para autocorrelación
H0: no first-order autocorrelation
F( 1, 21) = 7.539
Prob > F = 0.0121
50
Tabla 26. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 3)
(LSDV) (Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) (Aleatorios)
VARIABLES ln_gdp_pc ln_gdp_pc Continúa ln_gdp_pc ln_gdp_pc ln_gdp_pc
L5ln_surv_65t 0.435 0.205 _Ipais_2 -1.229*** _Ipais_24 -1.131***
(0.362) (0.845)
(1.54e-06)
(1.24e-05)
L10ln_le_tot 1.701*** 1.973** _Ipais_4 -0.987*** _Ipais_26 -1.169***
(0.00175) (0.0430)
(1.45e-07)
(5.07e-06)
ln_age_dep_old -0.104 0.0802 _Ipais_5 -1.200*** Constante 0.925 0.614
(0.274) (0.737)
(1.07e-06)
(0.485) (0.849)
ln_fdicus 0.0356*** 0.0371*** _Ipais_6 0.193
(9.27e-10) (0.000139)
(0.179) Observaciones 306 306
ln_exports -0.246*** -0.247*** _Ipais_7 -1.050*** Re 0.989
(7.53e-10) (4.56e-05)
(3.97e-05) Países 21
ln_gov_perc -0.173*** -0.132* _Ipais_8 -1.567*** pval in paréntesis
(2.07e-05) (0.0810)
(1.12e-10) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
L10ln_gcf 0.0124 0.00852 _Ipais_10 -1.471***
(0.574) (0.628)
(1.67e-10)
ln_consumo_hog_perc -0.438*** -0.445*** _Ipais_11 -1.627***
(1.58e-06) (4.70e-05)
(0)
ln_imports 0.101** 0.0837 _Ipais_12 -0.696***
(0.0336) (0.200)
(2.76e-06)
MncdT60mas 0.000356 0.000633 _Ipais_13 -1.447***
(0.671) (0.624)
(0)
MdefT60mas -0.0178* -0.0175 _Ipais_14 -1.785***
(0.0624) (0.204)
(0)
ln_hexp_percgdp -0.0337 -0.0814 _Ipais_15 -0.517***
(0.345) (0.168)
(9.33e-07)
MncdT4055 -0.00745 -0.00720 _Ipais_16 -0.814***
(0.345) (0.651)
(0.000937)
MdefT4055 0.0654*** 0.0617*** _Ipais_17 -2.322***
(5.17e-05) (0.00413)
(0)
ln_enrolter_t 0.128*** 0.152*** _Ipais_18 -1.138***
(1.12e-05) (0.00272)
(3.53e-07)
ln_lseccompl_t 0.211*** 0.169 _Ipais_19 -1.832***
(4.56e-05) (0.228)
(0)
ln_geduc -0.0846*** -0.0647 _Ipais_20 -2.059***
(0.00109) (0.255)
(0)
ln_pop_urb_perc 0.152 -0.188 _Ipais_21 -1.420***
(0.187) (0.179)
(1.31e-10)
51
Tabla 27. Prueba de Wald
H0: ( 1) _Ipais_2 = 0
( 2) _Ipais_4 = 0
( 3) _Ipais_5 = 0
( 4) _Ipais_6 = 0
( 5) _Ipais_7 = 0
( 6) _Ipais_8 = 0
( 7) _Ipais_10 = 0
( 8) _Ipais_11 = 0
( 9) _Ipais_12 = 0
(10) _Ipais_13 = 0
(11) _Ipais_14 = 0
(12) _Ipais_15 = 0
(13) _Ipais_16 = 0
(14) _Ipais_17 = 0
(15) _Ipais_18 = 0
(16) _Ipais_19 = 0
(17) _Ipais_20 = 0
(18) _Ipais_21 = 0
(19) _Ipais_24 = 0
(20) _Ipais_26 = 0
F( 20, 267) = 241.57
Prob > F = 0.0000
Tabla 28. Prueba de Breusch-
Pagan
𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡
Var sd = √𝑉𝑎𝑟
𝑀𝑑𝑒𝑓𝑇𝑖𝑡𝐻 0.350 0.592
𝜀𝑖𝑡 0.004 0.065
𝑢𝑖 0.071 0.268
H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0
chibar2(01) = 707.90
Prob > chibar2 = 0.0000
Tabla 29. Prueba de restricciones
de sobreidentificación (Hausman)
Estadístico Sargan-Hansen 1675.281
Chi-sq(18)
P-val = 0.0000
Tabla 30. Prueba de Wald para
heteroscedasticidad
H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖
chi2 (21) = 247.79
Prob>chi2 = 0.0000
Tabla 31. Prueba de Wooldridge
para autocorrelación
H0: no first-order autocorrelation
F( 1, 20) = 89.631
Prob > F = 0.0000
52
Tabla 32. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 4)
(LSDV) (Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) (Aleatorios)
VARIABLES ln_enrolter_t ln_enrolter_t Continúa ln_enrolter_t Continúa ln_enrolter_t ln_enrolter_t
ln_surv_65t 6.989*** 5.668*** _Ipais_2 -1.828** _Ipais_18 -1.986***
(1.03e-07) (0.000409)
(0.0103)
(0.00165)
L10ln_le_tot -3.663*** -3.430* _Ipais_3 -3.389*** _Ipais_19 -1.372*
(0.000538) (0.0677)
(1.99e-08)
(0.0509)
ln_fert 0.160 -0.241 _Ipais_4 -1.562*** _Ipais_20 -1.046
(0.485) (0.415)
(0.00200)
(0.108)
ln_gdp_pc 1.045*** 0.899*** _Ipais_5 -1.971*** _Ipais_21 -1.280**
(0) (0.00588)
(0.00252)
(0.0350)
L10ln_gdp_pc -0.452*** -0.809*** _Ipais_6 -1.263*** _Ipais_22 -1.724***
(1.98e-05) (0.00568)
(0.00107)
(0.00367)
MncdT60mas 0.00382** 0.00359 _Ipais_7 -2.615*** _Ipais_24 -2.383***
(0.0498) (0.327)
(0.000270)
(0.00106)
MdefT60mas -0.0417* -0.0337 _Ipais_8 -1.715** _Ipais_26 -1.969***
(0.0618) (0.183)
(0.0114)
(0.00431)
ln_hexp_percgdp 0.306*** 0.192 _Ipais_9 -1.852** Constante -22.71*** -12.99**
(9.29e-05) (0.258)
(0.0138)
(1.13e-06) (0.0476)
MncdT4055 0.00475 0.00799 _Ipais_10 -1.328**
(0.804) (0.764)
(0.0294) Observaciones 349 349
MdefT4055 -0.0563 -0.0826*** _Ipais_11 -1.461** R2 0.931
(0.149) (0.00623)
(0.0260) Países 24
L5ln_imm_dpt -0.439** -0.499 _Ipais_12 -0.661* pval in paréntesis
(0.0200) (0.112)
(0.0995) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
L5ln_imm_pol3 0.493** 0.538** _Ipais_13 -1.486**
(0.0124) (0.0384)
(0.0103)
ln_enrolsec_t -0.0171 0.320* _Ipais_14 0.286
(0.914) (0.0931)
(0.507)
L10ln_gcf -0.0989* -0.0458 _Ipais_15 -0.953***
(0.0677) (0.621)
(0.00236)
ln_pop_urb_perc 1.579*** 0.672*** _Ipais_16 -2.695***
(1.73e-08) (0.00159)
(5.25e-05)
L10ln_openk 0.220*** 0.285*** _Ipais_17 -1.018
(0.00114) (0.000294)
(0.140)
53
Tabla 33. Prueba de Wald
H0: ( 1) _Ipais_2 = 0
( 2) _Ipais_3 = 0
( 3) _Ipais_4 = 0
( 4) _Ipais_5 = 0
( 5) _Ipais_6 = 0
( 6) _Ipais_7 = 0
( 7) _Ipais_8 = 0
( 8) _Ipais_9 = 0
( 9) _Ipais_10 = 0
(10) _Ipais_11 = 0
(11) _Ipais_12 = 0
(12) _Ipais_13 = 0
(13) _Ipais_14 = 0
(14) _Ipais_15 = 0
(15) _Ipais_16 = 0
(16) _Ipais_17 = 0
(17) _Ipais_18 = 0
(18) _Ipais_19 = 0
(19) _Ipais_20 = 0
(20) _Ipais_21 = 0
(21) _Ipais_22 = 0
(22) _Ipais_24 = 0
(23) _Ipais_26 = 0
F( 23, 309) = 24.98
Prob > F = 0.0000
Tabla 34. Prueba de Breusch-Pagan
ln (𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡)𝑖𝑡 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡 Var sd = √𝑉𝑎𝑟
ln (𝑒𝑛𝑟𝑜𝑙_𝑡𝑒𝑟_𝑡)𝑖𝑡 0.363 0.602
𝜀𝑖𝑡 0.028 0.168
𝑢𝑖 0.027 0.164
H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0
chibar2(01) = 465.43
Prob > chibar2 = 0.0000
Tabla 35. Prueba de restricciones de
sobreidentificación (Hausman)
Estadístico Sargan-Hansen 362.023
Chi-sq(16)
P-val = 0.0000
Tabla 36. Prueba de Wald para
heteroscedasticidad
H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖
chi2 (24) = 14263.98
Prob>chi2 = 0.0000
Tabla 37. Prueba de Wooldridge para
autorrelación
H0: no first-order autocorrelation
F( 1, 22) = 31.436
Prob > F = 0.0000
54
Tabla 38. Especificación del modelo de Panel (Ecuación 5)
(LSDV) (Aleatorios) VARIABLES (LSDV) VARIABLES (LSDV) (Aleatorios)
VARIABLES
ln_hexp_pe
rcgdp
ln_hexp_per
cgdp Continúa
ln_hexp_p
ercgdp Continúa
ln_hexp_percg
dp
ln_hexp_per
cgdp
L10ln_le_tot 1.516** 1.663 _Ipais_2 -0.264 _Ipais_21 -0.732*
(0.0177) (0.115)
(0.343)
(0.0668)
L10ln_gcf -0.105** -0.110** _Ipais_4 -1.036*** _Ipais_22 -0.539*
(0.0113) (0.0215)
(0.00192)
(0.0896)
ln_gdp_pc -0.237* -0.0811 _Ipais_5 -0.263 _Ipais_23 -0.496**
(0.0938) (0.219)
(0.287)
(0.0153)
L10ln_vBP_06VT -1.077 -0.908 _Ipais_6 -0.150 _Ipais_24 -0.107
(0.728) (0.722)
(0.267)
(0.639)
L10ln_vCHOL_03VT -1.086 -0.315 _Ipais_7 -0.332* _Ipais_26 -0.630***
(0.376) (0.865)
(0.0955)
(0.00771)
L10ln_vNCD_BMI_MEANVT -7.048*** -6.819** _Ipais_8 -0.531* Constante 10.28 -8.415
(0.00298) (0.0215)
(0.0855)
(0.552) (0.588)
MncdT60mas -0.00129 -0.000827 _Ipais_9 -0.621*
(0.436) (0.454)
(0.0582) Observaciones 324 324
MdefT60mas 0.0107 0.0192 _Ipais_10 -0.799** R2 0.752
(0.559) (0.373)
(0.0262) Países 24
MncdT4055 0.00844 0.00496 _Ipais_11 -0.805** pval in paréntesis
(0.589) (0.729)
(0.0114) *** p<0.01, ** p<0.05, * p<0.1
MdefT4055 -0.0240 -0.0222 _Ipais_12 -0.377
(0.383) (0.370)
(0.181)
L10ln_enrolter_t 0.0605 0.0707 _Ipais_13 -0.865**
(0.215) (0.325)
(0.0430)
ln_vBP_06VT -1.251 2.200 _Ipais_14 -0.831
(0.671) (0.553)
(0.103)
ln_vCHOL_03VT 0.262 1.286 _Ipais_15 -0.360
(0.812) (0.429)
(0.154)
ln_vNCD_BMI_MEANVT 7.279*** 5.795** _Ipais_16 -0.708***
(0.00910) (0.0499)
(0.00233)
L10ln_openk -0.0938** -0.0941*** _Ipais_17 -0.835*
(0.0338) (0.00981)
(0.0678)
L10ln_vTOTAL -0.0969* -0.0621 _Ipais_18 -0.411
(0.0588) (0.463)
(0.134)
L10ln_qsugars06 -0.00627 -0.000358 _Ipais_19 -0.837**
(0.587) (0.978)
(0.0167)
L10ln_qtabaco12 0.0203*** 0.0264*** _Ipais_20 -0.617*
(0.00944) (0.00136)
(0.0978)
55
Tabla 39. Prueba de
Wald
H0: ( 1) _Ipais_2 = 0
( 2) _Ipais_4 = 0
( 3) _Ipais_5 = 0
( 4) _Ipais_6 = 0
( 5) _Ipais_7 = 0
( 6) _Ipais_8 = 0
( 7) _Ipais_9 = 0
( 8) _Ipais_10 = 0
( 9) _Ipais_11 = 0
(10) _Ipais_12 = 0
(11) _Ipais_13 = 0
(12) _Ipais_14 = 0
(13) _Ipais_15 = 0
(14) _Ipais_16 = 0
(15) _Ipais_17 = 0
(16) _Ipais_18 = 0
(17) _Ipais_19 = 0
(18) _Ipais_20 = 0
(19) _Ipais_21 = 0
(20) _Ipais_22 = 0
(21) _Ipais_23 = 0
(22) _Ipais_24 = 0
(23) _Ipais_26 = 0
F( 23, 282) = 9.73
Prob > F = 0.0000
Tabla 40. Prueba de Breusch-Pagan
ln (ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐𝑔𝑑𝑝)𝑖𝑡 = 𝑋𝛽 + 𝑢𝑖 + 𝜀𝑖𝑡 Var sd = √𝑉𝑎𝑟
ln (ℎ𝑒𝑥𝑝_𝑝𝑒𝑟𝑐𝑔𝑑𝑝)𝑖𝑡 0.062 0.250
𝜀𝑖𝑡 0.017 0.133
𝑢𝑖 0.014 0.119
H0: 𝑉𝑎𝑟(𝑢𝑖) = 0
chibar2(01) = 164.27
Prob > chibar2 = 0.0000
Tabla 41. Prueba de restricciones de
sobreidentificación (Hausman)
Estadístico Sargan-Hansen 356.764
Chi-sq(18)
P-val = 0.0000
Tabla 42. Prueba de Wald para
heteroscedasticidad
H0: 𝜎𝑖2 = 𝜎2 ∀ 𝑖
chi2 (24) = 1755.26
Prob>chi2 = 0.0000
Tabla 43. Prueba de Wooldridge para
autocorrelación
H0: no first-order autocorrelation
F( 1, 23) = 75.440
Prob > F = 0.0000
56
Tabla 44. Pruebas de Causalidad a la Granger
H0: MdefT60mas no Granger causa
MncdT4055
H0: MncdT4055 no Granger-causa
ln_hexp_percgdp
H0: ln_enrolter_t no Granger-causa
ln_gdp_pc
F( 1, 8) = 1.72
F( 1, 8) = 0.37
F( 1, 8) = 1.38
Prob > F = 0.2261
Prob > F = 0.5579
Prob > F = 0.2732
chi2(1) = 2.37 (asintótico) chi2(1) = 0.51 (asintótico) chi2(1) = 1.90 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.1241 (asintótico) Prob > chi2 = 0.4734 (asintótico) Prob > chi2 = 0.1677 (asintótico)
H0: MncdT4055 no Granger-causa
MdefT60mas
H0: ln_gdp_pc no Granger-causa
MdefT60mas
H0: ln_gdp_pc no Granger-causa
ln_enrolter_t
F( 1, 8) = 1.93
F( 1, 8) = 12.56
F( 1, 8) = 15.33
Prob > F = 0.2027
Prob > F = 0.0076
Prob > F = 0.0044
chi2(1) = 2.65 (asintótico) chi2(1) = 17.27 (asintótico) chi2(1) = 21.08 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.1037 (asintótico) Prob > chi2 = 0.0000 (asintótico) Prob > chi2 = 0.0000 (asintótico)
H0: ln_gdp_pc no Granger-causa
MncdT4055
H0: MdefT60mas no Granger-causa
ln_gdp_pc
H0: ln_hexp_percgdp no Granger-
causa ln_gdp_pc
F( 1, 8) = 6.48
F( 1, 8) = 0.09
F( 1, 8) = 0.87
Prob > F = 0.0344
Prob > F = 0.7672
Prob > F = 0.3776
chi2(1) = 8.91 (asintótico) chi2(1) = 0.13 (asintótico) chi2(1) = 1.20 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.0028 (asintótico) Prob > chi2 = 0.7195 (asintótico) Prob > chi2 = 0.2734 (asintótico)
H0: MncdT4055 no Granger-causa
ln_gdp_pc
H0: ln_enrolter_t no Granger-causa
MdefT60mas
H0: ln_gdp_pc no Granger-causa
ln_hexp_percgdp
F( 1, 8) = 0.09
F( 1, 8) = 22.13
F( 1, 8) = 0.95
Prob > F = 0.7780
Prob > F = 0.0015
Prob > F = 0.3571
chi2(1) = 0.12 (asintótico) chi2(1) = 30.43 (asintótico) chi2(1) = 1.31 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.7323 (asintótico) Prob > chi2 = 0.0000 (asintótico) Prob > chi2 = 0.2519 (asintótico)
H0: ln_enrolter_t no Granger-causa
MncdT4055
H0: MdefT60mas no Granger-causa
ln_enrolter_t
H0: ln_hexp_percgdp no Granger-
causa ln_enrolter_t
F( 1, 8) = 10.05
F( 1, 8) = 1.24
F( 1, 8) = 13.78
Prob > F = 0.0132
Prob > F = 0.2978
Prob > F = 0.0059
chi2(1) = 13.82 (asintótico) chi2(1) = 1.71 (asintótico) chi2(1) = 18.95 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.0002 (asintótico) Prob > chi2 = 0.1916 (asintótico) Prob > chi2 = 0.0000 (asintótico)
H0: MncdT4055 no Granger-causa
ln_enrolter_t
H0: ln_hexp_percgdp no Granger-
causa MdefT60mas
H0: ln_enrolter_t no Granger-causa
ln_hexp_percgdp
F( 1, 8) = 1.57
F( 1, 8) = 12.16
F( 1, 8) = 1.77
Prob > F = 0.2455
Prob > F = 0.0082
Prob > F = 0.2203
chi2(1) = 2.16 (asintótico) chi2(1) = 16.72 (asintótico) chi2(1) = 2.43 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.1417 (asintótico) Prob > chi2 = 0.0000 (asintótico) Prob > chi2 = 0.1189 (asintótico)
H0: ln_hexp_percgdp no Granger-causa
MncdT4055
MdefT60mas no Granger-causa
ln_hexp_percgdp
F( 1, 8) = 6.31
F( 1, 8) = 0.27
Prob > F = 0.0363
Prob > F = 0.6182
chi2(1) = 8.68 (asintótico) chi2(1) = 0.37 (asintótico)
Prob > chi2 = 0.0032 (asintótico) Prob > chi2 = 0.5432 (asintótico)
57
Tabla 45. Pruebas de raíz unitaria (MncdT4055)
Levin-Lin-Chu
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
no ajustada t -12.7107
Ajustada t* 0.5612 0.7127
diferencias
No ajustada t -29.0027
Ajustada t* -19.395 0
Hadri LM
Estadístico p-val
z 30.5061 0
diferencias
z -1.2158 0.888
Breitung
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
lambda 1.1751 0.88
diferencias
lambda -24.0058 0
Harris-Tzavalis
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
nivel Estadístico z p-val
rho 0.7596 -6.018 0
diferencias
rho -0.1108 -56.434 0
Fisher-type
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Al menos un panel es estacionario
Estadístic
o p-val
Inversa chi-squared(58) P 65.4854 0.2332
Inversa normal Z -1.1562 0.1238
Inversa logit t(149) L* -1.3509 0.0894
Modificado inv. chi-squared Pm 0.695 0.2435
diferencias
Inversa chi-squared(58) P 557.2314 0
Inversa normal Z -19.9556 0
Inversa logit t(149) L* -28.6202 0
Modificado inv. chi-squared Pm 46.3525 0
Im-Pesaran-Shin
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Algún Panel es estacionario
Fixed-N exact critical values
Estadístico p-val 1% 5% 10%
t-bar -2.2217
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -2.1193
Z-t-tilde-bar -4.2545 0
diferencias
t-bar -7.5034
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -5.1202
Z-t-tilde-bar -24.1959 0
58
Tabla 46. Pruebas de raíz unitaria (MdefT60mas)
Levin-Lin-Chu
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístic
o p-val
No ajustada t -12.3396
Ajustada t* -0.1617 0.4358
diferencias
No ajustada t -28.059
Ajustada t* -18.7543 0
Hadri LM
Estadístic
o p-val
z 24.6785 0
diferencias
z -3.1415 0.9992
Breitung
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
lambda -0.2129 0.4157
diferencias
lambda -23.4447 0
Harris-Tzavalis
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico z p-val
rho 0.672 -10.6123 0
diferencias
rho -0.2965 -63.6733 0
Fisher-type
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Al menos un panel es estacionario
Estadístic
o p-val
Inversa chi-squared(52) P 68.757 0.0597
Inversa normal Z -1.8435 0.0326
Inversa logit t(134) L* -2.0101 0.0232
Modificado inv. chi-squared Pm 1.6432 0.0502
diferencias
Inversa chi-squared(52) P 531.464 0
Inversa normal Z -19.5526 0
Inversa logit t(134) L* -28.8396 0
Modificado inv. chi-squared Pm 47.0153 0
Im-Pesaran-Shin
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Algún Panel es estacionario
Fixed-N exact critical values
Estadístico p-val 1% 5% 10%
t-bar -2.4438
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -2.2961
Z-t-tilde-bar -5.1404 0
diferencias
t-bar -7.9254
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -5.2031
Z-t-tilde-bar -23.4317 0
59
Tabla 47. Pruebas de raíz unitaria (ln_gdp_pc)
Levin-Lin-Chu
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístic
o p-val
No ajustada t -10.2361
Ajustada t* -0.6667 0.2525
diferencias
No ajustada t -25.0926
Ajustada t* -17.1288 0
Hadri LM
Estadístic
o p-val
z 68.2553 0
diferencias
z 2.3543 0.0093
Breitung
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
lambda 4.8566 1
diferencias
lambda -15.0921 0
Harris-Tzavalis
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico z p-val
rho 0.8636 0.1477 0.5587
diferencias
rho 0.1923 -38.7842 0
Fisher-type
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Al menos un panel es estacionario
Estadístico p-val
Inversa chi-squared(58) P 48.153 0.8183
Inversa normal Z 1.1605 0.8771
Inversa logit t(149) L* 1.1758 0.8792
Modificado inv. chi-squared Pm -0.9143 0.8197
diferencias
Inversa chi-squared(58) P 387.9079 0
Inversa normal Z -14.788 0
Inversa logit t(149) L* -19.8099 0
Modificado inv. chi-squared Pm 30.6312 0
Im-Pesaran-Shin
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Algún Panel es estacionario
Fixed-N exact critical values
Estadístico p-val 1% 5% 10%
t-bar -1.0859
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -1.0162
Z-t-tilde-bar 3.0707 0.9989
diferencias
t-bar -4.9375
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -3.9951
Z-t-tilde-bar -16.7217 0
60
Tabla 48. Pruebas de raíz unitaria (ln_enrolter_t)
Levin-Lin-Chu
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístic
o p-val
No ajustada t -20.8582
Ajustada t* -16.1036 0
diferencias
No ajustada t -23.3261
Ajustada t* -11.1626 0
Hadri LM test
Estadístic
o p-val
z 57.7016 0
diferencias
z -0.4522 0.6744
Breitung
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
lambda 4.2782 1
diferencias
lambda -8.1901 0
Harris-Tzavalis
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico z p-val
rho 0.8053 -3.3071 0.0005
diferencias
rho 0.0072 -49.5633 0
Fisher-type unit-root test for ln_enrolter_t
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Al menos un panel es estacionario
Estadístico p-val
Inversa chi-squared(58) P 169.4821 0
Inversa normal Z -4.931 0
Inversa logit t(144) L* -7.3048 0
Modificado inv. chi-squared Pm 10.3509 0
diferencias
Inversa chi-squared(58) P 434.308 0
Inversa normal Z -15.1856 0
Inversa logit t(149) L* -21.5699 0
Modificado inv. chi-squared Pm 34.9393 0
Im-Pesaran-Shin
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Algún Panel es estacionario
Fixed-N exact critical values
Estadístico p-val 1% 5% 10%
t-bar -1.3669
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -1.1532
Z-t-tilde-bar 2.1607 0.9846
diferencias
t-bar -5.3153
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -4.0208
Z-t-tilde-bar -16.8922 0
61
Tabla 49. Pruebas de raíz unitaria (ln_hexp_percgdp)
Levin-Lin-Chu
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístic
o p-val
No ajustada t -19.4674
Ajustada t* -14.9523 0
diferencias
No ajustada t -28.6812
Ajustada t* -16.0121 0
Hadri LM
Estadístic
o p-val
z 90.4781 0
diferencias
z 0.9929 0.1604
Breitung
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico p-val
lambda 5.7334 1
diferencias
lambda -12.8371 0
Harris-Tzavalis unit-root test for ln_hexp_percgdp
Ho: Panel tiene raíz unitaria
Ha: Panel es estacionario
Estadístico z p-val
rho 0.9089 2.7851 0.9973
diferencias
rho 0.1917 -38.1441 0
Fisher-type unit-root test for ln_hexp_percgdp
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Al menos un panel es estacionario
Estadístico p-val
Inversa chi-squared(56) P 132.8909 0
Inversa normal Z 1.0682 0.8573
Inversa logit t(139) L* -1.9884 0.0244
Modificado inv. chi-squared Pm 7.2655 0
diferencias
Inversa chi-squared(56) P 436.8348 0
Inversa normal Z -15.549 0
Inversa logit t(144) L* -22.6419 0
Modificado inv. chi-squared Pm 35.9855 0
Im-Pesaran-Shin unit-root test for ln_hexp_percgdp
Ho: Todos los paneles tienen raíz unitaria
Ha: Algún Panel es estacionario
Fixed-N exact critical values
Estadístico p-val 1% 5% 10%
t-bar -1.6274
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -1.5707
Z-t-tilde-bar -0.601 0.2739
diferencias
t-bar -6.4388
-1.81 -1.73 -1.68
t-tilde-bar -4.5828
Z-t-tilde-bar -20.2674 0
62
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