ANEXO_3.-_EXTRASISTOLES

7/21/2019 ANEXO_3.-_EXTRASISTOLES

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Departamento de la Red Asistencial Servicio de Salud Araucania Sur.Protocolos de Referencia y contrarreferenciaDiciembre 2011

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

INTRODUCCIN

Extrasstoles ventriculares (ESV), tambin llamados complejos ventricularesprematuros (VPC) son comunes y ocurren en un amplio espectro de la poblacin,incluyendo aquellos con y sin cardiopata estructural, independientemente de sugravedad.

ESV tienen las siguientes caractersticas ECG:

Duracin de ms de 120 msMorfologa aberranteOnda T en la direccin opuesta al vector principal del QRSUna pausa totalmente compensatoria, con menor frecuencia, la ESV se interpola

y no altera el intervalo basal del seno

ESV se diagnostica comnmente durante la auscultacin o en un electrocardiograma derutina(ECG). En esta situacin, frecuentemente son ignorados, porque los sntomassuelen ser triviales y no hay ESVidencia que la supresin (incluso en pacientes conenfermedades cardiacas de base) puede aumentar la esperanza de vida o reducir elriesgo de un ESVento arrtmico adversos.

ASOCIACIONES PREVALENTES Y ENFERMEDAD

La prevalencia de las ESV est directamente relacionada con la poblacin del estudio,el mtodo de deteccin, y la duracin de la observacin. Los siguientes hallazgos seobservaron en un estudio de 15.792 sujetos de mediana edad en el AtherosclerosisRisk in Communities (ARIC) [1]:

La prevalencia global de los ESV en un ECG de dos minutos fue de aproximadamenteun 6%, la prevalencia de ESV ms frecuentes o complejas (multiforme, o taquicardiaventricular no sostenida) fue aproximadamente de 3 y 0,8 por ciento, respectivamente.ESV fueron ms frecuentes en hombres que en mujeres, en afroamericanoscomparados con los blancos, y en aquellos con enfermedad cardaca orgnica.La prevalencia de ESV aumenta con la edad (34% de aumento por cada cinco aos deedad) y en presencia de otros factores, tales como la frecuencia sinusal rpido,hipopotasemia, hipomagnesemia, e hipertensin.

Sin embargo, las estimaciones de prevalencia en los estudios epidemiolgicos son deprecisin incierta, debido a que la capacidad de detectar ESV depende de la duracinde la observacin. Cuanto ms tiempo una persona se controla (por ejemplo, las 24

horas del monitoreo ambulatorio), ms probablemente ser detectada. As, un ECG de2 minutos no es una herramienta til de cribado clnico para detectar ESV [2].

Individuos normales

Cuando se utiliza un ECG de reposo de 12 derivaciones, ESV son poco frecuentes enlos pacientes sin enfermedad cardiaca conocida [3,4]. En comparacin, cuando seutiliza un holter ECG de 24hrs, hasta en un 80% de los hombres sanos y mujeres se


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en el ECG, en comparacin, puede ser detectado en aproximadamente el 90% de lospacientes en un monitor ambulatorio de 24 horas [17]. La frecuencia de ESV tambinse correlaciona con el grado de disfuncin ventricular izquierda y estenosis anatmica[18].

Infarto agudo de miocardio

ESV son comunes en los pacientes despus de un infarto agudo de miocardio, con unaincidencia tan alta como un 93% [20]. La incidencia de ESV complejas o repetitivas,especialmente la taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), es de 1 a 7% [21,22].

Arritmias ventriculares periinfarto, son el resultado de la interaccin entre trescomponentes bsicos:

El miocardio daado y alteraciones en el sistema de Purkinje sobrESVivientes, lo queproduce un sustrato capaz de desarrollar los mecanismos responsables de la arritmia[23].Gatilladores de arritmias, incluyendo la variabilidad en la longitud de ciclo, frecuenciacardaca y la repolarizacin.Factores moduladores, como el desequilibrio de los electrolitos, disfuncin del sistemanervioso autnomo, los niveles elevados de catecolaminas circulantes, la isquemiacontina, y el deterioro de la funcin ventricular izquierda.

Los pacientes con infartos ms grandes tienen un mayor nmero de ESV en el perodoperiinfarto [24]. Despus del alta hospitalaria, no parece haber un aumento en lafrecuencia de arritmias ventriculares durante la fase de recuperacin.

Miocardiopata dilatada e insuficiencia cardaca

La prevalencia de ESV se incrementa en pacientes con una miocardiopata dilatada einsuficiencia cardiaca (IC), independientemente de la etiologa [26,27]. ESV, puedenser frecuentes y complejas (incluyendo TVNS), ocurren en 70 a 95% de los pacientescon IC [28-31].

Factores asociados a ESV en pacientes con miocardiopata dilatada e insuficienciacardiaca:

Enfermedad cardiaca extensa y difusa, lo que resulta en una marcadaheterogeneidad de las propiedades electrofisiolgicas.

Aumento de la actividad de los sistemas renina angiotensina y simpticoAlteraciones electrolticas debido al uso de diurticos.Factores hemodinmicos, incluyendo anormalidades de contraccin localizada, y

la tensin anormal de la pared ventricular

Cardiomiopata hipertrfica

Como resultado se observa un variado grado de engrosamiento de la pared ventricular,hipertrofia del miocardio y disfuncin diastlica. En contraste con la arquitecturanormal de las fibras musculares en paralelo observadas como resultado de lahipertrofia fisiolgica, la arquitectura en un miocardio hipertrfico es extremadamente


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anormal y desordenado de las fibras musculares. Como resultado, ESV y otrasarritmias son comunes.

Cardiopatas congnitas

En cardiopata congnita, ESV puede ser consecuencia del defecto primario o lareparacin quirrgica [32]. ESV no son comunes en pacientes de menos de ocho aosde edad, pero los mayores de 30 aos de edad desarrollan ESV frecuentemente.

Otras cardiopatas congnitas asociadas a ESV frecuentes son:

La estenosis articaTransposicin de los grandes vasosDefectos septalesEl sndrome de Eisenmenger (independientemente de la etiologa)

MECANISMOS DE ESV

Dado que las pruebas invasivas son poco frecuente en los pacientes con slo ESVsimple, hay poca informacin acerca de los mecanismos de ESV en los seres humanos.La informacin obtenida a partir de experimentos en animales sugiere:

Incremento del automatismo normal o anormalActividad gatillada que resulta en posdespolarizacionesReentrada

Mayor automatismo

La automaticidad anormal es ms probable con alteraciones electrolticas o

isquemia aguda, y se ve reforzada por las catecolaminas. Estas condiciones tienden abajar la tensin diastlica transmembrana, dando lugar a la despolarizacin prematura.El sitio principal de desarrollo ESV por automatismo anormal son las fibras de Purkinje.

Actividad gatillada

La actividad gatillada es el mecanismo ms comn para el desarrollo de ESV enlos humanos. Posdespolarizaciones tardias o tempranas puede ocurrir en las clulas dePurkinje o en el miocardio ventricular, esta actividad elctrica, puede surgir a causa deuna serie de condiciones, incluyendo hipopotasemia, isquemia, infarto, exceso decalcio, y la toxicidad de medicamentos (como la digoxina o agentes que prolongan larepolarizacin o el intervalo QT). Si los disparos repetitivos posdespolarizacionesalcanzan el umbral del potencial, ESV se pueden generar y perpetuar, si las condiciones

estn presentes.

Reentrada

ESV de reentrada se producen con retraso de la conduccin y bloqueounidireccional, hallazgos que son caractersticos en pacientes con infarto al miocardiocicatrizado. As tambin, este mecanismo es observado en presencia de medicamentosque prolongan la conduccin.ESVALUACION CLINICA


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Varios factores pueden ser la base de la variabilidad de la frecuencia de las ESV:

Duracin de la vigilancia

La variabilidad de la frecuencia de ESV disminuye con una mayor duracin de laobservacin [33].

Frecuencia de la lnea basal de las ESV

La variabilidad aleatoria se relaciona con la frecuencia horaria de la lnea basal de lasESV, las frecuencias bajas y altas de ESV son pobre y altamente reproducible,respectivamente. El porcentaje de reduccin necesario para definir la eficacia delmedicamento es por lo tanto menor con una frecuencia basal mayor de referencia deESV [33,35].

Duracin del tiempo entre las observaciones

Otro factor que influye en la variabilidad aleatoria es la duracin de tiempo entre lavigilancia. Una mayor variabilidad est asociada a un perodo ms largo entre elcontrol [36-38].

Cambio del sustrato

Los pacientes post IAM presentan una variabilidad de ESV, debido en parte a uncambio y ESVolucin del sustrato del miocardio. A modo de ejemplo, los datos de laprueba del Blocker Heart Attack Trial (BHAT) encontraron un aumento de la ectopiadurante el perodo de recuperacin de la lesin aguda [25,39].

Caractersticas de ECG y clasificacin

ESV tienen las siguientes caractersticas del ECG.

Duracin de ms de 120 msMorfologa aberranteOnda T en la direccin opuesta al vector principal del QRSUna pausa compensatorio completa, con menor frecuencia, la ESV se interpola

y no altera el intervalo de referencia del senoLa pausa consecuencia de la incapacidad de los ESV para reiniciar el nodo

sinusal, ya sea de la conduccin retrgrada lenta o ausente, o como resultado de laESV que se presentan tardiamente en el ciclo cardaco. Los impulsos del nodo sinusal

disparados a tiempo, pero el impulso que genera no es capaz de ser conducido en elventrculo, ya que se ha vuelto refractario por la ESV, por lo tanto se produce unretraso compensatorio del impulso (es decir, el intervalo RR que rodean la ESV es elintervalo de dos senos RR).

Hay excepciones notables a estos hallazgos caractersticos, entre ellos:

Un complejo QRS menos ancho resultante de una ESV originado en el ventrculocontralateral en un paciente con un bloqueo de rama preexistente.


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Una onda T pseudonormalizada en un paciente con un infarto al miocardio.Una ESV que reinicie el nodo sinusal y crea una pausa no compensatoria.Una ESV interpolada que es incapaz de conducir retrgradamente a travs del

nodo AV y no afecta la frecuencia subyacente auricular o ventricular. Este hallazgo

puede deberse a que la ESV se produce tan pronto que la funcin del ndulo sinusal ydel sistema de conduccin atrioventricular no se vean perturbadas. En esta situacin,el intervalo sinusal que rodea el ESV es idntico a la del intervalo de referencia delseno. A menudo, sin embargo, el impulso sinusal despus de la ESV tiene un intervaloPR prolongado, debido a la conduccin oculta retrgrada de la ESV en el nodo AV.Como resultado, el intervalo RR que rodean la ESV puede ser ligeramente mayor que elintervalo de referencia RR.

Clsicamente, ESV unifocal han fijado los intervalos de acoplamiento con el ritmoanterior, ya que el mecanismo ms frecuente es la reentrada localizada. Encomparacin, ESV unifocal con acoplamiento variable (como resultado de lavariabilidad en la salida del impulso en el miocardio ventricular) sugiere un enfoqueparasistlico debido al tejido ectpico que muestra la autonoma.

Parasstole

Un foco parasistlico se asocia generalmente con el bloque de entrada, un escenario enel que el ritmo cardiaco prevalente, no puede penetrar y por lo tanto, interfiere con laautonoma parasistlica. El diagnstico de perisstole se puede establecer si el intervaloentre dos ESV sucesivos siempre es un nmero entero de la frecuencia subyacente delfoco ectpico (los intervalos interectopicos tienen un denominador comn). Este patrnse debe a dos hechos: el foco ectpico no se altera y contina el impulso en su tasaintrnseca propia, y su expresin (conduccin hacia el ventrculo) es variable.

Parasystole puede ser causada por un mecanismo automtico, puede ser modulado por

otros ritmos cardacos coincidentes, o puede ser irregular debido a a un bloqueo desalida. El bloqueo de salida es secundaria a la refractariedad del miocardio ventricularque rodean el foco parasistlico, y por lo tanto no hay evidencia de la activacinventricular manifiesta en el ECG.

ESV multifocal

ESV multifocales puede provenir de varios sitios diferentes, desde un sitio conmltiples puntos de salida en el miocardio ventricular, o por cambios en el patrn o ladireccin de la activacin del miocardio debido a las variables en las propiedadeselectrofisiolgicas ventriculares.

Fenmeno R sobre T

ESV que comienzan en o cerca de la cspide de la onda T ilustra el fenmeno de "Rsobre T".El fenmeno de R sobre T asociado a ESV es de suma importancia especialmente enpacientes con isquemia miocrdica aguda, ya que puede estar asociado con un riesgode fibrilacin ventricular aumentado.


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Bigeminismo, trigeminismo y quadrigemimismo

Varios patrones de ESV especficas se han descrito. Un patrn, bigeminismoventricular, se refiere a una alternancia persistente de latidos normales y prematuros.

El mecanismo de esta arritmia se supone que es de reingreso ya que los intervalos deacoplamiento entre los latidos normales y latidos ectpicos son constantes. Cuando elbigeminismo ocurre en pacientes con funcin ventricular comprometida (especialmenteen aquellos con un ritmo sinusal intrnsecamente lento), la prdida de una contraccinalterna eficaz puede provocar un deterioro hemodinmico. Esta es una de las pocasocasiones en que las ESV puede provocar hipotensin.

Trigeminismo ventricular (dos latidos normales seguidos por una ESV) y quadrigeminy(tres latidos normales seguidos por un ESV) tambin se han descrito. Rara vez causasntomas graves y no tienen reconocida importancia pronstica independiente.

Extrasstoles auriculares (ESA)

Comocida tambin como depolarizacion atrial prematura, es una activacin atrialprematura de un sitio que no sea el nodo sinusal. Se observa en el electrocardiogramade superficie como una onda P que se produce relativamente precoz en el ciclocardaco y tiene una morfologa diferente de la onda P sinusal. A menudo, el intervaloPR es diferente que el observado durante el ritmo sinusal, ya que puede ser ms largoo corto, dependiendo del sitio de origen de la ESA.

ESA puede ser asintomtica o causar sntomas tales como palpitaciones. ESA son amenudo nicas y aisladas, tambien pueden ser frecuentes y ocurrir en un patrnbigeminado. A pesar de ESA tienen una amplia gama de manifestaciones, noamenazan la vida por s mismos. En individuos predispuestos, las ESA puede iniciar

arritmias supraventriculares y, con menor frecuencia, ventriculares. La fibrilacinauricular (FA) es la arritmia ms comn inducida por la ESA, en particular aquellos quese originan alrededor de la vena pulmonar. La presencia y la frecuencia de ESA se hademostrado que predicen el desarrollo de la FA tras la ciruga cardaca y la recurrenciade la FA tras la cardioversin.

Prevalencia y significado

ESA ocurren comnmente en los sujetos jvenes y ancianos y en aquellos con y sincardiopata significativa, no debe considerarse un hallazgo anormal. La prevalencia dela APB es altamente dependiente de la tcnica utilizada para la evaluacin, Holter de24hrs es el ms preciso y es el estudio preferido.

La presencia y la frecuencia de ESA dependen de la presencia de cardiopataestructural. Son especialmente frecuentes en los pacientes con enfermedad de lavlvula mitral y en aquellos con disfuncin ventricular izquierda, independientementede la etiologa. APB tambin se producen con ms frecuencia en asociacin concondiciones cardiacas mdicas tales como enfermedad pulmonar aguda y crnica,insuficiencia renal crnica y trastornos neurolgicos.La frecuencia y la prevalencia de la ESA parece aumentar con la edad:ESA se han documentado en fetos normal y se puede encontrar en el 4-14% de losrecin nacidos sanos cuando se utiliza un monitor de 24.


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Estudios de Holter realizados en sujetos adultos relativamente jvenes sin enfermedadcardaca asociada, han demostrado presencia de ESA en aproximadamente el 10 al73% de los pacientes, pero slo el 2% tiene ms de 100 ESA en un perodo de 24

horas y menos de uno por ciento tiene ESA muy frecuentes.ESA se han observado en 21 a 100% de individuos de edad avanzada, 26% tiene msde 100 ESA por 24 horas.

El amplio rango en la prevalencia de la ESA en diferentes poblaciones pueden estarrelacionados con la variabilidad da a da en su prevalencia y la frecuencia. Aunqueesto no ha sido estudiado de forma especfica. Variaciones circadianas en la frecuenciade ESA tambin puede ocurrir, pero existen diferencias entre pacientes significativa.

MecanismosLos mecanismos responsables de la ESA espontnea no son de todo claros, pareceprobable que mltiples mecanismos sean los responsables, dependiendo de la situacinclnica:

Reentrada auricular es probablemente la ms comn

Automatismo anormal espontneo, originado en clulas capaces de mostrarautomatismo en diversas reas de la aurcula derecha y la izquierda

Actividad desencadenada o gatillada (triggered activity) es otro mecanismo potencialpara la aparicin de ESA. Las fibras auriculares situada en la regin alrededor del senocoronario y dentro de este, posterior a la despolarizacin pueden gatillar actividadautnoma elctrica.

Etiologa

Dado que las ESA se producen con frecuencia en personas con corazones sanos, esdifcil establecer una clara relacin con otros. Adems, la incidencia de la ESA esvariable en las diferentes formas de enfermedad cardaca estructural.

Prolapso de la vlvula mitral: La prevalencia entre los pacientes con prolapso de lavlvula mitral es muy variable 35 a 90%

Cardiopata coronaria: Los pacientes con un infarto agudo de miocardio tienen unaumento temprano en la frecuencia de ESA, con una incidencia de entre 25 y 81%.Este aumento en la frecuencia de arritmias auriculares en el marco de un infarto agudoal miocardio puede estar relacionado con mltiples factores, incluyendo la participacinsimultnea de la aurcula y/o el ndulo sinusal, la reduccin de la funcin ventricular

izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva con dilatacin auricular izquierda o laderecha, las influencias autonmicas , factores iatrognicos (por ejemplo, laadministracin de agentes simpaticomimticos o digital), y pericarditis.

Entre los pacientes con cardiopata coronaria conocida o sospechada, ESA puede serinducida durante el Test de esfuerzo.

Otras enfermedades cardacas: La frecuencia de la ESA, parece ser mayor enpacientes con estenosis mitral, miocardiopata hipertrfica, y cualquier condicin que


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resulta en una elevacin de la presin en o dilatacin de la aurcula derecha o izquierdacomo miocardiopatas, enfermedad cardaca valvular , y la activacin del sistemanervioso simptico.

Toxinas o productos qumicos - el fumar, el alcohol y el caf son considerados factoresprecipitantes potenciales de la ESA. Tabaco y el alcohol se sabe que aumentan el tonosimptico, que pueda afectar a la frecuencia de la ESA. Aunque la cafena tiene clarosefectos electrofisiolgicos en las aurculas, la asociacin con la ESA es incierta.Teofilina, otro compuesto metilxantina, tambin puede aumentar la frecuencia de ESA.

Otras condiciones: ESA podra ser ms comn en una variedad de otras condicionesmdicas, como en presencia de enfermedades pulmonares agudas y crnicas,insuficiencia renal crnica, y trastornos neurolgicos. Hay pruebas contradictoriassobre la frecuencia de la ESA con el estrs y la fatiga.

Manifestacin ECG y diagnstico:

ESA podra tener una variedad de manifestaciones en el electrocardiograma.

El diagnstico de una ESA se produce cuando una onda P, con una morfologa diferentea la de la onda P sinusal (invertida o bifsica) tiene lugar antes de lo esperado a laonda P sinusal. Si el foco ectpico se encuentra cerca del nodo sinusal la onda P puedeser similar a la onda P sinusal. Sin embargo, todas las pistas deben ser examinadas, yaque diferencias sutiles en la morfologa pueden estar presentes.

Uno de los siguientes patrones electrocardiogrficos son sugerentes debido a laconduccin ventricular variable de la ESA:

Un complejo QRS normal y un intervalo PR normal o corto

Un complejo QRS normal y un intervalo PR prolongadoUn complejo QRS conducido pero aberrante (ancho)No hay complejos QRS (ESA no conducida)

Adems, el sitio de origen de ESA puede afectar su conduccin a travs del nodo AV, yla morfologa de la onda P:

Una ESA procedente de la aurcula derecha baja, cerca del nodo AV puede resultar enun intervalo PR corto (


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pueden ser necesarias. Una ESA no conducida que se produce al final del ciclo cardacopuede dar la apariencia de un bloque de Mobitz tipo II de segundo grado.

APB temprana tambin puede incidir en el perodo refractario del sistema de

conduccin His-Purkinje y conducir a grados variables de conduccin aberrante. Talaberracin es un fenmeno comn.

Se ha prestado mucha atencin a los intervalos postextrasistlica en el diagnstico deESA. El intervalo postextrasistlico ha sido estudiado cuidadosamente en el laboratoriode electrofisiologa, y cuatro zonas han sido descritas.

Una ESA que se produce relativamente tarde en el ciclo cardiaco no puede alcanzar elnodo sinusal y por lo tanto no reinicia el nodo sinusal (zona de colisin o interferencia).En este caso, una pausa completa compensatoria se observar, y por lo tanto, elintervalo RR que rodean la ESA es equivalente al doble del ritmo sinusal subyacente.

Ms comnmente, una ESA despolariza el nodo sinusal y lo reinicia (zona de reset). Eneste contexto, una pausa completa compensatoria no se ve y se produce una menor auna pausa compensatoria completa. Las caractersticas tpicas de reinicio no se puedeobservar si hay bloqueo sinusal de salida,

Si la ESA es muy temprana, puede encontrar el ndulo sinusal refractario, dando lugara una interpolacin ESA (zona de interpolacin) o eco del seno (zona de los ecos delseno). Este tipo de respuestas son los menos comunes.

Adems, ESA puede despolarizar transitoriamente y deprimen la funcin del nodosinusal o automatismo (es decir, paro sinusal o pausa), lo que provoca un intervaloposterior a la ESA que es ms largo que la longitud del ciclo sinusal previo. Esto seobserva frecuentemente en pacientes con enfermedad subyacente del nodo sinusal

(por ejemplo, sndrome del seno enfermo). En este contexto, hay una pausapostextrasistlica que es ms largo que un intervalo completo de compensacin

Los sntomas asociadosLa mayora de los sujetos con ESA son. Sin embargo, la ESA puede conducir apalpitaciones o sensacin de latidos que saltan, que puede ser debido a la APB noconducidos o contraccin ineficaz como resultado del llene pobre del ventrculoizquierdo durante el latido prematuro. Bigeminismo auricular con ESA no conducidospuede conducir a frecuencias ventriculares cercanas a 40 lat/min, y puede dar lugar asntomas relacionados con la bradiarritmia.

Examen fsico

En la palpacin de los pulsos perifricos se demuestran tanto las ondas de pulsoprematuro o pausas en relacin con las ESA. ESA tempranas puede llevar a ondas Aprominentes en la vena yugular. Este hallazgo podra ser especialmente til en ladiferenciacin temprana de la ESA no conducidas en pausas sinusales. La auscultacindel corazn puede detectar los sonidos cardacos tempranos o pausas. ESA tambinpuede conducir a cambios en la intensidad o el tiempo de una gran variedad de soploscardacos (tales como las debidas a prolapso de la vlvula mitral), debido a lareduccin del tiempo de llenado diastlico y una reduccin de los volmenes


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ventriculares. Estos cambios pueden ser revertidos con el ritmo postextrasistlicos, yaque hay un aumento del volumen ventricular debido a la pausa.

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