Anestesia y Reanimacion en El Paciente Diabetico

Anestesia y reanimaciónen el paciente diabético

M. Carles, J. Dellamonica, A. Raucoules-Aimé

La diabetes es una enfermedad que acarrea graves consecuencias por suscomplicaciones. La diabetes tipo 2 (antes conocida como no insulinodependiente) es lamás frecuente. El plazo promedio entre la aparición de la hiperglucemia y el diagnósticoclínico de la diabetes tipo 2 es de 10 años. En estas condiciones, las complicaciones microy macrovasculares empiezan a desarrollarse antes de que se formule el diagnóstico, loque explica en gran parte la morbilidad considerable en esta población. El riesgoquirúrgico se relaciona básicamente con las complicaciones degenerativas, en especialcardiovasculares, o las que afectan al sistema nervioso autónomo. Por esta razón, lavaloración preoperatoria es fundamental. Hoy se ha rehabilitado el papel de la anestesialocorregional, y también están bien definidos los valores de la glucemia intra ypostoperatoria. La normalización de la glucemia sería deseable en el paciente diabéticoingresado en reanimación o sometido a una intervención quirúrgica con riesgo deisquemia. Las complicaciones agudas de la diabetes que se describen en este artículo sonel síndrome de hiperglucemia hiperosmolar, la cetoacidosis diabética, la acidosis láctica yla hipoglucemia.© 2008 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Diabetes tipo 1; Diabetes tipo 2; Complicaciones degenerativas;Anestesia general; Anestesia locorregional

Plan

¶ Introducción 1

¶ Diagnóstico, clasificación y epidemiologíade la diabetes 2

¶ Anestesia en el paciente diabético 2Lesiones degenerativas y valoración preoperatoria 2Complicaciones degenerativas y riesgo quirúrgico 5Papel de la anestesia locorregional 8¿Cómo controlar la glucemia y cuál es el mejor nivelde glucemia perioperatoria? 8Nuevos tratamientos farmacológicos de la diabetes 9Casos especiales 10

¶ Reanimación del diabético 11Síndrome de hiperglucemia hiperosmolar 11Cetoacidosis diabética 14Acidosis láctica y diabetes 17Hipoglucemias 19

■ IntroducciónLa diabetes es una enfermedad que acarrea graves

consecuencias por sus complicaciones. Representa unproblema de salud pública en aumento, tanto en térmi-nos humanos como económicos. Sus complicacioneshacen que sea una enfermedad cuya morbimortalidadva incrementándose de forma considerable en relación

a la población general. Para las complicaciones cardio-vasculares, el riesgo se multiplica por un factor 2-3. EnFrancia, por ejemplo, la diabetes es la primera causa deingreso en diálisis, y el riesgo de amputación de miem-bro se multiplica por 10. Las complicaciones oculares lahan convertido en una de las primeras causas deceguera o disminución de la agudeza visual [1].

La diabetes tipo 2 (antes conocida como no insulino-dependiente) es la más frecuente. En Estados Unidos, enestudios longitudinales de seguimiento de pacientesdiagnosticados como diabéticos según una prueba dehiperglucemia provocada oral (HGPO) patológica, se hademostrado que el intervalo promedio entre la detec-ción por laboratorio y el diagnóstico clínico de ladiabetes tipo 2 es de 10 años. En este contexto, lascomplicaciones micro y macrovasculares empiezan adesarrollarse antes de que se formule el diagnóstico, loque explica en gran parte la morbilidad considerable enesta población. Los criterios diagnósticos de diabetes(glucemia ≥1,4 g/l) han debido ajustarse a valores másbajos, debido al retraso que se observaba en la atenciónmédica de la afección (cf siguiente epígrafe). La modifi-cación de los criterios diagnósticos obligó también arevisar la clasificación de la diabetes y a hacer unanueva evaluación de los datos epidemiológicos.

Respecto al riesgo quirúrgico, depende sobre todo delas complicaciones degenerativas de la diabetes, enespecial cardiovasculares, o las que afectan el sistemanervioso autónomo. Por esta razón, la valoración

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preoperatoria es fundamental. Además, se ha rehabili-tado el papel de la anestesia locorregional, y tambiénestán bien definidos los valores de la glucemia intra ypostoperatoria.

■ Diagnóstico, clasificacióny epidemiología de la diabetes

La diabetes es una afección metabólica que se carac-teriza por la presencia de una hiperglucemia crónicaresultante de una deficiente secreción de insulina, deuna acción anómala de la insulina en los tejidos diana,o de ambas a la vez. El diagnóstico de diabetes se basaen la determinación de la glucemia, ya sea en ayunas o2 horas después de la ingestión de 75 g de glucosa(HGPO) (Cuadro I). En ausencia de manifestacionesclínicas, antes de confirmar el diagnóstico de diabeteshay que hacer otra determinación por laboratorio.

Esquemáticamente, la clasificación de la diabetescomprende dos formas: la diabetes tipo 1, antes llamadainsulinodependiente o diabetes juvenil, que representaalrededor del 10% de los casos y que habitualmenteempieza antes de los 30 años de edad, y la diabetes tipo2, antes llamada diabetes no insulinodependiente odiabetes de la madurez, que representa alrededor del90% de los casos. En Francia, por ejemplo, la prevalen-cia de la diabetes tipo 2 diagnosticada en la poblacióngeneral ronda el 3%. La población de riesgo de ladiabetes tipo 2 corresponde básicamente al grupo de losobesos. También en el caso de Francia, la prevalencia dela obesidad (índice de masa corporal >30 kg/m) en lapoblación adulta se calcula en más del 10%. Si bien ladiabetes tipo 1 se reconoce habitualmente a partir designos y síntomas (pérdida de peso, poliuria, polidipsia),la diabetes tipo 2 es por lo general asintomática y dehallazgo fortuito, con motivo de una extracción desangre por un examen de rutina, especialmente antes deuna intervención quirúrgica. La cantidad de diabéticosno diagnosticados no supera probablemente los500.000 en este país. En el momento del diagnósticoclínico de la diabetes, la retinopatía está presente en el10-29% de los pacientes y la proteinuria en el 10-37%.En cuanto a las complicaciones macrovasculares (coro-nariopatía, arteriopatía periférica), empiezan todavíamás precozmente, en la fase de intolerancia a la glucosa.La enfermedad se asocia con frecuencia a otros factoresde riesgo cardiovascular: entre los adultos que sufren

una diabetes tipo 2 no diagnosticada, el 61% tienehipertensión, el 50% hipercolesterolemia y el 30%hipertrigliceridemia. Una vez formulado el diagnósticode diabetes, según el país, el 50-74% de los pacientestiene hipertensión y el 38-60% dislipidemia [1].

■ Anestesia en el pacientediabético

Son muy numerosas las lesiones degenerativas queguardan relación con la diabetes, especialmente en eldiabético tipo 2.

Lesiones degenerativas y valoraciónpreoperatoriaLesión cardiovascular

La gravedad del paciente diabético depende de lalesión cardiovascular, y ésta es la causa de la dificultadterapéutica perioperatoria.

Lesión coronariaEl estudio Framingham demostró que el riesgo de

enfermedad coronaria se duplica en los pacientes diabé-ticos de sexo masculino, comparados con una poblaciónno diabética de la misma edad [2]. En las mujeresdiabéticas, el riesgo se triplica después de la menopau-sia. Este estudio puso de relieve, por primera vez, lafrecuencia de muertes súbitas y el carácter a menudoatípico de la semiología de la isquemia miocárdica enlos diabéticos. El riesgo coronario se confirmó enmuchos estudios epidemiológicos o en intervencionesterapéuticas relativas a grandes cohortes de diabéticos,que se han efectuado en los últimos 20 años. En 1993,el Multiple Risk Factor Intervention Trial, a partir de unseguimiento de 12 años, reveló que la incidencia de laenfermedad coronaria se multiplicaba por 3,2 en losvarones diabéticos, en comparación con varones nodiabéticos que habían sido apareados de forma estricta.En este estudio también se demostró que la diabetestipo 2 era un factor mayor e independiente del riesgocoronario [3]. Más recientemente, en el estudio epide-miológico United Kingdom Prospective Diabetes Study(UKPDS) se identificó a la enfermedad coronaria comola primera causa de muerte en pacientes de ambos sexoscon diagnóstico reciente de diabetes tipo 2 [4].

La frecuencia y el pronóstico favorable de la enferme-dad coronaria han aumentado entonces en los pacientesdiabéticos que van a someterse a una intervenciónquirúrgica, con mayor razón cuanto más avanzada es suedad. Cabe señalar tres puntos relativos a la conductaperioperatoria. El primero atañe a la detección preope-ratoria de la isquemia miocárdica silenciosa (IMS), elsegundo al uso de la angioplastia en el tratamiento delas lesiones coronarias y el tercero al empleo de losinhibidores de la enzima convertidora de angiotensina(IECA) tras un infarto de miocardio.

Diagnóstico de la isquemia miocárdica silenciosa.Debe formularse en un paciente con lesiones significa-tivas, sin manifestaciones clínicas torácicas en reposo,ante el esfuerzo o el frío, y sin ninguna lesión miocár-dica o valvular [5]. El electrocardiograma (ECG) enreposo puede ser normal o revelar anomalías sospecho-sas de una isquemia miocárdica. Los pacientes diabéti-cos que ante el frío se quejan de una disnea de esfuerzoinvalidante, de palpitaciones o de alguna molestiatorácica, aun cuando ésta no tiene las característicashabituales del dolor anginoso, no se incorporan a ladetección de la IMS. En primer lugar, se presume quesufren una enfermedad coronaria que debe confirmarseo invalidarse con una prueba de esfuerzo. La detecciónde la IMS se indica en los siguientes pacientes diabéticosde tipo 2 y de sexo masculino:• los diabéticos de más de 60 años de edad, arteríticos

o que hayan tenido un accidente cerebrovascular

Cuadro I.Criterios diagnósticos de la diabetes.

Antiguos criterios diagnósticos (OMS, 1980)

Se consideraba diabética a una persona que en dos ocasionespresentaba:

- una glucemia en ayunas >7,8 mmol/l (1,40 g/l);

- o una glucemia 2 horas después de la toma oral (carga) de 75 gde glucosa, >11 mmol/l.

Nuevos criterios de la American Diabetic Association (ADA,1997) y la ANAES (1998)

Se considera diabética a una persona que en dos ocasionespresenta una glucemia en ayunas (por lo menos 8 horas deayuno) >7 mmol/l (>1,26 g/l).

Se considera normal a una persona con una glucemiaen ayunas <6,1 mmol/l (<1,10 g/l).

Se consideran de glucorregulación anómala:

- las personas con una hiperglucemia moderada en ayunas:glucemia >6,1 mmol/l y <7 mmol/l (>1,10 g/l y <1,26 g/l);

- las personas con una intolerancia a la glucosa: glucemiaen ayunas <7 mmol/l (<1,26 g/l) y glucemia 2 horas despuésde la toma de 75 g de glucosa >7,6 mmol/l (>1,40 g/l) y<11,1 mmol/l (<2 g/l).

OMS: Organización Mundial de la Salud; ANAES: Agence Nationaled’Accréditation et d’Evaluation en Santé.

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(ACV) con pocas secuelas. En estos pacientes, unaenfermedad coronaria se diagnostica en el 50% de loscasos;

• los diabéticos microalbuminúricos o proteinúricoscuyo riesgo coronario se ha duplicado o triplicado enun lapso de 10 años, en comparación con los diabé-ticos normoalbuminúricos de tipo 2 apareados;

• los fumadores y los que tienen hipertensión arterial(HTA) e hiperlipidemia.En los diabéticos de tipo 1 mayores de 40 años y con

más de 15 años de evolución de la diabetes, la detecciónde la IMS se hace en caso de nefropatía manifiesta,arteritis de los miembros inferiores o tabaquismo consi-derable y antiguo. Respecto a las mujeres mayores de60 años de edad, la detección de la IMS debe hacerse enaquellas que:• tuvieron una menopausia precoz y no siguieron una

terapia sustitutiva;• tienen arteritis o tuvieron un ACV;• presentan proteinuria, con o sin insuficiencia renal.

Para detectar la IMS existen cuatro métodos noinvasivos de investigación. Sólo se indican si el pacienteha aceptado que se lleve a cabo una coronariografía, yquizás una revascularización, tras una prueba indiscuti-blemente positiva.

El registro Holter de 24 horas tiene una buena espe-cificidad pero muy baja sensibilidad para el diagnósticode enfermedad coronaria, por lo que despierta pocointerés.

El ecocardiograma de estrés es una prueba interesante,pero no se ha evaluado su especificidad y sensibilidaden los pacientes diabéticos.

El ECG asociado a una prueba de esfuerzo es unmétodo de práctica fácil y coste razonable. El valorpredictivo negativo es excelente (85%), siempre que laprueba sea máxima y se efectúe tras haber interrumpidolos antiisquémicos, en especial betabloqueantes, por lomenos 48 horas antes. En estas condiciones, una pruebade esfuerzo máxima negativa descarta prácticamente eldiagnóstico de enfermedad coronaria.

La gammagrafía miocárdica sólo se lleva a cabo en loscentros de medicina nuclear, y sus rendimientos sonligeramente superiores a los de la prueba de esfuerzo. Enla práctica, se reserva para los pacientes en los que laprueba de esfuerzo es imposible o ininterpretable.

La coronariografía no es un método de detección dela IMS, pero resulta indispensable para precisar el lugar,el grado y la extensión de las estenosis coronariascuando la prueba de esfuerzo o la gammagrafía miocár-dica hacen suponer una isquemia miocárdica. Estaprueba es necesaria para descubrir los falsos positivos delas gammagrafías miocárdicas, cuyo porcentaje serelaciona con la experiencia del equipo que efectuó laprueba. La coronariografía también es indispensable enlo que se refiere a las indicaciones de la revasculariza-ción miocárdica. La coronariografía requiere tomarprecauciones de uso, tanto en lo relativo a la prevenciónde la insuficiencia renal aguda iatrogénica como a laadministración de antidiabéticos orales (cf infra).

Lugares respectivos de la angioplastia y de laderivación aortocoronaria. En términos de reducciónde mortalidad, en general los diabéticos obtendrían delas derivaciones aortocoronarias (en particular de losinjertos arteriales) y de las dilataciones con una endo-prótesis vascular (reducción de la mortalidad en un 44%después de una derivación aortocoronaria) el mismobeneficio que los pacientes no diabéticos [6, 7]. Losresultados preliminares con endoprótesis activas en lapoblación diabética son alentadores. Sin embargo, en unestudio se comparó la angioplastia con la derivaciónaortocoronaria en 2.600 diabéticos que tenían unalesión pluritroncular [8]. Este estudio confirmó la altamortalidad perioperatoria después de la derivación (5%),pero también se demostró que, en los diabéticos trata-dos con insulina, la supervivencia a 5 y 10 años era

mejor después de la derivación que de la dilatación. Sinembargo, en la mayoría de los estudios sobre la diabetesy la cirugía coronaria no se tuvieron en cuenta algunosfactores adicionales de gran importancia, como porejemplo la incidencia y el grado de hipertensión arterial,la presencia de una disfunción ventricular o la gravedadde las lesiones coronarias. Conviene ser prudenterespecto al pronóstico de una derivación coronaria en elpaciente diabético con disfunción ventricular puestoque, en algunos estudios, la mortalidad alcanza el10-15%.

Datos del estudio GISI-3. Los datos del estudioGISI-3 (lisinopril), que se refieren a la reducción de lamortalidad tras un infarto del miocardio, puedenaplicarse al paciente diabético [9]. El estudio delsubgrupo de los diabéticos (la mayoría de tipo 2)muestra una reducción de la mortalidad a 6 meses del3,2%, en comparación con el grupo placebo. Los resul-tados del estudio EUROPA también indican un beneficiodel empleo de las IECA (perindopril) en pacientesdiabéticos con enfermedad coronaria estable, en térmi-nos de disminución de los accidentes cardiovascularesgraves [10].

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial (definida por una presiónarterial ≥140/90 mmHg en por lo menos tres consultas)se asocia con mucha frecuencia a la diabetes, en especialde tipo 2, y afecta al 40-60% de los pacientes. Ademásde la sólida relación genética entre la diabetes y lahipertensión arterial, cierto número de factores o causaspueden determinar el desarrollo o la agravación de unahipertensión en un paciente diabético: obesidad, hiper-secreción frenable de catecolaminas, nefropatías (espe-cialmente vasculares), síndrome de apnea del sueño,tabaquismo, alcoholismo [11]. Representan un factor deriesgo principal de lesión coronaria y un factor agra-vante de la nefropatía, la retinopatía y la cardiopatíadiabéticas. El estudio UKPDS reveló que la cifra óptimapara prevenir las complicaciones micro o macroangio-páticas, o para evitar su agravación, era una presiónarterial inferior a 130/80 mmHg [12]. Sería razonablerespetar este objetivo en el período perioperatorio. Sinembargo, cabe señalar que puede resultar difícil lograrun descenso de la presión arterial sistólica por debajo de140 mmHg, sobre todo en los pacientes que tienen unalesión vascular avanzada (ateroma difuso, personaanciana). De todas formas, el control de esta cifratensional es indispensable en preoperatorio para evitar,en asociación con una neuropatía disautonómica, unainestabilidad hemodinámica intraoperatoria, además decomplicaciones coronarias y renales. El tratamiento deprimera elección de la hipertensión arterial del pacientediabético se basa en las cinco clases terapéuticassiguientes: betabloqueante cardioselectivo, diuréticotiazídico, IECA, antagonista del calcio y antagonista delos receptores de la angiotensina II (ARA II). La mayoríade las veces es necesario indicar una asociación deantihipertensores; en el hipertenso diabético puedeusarse cualquier antihipertensivo eficaz y de buenatolerancia. Se recomienda incluir un diurético tiazídi-co [1], que no produce ningún efecto perjudicial sobre elequilibrio glucémico de los pacientes diabéticos.

Lesión miocárdica e insuficiencia cardíaca

Miocardiopatía diabética. Se han descrito accidentesintraoperatorios de insuficiencia cardíaca izquierda contrastornos del ritmo sin existencia previa de cardiopatíahipertensiva o isquémica. La caída del rendimiento delventrículo izquierdo obedece mucho más a un defectode llenado del ventrículo izquierdo que a una disminu-ción de la contractilidad o a un aumento de la poscarga.La intensidad de la disfunción del ventrículo izquierdoes proporcional a la gravedad de la microangiopatíaretiniana y al equilibrio glucémico [13]. Por lo tanto,

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antes de emprender una cirugía mayor o potencial-mente hemorrágica, al paciente con lesiones considera-bles en el fondo de ojo es preciso indicarle unaecocardiografía Doppler. Una fracción de eyección enreposo inferior al 35% representa un factor mayor deriesgo quirúrgico.

Insuficiencia cardíaca congestiva. Es dos veces máscomún en el diabético de sexo masculino y cinco vecesmás en la mujer diabética en comparación con lapoblación no diabética, por lo que en el períodopreoperatorio es necesario hacer una valoración cardíacaminuciosa. En estudios controlados, las IECA fueron lasprimeras moléculas en demostrar aptitud para disminuirla mortalidad global de causa cardiovascular y el riesgode recidiva de una insuficiencia cardíaca grave en lapoblación general de pacientes con insuficiencia car-díaca. El análisis por subgrupos demostró la aptitud delas IECA para mejorar los parámetros clínicos y hemo-dinámicos en los diabéticos que sufren disfunciónsistólica, pero también diastólica aislada o consecutiva aun infarto de miocardio [14]. El estudio DIG demostró,en relación a la población general de los insuficientescardíacos, una disminución de los episodios de insufi-ciencia cardíaca crónica en los pacientes tratados condigoxina por cualquier tipo de cardiopatía, ya sea ritmosinusal o fibrilación auricular [15]. A pesar de la falta deestudios controlados respecto a la insuficiencia cardíaca,los diuréticos se prescriben tanto en los episodioscongestivos como en las fases estables de la insuficienciacardíaca crónica. Los diuréticos de asa son los que másse indican. En fase crónica estable, se ha de buscar ladosis útil más baja. La adición de antialdosterona seríaeficaz, pero su asociación a las IECA exige suma pruden-cia. En estudios recientes se observó una disminucióndel 65% de la mortalidad con dosis crecientes de beta-bloqueante, inicialmente bajas.

Neuropatía sensitivomotoraLas lesiones periféricas (mono o polineuritis) son

frecuentes, pues se observan en alrededor del 50% de lospacientes diabéticos después de 15 años de evolución.Las lesiones neuropáticas de la diabetes suelen serasintomáticas y se descubren en una simple exploraciónde rutina. La neuropatía diabética, que en generalpredomina en los miembros inferiores, puede provocardolores nocturnos invalidantes, pero sobre todo predis-pone a las heridas del pie. Las úlceras del pie exponena un alto riesgo de amputaciones, sobre todo si elpaciente padece además una arteritis de los miembrosinferiores. El riesgo de amputaciones se multiplica por10-15 en el paciente diabético. La detección preoperato-ria de esta neuropatía periférica es necesaria debido a lasposibles implicaciones con la anestesia locorregional (cfinfra).

Función renalLa nefropatía diabética evoluciona en pocos años

hacia la insuficiencia renal crónica. En Francia, porejemplo, la diabetes representa alrededor del 15% de lascausas de indicación de hemodiálisis. Los mecanismosde la nefropatía de la diabetes tipo 2 serían más com-plejos que los de la diabetes tipo 1. La nefropatía de ladiabetes tipo 2 asocia, en diversos grados:• lesiones de microangiopatía diabética cuyos mecanis-

mos son los mismos que los de la forma insulinode-pendiente;

• hiperfiltración renal relacionada con la obesidad;• un ateroma renal favorecido por la dislipidemia, la

hipertensión arterial y el tabaquismo;• una lesión intersticial, secuela frecuente de infeccio-

nes urinarias altas a veces latentes.La velocidad con que evoluciona hacia la insuficien-

cia renal terminal es idéntica en cualquier tipo dediabetes [15]. En cambio, se ha visto que el tabaquismofavorecía la nefropatía al agravar la microangiopatíarenal. La hipertensión arterial acompaña y agrava a la

nefropatía diabética, cuyo curso evolutivo se modificacon la aparición de una microalbuminuria (>20-200µg/min) [16]. A estos pacientes se les prescribe habitual-mente IECA, solos o asociados a un tratamiento antihi-pertensivo, aun si éste ya era eficaz. Las IECA,probablemente por un efecto de reducción de la presiónintraglomerular, permiten disminuir la microalbuminu-ria y estabilizar la función renal o incluso mejorarla. Lossartanes (ARA II) han sido objeto de estudios prospecti-vos recientes. El irbesartán, en dosis de 300 mg, reducede forma significativa el riesgo de desarrollar unanefropatía [17]. Este beneficio sería independiente delefecto antihipertensivo.

Intubación difícilSuele decirse que la intubación traqueal es 10 veces

más difícil en el paciente diabético. Las dificultades deintubación guardan relación con una glucosilaciónproteica no enzimática, ya que la hiperglucemia favo-rece la formación de una red de colágeno articular deresistencia anómala. La rigidez articular empieza ypredomina en las manos. En primer lugar, afecta deforma simétrica las metacarpofalángicas y las interfalán-gicas proximales del quinto dedo en ambas manos, ydespués se extiende a los demás dedos. Se manifiestapor la imposibilidad de afrontar las caras palmares de lasmanos y las articulaciones interfalángicas, conformandoel signo de la plegaria (Fig. 1). Este signo debe conside-rarse como un criterio predictivo de intubación difícil.En la columna cervical se produce una fijación de laarticulación atlantooccipital, así como un defecto deextensión y de flexión de la cabeza sobre las primerasvértebras cervicales, que hacen que la intubación resultedifícil o imposible. Cualquier tentativa para colocar lacabeza en hiperextensión provoca una prominenciaanterior de la columna cervical y un desplazamiento dela laringe en el mismo sentido, por lo que disminuye laexposición de las cuerdas vocales (Fig. 2). Las dificulta-des en la intubación también obedecerían a una altera-ción de las fibras de colágeno en la laringe.

Sin embargo, los estudios en los que se informa unaincidencia elevada de intubación difícil son antiguos.Warner et al, en un estudio prospectivo más reciente apartir de 725 pacientes diabéticos que fueron intubadospara un trasplante renal o pancreático, señala unaincidencia del 2,1% de laringoscopia difícil [19]. Tal vezsea más importante buscar signos predictivos de intuba-ción difícil, específicos para los pacientes diabéticos,como el signo de la plegaria o una huella palmaranómala; si estos signos se encuentran presentes, elriesgo de intubación difícil es real. Si la prueba esnegativa, la mejor relación sensibilidad/especificidad esel tiempo de evolución de la diabetes. Más allá de los10 años, el riesgo de intubación difícil aumenta [19].

Figura 1. Signo de la plegaria.



Complicaciones degenerativas y riesgoquirúrgicoRiesgo infeccioso

En el paciente diabético, las infecciones representanaproximadamente un 66% de las complicaciones posto-peratorias y el 20% de los fallecimientos en el periope-ratorio [20]. Los datos experimentales indicarían unorigen multifactorial en el desarrollo de las infecciones.En los diabéticos hiperglucémicos se han observadonumerosas alteraciones de la función de los leucocitos,entre ellas disminución del quimiotactismo, alteraciónde la fagocitosis y disminución de la capacidad intrace-lular para destruir estafilococos y neumococos. Cuandoel tratamiento a los diabéticos se basa en mantener unaglucemia inferior a 13,7 mmol/l (2,5 g/l), la funciónfagocítica de los leucocitos polimorfonucleares mejora yla destrucción intracelular de las bacterias vuelve a unnivel prácticamente normal.

En cirugía limpia (clase I de Altemeier) solía afirmarseque los pacientes diabéticos estaban más expuestos a lasinfecciones (×5). Sin embargo, si se tienen en cuenta laedad y las lesiones degenerativas preexistentes, no existeninguna diferencia. Más recientemente, en cirugíacardíaca después de esternotomía, se observó que elíndice de infecciones de la pared era más alto en lospacientes diabéticos, pero la incidencia de la infecciónse redujo con un control estricto de la glucemia [21]. Laadministración continua de insulina con bomba seríamás eficaz que la modalidad discontinua.

Puesto que la infección urinaria es la más frecuente,la prescripción de un examen citobacteriológico deorina preoperatorio debe ser amplia, e incluso obligato-ria en presencia de una disautonomía vesical. Hay quemeditar bien antes de colocar una sonda urinaria, y enel período postoperatorio debe buscarse de formasistemática un globo vesical.

Fuera de las indicaciones habituales, no debe preverseninguna profilaxis antibiótica perioperatoria por el solohecho de que el paciente tenga diabetes; el índice deinfecciones nosocomiales debería disminuir si se indicade manera más amplia la anestesia ambulatoria en lospacientes diabéticos [22].

Riesgo respiratorio postoperatorioLa diabetes es un factor de riesgo de complicaciones

respiratorias en el período postoperatorio inmediato. Alparecer, algunos diabéticos que sufren de disautonomíatienen disminuida la respuesta ventilatoria a la hipoxiay a la hipercapnia. Además, se advierte una disminucióno una falta de reactividad bronquial y del reflejo de latos tras la instilación traqueal de ácido cítrico en esosmismos pacientes. Cierto número de muertes súbitas deorigen hipóxico, que de manera periódica aparecen enlas publicaciones, tal vez guarda relación con los efectosrespiratorios residuales de la anestesia o con regurgita-ciones inadvertidas a causa de la alteración del reflejo de

la tos. Por esta razón, el uso postoperatorio de analgési-cos morfínicos debe ser prudente en los pacientes condisautonomía y requiere un control estricto en elmomento del despertar.

Aparte de la disautonomía, en los pacientes condiabetes tipo 1 y 2 se describió una pérdida de laspropiedades elásticas del pulmón. Se trata básicamentede una alteración de la mecánica ventilatoria condisminución de la capacidad vital y del volumen espi-ratorio máximo por segundo, así como de un trastornode la difusión del monóxido de carbono (CO). Estasalteraciones se observan de forma muy precoz en laenfermedad diabética, incluso desde que empieza laintolerancia a la glucemia, y su evolución es proporcio-nal a la calidad del equilibrio glucémico [23]. Habitual-mente, estas alteraciones sólo tienen una repercusiónclínica menor, por lo menos cuando no van acompaña-das por otros factores de riesgo. No puede excluirse, portanto, que en el postoperatorio inmediato estas altera-ciones, junto a los efectos residuales de la anestesia y larepercusión respiratoria de una cirugía abdominal otorácica, puedan explicar una frecuencia más elevada decomplicaciones respiratorias en los pacientes diabéticos.

Riesgo vinculado a la neuropatíadisautonómicaDisautonomía cardíaca

La neuropatía diabética disautonómica se observa enel 20-40% de los pacientes diabéticos hospitalizados [24].La frecuencia es todavía mayor en los diabéticos hiper-tensos (50%). En un estudio se hizo hincapié en lamorbilidad y mortalidad de los pacientes diabéticos ylos hipertensos no diabéticos en cirugía programada(excepto en cirugía cardíaca). Durante la intervención,los diabéticos disautonómicos no tuvieron más episo-dios de hipotensión arterial ni recibieron vasopresorescon más frecuencia que los no diabéticos o que losdiabéticos sin neuropatía disautonómica. Sin embargo,5 de 74 pacientes (7%) sufrieron una parada cardiorres-piratoria y/o fallecieron en el postoperatorio. Todosestos pacientes tenían al menos dos pruebas anómalasde exploración del sistema nervioso autónomo y ante-cedentes de infarto de miocardio o cardiomegalia.

Las causas de muerte súbita perioperatoria son bienconocidas en este tipo de pacientes. Aparte de losproblemas respiratorios ya citados, los diabéticos disau-tonómicos están expuestos a infartos de miocardioindoloros y a trastornos del ritmo, en especial fibrilacio-nes ventriculares (Cuadro II). Las arritmias obedecen aun desequilibrio entre el sistema vagal, cuya actividadestá reducida, y el sistema simpático, en el que laactividad se mantiene. Este desequilibrio se manifiestapor una disminución de la variabilidad de la frecuenciacardíaca. El intervalo QT, controlado por el sistemanervioso autónomo, también sería un factor predictivode la inestabilidad miocárdica perioperatoria [25]. Másrecientemente, se demostró que la variabilidad de la

Figura 2. En la columna cervical existeuna fijación de la articulación atlantooccipi-tal (A) y un defecto de extensión y de flexiónde la cabeza sobre las primeras vértebrascervicales, haciendo difícil, incluso imposi-ble, la intubación. Cualquier tentativa deponer la cabeza en hiperextensión produceuna prominencia anterior de la columna cer-vical (B) y un desplazamiento de la laringe enel mismo sentido, lo que disminuye la expo-sición de las cuerdas vocales [18].



longitud del intervalo QT (dispersión del QT) tambiénguarda relación con el riesgo de arritmia ventricular [26]

y que existe una relación directa entre la magnitud dela dispersión de los valores del QT y la muerte súbita.Tal dispersión es un reflejo de las modificaciones deltono autónomo. Afecta en especial a los pacientesdiabéticos con insuficiencia renal y disautonomía [26]. Sise quiere reducir la frecuencia de muertes súbitasperioperatorias, la búsqueda de una neuropatía disauto-nómica debe ser sistemática, lo mismo que una intensi-ficación de la monitorización y del control post-operatorio. Además, en algunos estudios se ha demos-trado que los pacientes diabéticos disautonómicosestaban expuestos a un riesgo más elevado de inesta-bilidad tensional perioperatoria [27, 28]. Estas modi-ficaciones indicarían la dificultad para la adaptaciónhemodinámica del paciente disautonómico a la hipovo-lemia, los vasodilatadores o los agentes que modifican elbarorreflejo. Las alteraciones van acompañadas por unafalta de variaciones de los niveles circulantes de nora-drenalina. Con todo, el estudio reciente de Keyl et alsería alentador [29]. En pacientes diabéticos, coronariosque reciben betabloqueantes y disautonómicos, estosautores no observan una inestabilidad hemodinámicaintraoperatoria. Sin embargo, cabe señalar que lospacientes tenían una buena función ventricularizquierda, sin hipovolemia, y habían sido anestesiadoscon etomidato. En una fecha más cercana, se observóque la disautonomía cardíaca exponía al riesgo dehipotermia intraoperatoria [30]. La hipotermia se producecuando la anestesia se prolonga por más de 2 horas,y guardaría relación con los trastornos de la vaso-constricción periférica. Las manifestaciones clínicasque permiten sospechar una neuropatía disautonómicay las pruebas para diagnosticarla se señalan en losCuadros III y IV.

Gastroparesia diabética

La lesión disautonómica gástrica, a menudo asociadaa alteraciones de la motilidad esofágica con disminucióndel tono del esfínter inferior del esófago, aumentaría elriesgo potencial de regurgitación durante la inducción yen el período postoperatorio. El diagnóstico es básica-mente clínico y se sospecha ante dolores posprandiales,náuseas o vómitos, distensión epigástrica, etc. La fisio-patología de la gastroparesia es compleja. Con seguridadse produce por una lesión parasimpática, y las manifes-taciones clínicas son bastante parecidas a las que seobservan después de una vagotomía, pero tambiénintervienen las modificaciones hormonales como, porejemplo, de la motilina. La eritromicina, que ejerce unefecto agonista de la motilina, permite restaurar unaactividad motora gástrica y vaciar los grandes estómagosdisautonómicos en 2 horas (200 mg i.v., 2 horas antesde la inducción anestésica).

Riesgo renal perioperatorioEl diabético está particularmente expuesto al riesgo de

insuficiencia renal aguda (IRA) en el período periopera-torio. Esto se observa, por ejemplo, tras cirugía valvularo derivación aortocoronaria [31]. A su vez, la IRA puedeagravar la hiperglucemia en el marco de una cirugíamayor, responsable de hipovolemia por diuresis osmó-tica o por la administración de yodo en una arteriogra-fía preoperatoria.

En cuanto a los pacientes diabéticos sometidos a untrasplante renal, el pronóstico postoperatorio inmediatono varía respecto al de los pacientes no diabéticos, tantoen lo que se refiere al porcentaje de complicacionescomo de fallecimientos o rechazo del injerto. En cam-bio, la mortalidad a distancia, sobre todo de causacardiovascular, es más elevada [32].

Cuadro II.Signos principales de la neuropatía disautonómica diabética.

Signos cardiovasculares

Taquicardia sinusal

Alargamiento del espacio QT

Trastornos del ritmo

Infarto de miocardio indoloro

Hipotensión arterial ortostática

Labilidad de la presión arterial

Muerte súbita

Signos digestivos

Disfagia

Náuseas, vómitos

Diarrea nocturna

Incontinencia anal

Signos urogenitales

Disuria, polaquiuria

Retención aguda

Incontinencia urinaria

Infecciones urinarias

Impotencia

Signos respiratorios

Neumonías a repetición, aspiración bronquial

Disminución de la respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia

Varios

Modificaciones de la secreción sudoral: crisis sudorales

Hipertermia durante la exposición al calor

Modificaciones pupilares

Supresión de las manifestaciones clínicas que acompañana la hipoglucemia

Modificaciones de la secreción de las hormonasgastrointestinales y de las catecolaminas, etc.

Cuadro III.Puntuaciones de neuropatía disautonómica diabética. Pruebanormal: 0; prueba límite: 1/2; prueba anómala: 1. Una pruebalímite para el cociente de Valsalva se considera anómala y se ledebe dar una puntuación de 1.

Pruebas Resultados Puntuaciones

Disminución de la presión arterialsistémica (mmHg) en ortostatismo

≤10 0

11-29 1/2

≥30 1

Cociente de los intervalos R-Rdurante el ortostatismo

≥1,04 0

1,01-1,03 1/2

≤1,00 1

Aumento de la presión arterialdiastólica (mmHg) con la pruebade prensión

≥16 0

11-15 1/2

≤10 1

Arritmia respiratoria(D FC en lpm)

≥15 0

11-14 1/2

≤10 1

Cociente de Valsalva ≥1,21 0

1,11-1,20 1

≤1,10 1

Cuadro IV.Relación entre el grado de lesión del sistema nervioso autónomoy las puntuaciones de la neuropatía disautonómica diabética.

Sistema nervioso autónomo Puntuación

Normal 0-1,5

Alteración precoz 1-1,5

Alteración definitiva 2-3,5

Alteración grave 4-5



Riesgo neurológicoIsquemia cerebral y glucemia

La hiperglucemia agrava el pronóstico neurológico ydisminuye las posibilidades de recuperación de lospacientes que han sufrido una isquemia cerebral. Lahipótesis de que el valor de la glucemia es determinantepara el pronóstico neurológico de una isquemia seconfirma en la mayoría de los estudios en animalessometidos a una isquemia cerebral global y en una partede los estudios sobre la isquemia localizada. En unmetaanálisis reciente se confirmó que la hiperglucemiaes un factor de pronóstico desfavorable tras un acci-dente cerebrovascular isquémico: una glucemia de 6,1-7 mmol/l triplica el riesgo de muerte a corto plazo, yuna glucemia de 6,7-8 mmol/l se asocia a una menorrecuperación funcional [33]. Entre las hipótesis se consi-deran la toxicidad directa de la hiperglucemia en laslesiones isquémicas (la acidosis intracelular anaeróbicaconduciría a la formación de radicales libres y a unadisfunción mitocondrial) y un efecto fragilizante de lahiperglucemia sobre la barrera hematoencefálica, favo-reciendo el infarto hemorrágico. La hiperglucemiapodría aumentar las lesiones neuronales durante laisquemia, acompañándose tanto de una disminucióndel flujo sanguíneo cerebral como de un aumento deledema y del tamaño del infarto cerebral.

Isquemia neurológica periférica y glucemiaLa diabetes se considera un factor de riesgo de una

neuropatía postoperatoria, con independencia de lacirugía o la técnica anestésica [34]. Una de las causassería la hiperglucemia perioperatoria. Se ha demostradoque la hiperglucemia aguda disminuye la conducciónnerviosa periférica, mientras que la hiperglucemiacrónica se relaciona con una pérdida de fibras mielínicasy amielínicas. Como la lesión de las fibras nerviosas enla enfermedad diabética es precoz, es posible que lahiperglucemia aguda que se observa en el períodoperioperatorio ponga de manifiesto y agrave una lesiónnerviosa sensitiva infraclínica preexistente. Es funda-mental saber esto para no atribuir erróneamente laslesiones neurológicas sensitivas a la mala posición delpaciente o a una compresión durante la intervención.

Riesgo vinculado a la lesión vascularperiférica

Los pacientes diabéticos con estenosis carotídeaasintomática tienen un riesgo elevado de infarto demiocardio o de muerte súbita, aunque no tengan nin-gún antecedente de coronariopatía. En cirugía vascularperiférica, tanto en pacientes diabéticos como en nodiabéticos el riesgo de complicaciones es alto, y en el30-40% de los casos la causa es cardiovascular. Sinembargo, en el estudio de Sprung et al a partir de7.000 pacientes sometidos a una cirugía mayor, ladiabetes no fue identificada como un factor de ries-go [35], ni tampoco en el accidente vascular perioperato-rio después de una endarterectomía carotídea. Unestudio sueco, que consistió en un recuento prospectivo(2.622 pacientes) de las complicaciones postoperatoriasde la endarterectomía a lo largo de 10 años, revela unamortalidad más elevada en diabéticos a 30 días y 1 año(3,2 y 1,4%). En cambio, no aumenta la morbilidad

perioperatoria, neurológica y cardíaca. Durante 10 años,y a pesar de los avances científicos, la mortalidad no hadisminuido en los pacientes diabéticos, al contrario delo que sucede en la población de pacientes no diabéti-cos, que se ha beneficiado de un descenso de la morta-lidad en un 50% [36].

Defectos de cicatrizaciónEstá demostrado que la presencia de polineuritis,

aterosclerosis o microangiopatía puede contribuir a quela cicatrización sea defectuosa. Estudios experimentalesindican que la hiperglucemia podría por sí mismacausar esa mala cicatrización. En el animal diabético, lacicatrización está retrasada, la síntesis de colágeno estádisminuida y, como corolario, la resistencia de la cicatrizes mala. Estas anomalías se corrigen con la administra-ción de insulina. La obesidad, la insulinorresistencia y ladepresión de la función granulocítica, pero también lahiperglucemia, pueden interferir con la síntesis decolágeno y la cicatrización. Se ha observado un retardoen la afluencia de granulocitos y un retraso de creci-miento de los neocapilares. Además, la síntesis decolágeno y procolágeno está disminuida en las heridasde los animales diabéticos. La administración de insu-lina es crucial para el desarrollo del granuloma inflama-torio y, de manera secundaria, para el crecimiento de losfibroblastos y la síntesis del colágeno. Sin embargo,aunque la insulina es necesaria en las fases precoces dela reacción inflamatoria, parece no tener efecto despuésde los primeros 10 días.

Se han observado índices de cicatrización compara-bles en las heridas de córnea, sean los pacientes diabé-ticos o no. La cicatrización de las heridas epiteliales noprovoca en realidad afluencia de leucocitos, al contrarioque las heridas profundas, y la recuperación de laintegridad tisular no depende de la síntesis de colágeno.La reparación epitelial no está alterada entonces en elpaciente diabético, pero sí lo está la cicatrización de lasheridas profundas debido a problemas de síntesis decolágeno y de defensa contra la infección.

En lo que se refiere a las fracturas desplazadas deltobillo, la frecuencia de complicaciones es elevada(>40%) [37] en los diabéticos (necrosis cutánea, defectode cicatrización y de consolidación, infección osteocu-tánea e incluso amputación). De forma significativa,estas complicaciones son más frecuentes después detratamiento quirúrgico, y por eso debe considerarse laabstención quirúrgica en los pacientes diabéticos demayor edad o que tienen una diabetes avanzada.

Riesgos de la circulación extracorpóreaen los pacientes diabéticos

La hipotermia y las reacciones al estrés aumentan lainsulinorresistencia y producen hiperglucemia. En eldiabético este mecanismo está exacerbado, por lo que laadministración de insulina es poco eficaz antes delcalentamiento completo. Se han comunicado algunasobservaciones acerca de la ineficacia de los agentesinótropos positivos, incluso con presiones de llenadocorrectas, ritmo sinusal y gasometría e ionogramanormales. La glucemia estaba elevada en todos los casos,y la contracción miocárdica eficaz para reanudar lafunción cardíaca se recuperaba mediante la administra-ción de insulina. Después de la circulación extracorpó-rea, los agentes inótropos positivos, o bien lacontrapulsión aórtica, son cinco veces más necesarios enlos pacientes diabéticos que en los no diabéticos [38].Esto obedece a varias razones:• los anginosos diabéticos tienen lesiones coronarias

más extensas;• están más expuestos a la hipertensión arterial;• tienen con más frecuencia cardiomegalia, hipocinesia

global y antecedentes de infarto de miocardio.En los pacientes insulinodependientes, que además

sufren de una lesión coronaria y de disautonomía, la

“ Conducta que se debeseguir

En la práctica, en el paciente diabético sometido auna cirugía con riesgo de isquemia cerebral, seríadeseable normalizar la glucemia.



distensibilidad ventricular está disminuida y la presióntelediastólica del ventrículo izquierdo aumentada, encomparación con controles apareados.

Papel de la anestesia locorregionalLa elección del tipo de anestesia, locorregional o

general, todavía es motivo de discusión. Los datosactuales están a favor de la anestesia locorregional. Lasrazones son un mayor riesgo quirúrgico con la anestesiageneral y un mejor equilibrio metabólico perioperatorioen los pacientes diabéticos que recibieron anestesialocorregional.

La anestesia general expone al riesgode compresión cutánea y nerviosaen los períodos intra y postoperatorioinmediato

Como ya se ha dicho, el diabético tiene un riesgoperioperatorio más elevado de lesiones nerviosas debidoa la lesión microvascular y la hipoxia nerviosa crónica.Los nervios más expuestos son el cubital en el codo, elmediano en el conducto del carpo y el peroneocomún [34]. En un estudio que se llevó a cabo conmotivo de deficiencias neurológicas relacionadas con laanestesia, se comprobó que la compresión del nerviocubital se asociaba en el 85% de los casos a la anestesiageneral [39]. Estos datos fueron confirmados en elestudio de Warner et al sobre las lesiones posquirúrgicasdel nervio cubital, que incluyó más de 1.000.000 depacientes anestesiados [34]. Los autores encontraron unafrecuencia de diabetes 4 veces más elevada que en loscontroles. La anestesia general y la sedación al despertarserían factores favorecedores porque retrasan el diagnós-tico. Sea como fuere, tanto en la anestesia general comoen la anestesia locorregional debe prestarse muchaatención a la protección de los puntos de apoyo durantela intervención.

Con anestesia locorregional es más fácilobtener el equilibrio metabólicoperioperatorio

El acto quirúrgico representa para el organismo unasituación de agresión. El estrés quirúrgico desencadenauna respuesta neuroendocrina, de la que depende engran parte el equilibrio glucémico y metabólico periope-ratorio. La reacción endocrina y metabólica del diabé-tico a la cirugía todavía está mal documentada. Losautores detectan una respuesta hormonal más pronun-ciada en el diabético sometido a un esfuerzo físico muyintenso y comparable a un estrés quirúrgico. La reacciónmetabólica a las hormonas de contrarregulación tam-bién aumenta. Los diabéticos desarrollan una hiperglu-cemia 5-7 veces más alta que las personas no diabéticastras la administración de cantidades idénticas de cortisoly adrenalina. Las técnicas de anestesia locorregionalmedular o por bloqueo nervioso periférico puedenregular la respuesta hormonal y la secreción residual deinsulina. En el caso de la anestesia peridural en lacirugía infraumbilical, el bloqueo de la conducción delas diversas aferencias nerviosas nociceptivas inhibe lasecreción de la mayoría de las hormonas vinculadas alestrés quirúrgico. Enquist et al revelan que la secreciónintra y postoperatoria de catecolaminas se inhibe porcompleto cuando la anestesia peridural alcanza un nivelT4. Para Bromage et al, la respuesta corticosuprarrenal seinhibe de forma parcial con la anestesia peridural en lacirugía supraumbilical.

En el aspecto metabólico, la anestesia peridural tienela ventaja de bloquear la secreción de catecolaminas conuna intensidad proporcional a la altura en que se aplicala anestesia perimedular. Esta ventaja perdura en elperíodo postoperatorio, en el que la continuación de laanalgesia perimedular permite disminuir la reacciónneuroendocrina, facilitando el equilibrio glucémico ydisminuyendo el catabolismo proteico.

En lo que se refiere a la anestesia locorregionaltroncular, su ventaja sobre la anestesia general sedemostró en cirugía de la catarata en los pacientes condiabetes tipo 2. Existe un beneficio relativo de lareanudación más precoz de la alimentación postopera-toria, que permite un mejor equilibrio metabólico yhormonal en esta etapa [40]. Los mismos efectos seobservaron en pacientes con diabetes tipo 2 que recibie-ron raquianestesia para resección endoscópica de lapróstata (datos no publicados de los autores).

No hay ningún estudio que demuestrela existencia de un riesgo específicoinherente al uso de una técnica de anestesialocorregional en el paciente diabético

Sin embargo, deben tomarse algunas precauciones,sobre todo respecto a una neuropatía sensitivomotorapreexistente y a la disautonomía diabética.

En el contexto de una cirugía de las extremidadesefectuada con bloqueo pléxico o troncular, debe bus-carse sistemáticamente una alteración neurológicapreexistente (paresias, parestesias dolorosas, deterioromuscular) y, en algunos casos, mediante el electromio-grama. Algunas observaciones de complicaciones neuro-lógicas plantean el problema de la aplicación de unbloqueo periférico en presencia de una neuropatíaperiférica y de su contribución en la formación de laslesiones postoperatorias [41]. Datos obtenidos in vitrosugieren que el riesgo de neurotoxicidad de los anesté-sicos locales en el animal diabético aumenta y, por estarazón, requiere dosis inferiores a las habituales. Contodo, lo contrario se ha dicho respecto a la sensibilidadde los nervios diabéticos a la neurotoxicidad de losanestésicos locales, por lo que resulta difícil atribuir lasalteraciones neurológicas postoperatorias a la técnicaanestésica antes que a un defecto de posición delpaciente, a la isquemia (manguito neumático), la infla-mación o la exacerbación de una neuropatía preexis-tente. En cambio, la presencia de una neuropatíaperiférica puede retrasar el diagnóstico de complicaciónnerviosa, en especial cuando se administra una perfu-sión continua por un catéter peridural o periférico.Respecto al diabético, ya se comunicó una complicaciónneurológica en forma de déficit sensitivomotor recidi-vante. Por lo tanto, la existencia de una neuropatía trasanestesia locorregional es una contraindicación paraotra anestesia locorregional. En el caso de un déficitneurológico postoperatorio, debe hacerse lo antesposible una exploración electromiográfica para descartaruna neuropatía preexistente.

Aunque las repercusiones hemodinámicas se observa-ron sólo en caso de anestesia general, la indicación deuna anestesia medular en pacientes con disautonomía ylesión cardiovascular debe someterse a discusión. Unode los problemas principales del bloqueo medular es lahipotensión arterial por simpatectomía. Esta hipoten-sión es producto de una dilatación venosa con disminu-ción del retorno venoso y de una dilatación arterial concaída de las resistencias periféricas. En los mecanismosde compensación intervienen la secreción de catecola-minas y una activación de las eferencias simpáticas porencima del nivel de bloqueo inducido, con el fin deproducir vasoconstricción. Ahora bien, en la disautono-mía diabética, la alteración del sistema nervioso esdifusa. La coexistencia de miocardiopatía y disautono-mía con un bloqueo simpático medular puede contri-buir a agravar una inestabilidad hemodinámica y causarisquemia (a menudo silenciosa) o trastornos del ritmo.

¿Cómo controlar la glucemia y cuáles el mejor nivel de glucemiaperioperatoria?

En varios estudios experimentales se ha demostradoque el metabolismo de la glucosa puede conducir a la



producción de radicales libres, en forma de especiesreactivas oxigenadas, a partir de la cadena respiratoriamitocondrial. Se ha visto que los monocitos sometidosa hiperglucemia aumentan su producción de radicaleslibres, y que esto se acompaña de un aumento del factorde necrosis tumoral a (TNF-a). Estos efectos se inhibende forma parcial tras la administración de antioxidantes.La hiperglucemia aumenta la agregación plaquetaria através de una reducción de la mortalidad y la morbili-dad, mientras que los requerimientos insulínicos eleva-dos se asocian a un pronóstico desfavorable [42].

Malmberg [43] ha demostrado la utilidad de la insuli-noterapia intensiva para controlar la glucemia en la faseaguda del infarto de miocardio en los pacientes diabéti-cos. La insulinoterapia intensiva permitió reducir en un11% la mortalidad a 1 año. Los efectos favorables de lamezcla glucosa-insulina-potasio (GIK) son bien conoci-dos: los primeros estudios se publicaron hace 40 años.Los resultados se confirmaron en un metaanálisis previoa la trombólisis, en el que se observó una reducción del28% de la mortalidad hospitalaria en el grupo GIK. Enun estudio prospectivo aleatorizado, Diaz et al confir-maron el efecto favorable de GIK en dosis elevadas, enasociación con la trombólisis. Respecto a las dosiselevadas, los autores observaron una reducción de másdel 60% de la mortalidad hospitalaria, asociada a unadisminución de la morbilidad (insuficiencia cardíaca,arritmias) [44]. También se demostró el efecto protectorde GIK en cirugía de las coronarias. En el estudio deLazar et al, los pacientes diabéticos sometidos a unaderivación coronaria se benefician con la mezcla GIK enlo referente a la función cardíaca postoperatoria y altiempo de hospitalización [45]. Esto podría explicarse porun efecto protector de GIK en situación de isquemia-reperfusión del miocardio, sitio en que la glucosa es elsustrato que se metaboliza preferentemente por las víasde la glucólisis.

La técnica de elección es la administración intrave-nosa de dosis bajas de insulina de acción rápida y breveen forma continua. La insulinoterapia se asocia a unsuministro continuo y controlado de glucosa, en lamedida en que las variaciones de los suministros glucí-dicos son una fuente considerable de desequilibrioglucémico (Cuadro V). En perioperatorio, la clonidinaen dosis de 4 mg/kg ha demostrado ser eficaz paramejorar el equilibrio glucémico y disminuir los requeri-mientos de insulina [46].

El valor óptimo de la glucemia perioperatoria y enreanimación depende probablemente de la enfermedadde que se trata. Mantener una glucemia inferior a 2 g/les un objetivo suficiente en los pacientes diabéticos sinantecedentes especiales y para una cirugía sin riesgo. Encambio, para los diabéticos hospitalizados en reanima-ción o sometidos a cirugías de riesgo (cirugía cardíaca,neurocirugía) y los pacientes de riesgo (por ejemplo,neuropatía periférica o insuficiencia renal moderada enun diabético), la búsqueda de una glucemia cercana a5,5 mmol/l mejoraría el pronóstico, aunque debenevaluarse los riesgos de hipoglucemia. En el estudio deVan den Berghe et al, las hipoglucemias son seis vecesmás frecuentes [42]. Para ajustar mejor el flujo de insu-lina y reducir la frecuencia de los episodios de hipoglu-cemia, se recomendó la monitorización continuasubcutánea.

Nuevos tratamientos farmacológicosde la diabetes

Las nuevas moléculas atañen básicamente al trata-miento de la diabetes tipo 2 [1].

Glinidas: repaglinida y nateglinidaLa repaglinida es un derivado del ácido carbamoilme-

tilbenzoico. Estimula la secreción de insulina cerrandolos canales de potasio ATP-dependientes de la mem-brana de la célula pancreática b. Actúa sobre un receptor

Cuadro V.Protocolos de insulinoterapia.

Tipo 1 (diabético insulinodependiente) y cirugía mayor1. No administrar la insulina habitual la mañana de la cirugía2. Ingreso al quirófano a las 8 de la mañana3. En el quirófano:- glucemia capilar- infusión de solución glucosada al 5% (G5%) a un ritmode 125 ml/h- insulina de acción rápida y breve 1-2 UI/h con jeringaautomática- adaptación horaria del flujo de insulina según las glucemiascapilares horarias, con el objetivo de mantener la glucemiaentre 1 g/l (5,5 mmol/l) y 1,80 g/l (10 mmol/l). Posibilidad deusar pequeños bolos de 3-5 UI i.v. directa en caso de necesidad4. En postoperatorio: suministro de glucosa controladocon bomba e insulina con jeringa automática; el flujo se ajustasegún la glucemia determinada cada 2 horas y, cuandola glucemia se estabiliza, cada 4 horas5. Con la reanudación de la alimentación, relevo por insulinasubcutáneaTipo 1 y cirugía menor1. Protocolo «tipo 1 y cirugía mayor»2. Otra posibilidad: administración de la insulina subcutáneahabitual (con o sin insulina rápida) y perfusión de G5%(125 ml/h) o de G10% (70 ml/h). Reanudación de la alimenta-ción oral lo más pronto posible después de la intervenciónTipo 2 (diabético no insulinodependiente) y cirugía mayor1. No administrar sulfamida hipoglucemiante la mañanade la intervención2. Interrumpir la merformina 48 antes de la intervención3. En el quirófano:- glucemia capilar- glucosa con bomba (o dial-a-flo) 125 ml/h de G5%- insulina de acción rápida y breve 1-2 UI/h con jeringaautomática- adaptación horaria del flujo de insulina según las glucemiascapilares horarias, con el objetivo de mantener la glucemiaentre 1 g/l (5,5 mmol/l) y 1,80 g/l (10 mmol/l). Posibilidadde usar pequeños bolos de 3-5 UI por vía i.v. directa en casode necesidad4. En postoperatorio: suministro de glucosa con bomba (G5%o G10% según el volumen que se desea), además de:a. insulina con jeringa automáticab. insulina subcutánea cada 6 horas según el protocolo:- glucemia capilar ≥3 g/l (16,5 mmol/l) → 10 UI insulina rápidasubcutánea- 2,5 g/l (13,7 mmol/l) ≤ glucemia <3 g/l → 8 UI de insulinarápida subcutánea- 1,8 g/l (10 mmol/l) ≤ glucemia <2,5 g/l → 6 UI de insulinarápida subcutánea- 1,2 g/l (6,5 mmol/l) ≤ glucemia <1,8 g/l → 4 UI de insulinarápida subcutánea- glucemia <1,2 g/l → no administrar insulina5. Con la reanudación de la alimentación, en ausenciade complicaciones quirúrgicas o médicas (insuficiencia renal),reanudación del tratamiento oral anteriorTipo 2 y cirugía menor o exploración radiológicacon medio de contraste yodado1. Interrumpir la metformina 48 horas antes de la intervención2. Control de la glucemiaa. Técnica de «sin insulina-sin glucosa» = perfusión de soluciónfisiológica y control de la glucemia capilar (mantener unaglucemia < 2,5 g/l [13,7 mmol/l] con pequeños bolos de 3-5 UIi.v directa)b. Administrar la sulfamida de la mañana y glucosaen perfusión (125 ml/h de G5%)3. Reanudación de la alimentación oral lo más pronto posiblecon el tratamiento habitual4. Después de una arteriografía, la metformina se reanudatras verificar la función renal

Desconfiar de los suministros ocultos de glucosa o de precursores de laglucosa: solucionesconlactato,coloides, transfusiónsanguínea,plasmafresco, etc. UI: unidades internacionales.



específico distinto al de las sulfamidas hipoglucemiantesy su eficacia sería comparable. Tiene una semivida deeliminación corta (1 hora) y el pico de acción se alcanzadentro de la hora siguiente a su administración. Semetaboliza en el hígado y se elimina con la bilis. Lainsuficiencia renal mínima o moderada modifica pocosu farmacocinética. En cambio, la semivida de elimina-ción plasmática se duplica en la insuficiencia renalgrave. Con todo, la repaglinida no está contraindicadaen la insuficiencia renal. Entre los efectos indeseables sedestacan los trastornos gastrointestinales, las reaccionescutáneas y la hipoglucemia.

La nateglinida es una derivado de la fenilalanina.Estimula la secreción de insulina cerrando los canales depotasio ATP-dependientes de la membrana de la célulapancreática b. Actúa sobre el receptor de las sulfamidashipoglucemiantes. Se absorbe con rapidez y su concen-tración plasmática máxima se alcanza en 1 hora. Susemivida de eliminación es de una hora y media. Lanateglinida se metaboliza en el hígado y su farmacoci-nética se modifica poco en la insuficiencia renal.También expone a riesgo de hipoglucemia.

Inhibidores de las a-glucosidasasintestinales: acarbosa y miglitol

Se trata de seudotetrasacáridos de origen bacteriano.Estos análogos estructurales de los oligosacáridos ali-mentarios inhiben de forma competitiva y reversible lasa-glucosidasas del borde en cepillo del intestino del-gado. Así se retrasa la absorción de la glucosa después dela comida. Si se administran solos no inducenhipoglucemia.

TiazolidinedionasLa primera tiazolidinediona fue retirada del mercado

debido a su toxicidad hepática. Después aparecieron dosnuevas moléculas, la rosiglitazona y la pioglitazona.Éstas potencian la acción de la insulina sin estimular lasecreción. Disminuyen la insulinorresistencia en elhígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo. Sibien no provocan hipoglucemia, potencian el efectohipoglucemiante de las sulfamidas. Favorecen la reten-ción hidrosalina y pueden agravar o desencadenar unainsuficiencia cardíaca; se han comunicado reciente-mente algunos casos de hepatopatía.

InsulinoterapiaInsulinas disponibles

Hay dos tipos de insulina actualmente disponibles.Las llamadas insulinas humanas (en realidad, desecuencia humana, puesto que se obtienen por ingenie-ría genética) y los análogos de la insulina, cuya secuen-cia de aminoácidos está modificada en comparación conla insulina; se distinguen los análogos rápidos (lispro,aspart) y los análogos lentos (glargina y detemir).

Insulinas humanas. Para el tratamiento de la diabe-tes es preciso usar las insulinas rápidas, las semilentas (oNPH) y las mezclas de rápidas y semilentas en propor-ciones variables (el número que figura al final delnombre de la especialidad es el porcentaje de insulinarápida de la mezcla).

Análogos de la insulina. Los análogos rápidos (lisproy aspart) tienen tiempos de absorción (15-30 min) yduraciones de acción (3-4 horas) más cortos que lasinsulinas rápidas. La diferencia farmacocinética de losanálogos lentos con la NPH consiste en una curva deinsulinemia más plana. La glargina tiene una duraciónde acción de unas 24 horas y la detemir de unas12 horas. Existen mezclas de análogo rápido y deinsulina semilenta (el número que figura al final delnombre de la especialidad es el porcentaje de análogorápido).

Las insulinas semilentas (NPH) (solas o mezcladas conuna insulina rápida o ultrarrápida) se presentan en

forma de suspensión. Las plumas para inyección debenagitarse previamente con el fin de homogeneizar lasuspensión y así reducir el riesgo de variabilidadfarmacocinética.

Indicaciones de la insulina en la diabetes tipo 2Cada año, el 5-10% de los diabéticos de tipo

2 empieza a requerir insulina. La insulinoterapia estájustificada ante el fracaso del régimen dietético asociadoal ejercicio físico y al tratamiento antidiabético máximopor vía oral. Aparte del requerimiento de insulina, laprimera indicación se hace en un marco de urgenciainmediata o a muy corto plazo. La necesidad de lainsulinoterapia debe evaluarse otra vez después delepisodio agudo. Las indicaciones indiscutibles son lacetosis, el coma hiperosmolar y el embarazo si el controlde la glucemia no se alcanza con la dieta solamente. Lasdemás situaciones que requieren insulinoterapia a cortoplazo se agrupan en el recuadro.

Asociaciones de insulina y antidiabéticos oralesActualmente se recomienda usar asociaciones de

insulina y antidiabéticos orales, de mecanismos deacción distintos, con el fin de buscar un equilibrioglucémico en condiciones de seguridad máxima. Elefecto favorable de la asociación de insulina y sulfami-das hipoglucemiantes se relacionaría sobre todo con laestimulación de la secreción endógena de insulina: lasmejores respuestas se obtendrían en los pacientes cuyasecreción endógena está conservada. Falta evaluartodavía el efecto de la asociación insulina-metformina.La asociación de insulina y tiazolidinediona está contra-indicada debido al incremento del riesgo de insuficien-cia cardíaca.

Casos especialesDiabético en modo ambulatorio

Después de compensar bien la diabetes, y respetandolas normas usuales de la anestesia ambulatoria, lapráctica de intervenciones en modo ambulatorio esposible [22]. La inyección de insulina o la toma desulfamida hipoglucemiante tiene lugar la mañana de laintervención, según el horario habitual, y en lugar deldesayuno se inyecta un aporte glucídico intravenoso desustitución (solución glucosada al 5%, 125 ml/h) hastala reanudación de la alimentación. En el diabético detipo 2 compensado es posible aplicar un protocolo «sininsulina-sin glucosa» (Cuadro V). Las biguanidas se hande interrumpir por lo menos 48 antes de la intervenciónen modalidad ambulatoria. La práctica de la interven-ción a la mañana permite tomar una colación a la hora

“ Punto fundamental

Situaciones que requieren insulinoterapiatransitoria en la diabetes tipo 2:• infecciones graves;• existencia de una neuropatía o una arteriopatíacomplicada con un desequilibrio glucémico;• intervenciones quirúrgicas;• contraindicaciones transitorias de las sulfamidashipoglucemiantes: exploraciones radiológicas conmedio de contraste yodado;• corticoterapia;• complicaciones agudas vasculares quenecesitan un buen control de la diabetes y quecontraindican los tratamientos orales (infarto demiocardio, accidente cerebrovascular, crisis dearteritis grave).



del almuerzo y dar el alta al paciente por la tarde,después de un último control de la glucemia. La exis-tencia de vómitos o de una hiperglucemia intensacontraindica la vuelta al domicilio.

Anestesia al diabético en urgenciasEn urgencias es ilusorio pretender un control glucé-

mico verdaderamente satisfactorio, dado que la causaque da lugar a la intervención no fue tratada. Sinembargo, se tratará de reducir la hiperglucemia antes dela inducción de la anestesia mediante la administracióni.v. de un bolo de insulina (5-10 unidades internaciona-les [UI]) para bajar la glucemia a menos de 12 mmol/l.A continuación, la insulina se administra por perfusióncontinua con jeringa automática, acoplada a la perfu-sión continua de glucosa y asociada a un control de laglucemia cada 30 minutos. De forma paralela, se empe-zará a corregir una posible deshidratación, una hiperos-molaridad o incluso una cetoacidosis. Al control regularde la glucemia se agrega el control de la osmolaridad, lanatremia y la potasemia, la creatininemia, los lactatos,la búsqueda de una elevación del hiato aniónico y lagasometría. Si el paciente recibía metformina, o cuandoen el período intra o postoperatorio se comprueba unadisminución del flujo circulatorio o una hipoxia, sonnecesarias las determinaciones repetidas de la concen-tración de bicarbonatos y lactatos arteriales, así como dela gasometría.

Exploraciones radiológicas con mediosde contraste yodados

En el diabético, cualquier inyección de medio decontraste yodado es una situación de riesgo de insufi-ciencia renal aguda iatrogénica [1]. La prevención se basaen:• la restricción a las exploraciones estrictamente nece-

sarias;• una hidratación adecuada;• el uso de medios de contraste no iónicos, de baja

osmolaridad.Después de la exploración se recomienda un control

de la creatininemia en busca de una alteración de lafunción renal. En los pacientes tratados con metfor-mina, la insuficiencia renal aguda expone a un riesgo deacidosis láctica de pronóstico gravísimo. En variasobservaciones publicadas y en informes de farmacovigi-lancia se afirma la realidad de esta sucesión de efectosadversos. La metformina debe interrumpirse entonces48 horas antes de la exploración, y su uso se reanuda alas 72 horas después de verificar la normalidad de lafunción renal (Cuadro VI). Así mismo, una alteracióntransitoria de la función renal puede provocar unahipoglucemia iatrogénica prolongada por el consumo desulfamidas hipoglucemiantes. Este riesgo puede preve-nirse con la interrupción temporal del consumo de estosmedicamentos el día de la exploración y con el controlestricto de la glucemia.

Precauciones con la corticoterapiaLos corticoides tienen un efecto hipoglucemiante

dependiente de la dosis, reversible y transitorio, ya seadministren por vía oral, intravenosa, intramuscular ointraarticular [1]. La conducta se ajusta al riesgo dedesequilibrio glucémico, que depende de la dosis, laduración, el tipo de corticoide y la vía de administra-ción. En todos los casos, es indispensable reforzar elcontrol de la glucemia capilar después de instaurar lacorticoterapia.

En lo que se refiere a la corticoterapia por vía oral, alos pacientes tratados con antidiabéticos orales se lespuede indicar una insulinoterapia temporal según lasglucemias capilares. La insulina suele ser necesaria encaso de dosis elevadas (≥1 mg/kg de prednisona oprednisolona). En los pacientes que ya reciben insulina,las dosis deben ajustarse, en ocasiones aumentándolas.En todos los casos, habrá que tener en cuenta que lasglucemias al final de la tarde y el comienzo de la nocheson las que más aumentan (en relación a una sola dosismatinal), mientras que la glucemia en ayunas está pocomodificada. La corticoterapia por vía intravenosa induceun desequilibrio glucémico rápido y considerable; por lotanto, debe instaurarse una insulinoterapia fraccionada,a menudo por vía intravenosa. En caso de administra-ción de corticoides por vía intramuscular o intraarticu-lar, el desequilibrio glucémico puede prolongarse hasta6-9 semanas.

Los factores principales de riesgo quirúrgico de losdiabéticos son las enfermedades asociadas a la diabetes:lesión coronaria o cardíaca, insuficiencia renal, altera-ción del tejido conjuntivo y del colágeno, disfuncióngranulocítica y neuropatías. Es absolutamente necesariohacer una valoración preoperatoria de estos factores y,de ser posible, mejorarlos o corregirlos. Las relacionesentre la hiperglucemia y las complicaciones postopera-torias son motivo de discusión, pero la normoglucemiamejoraría el pronóstico postoperatorio. El control de laglucemia de forma estricta es útil en los diabéticossometidos a circulación extracorpórea o en caso deisquemia cerebral. El beneficio es menos evidente en losdemás grupos de diabéticos.

■ Reanimación del diabéticoLas infecciones bacterianas (neumopatías comunita-

rias, infecciones urinarias altas, etc.) y las enfermedadesintercurrentes graves (insuficiencia renal, infarto demiocardio, accidente cerebrovascular, intervención deurgencia, etc.) exponen al paciente diabético a:• desequilibrio glucémico o incluso hiperosmolaridad

(síndrome de hiperglucemia hiperosmolar [SHH]);• cetoacidosis, sobre todo en el diabético de tipo 1;• acidosis láctica, reciba o no el paciente un trata-

miento con metformina;• accidentes hipoglucémicos en los pacientes tratados

con sulfamidas hipoglucemiantes y moléculas empa-rentadas o bien con insulina, debido a una irregula-ridad en los suministros alimentarios en glúcidos o aldesarrollo de una insuficiencia renal.

Síndrome de hiperglucemiahiperosmolar

La hiperosmolaridad se confirma a partir de losparámetros de laboratorio. La hiperosmolaridad plasmá-tica se define como una osmolaridad plasmática supe-rior a 300 mOsm/l. En realidad, lo más importante es latonicidad plasmática u osmolaridad plasmática activa,puesto que es la que señala los movimientos de agua através de la membrana y, en consecuencia, el estado dehidratación celular. Cuando obedece a la acumulaciónde la urea, es isotónica y no tiene ninguna repercusiónsobre la hidratación intracelular. Cuando obedece a laacumulación de sustancias no difusibles, es hipertónica.

Cuadro VI.Apreciación del valor del flujo de filtración glomerular segúnla fórmula de Cockcroft y Gault.

Fórmula en el varón

Para una creatininemia expresada en µmol/l:

FFG* (ml/min) = [140 - edad (año) × peso (kg)]/[creatininemia(micromol/l) × 0,81]

Para una creatininemia expresada en mg/l:

FFG* (ml/min) = [140 - edad (año) × peso (kg)]/[creatininemia(mg/l) × 7,2]

Fórmula en la mujer

Retirar el 10-15% del valor obtenido o usar 0,85 en lugar de0,81 en la fórmula en que la creatininemia se expresa en µmol/l

*FFG: flujo de filtración glomerular.



En presencia de insulina, la glucosa entra en las célulasy se comporta como un osmol inactivo. Si hay unacarencia (absoluta o relativa) de insulina, la glucosa seconvierte en un osmol activo, responsable de unahipertonía plasmática.

La hiperglucemia puede tener entonces consecuenciasmetabólicas (Fig. 3):• en el compartimento intracelular (CIC), la hipertonía

plasmática hiperglucémica provoca deshidrataciónintracelular, salvo en el hígado, donde la glucosasiempre entra libremente en las células [48];

• en el compartimento extracelular (CEC), la afluenciade agua del CIC provoca una expansión volémica y ladilución del sodio del sector plasmático. Es unahiperhidratación extracelular con «falsa hiponatre-mia» o hiponatremia hipertónica (Fig. 3A). Exceptoen los pacientes con insuficiencia renal crónicaoligoanúrica, estas modificaciones extracelulares sontransitorias y fugaces debido a la poliuria osmótica.Como una molécula de glucosa filtrada por el riñón

acarrea 18 moléculas de agua, la glucosuria provoca unadiuresis osmótica seguida de deshidratación. Esta diure-sis osmótica es responsable de grandes pérdidas urinariasde sodio, potasio, fósforo y agua. Las pérdidas han deser mayores si el flujo de filtración glomerular estáconservado. Las pérdidas de sodio en el SHH se calculanen un 25% de promedio de la reserva de sodio total delorganismo, con una natriuresis de alrededor de

50-70 mmol/l [48, 49]. Producen rápidamente una con-tracción del CEC con hipovolemia, en ocasiones grave.Como la orina generada por la poliuria osmótica eshipotónica, la natremia aumenta de forma progresiva yse pasa de una falsa hiponatremia a una natremianormal (Fig. 3B), o incluso elevada (Fig. 3C). Así, unahipernatremia siempre indica un déficit hídrico y unadeshidratación intracelular considerables.

La depleción de potasio es constante. Deriva de laspérdidas urinarias de potasio inducidas por la poliuriaosmótica y por el hiperaldosteronismo secundario a lahipovolemia. La potasemia inicial oculta o minimiza ladepleción potásica. La hiperpotasemia o la normopota-semia, frecuentes al principio, indican la salida depotasio del CIC en relación a la carencia insulínica.

Dado que el cerebro está alojado en una caja rígidainextensible, las modificaciones bruscas de su volumense toleran muy mal. El cerebro tiene un medio dedefensa llamado «osmorregulación cerebral» que lepermite minimizar las modificaciones de su volumen,inducidas por las variaciones de la tonicidad plasmática.La osmorregulación cerebral consiste en una modula-ción del contenido intracerebral de sustancias osmóticasactivas, llamadas moléculas osmoprotectoras. Éstasson inorgánicas (electrólitos) y orgánicas (osmolesidiogénicos compuestos por aminoácidos, polioles ytrietilaminas). En situación de hipertonía plasmática, elcontenido intracerebral de osmoles activos aumenta,de modo que el gradiente osmótico transmembranadecrece y de este modo se atenúa la deshidratacióncerebral [50, 51]. La osmorregulación cerebral, en térmi-nos de mecanismo y de eficacia, depende sobre todo dela rapidez con que se instala la hipertonía plasmática(Fig. 4). Si la hipertonía se instala de forma brusca enmenos de 24 horas, la osmorregulación cerebral se iniciacon rapidez (en menos de 15 minutos) a través de unenriquecimiento en electrólitos. Sin embargo, la regula-ción de volumen sigue siendo incompleta y moderada:

SEC

SEC

SEC

SIC

SIC

SIC

MC

MC

H2O

H2O

A

B

C

Na

H2ONa

H2O

H2O

Na+ +K Glucosa extracelular

Figura 3. Consecuencias de la hiperglucemia sobre los movi-mientos hidroelectrolíticos [47].A. Hipertonía plasmática por hiperglucemia que conduce a unadeshidratación intracelular y a una expansión volémica respon-sable de una «falsa hiponatremia» (dilución del sodio del com-partimento extracelular [CEC] por el agua del compartimentointracelular [CIC]).B, C. Diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia, responsa-ble de una deshidratación general. Cuando la poliuria osmóticaes moderada, la deshidratación extracelular (o hipovolemia)también se mantiene moderada y la natremia se normaliza (B).Cuando la poliuria osmótica es considerable, la deshidrataciónextracelular (o hipovolemia) se vuelve considerable y la natremiaes elevada (C). MC: membrana celular.

Cerebro100% agua

Tonicidad plasmáticanormal

agua

agua

NaKCI

Hipertoníaplasmática


aguda

15-30 min

98% agua,aminoácidos,polioles,

trietilaminas


crónica

2-3 horas

24-48 horas

Deshidrataciónintracerebral

Deshidrataciónintracerebralmoderada

Hidrataciónintracerebralcasi normal

Figura 4. Etapas de la osmorregulación cerebral en caso dehipertonía plasmática [47]. Primera etapa: la hipertonía plasmá-tica produce, en lo inmediato, una deshidratación intracerebral.La osmorregulación cerebral recién empieza a los 15-30 segun-dos siguientes a la instalación del trastorno. Segunda etapa: lahipertonía plasmática aguda conduce a un enriquecimiento ce-rebral en electrólitos, lo que permite limitar la deshidrataciónintracerebral; este proceso alcanza su máxima intensidad en2-3 horas. Tercera etapa: la hipertonía plasmática crónica con-duce a un enriquecimiento intracerebral en osmoles idiogénicos,lo que permite que el cerebro recobre un estado de hidratacióncasi normal; este proceso alcanza su máxima intensidad en24-48 horas.



se tiene la impresión de que la deshidratación cerebralsería menor si no existiera la osmorregulación. Si lahipertonía plasmática se instala de forma lenta durantemás de 48 horas, la osmorregulación consiste principal-mente en un aumento del contenido intracerebral deosmoles idiogénicos. Este mecanismo es más lento peromás completo que el precedente, de modo que lasvariaciones de volumen cerebral son mínimas.

Diagnóstico del síndrome de hiperglucemiahiperosmolar

En más del 60% de los casos se encuentra un factordesencadenante. Las dos causas más frecuentes son lainfección, muy especialmente pulmonar y urinaria, y lafalta de adhesión al tratamiento.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de las veces, el SHH se instala de formainsidiosa y progresiva, con lo que el diagnóstico seformula algunos días o semanas después de su inicio.Clásicamente, el SHH se manifiesta por signos inespecí-ficos de deshidratación general. La deshidrataciónintracelular se manifiesta por sed y sequedad de lasmucosas, pérdida de peso y trastornos neurológicos. Lapoliuria-polidipsia es constante, excepto en caso deinsuficiencia renal crónica preexistente. Sin embargo,deben señalarse algunas particularidades:• los trastornos neurológicos: el grado de alteración de

la conciencia es variable, desde la simple obnubila-ción hasta el coma profundo. Para la mayoría de losautores, existe una correlación directa entre el gradode hipertonía plasmática y la magnitud de los trastor-nos neurológicos. Para un mismo grado de hiperglu-cemia, las manifestaciones neurológicas son másgraves que en la cetoacidosis diabética (CAD). Lasmanifestaciones convulsivas son frecuentes (el15-20% de los casos), la mayoría de las veces en laforma focal motriz [48, 49]. Se caracterizan por unaresistencia frecuente a los tratamientos antiepilépticosclásicos. Puede haber signos de focalización en formade hemiparesia, afasia, amaurosis o cuadriplejía, queplantean un problema de diagnóstico diferencial conuna posible enfermedad intercurrente, como porejemplo un accidente cerebrovascular. En resumen, lagravedad del cuadro neurológico depende de laintensidad de la deshidratación intracelular, perotambién está ampliamente influida por la rapidez conque se desarrolla, lo que determina la eficacia de laosmorregulación cerebral [48, 50-52] (Fig. 4).

Signos de laboratorio

La confirmación del diagnóstico se basa en la asocia-ción de una hipertonía plasmática, es decir: (2 × natre-mia) (mmol/l) + glucemia (mmol/l) superior a300 mOsm/l, y una hiperglucemia grave sin cetosis. Enla forma clásica del SHH no existe acidosis metabólica.El pH es superior a 7,20, el contenido de CO2 total(CO2T = HCO3- + H2CO3 + CO2 disuelto) es superior a15 mmol/l y el hiato aniónico plasmático (AA = [(Na+

+ K+) - (Cl- + HCO3- )]) es normal o está ligeramenteelevado, pero es inferior a 17 mmol/l. Sin embargo,puede haber una acidosis metabólica moderada, quealgunos autores observan hasta en el 50% de loscasos [48, 49, 53]. A menudo es multifactorial y se laatribuye a una elevación moderada de los cuerposcetónicos y los lactatos, o a la insuficiencia renalsubyacente. Una elevación clara de la presión arterialdebe hacer buscar una enfermedad asociada, sobre todouna hiperlactacidemia en caso de coexistir un estado deshock. La alcalosis metabólica puede asociarse si hayvómitos.

El SHH se acompaña habitualmente de una deshidra-tación general. La deshidratación extracelular se expresaen el laboratorio por la hemoconcentración (aumentodel hematócrito y de la proteinemia), pero puede estar

enmascarada por la expansión vascular. La deshidrata-ción intracelular es constante y por lo general grave. Lareserva de sodio disminuye de forma considerabledebido a las pérdidas urinarias. Sin embargo, la natremiapuede evolucionar de distintas maneras (Fig. 3A y C). Laasociación hipernatremia-hiperglucemia indica una grandeshidratación intracelular. En todos los casos, sólo lanatremia corregida (Na+ c), que es la natremia que seobservaría si la glucemia fuera normal, permite haceruna evaluación precisa de las pérdidas hídricas y, enconsecuencia, de la magnitud de la deshidrataciónintracelular. La Na+ c se calcula con la fórmula de Katz:Na+ c = Na+ (mmol/l) + [glucemia (mmol/l) × 0,3].

La potasemia puede ser normal al principio o estardisminuida o aumentada, pero en todos los casos lareserva de potasio es baja. Así, aun cuando al principiola potasemia es normal o está elevada, durante eltratamiento puede desarrollarse una hipopotasemiaintensa si el suministro de potasio no se hace de formaprecoz, es decir, al comienzo de la insulinoterapia. Lasmismas anomalías se observan respecto al fósforo y almagnesio.

La insuficiencia renal funcional suele ser responsablede un aumento de la urea y la creatinina plasmática. Elaumento de la proteinemia y del hematócrito es unindicio de la deshidratación extracelular. La leucocitosisno es infrecuente y guarda relación con una pérdida dela marginación de los leucocitos o con un procesoinfeccioso subyacente. En la orina existe una glucosuriaintensa, con cetonuria discreta o sin ella. La glucosuriapuede faltar en caso de insuficiencia renal crónica. Detodos modos, nunca debe considerarse como un ele-mento de control de la glucemia.

ComplicacionesLa mayoría de las complicaciones del SHH son impu-

tables a errores terapéuticos o a tratamientos malconducidos. Las dos complicaciones más frecuentes sonlas trombosis vasculares y el edema cerebral [49, 54].

Se trata de trombosis venosas que pueden afectartodos los órganos, en especial el cerebro (senos caver-nosos), pero también de trombosis arteriales. Se lasatribuye a la hipercoagulabilidad de las hipertoníasplasmáticas y a los episodios de hipotensión [55].

El edema cerebral se produce cuando la hipertoníaplasmática se corrige con demasiada rapidez. La preven-ción consiste en normalizar lentamente la glucemia,sobre todo si no hay alteraciones de la conciencia. Ladisminución demasiado rápida de la osmolaridad plas-mática podría conducir al desarrollo de una mielinólisiscentropontina.

Las hemorragias cerebrales en forma de petequiasintraparenquimatosas, o de hemorragias o hematomassubdurales, están directamente relacionadas con elgradiente osmótico transmembrana y la salida de aguade las células, lo que provoca una disminución de laspresiones intracraneales y desgarra las paredesvasculares.

La rabdomiólisis se observaría en el 50% de los SHHy aumenta el riesgo de insuficiencia renal aguda.

El colapso y la oliguria son las consecuencias de unaexpansión vascular insuficiente, asociada a un descensodemasiado rápido de la glucemia (Fig. 5).

Las neumonías por aspiración pueden desarrollarse siexisten trastornos de la deglución.

La hipopotasemia, la hipofosfatemia y la hipogluce-mia se observan en caso de administración de insulinaen altas dosis, sin suplementación suficiente. La hipo-fosfatemia expone al riesgo de insuficiencia cardíaca yrespiratoria y de rabdomiólisis.

Tratamiento del síndrome de hiperglucemiahiperosmolar

La prioridad es restaurar el volumen del CEC y, muyespecialmente, la volemia circulante con el fin depreservar la oxigenación tisular. La corrección de los



déficit electrolíticos (potasio, fósforo) es igualmentenecesaria, lo mismo que el tratamiento del factordesencadenante. En cambio, la normalización de laglucemia no es un objetivo prioritario, ya que el trata-miento de la hiperglucemia antes de restablecer lavolemia expone al desarrollo de un colapso grave(Fig. 5).

Restauración de la volemia y del equilibriohidrosalino

La expansión volémica consiste en la corrección deldéficit de sodio. La elección de la solución y las moda-lidades de administración son controvertidas. Algunosequipos [48, 56] empiezan el tratamiento con soluciónsalina isotónica al 0,9%, 1-2 litros en 1-2 horas, con elfin de restablecer la reserva hidrosalina plasmática. Estasolución permite expandir la volemia y disminuir latonicidad plasmática ya que, en presencia de unahipertonía plasmática, la solución salina al 0,9% eshipotónica. El relevo por la solución salina hipotónicaal 0,45% se hace en una segunda etapa, después dehaber restablecido una volemia satisfactoria. La admi-nistración inicial exclusiva de solución salina hipotónicaal 0,45% sólo se considera ante una sobrecarga hidro-salina en pacientes con insuficiencia renal crónicaoligoanúrica. Otros autores practican la expansión de lavolemia con macromoléculas, seguida de la perfusión desolución salina hipotónica. En todos los casos, hay quemedir la velocidad con que se corrigen los volúmeneshídricos extra e intracelulares. El tratamiento se ajustabásicamente según la respuesta clínica. La cantidad total

de líquido que se perfunde depende del déficit hídricototal del paciente (por lo general, 10-15 l). La mitad seperfunde en las 12 primeras horas a una velocidad deunos 500 ml/h, y el resto en las 24-48 horas siguientes.El cálculo de las pérdidas hídricas mediante fórmulas esimpreciso, de modo que la cantidad y la velocidad deperfusión del líquido hipotónico deben ajustarse deacuerdo a los datos clínicos y de laboratorio, obtenidosde forma reiterada (al principio cada 2 horas). Cual-quiera que sea el protocolo terapéutico, la disminuciónde la osmolaridad plasmática no debe superar los5 mOsm/l/h si existen trastornos neurológicos. Debe sermás lenta aún, de unos 2,5 mOsm/l/h, y más prudenteen un paciente que no presente signos neurológicos,que tenga una edad avanzada o que sufra una afeccióncardíaca subyacente [56]. La rehidratación oral nunca essuficiente cuando los trastornos hidroelectrolíticos sonconsiderables. En los pacientes que padecen insuficien-cia renal crónica, la corrección de las alteracioneshidrosalinas exige una técnica de depuraciónextrarrenal.

Restauración de las reservas de potasio y fósforoLa rehidratación y la insulinoterapia inducen una

penetración intracelular de potasio que agrava la hipo-potasemia. El suministro de potasio debe hacerse por víaintravenosa desde el principio del tratamiento si lapotasemia de partida es normal o baja, y en cualquiercaso con suma rapidez tras la instauración de la insuli-noterapia. La cantidad que se recomienda es de unos10-30 mmol/l/h según la cantidad de insulina adminis-trada [48, 49]. Una de las formas simples de controlar lapotasemia es mantener un cociente entre la cantidadtotal de potasio en mmol/l y la cantidad total deinsulina en UI (CK/CI) igual a 1. Durante las primerashoras, la conducta se basa en el control regular de lapotasemia y, sobre todo, en el ECG. La administraciónde fósforo y magnesio es necesaria en una segundaetapa, cuando se vigila la concentración plasmática delos mismos.

InsulinoterapiaLa hidratación por sí sola corrige en gran parte la

hiperglucemia debido a la dilución, pero también alrestablecer una diuresis osmótica con glucosuria. Poreso, la persistencia de hiperglucemia no es forzosamenteun indicio de «insulinorresistencia», sino más bien dealteración del flujo de filtración glomerular. La insulino-terapia incluye siempre una insulina de acción cortaadministrada por vía intravenosa con jeringa automá-tica. Para la mayoría de los pacientes se recomiendandosis bajas, comenzando con un bolo intravenoso de0,1-0,2 UI/kg (5-10 UI), seguido de la administracióncontinua de 3-5 UI/h según la glucemia. Esta dosispermite el descenso lento de la glucemia (5,5 mmol/l/h) preservando el desarrollo de un colapso grave, unahipopotasemia, una hipofosfatemia o un edema cere-bral. Mientras exista una hipovolemia franca, la insuli-noterapia no debe iniciarse (Fig. 5). La insulinoterapiadebe ser precoz; hay que usar dosis mayores en situacio-nes particulares como la insuficiencia renal crónica, enla que la rehidratación es limitada, la hiperpotasemia esgrave o se acompaña de cetoacidosis. La glucemia secontrola cada hora. Cuando alcanza el umbral de12-15 mmol/l, el flujo de insulina disminuye a 2-3 UI/hy se asocia una perfusión de solución glucosada al 5%.

Otros tratamientosLa búsqueda de un factor desencadenante es funda-

mental para iniciar un tratamiento específico adecuado.Se recomienda un tratamiento anticoagulante, o almenos antitrombótico.

Cetoacidosis diabéticaLa CAD, una complicación metabólica aguda, es

consecuencia de una carencia insulínica más o menos

SEC

SEC

SEC

SIC

SIC

SIC

MC

MC

MC

H2O

H2O

A

B

C

Na+ +KGlucosaextracelular

Glucosaintracelular

Insulina

Diu

resi

sos

mót

ica

+ GlucosaH2O

Figura 5. Efectos de la insulinoterapia [47].A. Hipertonías plasmáticas, hiperglucemia con deshidrataciónintracelular y falsa hiponatremia.B. Poliuria osmótica relacionada con la hiperglucemia, queagrava la deshidratación intracelular y conduce a una hipovole-mia (deshidratación extracelular).C. El suministro de insulina provoca la afluencia de glucosa y deagua (18 moléculas de agua en una molécula de glucosa) delCEC al CIC, lo que da origen a una disminución del CEC y a unaagravación de la hipovolemia. CIC: compartimento intracelular;CEC: compartimento extracelular; MC: membrana celular.



acentuada (Cuadro VII). Aunque puede ser la primeramanifestación de la enfermedad diabética, tambiénpuede aparecer en cualquier momento de la evoluciónde la diabetes tipo 1, cualquiera sea la edad del pacientey el tiempo de evolución de la enfermedad. En situacio-nes especiales, los diabéticos de tipo 2 también estánexpuestos al riesgo de cetoacidosis, pero con menosfrecuencia [57].

Fisiopatología [57]

La CAD es un trastorno metabólico provocado poruna carencia insulínica (relativa o absoluta) que impidela entrada de glucosa a la célula, asociado a una eleva-ción de las hormonas de la contrarregulación glucémica(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de creci-miento). Estos trastornos repercuten en el metabolismode los glúcidos y los lípidos.

La carencia insulínica produce un estado catabólicocon activación de la glucogenólisis y la gluconeogénesis,cuyo objetivo es aumentar la producción hepática deglucosa y satisfacer las necesidades de los órganos depen-dientes de la insulina. Las hormonas de la contrarregula-ción tienen una acción idéntica al inhibir la fructosa2,6 fosfatasa, una enzima clave de la regulación bioquí-mica de la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepática.Sin embargo, la utilización periférica de la glucosa no esóptima. Las catecolaminas, asociadas a la carencia insulí-nica, reducen la utilización periférica de la glucosa (en losmúsculos, el hígado y el tejido adiposo) y tienen acciónlipolítica (efecto b1). Por un efecto a2 estimulan lacetogénesis e inhiben la secreción insulínica si éstapersiste. La asociación de ambos mecanismos (aumentodel flujo hepático de glucosa y reducción de la utilizaciónperiférica de la glucosa) contribuye a aumentar la gluce-mia. Esta hiperglucemia es responsable de glucosuriacuando supera el umbral renal de la glucosa, en generalde 9,9 mmol/l (1,80 g/l). La glucosuria es responsable deuna diuresis osmótica, seguida de deshidratación (lapérdida de agua representa, en promedio, el 5-10% delpeso del cuerpo, es decir, alrededor de 5-6 litros para unadulto de corpulencia media).

La carencia insulínica y el aumento de las hormonasde contrarregulación favorecen la producción de ácidosgrasos libres (estimulación de la lipólisis). Captados por elhígado, éstos van a ser transformados en las mitocondriasen cuerpos cetónicos. El glucagón estimula la cetogénesis,la cual determina la síntesis de una cantidad considerablede b-hidroxibutirato y ácido acetoacético (2-3 veces másel primero que el segundo), que a continuación sonfiltrados por el riñón y después excretados parcialmentecon la orina. La acetona, derivada de la transformaciónno enzimática del ácido acetoacético por descarboxila-ción, se elimina por vía respiratoria. La reducción del

volumen plasmático, secundaria a la deshidratación,agrava la acumulación de cuerpos cetónicos y contribuyeal desarrollo de una acidosis.

Manifestaciones clínicas [57]

Clásicamente, la CAD se desarrolla en pocos días y vaprecedida de una fase de cetosis simple. El comienzopuede ser repentino en el niño, la mujer embarazada yla persona de edad avanzada, o cuando la bomba deinsulina deja de funcionar algunas horas [58].

Fase de cetosis simpleEl cuadro clínico de la cetosis simple asocia:

• síntomas relacionados con la hiperglucemia: sín-drome poliuropolidípsico, calambres nocturnos ytrastornos visuales. La intensidad de los mismos varíasegún el tiempo de evolución y la magnitud de lahiperglucemia;

• síntomas relacionados con la cetosis: trastornosdigestivos en forma de dolores abdominales, náuseas,anorexia;

• un aliento con el olor típico de la acetona.De no tratarse precozmente, evoluciona hacia la fase

de cetoacidosis.

Fase de cetoacidosis

A las manifestaciones clínicas de cetosis simple sesuman los síntomas de la acidosis metabólica, confor-mando la tríada hiperglucemia-cetosis-acidosis:• la disnea de Kussmaul en cuatro fases (con pausas

inspiratoria y espiratoria) o, más a menudo, en largosperíodos, amplia y ruidosa. Se asocia a una polipneainicialmente superior a 20 ciclos por minuto. En elaspecto terapéutico, el control de la frecuencia respi-ratoria es indispensable, sobre todo para seguir laevolución de la acidosis. La polipnea puede faltar enlos raros casos de una acidosis acentuada que deprimelos centros respiratorios;

• las alteraciones de la conciencia: si bien esta compli-cación metabólica se denomina comúnmente «comacetoacidótico», el coma verdadero se observa enmenos del 10% de los pacientes. Es un coma tran-quilo, de profundidad variable, flácido, con arreflexiaosteotendinosa y sin signo de focalización en elexamen neurológico. El 20% de los pacientes presentaun estado de conciencia perfectamente normal. El70% restante está por lo general en un estado deestupor o más o menos confuso;

• las manifestaciones digestivas se agravan, con náu-seas, vómitos y dolores abdominales que puedenconfundirse con una urgencia quirúrgica, sobre todoen el niño (desaparición de ruidos hidroaéreos) [58].Sin embargo, en raras ocasiones la causa de la des-compensación cetoacidótica puede ser una enferme-dad digestiva como, por ejemplo, pancreatitis aguda.También pueden observarse vómitos hemorrágicos,secundarios a una gastritis hemorrágica o a úlceras deMallory-Weiss;

• la deshidratación obedece a una compensación insu-ficiente de la diuresis osmótica, también relacionadacon la hiperglucemia, y potencialmente agravada porlos trastornos digestivos (vómitos, dolores abdomina-les, etc.). Predomina en el compartimento extracelulary asocia pliegue cutáneo, hipotensión arterial ytaquicardia. El riesgo principal es el colapso cardio-vascular, favorecido por una vasodilatación periféricasecundaria a la acidosis. Puede asociarse a una deshi-dratación intracelular (sed, sequedad de la mucosabucal, hipotonía de los globos oculares). Estos pacien-tes deshidratados rara vez desarrollan una anuria(mantenimiento de una diuresis osmótica). Si laanuria está presente, conviene buscar una causaorgánica. La compensación de la deshidratación exigetomar algunas precauciones.Clásicamente, se registra una hipotermia favorecida

por la acidosis y la vasodilatación periférica, que puede

Cuadro VII.Circunstancias de desarrollo de una cetoacidosis diabética.

Carencia absoluta de insulina

Cetoacidosis reveladora

Interrupción accidental de la insulinoterapia (problematécnico)

Interrupción voluntaria de la insulinoterapia +++

Causas medicamentosas (pentamidina, hidantoína, tacrolimus,etc.)

Carencia relativa de insulina: dosis de insulina inadecuadaen caso de enfermedad intercurrente

Infecciones +++

Infarto de miocardio y accidentes vasculares

Traumatismos

Cirugía

Embarazo no controlado

Causas medicamentosas: corticoides, betamiméticos

Endocrinopatías: hipertiroidismo, feocromocitoma,hiperadrenocorticismo



ocultar un síndrome infeccioso. Una hipotermia pro-funda, inferior a 35 °C, a menudo es indicio de unainfección grave, por lo general de pronósticodesfavorable.

Pruebas complementariasExploraciones iniciales

En una primera etapa, la determinación de unaglucemia capilar (superior a 14 mmol/l [2,55 g/l]) o deuna acetonemia capilar (superior a 0,6 mmol/l) y contira reactiva urinaria (azúcar ++++ y cuerpos cetónicos+++/++++) realizada a la cabecera del paciente ofrecealgunos datos. En lo que se refiere a la cetonuria:• la tira reactiva urinaria debe aplicarse en orina fresca;• algunas tiras reactivas (Keto-Diastix) pierden efecto en

presencia de una cetonuria intensa (reacción de laglucosuria falsamente descendida). Algunos autoresrecomiendan las tiras urinarias reactivas Keto-Diabur-Test para determinación semicuantitativa de la gluco-suria;

• la determinación cuantitativa de los cuerpos cetónicosurinarios se hace actualmente con un método colori-métrico semicuantitativo a base de nitroprusiato. Coneste método sólo se detecta el ácido acetilacético. Dehaber un predomino claro del b-hidroxibutirato, quepor sí solo representa el 75% de los cuerpos cetónicosen la cetoacidosis «clásica», la reacción de la tiraurinaria puede estar falsamente descendida. Con elfin de evitar estas fuentes de error, se han desarro-llado unas técnicas de determinación rápida delb-hidroxibutirato sanguíneo: es el caso del lectorMediSense Optium, que registra de modo fiableen 30 segundos la concentración de cuerpo cetónicoen una muestra capilar de 5 µl [59]. Este sistemaes especialmente preciso para valores deb-hidroxibutirato de 0-6 mmol/l. En la cetoacidosis, elumbral sanguíneo es de unos 5 mmol/l y puedealcanzar 30 mmol/l (concentración usual deb-hidroxibutirato circulante <0,5 mmol/l) [60]. Ladeterminación capilar del valor de b-hidroxibutiratotambién permite hacer un diagnóstico más precoz dela cetosis, mientras que la detección de los cuerposcetónicos con la tira urinaria se produce de maneramás tardía en relación a la detección plasmática [61].Durante el período de control, la cetonemia tambiénse normaliza más rápido que la cetonuria. Esta deter-minación de b-hidroxibutirato en muestra capilarpermite formular entonces un diagnóstico más precozde la cetosis, pero también de su resolución, lo queevita excederse en el tratamiento.

Otras pruebas complementarias [57]

El pH arterial confirma la presencia de una acidosiscon un valor inferior a 7,30. El CO2 total (CO2T) caepor debajo de 15 mmol/l. En las formas graves decetoacidosis, el CO2T es más bajo todavía, clásicamenteinferior a 10 mmol/l, y el pH inferior a 7. El hiatoaniónico es superior a 12 mmol/l, lo que indica lapresencia de cuerpos cetónicos. La natremia depende dela intensidad de las pérdidas hidrosalinas. Puede ser baja(la mayoría de las veces), normal o alta. La osmolaridadsuele estar moderadamente aumentada (300-325 mOsm/l) y es un factor de gravedad. Si la depleciónpotásica es constante, la potasemia puede estar dismi-nuida, pero la mayoría de las veces es normal o estáelevada. En todos los casos, la normopotasemia certificaun déficit potásico de consideración. El electrocardio-grama permite evaluar la intensidad de la hipopotase-mia (prolongación del espacio QT, depresión de la ondaT y aparición de una onda U). La fosfatemia, por reglageneral aumentada, es producto de la insulinopenia, laacidosis metabólica, la hiperosmolalidad y la insuficien-cia renal funcional. Con el tratamiento, la fosfatemiacae bruscamente debido a la transferencia de fósforo ala célula. La urea, la creatinina, las proteínas y el

hematócrito reflejan el grado de deshidratación, mien-tras que el aumento de los dos primeros indica por logeneral una insuficiencia renal funcional. La leucocitosiscon predominio de neutrófilos como indicio de ladeshidratación es típica de la cetoacidosis, pero nocertifica necesariamente la existencia de un síndromeinfeccioso. Las transaminasas y las creatinas cinasassuelen estar elevadas, pero no tienen valor diagnóstico.En cuanto a los valores de las amilasas y las lipasas,están típicamente aumentados en el 16-25% de los casosde cetoacidosis, con cifras hasta 3 veces superiores a lasnormales y sin que exista un cuadro de pancreatitisaguda [62].

Tratamiento de la cetoacidosis diabéticaEl tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en

la restauración de la volemia; en la corrección de lacarencia insulínica, la hiperglucemia, la cetoacidosis ylos trastornos hidroelectrolíticos, y en el tratamiento delfactor desencadenante. Esto justifica una hospitalizaciónurgente para iniciar el tratamiento adecuado.

La expansión vascular tiene por finalidad compensarlas pérdidas hídricas para restaurar la volemia. Engeneral, en ausencia de enfermedad cardiovascular, laexpansión se realiza mediante la administración desolución salina isotónica (0,9%): 20 ml/kg la 1.a hora(en promedio, 1-1,5 l) y 4-14 ml/kg/h (0,5-1 l) las2 horas siguientes [63].

Si bien existe un consenso respecto a la administra-ción de insulina rápida i.v. con bomba [64], ningúnestudio revela el beneficio de la inyección de un bolo alprincipio del tratamiento. La dosis inicial recomendadaes de 0,1 UI kg/h, es decir, alrededor de 5-10 UI/h.Cuando la glucemia se sitúa por debajo de 13,7 mmol/l(2,50 g/l), se instaura una perfusión de solución gluco-sada al 5% para evitar la hipoglucemia. La perfusión deinsulina rápida i.v. prosigue hasta la desaparición de laacetonemia. El flujo se ajusta a la glucemia, que debemantenerse en torno a 11 mmol/l (2 g/l), y se inte-rrumpe cuando el CO2T supera los 18 mmol/l, la pre-sión arterial se normaliza y la cetonuria se negativiza, ocuando la acetonemia es inferior a 0,5 mmol/l en dosdeterminaciones. El relevo se hace por vía oral para lahidratación y por vía subcutánea para la insulina.

El tratamiento de la cetoacidosis expone sobre todo ala hipopotasemia, que se instala muy rápidamente enlas primeras horas de tratamiento y aumenta el riesgode isquemia, de parada cardíaca y de dificultad respira-toria. Actualmente se recomienda empezar la correccióndel déficit potásico cuando la potasemia es inferior a5 mmol/l. La dosis es de 1,5-2 g de potasio por litro delíquido de rehidratación, con el objetivo de mantener lapotasemia en 4-5 mmol/l [64]. Si ésta es inicialmenteinferior a 3,3 mmol/l, la insulinoterapia empieza des-pués de la corrección del déficit potásico, lo que permiteobtener una potasemia superior a 3,3 mmol/l. La poten-cial gravedad de la hipopotasemia exige el controlregular de la potasemia cada 1-2 horas en las primeras5 horas de tratamiento, y después cada 4-6 horas, yaque el riesgo es mayor al principio del tratamiento de lacetoacidosis. En caso de potasemia inferior a 4 mmol/l,es indispensable controlar el ritmo cardíaco.

El uso de soluciones de bicarbonato sódico es objetode discusión. Las acidosis graves pueden provocarinsuficiencias multiviscerales (cardíaca, hepática, cere-bral, etc.), pero el suministro de bicarbonato aumentalos riesgos de agravación de la hipopotasemia, expone auna acidosis intracelular paradójica, acidificación dellíquido cefalorraquídeo, hipoxia tisular, etc. En estudiosretrospectivos de casos de cetoacidosis grave (pH <7,10)no se han observado diferencias respecto a la evolucióndel estado de conciencia y de la glucemia, se hayarecurrido o no a un tratamiento con bicarbonato sódico.En consecuencia, hoy se recomienda no usar soluciónde bicarbonatos mientras el pH arterial se mantiene porencima de 7.



La mayoría de los estudios aleatorizados no revelaronningún beneficio del tratamiento sistemático confosfato. El uso de heparinas de bajo peso molecularpuede ser útil en la persona de edad avanzada, en la queel riesgo de trombosis es mayor, sobre todo si a lacetoacidosis se asocia una hiperosmolaridad.

Control clínico y de laboratorio [57]

del tratamientoLa presión arterial, las frecuencias cardíaca y respira-

toria, la diuresis y el estado de conciencia se registrancada 30 minutos durante la primera hora de trata-miento, luego cada hora durante las 4 horas siguientesy después cada 2-4 horas. La glucemia capilar y lacetonemia (o cetonuria) se controlan cada hora paraajustar el flujo de insulina.

Las pruebas de laboratorio iniciales comprendenglucemia, ionograma sanguíneo, uremia, creatininemiay gasometría. El ionograma se controla al principio cadahora y después cada 4 horas junto con el control delCO2T hasta la corrección de la cetoacidosis.

Complicaciones del tratamientoEl déficit de potasio debe evaluarse y corregirse de

forma regular. La hipoglucemia se previene mediante elcontrol horario de la glucemia y la administración desolución glucosada al 5 o 10%, desde que la glucemia esinferior a 13,7 mmol/l (2,50 g/l) hasta la reanudación deuna alimentación normal.

El mecanismo del edema cerebral es discutido. Elaumento de la osmolaridad por la hiperglucemia y laacumulación de los cuerpos cetónicos son responsablesde la salida de agua del compartimento intracelular y suentrada en el compartimento extracelular. Cuando laglucemia desciende con demasiada rapidez (asociada a ladesaparición de los cuerpos cetónicos), se produce unaexpansión rápida del compartimento intracelular y, enconsecuencia, edema [65]. Para evitar esta complicación,se recomienda corregir de forma progresiva los déficit deagua y sodio (con solución isotónica, sin superar50 ml/kg durante las primeras 4 horas) [66]. Respecto ala glucemia, resulta indispensable evitar una disminu-ción demasiado rápida.

La corrección de la hipovolemia en un paciente deedad avanzada con insuficiencia cardíaca o renal puedefavorecer el desarrollo de una sobrecarga hidrosalina conedema agudo de pulmón.

Una acidosis metabólica hiperclorémica, sin anomalíadel hiato iónico, se observa inicialmente en el 10% delas cetoacidosis. Es frecuente durante el tratamiento, enespecial después de la resolución de la cetosis. Obedece-ría a la perfusión de soluciones que contienen cloro y ala entrada del bicarbonato sódico en la célula durante lacorrección de la cetoacidosis. La repercusión de lahipercloremia no está bien evaluada en la prácticaclínica. Se resuelve de forma espontánea en las24-48 horas siguientes a su constatación por el aumentode la excreción renal de los ácidos. Se puede limitarreduciendo los suministros de cloro, en especial enforma de cloruro de sodio [67].

La hipofosfatemia se revela a medida que se corrige laacidosis y con la administración de insulina.

Complicaciones evolutivas de la cetoacidosisLas más frecuentes después de los episodios de deshi-

dratación son las complicaciones infecciosas (neumo-nías, infecciones urinarias, micosis, etc.). La colocaciónde una sonda urinaria de forma sistemática se limita alos pacientes incontinentes o inconscientes, en loscuales la cuantificación de la diuresis es indispensable.La mucormicosis es una infección oportunista quepresenta una afinidad especial por el tejido cerebral yafecta a pacientes inmunodeprimidos. En el 50-75% delos casos, se trata de pacientes que sufren acidosis y,sobre todo, cetoacidosis. Las primeras manifestacionesclínicas consisten en sinusitis aguda asociada a rinorrea

mucosanguinolenta y edema facial [68]. La evoluciónfavorable depende de la rapidez con que se formula eldiagnóstico, la instauración del tratamiento con anfote-ricina B y el control de la cetoacidosis.

Las complicaciones tromboembólicas pueden preve-nirse con heparina de bajo peso molecular en caso demal estado venoso o de hiperosmolaridad.

En una gastritis hemorrágica pueden observarsevómitos hemorrágicos.

La incidencia de pancreatitis aguda en la cetoacidosisdiabética es del 10-15%. El diagnóstico de pancreatitisaguda puede sospecharse si existe por lo menos uno delos criterios siguientes: hiperamilasemia 3 veces superiora los valores normales, hiperlipasemia 3 veces superiora los valores normales e hipertrigliceridemia superior a10 g/l. La tomografía computarizada abdominal permiteconfirmar el diagnóstico.

Acidosis láctica y diabetesLa acidosis láctica es una de las causas más frecuentes

de acidosis metabólica con hiato aniónico elevado. Laelevación del hiato aniónico se explica por la hiperlac-tacidemia [69, 70]. El diagnóstico se basa ante todo en ladeterminación de la lactacidemia plasmática, venosa oarterial. Habitualmente es más baja en sangre venosa,pero esto no es constante. El lactato plasmático sueleestar comprendido entre 0,7-1,3 mmol/l. Un valor de2 mmol/l en reposo ya es elevado, pese a que en generalse consideran patológicos valores superiores a 2,5 oincluso 5 mmol/l. En los pacientes obesos y diabéticos,la lactacidemia está ligeramente aumentada. Esteaumento de la concentración de los lactatos obedeceríaa una conversión de la glucosa en lactato por parte dela mucosa intestinal. Debido a la producción resultantedel metabolismo de los eritrocitos, la muestra debeconservarse en hielo y centrifugarse con rapidez. Hayque tener cuidado con las posibles sobrestimaciones enel caso de las poliglobulias acentuadas, tanto si se tratade eritrocitos como de leucocitos. Los demás parámetrosde laboratorio se refieren, entre otros, al pH, el CO2T, laPaO2 y la PaCO2.

En la diabetes, hay que establecer la diferencia entrela acidosis láctica de causa común, independiente de ladiabetes pero más frecuente a causa de la lesión micro-vascular y la susceptibilidad a las infecciones, y lavinculada a la diabetes, en especial a su tratamiento conbiguanidas [69].

Acidosis láctica de causa generalPatogenia [69]

La hiperlactacidemia corresponde a una elevaciónanómala de la concentración de lactato, mientras que laacidosis láctica indica la acumulación de lactato e ionesH+. La formación de lactato (a partir de la glucosa) noes, sin embargo, el origen de la acidosis, que no con-sume ni genera iones H+; si bien el metabolismo de unamolécula de glucosa conduce a la producción de dosprotones, ambos integran la formación de lactato(glucosa + 2 ADp + 2 fosfatos inorgánicos → 2 lactatos+ 2 ATP). A la degradación del ATP así formado lecorresponde generar un exceso de iones H+. Este excesose manifiesta cuando una hipoxia celular impide elreciclaje del ATP a partir de sus metabolitos y del modosiguiente: ATP → ADp + fosfato inorgánico + H+ +energía.

La producción de lactato también puede llevar a unaacidosis metabólica a través del mecanismo de inter-cambio lactato/hidróxido (OH-). La formación de OH- apartir del agua extracelular determina la entrada deiones OH- en la célula y previene la caída del pH. Almismo tiempo se liberan iones H+ en el espacio extra-celular, pero el pH no desciende mientras la hiperventi-lación reactiva ejerce una compensación suficiente.

Teóricamente, la acidosis intracelular debería acentuarel exceso de lactato, ya que la relación lactato/piruvato



depende de la relación [NADH] [H+]/[NAD]. Sinembargo, esta influencia es menor que la ejercidanegativamente sobre la actividad fosfofructocinasa porla acidosis intracelular, que tiende a proteger de lasconsecuencias de la hipoxia al ahorrar glucosa previ-niendo, por tanto, una producción excesiva de protonesmediante la hidrólisis del ATP. Además, la acidosismejora la extracción del oxígeno, con desplazamientohacia la derecha de la curva de oxihemoglobina.

Hiperlactacidemia: un mecanismo de adaptación [69]

El lactato no es un desecho y mucho menos untóxico. Puede metabolizarse y oxidarse en la mayoría delas células, sobre todo (con relación a la glucosa) en laetapa inicial de recuperación de la isquemia cerebral ode la hipoxia [71]. Se ha demostrado que la administra-ción de lactato permite prevenir los trastornos cogniti-vos de la hipoglucemia [72]. Los mecanismos por loscuales el lactato podría cumplir una función adaptativaen la hipoxia son:• descenso brusco de la relación ATP/ADP (adenosina

difosfato) y aumento de la producción de lactato, quese redirige preferentemente a glucosa. Cuando eloxígeno llega de nuevo a los tejidos, la oxidación dellactato en piruvato se sigue de su paso a glucosa, loque implica una fosforilación hacia glucosa-6-fosfatoy, por tanto, la presencia de ATP;

• el lactato desempeña un papel de vehículo energéticoque va y viene en los tejidos. Cuando es excretadopor un tejido para ser oxidado por otro, el último«respira» por el primero. Este fenómeno podría hacercumplir a algunos tejidos una función de ahorro delmetabolismo glucídico, sobre todo en el músculocardíaco;

• el lactato tendría un efecto directo sobre la funcióncelular, en especial en la actividad ATPasa.En resumen, el lactato es un sustrato metabólico

principal, de forma directa por su propio metabolismoe indirecta por su efecto sobre el metabolismo de laglucosa. En virtud de los efectos protectores de laacidosis (mientras la caída extrema del pH no afecte lafunción miocárdica), la conducta debe centrarse en eltratamiento óptimo de la afección causal y no en susconsecuencias sobre la producción de lactato.

Principales causas de acidosis láctica

El criterio fisiopatológico clásico para distinguir lasdiversas situaciones es la presencia o no de una hipoxiatisular (tipo A/tipo B) (Cuadro VIII). Esto es, en realidad,demasiado esquemático, puesto que las restricciones deoxígeno y de factores metabólicos suelen estarasociadas [69].

Acidosis láctica en el marco de untratamiento con biguanidas

Su incidencia era elevada con la fenformina (0,4/1.000 pacientes/año), que no se comercializa actual-mente. Es mucho más baja con la metformina (0,024/1.000 pacientes/año) y se encuentra casi exclusivamentecuando no se respetan las contraindicaciones [73]. Elmecanismo exacto y la relación dosis/toxicidad sonobjeto de discusión. La metformina tiene un indudableefecto inhibidor de la gluconeogénesis hepática [74], peroaún no se conoce bien el mecanismo exacto de acciónde este medicamento. Es probable que ocurran otrasmodificaciones metabólicas, además de una sobredosis,tal como lo indican las evoluciones favorables de losraros casos de intoxicaciones masivas voluntarias.Anomalías subyacentes pueden participar en la forma-ción de la acidosis láctica. Hace poco se comunicó quelos pacientes con diabetes tipo 2 tenían anomalías de lainterconversión lactato-piruvato [71].

El pronóstico de las acidosis lácticas observadasdurante los tratamientos con biguanidas a menudo esgrave (mortalidad del 30-50%). Si bien se trata en lamayoría de los casos de pacientes con mal estado

general, la agresividad de las medidas terapéuticas llevaa preguntarse acerca del aspecto potencialmente iatro-génico de esos tratamientos, sobre todo en lo que serefiere a las grandes dosis de soluciones alcalinas.

El análisis de las observaciones publicadas demuestraque esas acidosis lácticas sobrevienen a raíz de prescrip-ciones inoportunas de metformina, y en situacionesclínicas que normalmente contraindican su uso. Talessituaciones se caracterizan por [75]:• una prolongación de la semivida del medicamento

con relación a una insuficiencia renal orgánica ofuncional: insuficiencia renal (flujo de filtraciónglomerular calculado con la fórmula de Cockcroft<60 ml/min), insuficiencia cardíaca y hepatocelular;administración de medios de contraste yodados (cfsupra);

• un trastorno en la extracción hepática de los lactatos:insuficiencia hepatocelular, alcoholismo agudo ocrónico;

• una producción excesiva de lactato: afecciones respi-ratorias agudas y crónicas, acidosis metabólica aguday crónica, shock, hipovolemia, infecciones graves,cardiopatía isquémica evolutiva, ataque de arteritis.Estas situaciones clínicas con riesgo de acidosis láctica

deben conducir a la interrupción de la administraciónde metformina.

Tratamiento de la acidosis lácticaEl tratamiento de la acidosis láctica debe centrarse en:

• el tratamiento óptimo de la causa de la acidosisláctica;

Cuadro VIII.Clasificación de las acidosis lácticas.

Tipo A (evidencia clínica de hipoxia tisular)

Hipoperfusión regional (isquemia mesentérica, de miembro)

Hipoxia grave

Intoxicación por monóxido de carbono

Asma grave

Shock (cardiogénico, séptico, hipovolémico)

Tipo B (sin evidencia clínica de hipoxia tisular)

B1 (acidosis láctica asociada a una enfermedad subyacente)

Diabetes

Hepatopatía

Malignidad

Sepsis

Feocromocitoma

Carencia de tiamina

B2 (acidosis láctica secundaria a una intoxicacióno a medicamentos)

Biguanidas

Etanol, metanol

Etilenglicol

Fructosa, sorbitol, xilitol

Salicilados

Acetaminofeno

Epinefrina

Ritodrina

Terbutalina

Cianuro

Nitroprusiato de Na

Isoniazida

Propilenglicol

B3 (acidosis láctica secundaria a un trastorno metabólico congénito)

Déficit de glucose 6-fosfatasa, fructosa 1,6-difosfatasa, piruvatocarboxilasa, piruvato deshidrogenasa

Defecto de fosforilación oxidativa

Otras

Acidosis láctica por isómero dextrógiro

Hipoglucemia



• la preservación o la restauración del estado hemodi-námico y de la función ventilatoria. Uno de lossignos clínicos de la acidosis es la hiperventilacióncon taquipnea, que tiende a disminuir la PaCO2 y laacidemia para normalizar el pH. Sin embargo, cuandola acidosis se hace muy intensa, el agotamientomuscular, el aumento de la producción de CO2 enrelación al trabajo ventilatorio y el incremento delespacio muerto tienden a elevar la PaCO2. Convieneentonces ajustar la ventilación alveolar a los requeri-mientos metabólicos;

• la alcalinización con bicarbonato sódico no estáindicada, salvo para los pH muy bajos (pH <7) yperdurables. Graff et al han demostrado, a partir deun modelo experimental de acidosis láctica hipóxica,que el bicarbonato sódico agrava la acidosis, aumentala producción de lactato en el sistema digestivo,disminuye el pH intracelular hepático y altera el flujocardíaco [76]. Los efectos perjudiciales del bicarbonatosódico también se observan en la clínica. Cooper et aldemostraron que el suministro de bicarbonato sódicoen la acidosis láctica no mejoraba la hemodinámicani modificaba el pronóstico [77];

• el dicloroacetato (DCA) aumenta la actividad de lapiruvato deshidrogenasa y acelera el metabolismo delos lactatos. Su eficacia ha sido demostrada en distin-tos tipos de acidosis láctica [78, 79]. Aunque el DCAaumenta la depuración hepática de los lactatos, nomodifica la hemodinámica ni la supervivencia [79].Este medicamento sólo puede indicarse como adyu-vante de un tratamiento sintomático y etiológico;

• la diálisis es útil con relación a las consecuenciasde la anuria, es decir, la hipervolemia y lahiperosmolaridad.

HipoglucemiasClásicamente, se habla de hipoglucemias ante la

asociación de un malestar típico y una glucemia inferioro igual a 3,3 mmol/l (0,6 g/l). Sin embargo, el umbralde percepción de la hipoglucemia varía según las perso-nas. Los signos clínicos también dependen de la rapidezde instalación y de la duración de la hipoglucemia.

La hipoglucemia es el efecto secundario más grave delas sulfamidas hipoglucemiantes (SH) [80]. Las personasde edad avanzada y las que sufren de insuficiencia renalestán más expuestas a los accidentes hipoglucémicos [81].El desarrollo de una hipoglucemia por falta de modula-ción de la insulinosecreción suele compensarse con elaumento de las hormonas de contrarregulación. Sinembargo, la neuropatía vegetativa que complica a unadiabetes antigua o descompensada se acompaña de undéficit de secreción de las hormonas de contrarregula-ción en caso de hipoglucemia. Los signos adrenérgicosde la hipoglucemia desaparecen, y pueden sobrevenirhipoglucemias graves sin ningún signo precursor.

ClínicaTodo malestar en un diabético debe hacer pensar en

una hipoglucemia. Las manifestaciones agudas se resu-men en el Cuadro IX. La sudoración es muy caracterís-tica. Las hipoglucemias pueden ser el punto de partidade diversos traumatismos (caídas con fracturas, acciden-tes de tránsito). También son responsables de muertesúbita en diabéticos menores de 40 años [82]. La presen-cia de signos de focalización no descarta el origenhipoglucémico de un trastorno neurológico agudo. Endiabéticos con hipoglucemias frecuentes y repetidaspueden verse concentraciones normales de hemoglobinaglucosilada. Además, las hipoglucemias, e incluso lanormalización rápida y sostenida de una hiperglucemiacrónica, pueden provocar hemorragias en una retinopa-tía proliferativa. El desarrollo de una hipoglucemiamodifica de forma persistente (alrededor de 24 horas) elequilibrio glucémico [83] y altera los mecanismos fisioló-gicos de contrarregulación [84] durante 4-5 días. A largo

plazo, pueden observarse modificaciones regionales delflujo sanguíneo cerebral [85]. Hay que insistir en laimportancia del reconocimiento de «pequeñas» hipo-glucemias a distancia de las comidas, que se manifiestanpor hambre o indisposiciones leves. Estas hipoglucemiasson indicio de una sobredosificación de SH, por lo quedeben ajustarse las dosis, llegando incluso a la interrup-ción de la sulfamida y a la búsqueda de interaccionesfarmacológicas.

Las manifestaciones crónicas con relación a las hipo-glucemias repetidas intensas se encuentran de formamás específica en las diabetes secundarias a una pan-creatitis crónica calcificante de origen alcohólico,cuando el paciente no se encuentra en abstinencia.Pueden conducir a una encefalopatía crónica conamiotrofia de los cuatro miembros, neuropatía perifé-rica, seudodemencia, síndrome parkinsoniano y, enocasiones, hemiplejía. Dejando de lado estas situacionesextremas, numerosos estudios se dedicaron a las conse-cuencias cognitivas y conductuales de las hipoglucemiasrepetidas. Las hipoglucemias pueden acompañarse de uncomportamiento hostil y una tendencia depresivasecundaria [86]. El adulto desarrolla con frecuencia unmiedo intenso a la hipoglucemia, lo que lo lleva a nodejar que la glucemia descienda por debajo de ciertoumbral. Esta conducta puede hacer aumentar de pesopor el consumo inadecuado de alimentos. A largo plazo,en el cerebro aparecen zonas de hipoperfusión regional.

Principales causas de hipoglucemiasen los pacientes diabéticos

Los principales factores de riesgo, válidos tambiénpara la diabetes tipo 2, se señalan a continuación.

En la práctica, las hipoglucemias frecuentes (más detres por semana en un diabético compensado) obligana investigar la existencia de factores favorecedores.

Las SH son las causantes principales de hipogluce-mias. La hipoglucemia afecta a alrededor del 15-20% delos pacientes tratados con SH. Entre éstos, las sulfamidasde semivida larga, como la clorpropamida o la carbuta-mida, son el origen de hipoglucemias prolongadas. Lassulfamidas de segunda generación tienen una semividamás corta. Las personas de edad avanzada y los pacien-tes con insuficiencia renal están más expuestos. Entre

Cuadro IX.Manifestaciones clínicas principales de las hipoglucemias.

Signos menores Signos mayores

Signos relacionados con la respuestacatecolaminérgica

Convulsiones

Síndrome deficitario

Trastornos sensitivos

Síndromecerebelovestibular

Coma profundo

Hipertónicocon acentuaciónde los reflejos y signosde irritación piramidal

Facies vultuosa

Sudoración

Sudoración (~50%)

Temblor (~30%)

Palidez

Crisis hipertensiva

Signos de neuroglucopenia

Signos neuropsíquicos:

- visión borrosa-diplopía (~30%)

- astenia intensa (~30%)

- confusión (~15%)

- conducta anómala (~10%)

- parestesias (~10%)

- cefaleas

Signos digestivos:

- hambre (~ 25%)

- epigastralgias

- náuseas

- diarrea

Signos cardiovasculares:

- taquicardia

- extrasístoles

- precordialgias



los medicamentos capaces de inducir o aumentar lashipoglucemias, hay que citar a las IECA debido a su uso

especialmente amplio en el diabético hipertenso [87]. Sinembargo, en los pacientes tratados con sulfamidashipoglucemiantes, las hipoglucemias graves son infre-cuentes (incidencia anual de 2/10.000). En el estudioUKPDS efectuado durante 10 años, la hipoglucemiagrave se observó en el 0,6% de los pacientes tratadoscon sulfamidas hipoglucemiantes, pero el índice demortalidad de esas hipoglucemias graves fue elevado(5-10%) [80].

Tratamiento de las hipoglucemiasEl tratamiento incluye tres aspectos: sintomático,

etiológico y preventivo. En la medida de lo posible, la

“ Puntos esenciales

La diabetes tipo 2 es un factor de riesgo coronariomayor e independiente.La detección de la isquemia miocárdica silenciosa(IMS) debe efectuarse en los pacientes diabéticosde tipo 2 mayores de 60 años, arteríticos o quehayan tenido un ACV, en los diabéticosmicroalbuminúricos o proteinúricos y en los quese asocia tabaquismo, HTA e hiperlipidemia.La intensidad de las anomalías de la funciónventricular izquierda es proporcional a lagravedad de la microangiopatía retiniana.El intervalo QT, controlado por el sistema nerviosoautónomo, es un marcador predictivo de lainestabilidad miocárdica perioperatoria. Lavariabilidad de la longitud del QT (dispersión delQT) es correlativa al riesgo de arritmia ventricularen período perioperatorio.La disautonomía cardíaca expone al riesgo dehipotermia durante la anestesia general.El riesgo de intubación aumenta en el pacienteque tiene una diabetes de más de 10 años deevolución.En el paciente diabético sometido a una cirugía deriesgo de isquemia cerebral, sería deseablenormalizar la glucemia.En el diabético, las infecciones representanaproximadamente un 66% de las complicacionespostoperatorias y el 20% de los fallecimientos enperíodo perioperatorio.Los déficit neurológicos relativos a la anestesia seasocian en el 85% de los casos a la anestesiageneral. Una atención especial debe prestarse a laprotección de los puntos de apoyo durante laintervención.La premedicación con clonidina en dosis de4 mg/kg ha demostrado ser eficaz para mejorar elequilibrio glucémico y, al mismo tiempo, reducirlos requerimientos perioperatorios de insulina.Tres días después de una arteriografía serecomienda controlar la creatininemia en buscade una alteración de la función renal.Las infecciones bacterianas y las enfermedadesintercurrentes graves (insuficiencia renal, infartode miocardio, accidente cerebrovascular, cirugíade urgencia, etc.) exponen al paciente diabético aun desequilibrio glucémico e incluso a unahiperosmolaridad (síndrome de hiperglucemiahiperosmolar), a una cetoacidosis en el diabéticode tipo 1 en particular y a una acidosis láctica enlos pacientes tratados o no con metformina.


Los factores de riesgo principales dehipoglucemia, válidos también para la diabetestipo 2, son:• el grado del déficit insulinosecretor (tiempo deevolución de la diabetes);• los antecedentes de hipoglucemias graves;• la percepción inadecuada de la hipoglucemia;• la intensidad del tratamiento insulínico,reflejada por las concentraciones de hemoglobinaglucosilada y los objetivos glucémicos.Además, se comunicó una asociación entre elgenotipo ACE DD y la frecuencia de hipo-glucemias graves.


Factores favorecedores de hipoglucemiasfrecuentes (más de tres por semana en undiabético compensado):• comida o tentempié insuficientes o a intervalosirregulares;• ejercicio físico no programado o con ajustedefectuoso de las dosis de insulina y de lossuministros glucídicos suplementarios;• comida (sobre todo a la noche) con insuficientecontenido en glúcidos, a menudo pordesconocimiento de las reglas de equivalenciadietética;• errores en la práctica de la inyección de insulina;• inyección en zonas de lipodistrofia;• comida demasiado tardía con relación a lainyección;• esquema insulínico con demasiada insulinarápida (no debe tener más del 50% de la dosistotal y, por la tarde, no más del 30% de la dosisnocturna; esta regla debe modificarse si se usananálogos rápidos de la insulina);• objetivos glucémicos demasiado ambiciososcon relación al tratamiento global: su corolariodebe ser el fraccionamiento de las inyecciones y,en especial, la multiplicación de los autocontrolesde la glucemia;• ajuste demasiado brusco de las dosis, inclusoinadecuado, con suplementos intempestivos deinsulina rápida, sobre todo antes de acostarse;• otros errores de información: desconocimientode los síntomas, reingesta de azúcar insuficiente otardía;• consumo de medicamentos que potencian lashipoglucemias: inhibidores de la enzimaconvertidora de angiotensina, betabloqueantesno cardioselectivos, en realidad pocas vecesconfirmados;• muy rara vez una causa orgánica: gastroparesia,a menudo erróneamente incriminada, insu-ficiencia hormonal, malnutrición, insuficienciahepática y sobre todo insuficiencia renal.



realidad de la hipoglucemia debe verificarse por deter-minación capilar. Esta verificación no debe retrasar eltratamiento.

Tratamiento de la hipoglucemia en la urgencia

Si la conciencia está conservada, el suministro dehidratos de carbono por vía oral suele ser suficiente. Siel paciente está inconsciente, para corregir la hipogluce-mia deben administrarse 30-50 ml de solución gluco-sada al 30% i.v., que se repite en caso de necesidad. Elrelevo por una perfusión de solución glucosada al 10%es necesario con las SH de acción prolongada, las formasgalénicas de liberación prolongada o en presencia deinsuficiencia renal. Para inyectar glucagón es precisocontar con reservas hepáticas de glucógeno. Para losfamiliares resulta más fácil aplicar una inyección de1 mg de glucagón por vía intramuscular o subcutánea.La inyección debe repetirse si no se observa una mejoríade los síntomas al cabo de un cuarto de hora. Un comahipoglucémico impone un control prolongado y unenfermo que vive solo debe ser hospitalizado.

Tratamiento etiológico de la hipoglucemia

Hay que identificar el o los factores desencadenantesde la hipoglucemia. En esta ocasión debe verificarse lainformación de que dispone el paciente.

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M. Carles, Praticien hospitalier ([email protected]).J. Dellamonica, Interne.A. Raucoules-Aimé, Professeur des Universités, praticien hospitalier.Département d’anesthésie-réanimation, hôpital Archet 2, 151, route Saint-Antoine-Ginestière, BP 3079, 06202 Nice cedex 3, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo original: Carles M., Dellamonica J., Raucoules-Aimé A. Anesthésie etréanimation du patient diabétique. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthésie-Réanimation, 36-650-A-10, 2007.

Disponible en www.emc-consulte.com/es

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