ANEMIAS

Pérdida de sangre.

Destrucción aumentada.

Alteración en la producción.

ANEMIAS Menor capacidad de la sangre para

efectuar el transporte de oxígeno. Reducción por debajo de los límites

normales de la masa total de hematíes circulantes.

Hto, CMHG, Hb. Falsodisminución del volumen

circulante. Tamaño: microcitos, normocitos y

macrocitos. Contenido de Hb.- Hipocrómicos,

normocrómicos. Volumen corpuscular medio, CMHG.

Eosinophil Basophil

Neutrophil

Lymphocytes

Monocytes

Monocytes

ANEMIAS. Palidez, debilidad, malestar,

astenia. Disnea, coiloniquia, uñas

quebradizas. Anoxia.

PÉRDIDAS AGUDAS DE SANGRE.-Pérdida de volumen.Aparición de reticulocitos, leucocitosis y trombocitosis.PÉRDIDA CRÓNICA DE SANGRE:Deficiencia de hierro o de precursores.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS. Disminución de la sobrevida de los

eritrocitos. Acumulo del producto del catabolismo

de la hemoglobina. Aumento de la eritropoyesis en la MO. Hemólisis extravascular: SER. Hemólisis intravascular: lesiones

mecánicas, fijación del complemento, tóxicos.

Hemoglobinemia, hemoglobinuria, metahemalbuminemia, ictericia, hemosiderinuria.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Extravascular: esplenomegalia. Eritropoyetina> No de normoblastos en MO,

Hematopoyesis extramedular. Colelitiasis. Intrínsecos: hereditarios.- forma corpuscular. Extrínsecos: adquiridos, autoanticuerpos.

Defecto de la membrana del eritrocito.

Autosómico dominante (75%). Espectrina. Esferocitos por los cordones de

Billroth. Esplenomegalia con eritrofagocitosis. Aumento de la eritropoyesis,

hemosiderosis, colelitiasis. Anemia, esplenomegalia, ictericia. Crisis aplásica o hemolíticas.

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA

DEF. DE GLUCOSA 6-P DESHIDROGENASA. El hematíe y la membrana son sensibles a

los agentes oxidantes exógenos y endógenos.

Protege contra el Plasmodium. Gen mutante ligado al cromosomaX. Infecciones, fármacos, favismo. Células mordidas (Cuerpos de Heinz). Hemoglobinemia, hemoglobinuria y descenso

del hematocrito.

DREPANOCITOSIS Hemoglobina estructuralmente

anormal. HbS.- sustitución de ácido glutáqmico

por valina en la posición 6 de la globina Beta.

Forma de hoz rasgo falciforme. Anemia hemolítica crónica, oclusión

de vasos pequeños con lesiones isquémicas de los tejidos.

Anemia, hemoglobinemia, ictericia. Hiperplasia de MO, esplenomegalia,

autoesplenectomía. Crisis dolorosas óseas, Sd mano-pié.

SD TALASÉMICOS Falta de síntesis de una de las dos cadenas:

alfa o beta. TALASANEMIA BETA: falta de síntesis de

cadena beta. Eritrocitos hipocrómicos. Muerte de eritrocitos por apoptosis. Eritropoyesis ineficaz. Hemocromatosis secundaria. Cráneo en cepillo, hepatoesplenomegalia.

Falta de producción de globina alfa.Estado de portador asintomático.HEMOGLOBINA H: Aumento de la

afinidad por el oxígeno.Hidropesía fetal: ausencia de los cuatro

genes de la globina alfa.

TALASEMIA ALFA

HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNAÚnica con defecto adquirido de la

membrana de los eritrocitos.Activa el sistema del complemento.Hemosiderinuria y pérdida de hierro.Trombosis hepática, de la porta,

cerebrales, etc.

ANEMIA INMUNOHEMOLÍTICA Anticuerpos (antiglobina de Cooms). Anticuerpos calientes (fármaco). IgG.

Esplenomegalia. Anticuerpos fríos: IgM (0-4ºC).- palidez,

cianosis de las partes expuestas alfrío, fenómeno de Raynaud.

Anemia hemolítica por hemolisinas frías: Hemoglobinuria paroxística al frío: IgG.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TRAUMATISMOS.Prótesis valvulares cardiacas.Estrechez por obstrucción.Anemia hemolítica microangiopática:

LES, Hipertensión maligna, PTT, Sd. Hemolítico urémico, Ca diseminado.

Hematíes en casco y hematíes en triángulo.

DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Vit B12 (Anemia perniciosa, falta de

producción del factor intrínseco), Folato. Células parietales. Síntesis disminuída del DNA. Macrocitosis con macropolimorfonucleares

multisegmentados. Embarazo, lactancia, anemias hemolíticas,

Ca diseminado.

ANEMIA FERROPÉNICA Adolescentes y mujeres en edad reproductiva. Transferrina. Ferritina, Carencia dietética, absorción disminuída, aumento

de las necesidades, pérdida crónica de sangre. Ancianos, indigentes, lactantes, esprue. Anemia hipocrómica microcítica. Sd de Plummer-Vinson: Anemia hipocrómica

microcítica, glositis atrófica, repliegues esofágicos.

ENFERMEDADES CRÓNICAS Infecciones microbianas crónicas.Procesos inmunitarios.Neoplasias.Ferritina sérica elevada.Hemosiderosis.

ANEMIA APLÁSICA Fármacos y sustancias químicas. Radiación corporal total. Infecciones: VIH. Anemia de Fanconi: Falta de reparación del

DNA. Inhibición de la proliferación de células madre

por las células T activadas. MO con punción seca, hipocelular. Pancitopenia.

APLASIA ERITROCITARIA

Timoma. Leucemia de Linfocitos

grandes granulosos. Otras formas: Lesiones

ocupantes de espacio. Mieloma múltiple,

Leucemia, osteosclerosis o Linfoma.

Hepatopatías difusas. Insuficiencia renal crónica

(eritropoyetina).

Carrera