Anemia hemolitica pr farmacos
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ANEMIA HEMOLÍTICA
INDUCIDA POR
FÁRMACOS
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ETIOLOGÍA
Anemia hemolítica: Mecanismos de
destrucción inmunológica de los glóbulos rojos.
HEMOLISIS
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3 MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN
INMUNOLÓGICA DE GR.
Absorción heptano/fármaco, implicando anticuerposdependientes del fármaco
Formación de un complejo ternario
Inducción de anticuerpos que reaccionan con los GR.En ausencia del fármaco.
Absorción de proteínas no inmunológicas relacionadascon los fármacos.
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MECANISMOS DE ABSORCIÓN DE HAPTENOS
O FÁRMACOS
Fármacos que seunen firmemente ala proteínas de lamembranaplasmática de losGR
Ejemplo clásico: penicilina
Los GR están cubiertos porla droga. Se desarrolla unanticuerpo anti-penicilina(IgG) que se une a lapenicilina en el GR
Test de inmunoglobulina positivo
ANEMIA HEMOLÍTICA
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La anemia hemolítica aparece después de 7-10días de tratamiento
Desaparece unos días o 2 semanas después de lainterrupción del fármaco
Los anticuerpos dirigidos contra los GR (suero)solo reaccionan contra los GR cubiertos depenicilina
Los GR opsonizados se destruyen en Bazo.
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DENTRO DE LOS FÁRMACOS:
Penicilinas
Cefalosporinas Absorción del fármaco
Tetraciclinas
Carbromal
Estifoben
Quinina Complejo ternario
Quinidina
Clorpropamida
Rifampicina
Alfa metildopa mecanismos de autoanticuerpos
L-dopa
Cefalosporinas abs. No inmune de
Cisplatino proteinas
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MECANISMO DEL COMPLEJO TERNARIO: FÁRMACO
ANTICUERPO- DIANA- ERITROCITO
Lesión del eritrocito por la interacción de farmaco-metabolito,un lugar de unión del fármaco a la membrana dela célula diana y anticuerpo, con la activación delcomplemento.
El anticuerpo ataca al neoantígeno (unión del fármaco a lacélula diana)
Estos ac. Tienen especificidad para Ag. De grupossanguíneos:
Hemolisis intravascular ocurre después de la activación del complemento, con hemoglobinuria y hemoglobinuria.
GR cubiertos por C3b son destruidos por el bazo e hígado
Rh, Kell, Kidd o I/i
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MECANISMO DE AUTOANTICUERPO
Formación de auto anticuerpos
contra las cels. Rojas autologas.
Test de globulina +8-36% tx con metildopa(fármaco mas importante) 3 a 6 mesesdespués de el tratamiento.
Reaccionan a 37°C con GR en ausencia delfármaco y reaccionan con el Rh.
La destrucción del eritrocito se debe alsecuestro esplénico de GR cubiertos de IgG.
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ABSORCIÓN NO INMUNE DE PROTEÍNAS
Tratamiento concefalosporinas
Test antiglobulina (+)
Absorción no especificade inmunoglobulinas,complemento,albumina, fibrinógenootras proteínasplasmáticas en lamembrana de los GR.
No hay anemia hemolítica
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Historia de toma demedicamentos
Los px con absorciónhapteno y autoinmunespresentan síntomas endías a semanas.
En complejo ternarioexiste hemolisis conhemoglobinuria e I.Renal
Laboratorio:
Anemia hemolítica autoinmune: con reticulositosis, leucopenia, trombocitopenia.
Hemoglobinemia o hemoglobinuria ( hemolisis por complejo ternario)
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TRATAMIENTO Y PRONOSTICO
Interrupción del fármacoresponsable.
Transfusión solo en anemiagrave
Uso de glucocorticoides soninecesarios.
Tx con metildopa usar unamedicación antihipertensivaalterna
La hemolisis causada por fármacos puede ser de poca importancia, pero se han descrito episodios de hemolisis grave
con insuficiencia renal o muerte
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GRACIAS!!!