Anemia Hemolítica
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Son un grupo heterogéneo de anemias
normocíticas normocrómicas en las cuales el
eritrocito se destruye prematuramente, que se
conoce como ‘’hemólisis.’’
Hemólisis en presencia de anormalidades extrínsecas del eritrocito (adquiridas).
Hemólisis por presencia de anormalidades intrínsecas (genéticas).
Introducción
La reticulocitosis es una manifestación de la enfermedad y refleja el aumento en la actividad de la médula ósea para intentar mantener una masa
eritrocítica en la sangre periférica.
Y si la médula ósea es capaz de aumentar la eritropoyesis lo suficiente para compensar la disminución en el período de vida del eritrocito, entonces no se produce anemia. En este caso, las células se producen a la misma velocidad a la que se hemolizan, o cerca de ésta. Este trastorno se llama enfermedad
hemolítica compensada.
Datos del laboratorioHallazgos comunes de laboratorio
en las anemias hemolíticas
Hallazgos que reflejan aumento en la actividad de la MO.
Reticulocitosis (IPR >2)
Leucocitosis
Eritrocitos nucleados en la sangre periférica
Policromasia de eritrocitos en frotis de sangre teñidos
Hiperplasia eritroide normoblástica de la MO.
Hallazgos de laboratorio que reflejan aumento en la destrucción de
eritrocitos
Anemia(Presencia de esferocitos, esquistocitos u
otros poiquilocitos, o varios de ellos)
Prueba GAH**
Haptoglobina y hemopexina disminuidas
Hemoglobina glucosilada disminuida
Urobilinógenos urinario y fecal aumentados
Bilirrubina aumentada (no conjugada)
Hemoglobinemia*Hemoglobinuria*Hemosiderinuria*
Metahemoglobinemia*LDH del suero aumentadaCO espriado aumentado
*Vinculado sólo con hemólisis intravascular.**GAH = globulina antihumana.
Datos clínicos
Los signos de la anemia hemolítica se vinculan con
un aumento en el catabolismo del hem
(destrucción de eritrocitos) y con la eritropoyesis.
Hallazgos clínicos vinculados con anemia
hemolítica
Ictericia
Cálculos biliares
Orina roja u oscura
Síntomas de anemia:*Palidez*Astenia *Adinamia
*Fatiga muscular*Síntomas cardíacos
Adelgazamiento del hueso cortical
Masas hematopoyéticas extramedulares
Esplenomegalia
Sitios de destrucción
La hemólisis puede producirse dentro de la circulación (intravascular) o en el interior de macrófagos del bazo, hígado o médula ósea
(extravascular).
Hemólisis Intravascular
Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con
liberación del contenido celular en el plasma ‘’hemoglobina.’’
*Hemoglobinemia
*Hemoglobinuria
*Hemosiderinuria
*Deshidrogenasa láctica
Hemólisis Extravascular
Glóbulos rojos se retiran de la circulación y son fagocitados por los macrófagos en el bazo, hígado o médula ósea.
*No hay hemoglobinemia, hemoglobinuria, ni hemosiderinuria.
La hemoglobina se degrada dentro del fagocito a hem y globina.
*Hem se cataboliza adicionalmente al hierro, biliverdina y monóxido de carbono. La biliverdina penetra entonces al plasma como bilirrubina,
se enlaza a la albúmina y se excreta por el hígado.
Anemias caracterizadas por hemólisis intravascular
Activación del complemento en la membrana del eritrocito:Hemoglobinuria paroxística
nocturnaHemoglobinuria paroxística por
fríoAlgunas anemias hemolíticas
autoinmunes
Traumatismos físico o mecánico del eritrocito:
Anemia hemolítica microangiopática
Anormalidades del corazón y los grandes vasos
Coagulación intravascular diseminada
Microambiente tóxico:Infecciones bacterianas
Infección por P. falciparumVenenos
Etc
Anemias caracterizadas por hemólisis extravascular
Defectos hereditarios del eritrocito:Talasemia
HemoglobinopatíasTrastornos de la membrana
Defectos adquiridos del eritrocito:Anemia megaloblástica
Anemia de células en espuelaDeficiencia de vit. E en recién
nacidos
Anemias inmunohemolíticas:Autoinmunitaria
Inducida por fármacos
Evaluación de hemólisis
Plasma o suero Extravascular Intravascular
Bilirrubina indirecta Aumentada Aumentada
Haptoglobina Disminuida Ausente
Hemoglobina en plasma Normal-Elevada Elevada
Deshidrogenasa láctica Aumentada Elevada
Orina
Bilirrubina 0 0
Hemosiderina 0 Positiva
Hemoglobina 0 Positiva en casos graves
Bibliografía
Shirlyn B. McKenzie, 2000. Hematología clínica. 2da. Edición. Editorial El Manual Moderno.