HEMATOPOYESISHEMATOPOYESIS

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60

Fémur

Esternón

Vértebras

Saco vitelino

Hígado

Bazo

M.O

Meses de gestación Edad en años

ACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICAACTIVIDAD HEMATOPOYÉTICA

DEFINICIÓN DE ANEMIA.DEFINICIÓN DE ANEMIA.

• OPERACIONAL OPERACIONAL : disminución de la : disminución de la cantidad de GR, del hematocrito o de la cantidad de GR, del hematocrito o de la concentración de Hb en la sangre.concentración de Hb en la sangre.

• FISIOPATOLÓGICAFISIOPATOLÓGICA : reducción de la : reducción de la capacidad transportadora de Ocapacidad transportadora de O22 de la de la

sangre.sangre.

TRANSPORTE DE OTRANSPORTE DE O22 E HIPOXIA E HIPOXIA

TISULARTISULAR

• APORTE DE OAPORTE DE O2 2 AL TEJIDO AL TEJIDO : 1.34 ml /g de Hb 20 ml : 1.34 ml /g de Hb 20 ml de Ode O2 2 /dl de sangre. Con débito cardíaco de 5000 ml/min, /dl de sangre. Con débito cardíaco de 5000 ml/min, transporte de Otransporte de O22 al tejido es de 1000 ml/min. al tejido es de 1000 ml/min.

• REQUERIMIENTO DE OREQUERIMIENTO DE O22 TISULAR TISULAR : 250 ml.: 250 ml.• Extracción de sólo 250 ml de OExtracción de sólo 250 ml de O22 (25%) (25%) disminuye la POdisminuye la PO22 de 100 de 100

a 40 mm Hg, manteniendo la presión de difusión en el capilar a 40 mm Hg, manteniendo la presión de difusión en el capilar para proveer suficiente Opara proveer suficiente O22 a un segmento del tejido con forma a un segmento del tejido con forma de cono truncado.de cono truncado.

• Extracción Extracción mayor del 25% mayor del 25% aumenta el gradiente de Oaumenta el gradiente de O2 2 hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste hipoxia celular destructiva. Para evitarla, ajuste compensatorio en aporte de sangre y Ocompensatorio en aporte de sangre y O22 al tejido. al tejido.

POPO 2 2 100 mm100 mm

POPO 22 100 mm100 mmPOPO 22 0 mm0 mm

POPO 22 40 mm40 mm

CapilarCapilar

CapilarCapilar

Vena

VenaArteria

Arteria

EXTRACCIÓN PARCIAL DE OEXTRACCIÓN PARCIAL DE O22

EXTRACCIÓN TOTAL DE OEXTRACCIÓN TOTAL DE O22

AJUSTES COMPENSATORIOS DE LA ANEMIA.

• Afinidad de Hb por OAfinidad de Hb por O22 : 2,3-DPG.: 2,3-DPG.

• Perfusión tisularPerfusión tisular: apertura de capilares no usados y : apertura de capilares no usados y redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos redistribución de flujo ( desde piel, riñón y lechos mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)mesentérico e ilíaco miocardio, cerebro y músculo)

• Débito cardíaco Débito cardíaco : generalmente bajo 7 g/dl de Hb.: generalmente bajo 7 g/dl de Hb.

• de la función pulmonar de la función pulmonar : ¿respuesta inapropiada?: ¿respuesta inapropiada?

• de la producción de GR de la producción de GR : de EPO puede 6-10 veces : de EPO puede 6-10 veces la eritropoiesis, con de reticulocitos. la eritropoiesis, con de reticulocitos.

• No hay en el consumo de ONo hay en el consumo de O22; de hecho, hay (10 a 15%) ; de hecho, hay (10 a 15%)

por hiperactividad cardíaca y pulmonar.por hiperactividad cardíaca y pulmonar.

• Hipoxia tisular no corregidaHipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye en la : escasa, pero contribuye en la respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético.respuestas de ajuste cardiovascular y eritropoiético.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA.ANEMIA.

1.- 1.- ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:ORIGINADAS POR PROCESOS DE COMPENSACIÓN:

- Palidez : - Palidez : por redistribución de flujo desde la piel.por redistribución de flujo desde la piel.

- Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus : - Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus : por hiperactividad cardíaca.por hiperactividad cardíaca.

- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional:- Disnea de esfuerzo, ortopnea ocasional: por aumento de función por aumento de función pulmonar.pulmonar.

- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos:- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoiéticos: por eritropoiesis por eritropoiesis compensadora.compensadora.

2.- 2.- RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:RELACIONADAS A HIPOXIA TISULAR:

- - Musculares: Musculares: angina de pecho, claudicación intermitente, calambres angina de pecho, claudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.nocturnos, fatigabilidad.

- - Cerebrales: Cerebrales: cefalea, falta de concentración, languidez.cefalea, falta de concentración, languidez.

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS. 1.CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS. 1.

ANEMIA RELATIVA.ANEMIA RELATIVA.

- Alteración en la regulación del volumen plasmático, con - Alteración en la regulación del volumen plasmático, con hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente enf. hiperdilución de la masa eritrocítica. No es habitualmente enf. hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo.diferencial. Ej.: embarazo.

ANEMIA ABSOLUTA. ANEMIA ABSOLUTA.

- Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera. - Disminución real de la masa globular. Anemia verdadera. Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o Clasificación de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos.fisiopatológicos.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIASANEMIAS

• HIPOPROLIFERATIVAS HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. una respuesta apropiada al grado de anemia.

• AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GRAUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

1.- ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA 1.- ANEMIAS POR DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE GR.PRODUCCIÓN DE GR.

- - Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells Defecto de proliferación y diferenciación de stem cells : : aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.aplasia medular, leucemia, mielodisplasias.

- - Defecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GRDefecto de proliferac. y diferenc. de progenitores de los GR: : aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...aplasia roja pura, insuf. renal, enfs. endocrinas...

- - Defecto en síntesis de DNA Defecto en síntesis de DNA : defic. de vitamina B: defic. de vitamina B1212 y folatos. y folatos.

- - Defecto en síntesis de HbDefecto en síntesis de Hb: defic. de fierro, talasemias.: defic. de fierro, talasemias.

- - Mecanismos múltiples o desconocidos Mecanismos múltiples o desconocidos : anemia de enf. : anemia de enf. crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas.crónicas, infiltrac. medular, anemias sideroblásticas.

2.- ANEMIAS POR AUMENTO DE 2.- ANEMIAS POR AUMENTO DE DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR.

A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :A) DEFECTOS INTRÍNSECOS :- De membrana - De membrana : esferocitosis, acantocitosis...: esferocitosis, acantocitosis...- De enzimas - De enzimas : deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...: deficiencias de G-6-PD, piruvato kinasa ...- De globinas - De globinas : enf. de céls. falciformes, Hb inestables...: enf. de céls. falciformes, Hb inestables...B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :B) DEFECTOS EXTRÍNSECOS :- Mecánicos - Mecánicos : microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha: microangiopatía, prótesis, Hburia. de marcha- Químicos o físicos - Químicos o físicos : Ej, hemólisis por drogas, venenos.: Ej, hemólisis por drogas, venenos.- Infecciones - Infecciones : Ej, : Ej, clostridiumclostridium, malaria, otras septicemias..., malaria, otras septicemias...- Anticuerpos - Anticuerpos : autoinmune, aloinmune, drogas.: autoinmune, aloinmune, drogas.- Hiperactividad monocito-macrófago - Hiperactividad monocito-macrófago : hiperesplenia.: hiperesplenia.- Pérdida de sangre - Pérdida de sangre : hemorragia aguda.: hemorragia aguda.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIASANEMIAS

ANEMIAS MICROCÍTICAS ANEMIAS MICROCÍTICAS : < 85 fl se originan : < 85 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de frecuentemente por síntesis deficiente de Hb: deficiencia de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de fierro, anemia de enferm. crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica).sideroblástica).

ANEMIAS MACROCÍTICAS ANEMIAS MACROCÍTICAS : > 115 fl : anemias : > 115 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit Bmegaloblásticas (deficiencia de folato o vit B1212). < 115 fl : ). < 115 fl : enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas enf. hepáticas, alcoholismo, hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.anemias refractarias y mielodisplasias.

ANEMIAS NORMOCÍTICAS ANEMIAS NORMOCÍTICAS : anemias aplásticas, anemias : anemias aplásticas, anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de hemolíticas (sin gran reticulocitosis), etapas tempranas de otras anemias.otras anemias.

IMPORTANCIA DEL ANÁLISIS DEL IMPORTANCIA DEL ANÁLISIS DEL FROTIS SANGUÍNEO.FROTIS SANGUÍNEO.

• ANISOCITOSISANISOCITOSIS: diferencias de tamaño.: diferencias de tamaño.• POIQUILOCITOSISPOIQUILOCITOSIS (diferencias de formas): fragmentación, esferocitos, (diferencias de formas): fragmentación, esferocitos,

"target cells", células en lágrima, acantocitos, drepanocitos...."target cells", células en lágrima, acantocitos, drepanocitos....• HIPOCROMÍAHIPOCROMÍA: por de Hb globular. Confirma de HCM.: por de Hb globular. Confirma de HCM.• ANISOCROMÍAANISOCROMÍA: diferencias en la coloración de los GR. : diferencias en la coloración de los GR. • ERITROBLASTOS ERITROBLASTOS :: ¡en sangre periférica! ¡en sangre periférica! • NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS:NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS: megaloblastosis. megaloblastosis. • CUERPOS DE HOWELL-JOLLY CUERPOS DE HOWELL-JOLLY : en asplenia.: en asplenia.• PUNTEADO BASÓFILO: PUNTEADO BASÓFILO: hemólisis, intoxic. por plomo.hemólisis, intoxic. por plomo.• "PILAS DE MONEDA" O "ROULEAUX":"PILAS DE MONEDA" O "ROULEAUX": mieloma, crioag. mieloma, crioag.

GR circulantesGR circulantes

Médula eritroblásticaMédula eritroblástica MacrófagosMacrófagos

TfTf

HepatocitosHepatocitosOtrosOtros

parénquimasparénquimas

ExteriorExterior1 mg PérdidasAbsorción 1 mg

22 mg24 mg

7 mg

15 mg17 mg

2 mg2 mg3 mg

5 mg

2 mg

Anemia por deficiencia de hierroAnemia por deficiencia de hierro

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FIERRO.FIERRO.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE CAUSAS DE DEFICIENCIA DE FIERRO.FIERRO.

• 1.- REQUERIMIENTOS1.- REQUERIMIENTOS• - PÉRDIDA DE - PÉRDIDA DE

SANGRE:SANGRE:

• Sist. Sist. GastrointestinalGastrointestinal

• Sist. GénitourinarioSist. Génitourinario

• Sist. RespiratorioSist. Respiratorio

• Donación de sangreDonación de sangre

• - CRECIMIENTO.- CRECIMIENTO.

• - EMBARAZO.- EMBARAZO.

• - LACTANCIA. - LACTANCIA.

• 1.- REQUERIMIENTOS1.- REQUERIMIENTOS• - PÉRDIDA DE - PÉRDIDA DE

SANGRE:SANGRE:

• Sist. Sist. GastrointestinalGastrointestinal

• Sist. GénitourinarioSist. Génitourinario

• Sist. RespiratorioSist. Respiratorio

• Donación de sangreDonación de sangre

• - CRECIMIENTO.- CRECIMIENTO.

• - EMBARAZO.- EMBARAZO.

• - LACTANCIA. - LACTANCIA.

• 2.- DEL APORTE.2.- DEL APORTE.• - DIETA POBRE EN - DIETA POBRE EN

FE.FE.

• - DE ABSORCIÓN.- DE ABSORCIÓN.

• - Malabsorción- Malabsorción

• - Cirugía gástrica- Cirugía gástrica

• 2.- DEL APORTE.2.- DEL APORTE.• - DIETA POBRE EN - DIETA POBRE EN

FE.FE.

• - DE ABSORCIÓN.- DE ABSORCIÓN.

• - Malabsorción- Malabsorción

• - Cirugía gástrica- Cirugía gástrica

PROGRESIÓN DE LA DEFICIENCIA DE FIERRO.

Normal Depós. EDF * AnemiaDepósitos de Fe ++ - +++ 0 - + 0 0Tf, TIBC (g/dl) 33030 > 330 390 410Ferritina pl. (g/l) 10060 < 25 10 < 10Receptor de Tf 5.51.5 5.5 10 14Fe plasmát. (g/dl) 11550 < 115 < 60 < 40Saturac. de Tf (%) 3515 25-30 < 15 < 10Sideroblastos (%) 40-60 40-60 < 10 < 10PPE (g/dl de GR) 30 30 100 200GR Normal Normal Normal M-H*

EDF: eritropoiesis defic en Fe. M-H: Microcít, hipocróm.

ANEMIA DE LAS ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS : ENFERMEDADES CRÓNICAS :

CARACTERES.CARACTERES.

• Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a Anemia leve a moderada, muy frecuente, que acompaña a enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales. enfermedades infecciosas, inflamatorias y tumorales.

• Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica.Normocítica-normocrómica Microcítica-hipocrómica.• Caracterizada por :Caracterizada por :• 1.- Leve acortamiento de la sobrevida del GR .1.- Leve acortamiento de la sobrevida del GR .• 2.- Alteración del metabolismo del hierro.2.- Alteración del metabolismo del hierro.• 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida. 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida.

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : PATOGENIA. 1.PATOGENIA. 1.

• 1.- Acortamiento de 20 - 30% en sobrevida globular 1.- Acortamiento de 20 - 30% en sobrevida globular : explicada por : explicada por hiperactividad de sistema fagocítico mononuclear, y no por defecto hiperactividad de sistema fagocítico mononuclear, y no por defecto intrínseco en los GR.intrínseco en los GR.

• 2.- Defecto en reutilización del fierro: 2.- Defecto en reutilización del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde su entrega a transferrina (Tf) desde la ferritina o hemosiderina de macrófagos está disminuida, cayendo la ferritina o hemosiderina de macrófagos está disminuida, cayendo concentración de fierro plasmático.concentración de fierro plasmático.

• MecanismosMecanismos: : apoferritinaapoferritina es proteína de fase aguda y aumenta en la es proteína de fase aguda y aumenta en la célula, inmovilizando fierro. célula, inmovilizando fierro. Lactoferrina (Lf)Lactoferrina (Lf), secretada por granulocitos , secretada por granulocitos activados, liga fierro con mayor afinidad que Tf y no hay receptores activados, liga fierro con mayor afinidad que Tf y no hay receptores eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. eritroblásticos que lo capten, volviendo a macrófagos. TfTf es proteína de fase es proteína de fase aguda negativa : cae su concentración en enfermedades inflamatorias por aguda negativa : cae su concentración en enfermedades inflamatorias por menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos.menor producción hepática y mayor secuestro por macrófagos.

ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS : PATOGENIA. 2.PATOGENIA. 2.

• 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida. 3.- Respuesta eritropoiética compensadora disminuida.

a) IL-1 y TNFa) IL-1 y TNF interfieren producción de interfieren producción de eritropoietina (EPO) por el riñón en respuesta a hipoxia.eritropoietina (EPO) por el riñón en respuesta a hipoxia.

b) Resistencia eritroblástica a la acción de EPO. IL-1 y b) Resistencia eritroblástica a la acción de EPO. IL-1 y TNFTNFinducen anemia y suprimen formación de inducen anemia y suprimen formación de colonias BFU-E y CFU-E en cultivos. Aparentemente, colonias BFU-E y CFU-E en cultivos. Aparentemente, efecto efecto de estas citoquinas es a través de producción de de estas citoquinas es a través de producción de interferón interferón y y ..

METABOLISMO DE FIERRO EN ANEMIA DE METABOLISMO DE FIERRO EN ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS.ENFERMEDADES CRÓNICAS.

Normal An. Defic. Fe Anem. Enf. Cr.Depósitos de Fe ++ a +++ 0 +++Tf, TIBC (g/dl) 330 30 > 410 200Ferritina plasm. (g/L) 100 60 < 10 > 120Receptor de Tf 5.5 1.5 14 5.5Fe plasmát. (g/dl) 115 50 < 40 < 60Saturación de Tf (%) 35 15 < 10 15-20Sideroblastos (%) 40 - 60 < 10 10-20PPE (g/dl de GR) 30 > 100 > 100GR Normal Micro-Hipo Normal a M-H

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

• ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: ALTERACIÓN BIOQUÍMICA: Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear Defecto predominante en síntesis de DNA. Maduración nuclear lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación lenta en tanto la citoplasmática procede normalmente. Relación RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células RNA/DNA aumenta. División celular retrasada acumula células en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-en fase S del ciclo intentando, sin lograrlo, duplicar su DNA ( 2-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-4N). 40-50% de células en fase S (normal: 20-25%). Eritro-poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.poiesis inefectiva: alta muerte celular en médula ósea.

• TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA:TRADUCCIÓN MORFOLÓGICA:Anemia con megaloblastosis : refleja la asincronía de Anemia con megaloblastosis : refleja la asincronía de maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, maduración núcleo-citoplasmática. Gran tamaño celular, hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis hemoglobinización más rápida que condensación y picnosis nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos nuclear. Precursores granulocíticos gigantes y neutrófilos hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular.hipersegmen-tados. Médula ósea hipercelular.

CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.CAUSAS DE ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS.

• 1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B1.- Deficiencia de cobalamina (Vit B1212):):

- Nutricional- Nutricional

- Defectos varios en la absorción- Defectos varios en la absorción

- Deficiencia de transcobalamina II.- Deficiencia de transcobalamina II.• 2.- Deficiencia de folatos:2.- Deficiencia de folatos:

- - NutricionalNutricional : de ingesta o de requerimientos, : de ingesta o de requerimientos, fisiológico fisiológico (embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis).(embarazo) o patológico (Ej. resp. a hemólisis).

- Malabsorción.- Malabsorción.

- Drogas : antifólicos, alcohol...- Drogas : antifólicos, alcohol...• 3.- Misceláneos :3.- Misceláneos : defectos hereditarios o adquiridos de la defectos hereditarios o adquiridos de la

síntesis de DNA. síntesis de DNA.

Clasificación de las hemólisis.Clasificación de las hemólisis.• 1.- 1.- Hereditarias y AdquiridasHereditarias y Adquiridas• A. Hereditarias : A. Hereditarias : • - Defectos de membrana.- Defectos de membrana.• - Defectos enzimáticos. - Defectos enzimáticos. • - Defectos de la Hemoglobina.- Defectos de la Hemoglobina.• B. Adquiridas :B. Adquiridas :• - Inmune : autoinmune, aloinmune,....- Inmune : autoinmune, aloinmune,....• - Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares.- Mecánica : microangiopática, prótesis valvulares.• - Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur - Defectos de membrana adquiridos : HPN, "spur

cells".cells".• - Secundaria a infecciones : - Secundaria a infecciones : clostridium, clostridium, malaria.....malaria.....

• 2.- 2.- Intravasculares y Extravasculares.Intravasculares y Extravasculares.

Hemólisis Extravascular

Hemólisis Intravascular

MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA.MICROESFEROCITOSIS HEREDITARIA.

• Anemia hemolítica hereditaria, generalmente dominante, de Anemia hemolítica hereditaria, generalmente dominante, de gravedad leve a moderada, caracterizada por presencia de gravedad leve a moderada, caracterizada por presencia de esferocitos en el frotis sanguíneo y que responde bien a la esferocitos en el frotis sanguíneo y que responde bien a la esplenectomía.esplenectomía.

• Patogenia: Patogenia: defecto primario de espectrina, de ankirina o de defecto primario de espectrina, de ankirina o de banda 3, proteínas constituyentes del citoesqueleto. El defecto banda 3, proteínas constituyentes del citoesqueleto. El defecto se traduce en menor densidad de proteínas en la capa lipídica se traduce en menor densidad de proteínas en la capa lipídica de la membrana, que se desestabiliza y se va perdiendo al de la membrana, que se desestabiliza y se va perdiendo al exterior en forma de microvesículas. La afección es exterior en forma de microvesículas. La afección es heterogénea, y se reconocen numerosos defectos génicos que heterogénea, y se reconocen numerosos defectos génicos que dan cuenta del defecto de membrana. dan cuenta del defecto de membrana.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES: ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNES: CLASIFICACIÓN.CLASIFICACIÓN.

• 1.- Por auto-anticuerpos calientes.1.- Por auto-anticuerpos calientes.• - Primaria (Idiopática)- Primaria (Idiopática)• - Secundaria: - Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos- Sindromes linfoproliferativos• - Enfermedades del tejido conectivo- Enfermedades del tejido conectivo• - Drogas- Drogas• 2.- Por auto-anticuerpos fríos.2.- Por auto-anticuerpos fríos.• - Primaria (Idiopática).- Primaria (Idiopática).• - Secundaria: - Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos- Sindromes linfoproliferativos• - Infecciones: - Infecciones: Micoplasma pneumoniaeMicoplasma pneumoniae• 3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.3.- Hemoglobinuria paroxística por frío.• - Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales

Autoanticuerpos

RFcRFc

Patogenia de la anemia hemolítica autoinmunePatogenia de la anemia hemolítica autoinmune