Anemia 2 - Medicina Interna II Uai
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Asignatura de Medicina Interna II-2010-
ANEMIA

Definición
Es la presencia de valores de:
Hemoglobina : Hombre< 13gr/dl Mujer < 12 gr/dl
Hematocrito: Hombre<40% Mujer <36%

El motivo de consulta más frecuente de los pacientes es:
Síndrome Anémico
Manifestaciones clínicas:
1) Músculos y tejidos: ASTENIA, PALIDEZ, fatiga muscular y calambres.
2) Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea, angina
3) Cabeza: mareos, acúfenos, cefalea, cambios de humor, irritabilidad, somnolencia.

Clasificación
ANEMIA
Perdida de sangre
•Aguda
•Crónica
Disminución de la producción
•Carenciales
•Aplasia Medular
•Masa Ocupante
•Mielodisplasia
Ferropénica
Megaloblástica (Ac. Fólico / Vit. B12)
Tumor sólido
Tumor hematológico
A. Hemolítica
Intracorpuscular (hereditaria)
• Talasemia
• Esferocitosis
• Déficit glucosa-6-fosfato dh
Extracorpuscular (adquirida)
• Inmunes
• Hiperesplenismo
• CID
Pérdidas crónicas ocultasSíntomas anémicos
Hemorragia (Shock hipovolémico)Síntomas hemodinámicas (taquicardia, hipotensión)

Estudios básicosHemograma completo: confirma diagnóstico de anemia
Índices hematimétricos:
VCM: 80-100
HMC 30-34
CHCM 30-36
Reticulocitos
Frotis de sangre periférica: evalúa morfología, macro/micro/normocitosis
Bilirrubina, LDH
Sideremia, Transferrina, TIBC
Cobalamina, Ácido fólico
Punción de médula ósea: para anemias de difícil diagnóstico
A. hemolíticas
A. carenciales
Microcítica Normocítica Macrocítica <80 80-100 >100

Anemia FerropénicaAnemia Ferropénica
•Es la anemia más frecuente•Afecta principalmente a mujeres en edad fértil, ancianos y niños•Hipocrómica y Microcítica ( ↓Hb ↓VCM)•Sideremia y ferritina ↓
Necesidades diarias: Hombre 1mg/d Mujer en edad fértil 1,5-2 mg/d
Compartimientos del Fe +2:•Fe funcionante (60-70%): Hb•Fe circulante: transferrina•Fe de depósito: ferritina ( + abundante) hemosiderina

•Disminución de la ingesta
•Disminución de la absorción:GastrectomizadosSíndromes de malabsorciónParasitosis
•Aumento de las necesidades:Embarazo - LactanciaAdolescencia
•Aumento de las pérdidas de FeVía digestiva
NeoplasiasAINESVárices esofágicasHemorroides
Vía GinecológicaMenstruaciones abundantes
AnemiaFerropénica

•Síndrome anémico•Síndrome ferropénico: caída de pelo, uñas frágiles, coiloniquia, estomatitis angular, trastornos de la conducta, retraso del crecimiento.•Síntomas por la causa desencadenante.•Hemograma:
Hb, VCM, HCM, CHCM ↓•Reticulocitos bajos: Anemia arregenerativa •Ferritina ↓•Sideremia ↓•Transferrina y TIBC↑
Diagnóstico

Tratamiento
1) Corregir la anemia2) Tratar la causa
Sulfato Ferroso 150 mg/día por 6 mesesSulfato Ferroso 150 mg/día por 6 meses
• En ayunas• Con Vitamina C (jugo de naranja)• EA: deposiciones oscuras
• Los valores de Hb tienden a aumentar 1g/dl por semana
Profilaxis: embarazadas

Anemia MegaloblásticaAnemia Megaloblástica
•Déficit de vitamina B12 y Ácido fólico•Macrocitois ( Hb ↓ VCM ↑)
•El hombre no los sintetiza
•Necesidades diarias: -cobalamina 2 – 5 microg/día -ácido fólico 50 – 100 microg/día

Disminución de la ingesta
Alteraciones de la absorción•Déficit de FI en el estómago (70%)
•Gastrectomía radical•Anemia perniciosa
Déficit de enzimas pancreáticas
Alteraciones del Intestino delgado•Esprúe y enfermedad celíaca•Síndrome de asa ciega•Parasitosis
Aumento de los requerimientos• Fisiológicos: embarazo, lactancia• Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
•Atrofia gástrica•Ausencia de células parietales
AclorhidriaDéficit de FI
Anemia por Déficit de Vit B12

Diagnóstico
Clínica: Síndrome anémicoHemograma: Hb ↓ VCM ↑Cobalamina sérica ↓Estudio gástrico en busca de anemia perniciosa
Tratamiento
Hidroxicobalamina 1000 microg 6 dosis IM Hidroxicobalamina 1000 microg 6 dosis IM espaciadas cada 3-4 días

Alteraciones en la ingesta
Alteraciones en la absorción•Resección intestinal amplia•Esprúe y celiaquía•Malabsorción
Aumento de los requerimientos de ácido fólico -Fisiológicos: embarazo, lactancia -Patológicos: leucemias, anemias hemolíticas, hipertiroidismo
Diagnóstico:Sme. AnémicoHemograma: Hb ↓ VCM ↑Ácido fólico ↓
Tratamiento
Ácido fólico 5mg/díaÁcido fólico 5mg/día VO por 4 meses
Profilaxis: embarazadas, leucemias y anemias hemolíticas: 1mg/día
Anemia por déficit de
Ácido fólico

Anemias HemolíticasAnemias Hemolíticas
El síndrome anémico se debe a una disminución de la supervivencia de los eritrocitos en la circulación, por una destrucción anormal de los mismos.
Se clasifican según:
Herencia: Congénitas y Adquiridas
Lugar donde se produce la hemólisis: Intravasculares (torrente sanguíneo) o Extravasculares (bazo, hígado)
Mecanismo de lesión: Corpusculares o intrínsecas ( defecto del hematíe) y Extracorpusculares o extrínsecas ( defecto fuera del hematíe

Intracorpuscular (hereditaria)
Talasemia
Esferocitosis
Déficit glucosa-6-fosfato deshidrogenasa ( intravascular)
Extracorpuscular (adquirida)
A. Inmunes (intravascular)
Hiperesplenismo
CID
Otras
Anemias HemolíticasAnemias Hemolíticas

EsferocitosisEsferocitosis
•Es la anemia hemolítica congénita crónica más frecuente.•Herencia autosómica dominante
Alteración en los componentes de la membrana eritrocitaria
↑ permeabilidad al Na+ Fragilidad osmótica y ↓ de elasticidad
Aspecto de globo (ESFEROCITOS)
retenidos en el bazo (hemólisis extravascular)

Clínica:
Sme. Hemolítico:Anemia + ictericia intermitente + cálculos biliares + deformidad ósea + esplenomegalia ( saciedad precoz, hiperesplenismo)
Diagnóstico:• Hemograma: Hb↓ y Hto ↓• Frotis de sangre periférica: esferocitos
Tratamiento:•Esplenectomía : ˃ 6 años + vacuna antineumocócica•Ácido fólico

Déficit glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Déficit glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
La glucosa es el sustrato metabólico mas importante del eritrocito.
El déficit enzimática produce una alteración en la vía glucolítica, que produce la ausencia de protección ante situaciones de estrés oxidativo, generando hemólisis intravascular, y dando una imagen en sacabocados o corpúsculos de Heiz

Diagnóstico
•Clínica-Sme. anémico:-Sme. hemolítico: hemoglobinuria, dolor lumbar, etc.
•Frotis: corpúsculos de Heiz
Tratamiento:
•Evitar situaciones de estrés oxidativo ( AAS, paracetamol, cloranfenicol, penicilina, infecciones, CAD).•En crisis hemolíticas: transfundir

Anemias hemolíticas por alteración el la síntesis de HbAnemias hemolíticas por alteración el la síntesis de Hb
Dos tipos:
Alteración en la estructura de la Hb (cambio cualitativo de una aminoácido): Anemia de las células falciformes.
Defectos en la síntesis de una cadena globínica (cuantitativo): Talasemias (α y β)

Anemia de las células falciformes.Anemia de las células falciformes.
Sustitución de Ácido. Glutámico por Valina y forman HbS, (sin HbA). La HbS cristaliza y le da forma de Hoz al hematíe.
Clínica:Anemia hemolíticaDolorInfarto de órganos:
•Cerebro•Hueso•Coronarias•Pulmón•Etc.
Por obstrucción de los vasos terminalespor los hematíes rígidos
Por destrucción de hematíes anormales
Diagnóstico:Clínica + Hb↓ y Hto ↓ +Reticulocitos ↑ +Frotis (formaDe hoz)
Tratamiento:•Para la anemia: transfusión y acido fólico•Para el dolor: analgésicos e hidratación•Para prevenir las crisis por infección: vacuna Antineumocócica, ATB de amplio espectro

TalasemiasTalasemiasAlteración de la molécula de HB, por falta de síntesis, total o parcial de las cadenas de globina, por mutaciones en genes específicos
Reciben el nombre de la cadena que deja de sintetizarse:•α Talasemia : falta la cadena α •Β Talasemia: falta la cadena β
Tienen en común:Hematíes hipocrómicos y microcíticos ( VCM ↓)
Desequilibrio de cadenas α / β las cadenas acumuladas precipitan y dan hematopoyesis ineficaz en MO y hemólisis en sangre periférica (anemia)
Eritropoyesis compensadora en MO 8elteraciones óseas), bazo, hígado
Tratamiento:•Transfusiones•Profilaxis con Ácido fólico•Transplante de MO

Anemias hemolíticas de origen inmuneAnemias hemolíticas de origen inmune
•Adquiridas•Ac frente a Ag eritrocitacrios. Pueden ser:
Autoinmunes: Ac calientes Ac fríos
Isoinmunes: reacción transfusional incompatibilidad Rh
Test de CoombsDirecto: detecta Ac en la superficie de las células del pacienteIndirecto: detecta Ac en el suero del paciente