ALFREDO CORONADO

Anaplasmosis Bovina

Alfredo J. CoronadoMedico Veterinario, MSc, PhD

Profesor Titular Parasitologia VeterinariaDecanato de Ciencias Veterinarias

Universidad Centroccidental Lisandro AlvaradoBarquisimeto, Venezuela

Anaplasma marginale, el agente causal de la enfermedad, fue reportado por Theiler en 1909 en eritrocitos de bovinos de África. Con anterioridad al hallazgo de Theiler, otros investigadores habían señalado la presencia de unos corpúsculos en los eritrocitos de bovinos que padecían de babesiosis. Erróneamente estos corpúsculos fueron considerados como formas evolutivas de Babesia bigemina por Smith y Kilbourne, cuando en realidad se trataba de una infección concomitante de los dos agentes hemotrópicos.

El hecho de que ambos patógenos infecten eritrocitos de bovinos ha dado lugar al abordaje de la anaplasmosis con criterios similares y a veces idénticos a aquéllos empleados en el estudio de la babesiosis. De una manera magistral, Guglielmone ha señalado que “intentar comprender la epizootiología de la anaplasmosis bajo la óptica de una enfermedad transmisible por garrapata, es de poca justificación”.

Sin lugar a dudas, es en el aspecto de la epizootiología de la anaplasmosis en donde hay mucho trabajo por hacer. Es preocupante ver cómo se habla de estabilidad o inestabilidad enzoótica de esta enfermedad cuando en la determinación de una u otra condición se aplican fórmulas matemáticas que incluyen factores esenciales, como tasa de inoculación, sin que sepamos a ciencia cierta quién o qué cosa es responsable por la transmisión de A. marginale dentro de un rebaño.

El rol de Rhipicephalus (B) microplus como vector parece un tema de nunca acabar. Por ser una garrapata de un solo hospedador, su participación en la diseminación de A. marginale parece ser de poco valor. Tal limitación se vería compensada por la transmisión transovárica del patógeno a la descendencia, como ocurre en B. bigemina y B. bovis. Las opiniones en este sentido están divididas: mientras algunos reportan que tal fenómeno no ocurre, otros muestran evidencias de su existencia. En tal sentido, los experimentos realizados a favor de la ocurrencia de transmisión transovárica sólo muestran evidencias circunstanciales, como la aparición de la enfermedad en animales varias semanas después de haber sido

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infestados artificialmente con larvas o mantenidos en potreros naturalmente infestados con garrapatas. En ningún caso se muestran garantías de que la infección no ocurrió de una forma diferente, no controlada.

A través de la técnica de PCR se detectó la presencia de ADN de A. marginale en larvas de esta garrapata provenientes de teleoginas alimentadas en bovinos infectados, así como también en larvas colectadas a nivel de potreros. Llama la atención el hecho de que sólo en aquellas larvas obtenidas de teleoginas incubadas a 18ºC se pudo demostrar la presencia de ADN de A. marginale, lo cual no ocurrió con las larvas provenientes de teleoginas mantenidas a 28 ºC. Los autores señalan la necesidad de alargar los periodos de preoviposición y oviposición de Rhipicephalus (B) microplus para que ocurra la transmisión transovárica. Cabe preguntarse si tal condición se observa a nivel de ambiente y cuál es su impacto en la epizootiología de la anaplasmosis.

En términos de la práctica diaria de la clínica veterinaria, la presencia de A. marginale en un frotis de sangre bovina puede estar relacionada con un cuadro clínico o tratarse de un animal portador asintomático. Frente a un caso de enfermedad cabe preguntarse si el animal se infectó recientemente o si por el contrario se trata de un recrudecimiento de una infección previamente controlada por el sistema inmune del hospedador. La tendencia generalizada es inclinarse por la primera alternativa, es decir, en la modalidad causa-efecto. En nuestra opinión, la segunda alternativa debería ser siempre tenida en cuenta, ya que aquello que con frecuencia señalamos como la causa del cuadro clínico bien podría ser la consecuencia de un sistema inmune debilitado por una condición de stress. Es así como en diversas circunstancias confundimos causa con efecto. Ejemplos:

1. El traslado de animales de un lugar a otro da como resultado la aparición de un brote. ¿La causa?. –Los animales se infectaron con una cepa virulenta de A. marginale presente en el rebaño en el que fueron introducidos.

2. Después de una vacunación masiva o de recibir tratamientos inyectables ocurre un brote. ¿La causa?. -Transmisión iatrogénica de A. marginale por medio de agujas.

3. La presencia de ectoparásitos (Rhipicephalus (B) microplus, Stomoxys calcitrans, Haematobia irritans, tabánidos) determina la aparición de anaplasmosis. ¿La causa?. –Transmisión biológica o mecánica de A. marginale.

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En el caso de los ectoparásitos, se ha demostrado de manera incuestionable que los mismos se comportan como agentes inmunosupresores. Sin negar que al momento de alimentarse sobre un bovino estos artrópodos pudieran estar infectados con A. marginale, resulta un tanto difícil saber si fue el patógeno inoculado (a animales que pudieran ser portadores) o fue la inmunosupresión causada por algún componente de la saliva lo que produjo el cuadro clínico (es difícil “separar la paja del grano”, a decir de nuestros abuelos). En los otros dos ejemplos, el surgimiento de brotes podría deberse a stress (elevados niveles de cortisol sérico) que comprometiendo al sistema inmune, resulta en un incremento en la parasitemia, y consecuentemente en la aparición de los síntomas de la enfermedad. Aceptar esta premisa nos pone frente al dilema de considerar a A. marginale como un patógeno oportunista. A nuestro modo de ver, es esto lo que ocurre a nivel de rebaño, y puede ser soportado por algunas evidencias. En el primer ejemplo señalado, hemos podido salvar animales por medio de transfusiones de sangre extraída de los animales que estaban en la finca. Y aquí surge una interrogante: Cómo es posible salvar animales inyectándoles litros de sangre provenientes de animales portadores, si la causa del cuadro clínico fue que se infectaron con esa misma cepa (vía garrapatas, dípteros hematófagos, iatrogenia o como fuese)?. No estaremos confundiendo causa con efecto?.

El uso de inmunomoduladores inespecíficos nos ha permitido resolver cuadros clínicos de anaplasmosis en becerros. Este aspecto lo consideramos importante por dos razones: La primera, es que los animales jóvenes sí experimentan cuadros clínicos de la enfermedad, con niveles de parasitemia de hasta 7%. La segunda está relacionada con el tratamiento, y en este sentido, la resolución del cuadro clínico, sin el uso de oxitetraciclina (la droga de elección), con apenas la inyección de un modulador de la respuesta inmune inespecífica, habla en favor de la importancia de este sistema en la epizootiología de la anaplasmosis.

Los comentarios a que de lugar el presente artículo serán bien recibidos, sin importar lo favorable o desfavorable que los mismos puedan ser. “El avance en el conocimiento humano de las cosas no se da porque sepamos cada día más sobre ellas, sino porque las enfoquemos de manera diferente”

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