alteraciones del Metabolismo Potasio
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ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL POTASIO
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1600-2000mg
(40-50mmol)
Intracelular
150mEq/LExtracelular
3.5-5 mEq/L
K+ total 50mmol/kg
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Equilibrio interno del K+
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Insulina
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•Acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria no producen desplazamiento de K+
•Algunas acidosis se deben al exceso de un ácido orgánico que no requiere desplazamiento de K .
Acido-Base
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Ago/antagonistas adrenérgicos
Activación de los receptores β2 por β2 agonistas (albuterol), al ↑ la actividad de la Na+-K+ ATPasa, provoca el desplazamiento de K+ al interior de las células. La activación de los receptores α-adrenérgicos provoca el desplazamiento de K+ al exterior de las células.
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Osmolaridad
Lisis celular
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Ejercicio
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EQUILIBRIO EXTERNO DEL K+:
MECANISMOSRENALES
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Dieta ↓ en K+ ↑↑[K+]
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Aldosterona
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HIPOKALEMIAA
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Hipokalemia•Niveles séricos <3.5 mEq/L
•Por desplazamiento de K+ al interior de las células ( sin cambios en el contenido total en el organismo
•Perdida neta de K+
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Etiología
• Bloqueo de canales K+
• Perdidas urinarias K+
• (-) Fosfodiesterasa
↓ actividad Na+k+ATPasa
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ClínicaHiperpolarizacion de la membranaK+
Cardiacas
NeuromuscularesAplanamiento o inversión de onda
TOndas U presenteFalsa prolongación de QTExtrasistoles auriculares y ventricularesTaquicardia o fibrilación auricular
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Clínica
•Astenia•Calambres musculares
•Parestesias
•El K+ permite la vasodilatación en respuesta a la contracción y actividad muscular
• Musculo hipoperfundido
K+
•Rabdomioliosis
•Vasoconstricción regional e isquemia
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K+•Estreñimiento•Ileo paraliticio
•Digestivo
•↓ Actividad muscular
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Clínica - Riñón•↓↓ reversible del FG y del flujo plasmático renal.
•(-) ADH: diabetes insípida nefrogénica, con poliuria y polidipsia.
•↑ reabsorción HCO3 y favorece la excreción de H+ por el túbulo distal: alcalosis metabólica.
•K+ < 2 mEq/l (-) reabsorción de Cl- en porción ascendente del asa de Henle y produce pérdidas urinarias excesivas de Cl- con alcalosis metabólica hipoclorémica.
•↑↑Producción de prostaglandinas renales (PGE2).
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Otros signos •Hipopotasemia crónica: •Vacuolización del túbulo proximal y la fibrosis intersticial.
•Insuficiencia renal crónica, pero es extraordinariamente raro que se llegue a la uremia terminal.
•Formación de quistes renales múltiples, similares a los quistes simples.
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<2.5mEq/L
<3.5mEq/L
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En pacientes con isquemia cardíaca, insuficiencia cardíaca o hipertrofia ventricular
izquierda, uso de digoxina
hipopotasemias
arritmias cardíacas
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si el paciente esta euvolemuico y excreta mas de 100mmol/dia de sodio.
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Tratamiento
•Administración de KCl intravenoso•Controlar su concentración plasmática tras su reposición, para evitar el desarrollo de hiperkaliemia.
•Administrado en soluciones salinas.•Para ↑1mEq/L la [K+] sérico debemos administrar 100mEq de K+
•Via periférica no > 40 mmol/l, a una velocidad de hasta 10 mmol/h, total en 24hrs < 200mEq/L
•Via central: hasta 60 mEq/l
Hipokalemia grave K+ <2.5mEq/L
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•Ingesta de K+ en dieta adecuada, (cítricos). •KCl, en tabletas o en jarabe. sales orgánicas de potasio (gluvonato o citrato potásico.
•Por cada ↓ de 1 mEq/l en el K+ sérico, las reservas de K+ habrán ↓ entre 200 y 400 mEq, hasta que el K+ sérico haya ↓ 2 mEq/l. En este punto, el déficit total puede superar los 1.000 mEq.
Hipokalemia Cronica- moderada K+ <3.5mEq/L
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HIPERKALEMIA
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Definición •[K+] sérico > 5,5 mEq/l, •Puede inducir arritmias ventriculares fatales en minutos.
•Puede ser por salida de potasio del compartimento intracelular o a una reducción en su eliminación renal.
•yatrogénico habitualmente por medicamentos.
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Etiologia
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Clínica
Alteraciones de la conducción K+
Cardiaca
Neuromusculares
ParesteisasDebildiad muscularParalisis flácida
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Cambios en ECG•Niveles de 6,5 mEq/l ondas T picudas. •> 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde ensanchamiento del complejo QRS.
•Cuando el K+ >8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Finalmente, se produce paro cardíaco.
•Pueden aparecer arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación ventricular.
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Tratamiento
•Antagonizar el efecto toxico del K+ sobre el corazón•Promover la entrada de potasio al interior de las células•Eliminar el exceso de K+
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