ALTERACIONES DEL CORTISOL
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ALTERACIONES DEL CORTISOL
Andrés González HíjarR3MI
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OBJETIVOS:
1. Eje hipotálamo – hipófisis – suprarrenales
2. Hiperfunción de la corteza suprarrenal1. Síndrome de Cushing2. Enfermedad de Cushing
3. Hipofunción de la corteza suprarrenal1. Insuficiencia adrenal primaria2. Insuficiencia adrenal secundaria3. Insuficiencia adrenal aguda
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EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS - ADRENALES
• Respuesta al estrés
• Fenómeno de amplificación
• Influye sobre:▫ Metabolismo primario▫ Sistema inmune
Adrenal insufficiency. Wolfgang Oelkers NEJM 1996
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Predisposing factors for adrenal insufficiency. NEJM 09
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ESTEROIDE
•Compuesto derivado del núcleo del ciclopentanoperhidrofenantreno formado por anillos de carbón e hidrógeno
•Glucocorticoides•Mineralocorticoides
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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Glucocorticoides
Metabolismo
intermediario
Respuesta inmune
Mineralocorticoides
Presión Arterial
Volumen Vascular
Electrolitos
AndrógenosCaracterísticas sexuales secundarias
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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• El colesterol es el sustrato para la esteroidogénesis
BIOSÍNTESIS DE ESTEROIDES ADRENALES
Rutas de Biosíntesis
Corticoides Cortisol
Mineralocorticoides Aldosterona
Andrógenos Dehidroepiandrosterona
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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Adrenal Corticosteroid Biosynthesis, Metabolism, and Action. Endocrinol Metab Clin N Am 05
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•Esteroides producidos en la suprarrenal
▫ Concentración de glucosa sérica
•El cortisol (hidrocortisona) es el principal glucocorticoide.
GLUCOCORTICOIDES
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th editionHarrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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METABOLISMO DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Cortisol
Secreción diaria
15-30 gr diarios
Ritmo
Circadiano
Concentración
plasmática
Velocidad de secreción
Velocidad de inactivación
Velocidad de excreción
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FISIOLOGÍA DE LA ACTH
• Péptido procesado de la POMC a nivel de la adenohipófisis.
Liberación regulada
por la CRH.
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th edition
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•Factores que la afectan:
▫ CRH
▫ Concentración plasmática de cortisol
▫ Estrés
▫ Ciclo sueño-vigilia
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• Acción en el metabolismo intermediario▫Proteínas▫Carbohidratos▫Lípidos▫Ácidos nucléicos
• Aumenta la producción de glucosa ▫Reduce toda actividad metabólica no
relacionada con este proceso
FISIOLOGÍA DE LOS GLUCOCORTICOIDES
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th editionHarrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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•Elevan el nivel de glucosa sérica ▫Antagonizan la secreción y acción de
insulina▫Inhiben la utilización periférica de glucosa▫Aumentan la gluconeogénesis
•Catabolismo proteico
•Movilización de ácidos grasos
Medical Physiology. Guyton and Hall 11th editionHarrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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PROPIEDADES ANTI-INFLAMATORIAS
Efectos sobre la microvasculatura
Supresión de citocinas inflamatorias
Eje inmune – adrenal: Niveles elevados de cortisol suprimen la respuesta inmune
Inhibe la permeabilidad capilar
Depleción de eosinófilos y linfocitos T
Inhibe linfocinas y prostaglandinas
Inhibe IFN, IL-1, IL-6
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Adrenal corticosteroid biosyhnthesis, metabolism and action. Endoc Clinics 2005
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HIPERFUNCIÓN DE LA GLÁNDULA ADRENAL
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HIPERCORTISOLISMO
•Síndrome de Cushing endógeno ▫Incremento del cortisol por las adrenales
Cualquier causa
•En la mayoría hay hiperplasia adrenal bilateral ▫ Hipersecreción de ACTH
Pituitaria Ectópica
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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ETIOLOGÍA
•Síndrome de Cushing: ▫Cualquier causa de hipercortisolismo
endógeno
•Enfermedad de Cushing: ▫Tumor hipofisiario productor de ACTH
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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Dependiente de ACTHEnfermedad de Cushing 68Síndrome de ACTH ectópica 12Síndrome de CRH ectópico <<1
Independiente de ACTHAdenoma adrenal 10Carcinoma adrenal 1Hiperplasia micronodular <<1Hiperplasia macronodular <<1
Pseudo-CushingDesorden depresivo mayor 1Alcoholismo <<1
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SÍNDROME DE CUSHING•Conjunto de signos y síntomas debidos a un
exceso en la producción de glucocorticoides
▫ Corteza suprarrenal Endógeno
▫ Administración mantenida de esteroides Exógeno
Hipofisiario (68%) Suprarrenal (17%) Ectópico (15%)
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edManual CTO 6ª edición
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Hiperplasia Adrenal
Sobreproducción de ACTH hipofisiaria
Adenomas hipofisiarios
productores de ACTH
Tumores no endocrinos productores de ACTH o CRH• Carcinoma broncogénico• Carcinoma de timo• Carcinoma de páncreas• Adenoma bronquial
Neoplasia Adrenal
Adenocarcinoma
Carcinoma
Iatrogenia
Uso prolongado ACTH
Uso prolongado de glucocorticoides
Causa más común
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• Incidencia 3 veces mayor en mujeres• Se presenta en la 3ª o 4ª década
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
Tumor hipofisiario hipersecretor de ACTH Producción ectópica de ACTH
Aumento en la producción de cortisol por las adrenales
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition
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• Causa más frecuente ▫Adenomas pituitarios
90% de los pacientes con hiperplasia adrenal bilateral.
• Microadenoma
• <10 mm
• <5 mm
• 50%
• Macroadenoma:
• >10 mm
• Hiperplasia Difusa
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th editionMayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook
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ENFERMEDAD DE CUSHING
• Sospecha de tumor ▫ Hipotálamo ▫ Hipófisis
• Sintomatología▫ Cefalalgia ▫ Alteraciones visuales
• RM▫ Cortes sagitales▫ Cortes coronales
• TAC ▫ Invasión ósea de tumor pituitario
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SÍNDROME DE ACTH ECTÓPICA
•Causada por tumores no pituitarios que secretan ACTH y/o CRH
•Provoca hiperplasia adrenal bilateral
•Pocos síntomas con producción ectópica ▫Alcalosis hipokalémica
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•La mayoría de los casos están asociados con carcinoma broncogénico de células pequeñas o tumores carcinoides (Cushing paraneoplásico).
•20 al 25% de los pacientes con síndrome de Cushing tienen una neoplasia adrenal.
•Estos tumores suelen ser unilaterales, la mitad suele ser maligna.
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EVALUACIÓN DE ACTH
•Valores normales:
▫Entre 20 y 80 pg/mL a las 8:00 am
▫Menos de 20 pg/mL a las 4:00 pm
▫Menos de 5 pg/mL una hora tras iniciar sueño
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Enfermedad adrenal primaria vs
Tumor secretor de ACTH
Determinación de IRMA en 2 días distintos
>20 pg/mL Dependiente de ACTH
<5 pg/mL No dependiente de
ACTH
TAC de glándulas suprarrenales
5 y 20 pg/mL No definitivos
Prueba de estimulación con
CRH
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CUADRO CLÍNICO
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Respuesta catabólica periférica
• Debilidad• Fatiga• Osteoporosis
Debilidad y ruptura de fibras de colágeno
• Estrías• Fragilidad
capilar
Diabetes
• <20% de los pacientes
Depósito de grasa
• Cara• Área
interescapular
• Mesenterio
Aumento de andrógenos
• Acné• Hirsutismo• Oligo/
amenorrea
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edMayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook
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Adrenal corticosteroid biosyhnthesis, metabolism and action. Endoc Clinics 2005
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Signo o síntoma %Obesidad central 97Aumento de peso 94
Debilidad y fatiga 87
TA >150/90 82
Hirsutismo 80Amenorrea 77
Estrías 67Cambios de personalidad 66
Equimosis 65
Miopatía proximal 62
Edema 62
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1. Demostrar un incremento en la producción de cortisol
2. Falla para suprimir la secreción normal
DIAGNÓSTICO
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edMayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook
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•Cortisol en orina de 24 hrs (100-140 mcg)▫Sensibilidad del 45 al 100%
•Cortisol sérico de media noche▫Alta sensibilidad y especificidad.
Impráctico.
•Cortisol en saliva por la noche▫Sensibilidad y especificidad del 95%
Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome. Endroclinol Clin N Am 05
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Screening and Diagnosis of Cushing’s Syndrome. Endoc Clin N Am 2005
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Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edManual CTO 6ª edición
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PRUEBAS DE SUPRESIÓN
•Nugent Dexametasona 1 mg
•Liddle débil 0.5 mg cada 6 hrs durante 48 hrs
•Liddle fuerte 2 mg cada 6 hrs durante 48 hrs
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edManual CTO 6ª edición
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Macroadenoma Microadenoma
ACTH ectópica
Tumor adrenal
ACTH Poco elevada Normal a poco elevada Muy elevada Baja
Pacientes que
responden a
Dexamet.
<10% 95% <10% <10%
Pacientes que
responden a CRH
>90% >90% <10% <10%
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ÍNDICE ACTH CENTRAL / PERIFÉRICA
Toma de muestra del seno petroso inferior
Relación mayor a 3: Enfermedad de Cushing
Differential Diagnosis and Imaging of Cushing’s Syndrome. Endoc Clin N Am 2005
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•Obesidad mórbida
•Depresión
•Alcoholismo
•Enfermedades que cursan con estrés
PSEUDOCUSHING
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TRATAMIENTO
1. Neoplasia hipofisiaria
2. Neoplasia adrenal
3. Hiperplasia bilateral
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NEOPLASIA ADRENAL• Tratamiento Quirúrgico
▫ Excisión laparoscópica del tumor
▫ Adrenalectomía bilateral Posibilidad de atrofia de
la adrenal contralateral▫ Mortalidad a 3 años a
pesar de cirugía
• Tratamiento Farmacológico▫ El principal medicamento
es el mitotano▫ Inhibe selectivamente la
síntesis de cortisol
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• Resección quirúrgica ▫ Tratamiento de elección
• Adrenalectomía total ▫ Curación del 100%▫ Necesidad de remplazo mineralo y
glucocorticoide de por vida▫ Riesgo del 10-20% de síndrome de Nelson
• Adrenalectomía médica▫ Ketoconazol 600-1,200 mg/día▫ Mitotano 2-3 g/día▫ Aminoglutetimida 1 g/día▫ Metirapona 2-3 g/día
HIPERPLASIA BILATERAL
Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edMayo Clinic Internal Medicine Concise Textbook
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HIPOFUNCIÓN DE LA CORTEZA ADRENAL
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INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL
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CLASIFICACIÓNInsuficiencia adrenocortical
Primaria
Aguda
Crónica
Secundaria
Aguda
CrónicaDestrucción de la corteza adrenal
Deficiencia de glucocorticoides
Cortisol
Aldosterona
Alteración hipotalamo-hipofisiaria
Deficiencia de ACTH
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INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA•Enfermedad ocasionada por destrucción
progresiva de las adrenales
▫Afección mayor al 90% para tener síntomas
•El nivel de ACTH es normal
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed.
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PREVALENCIA•Insuficiencia adrenal primaria crónica
(Enfermedad de Addison)
▫35 - 60 casos por millón▫Mas frecuente en mujeres que en hombres
(2.6:1)▫Edad promedio de diagnóstico 40 años
Adrenal insufficiency. N Eng J Med 1996Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias 5ª edición. INNSZ 2006
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Adrenal insufficiency. N Eng J Med 1996
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ETIOLOGÍA
Adrenal insufficiency. N Eng J Med 1996
Adrenalitis por destrucción autoinmune (linfocitos citotóxicos )
• Síndrome poliglandular autoinmune tipo I:• Candidiasis mucocutánea• Hipoparatiroidismo• Insuficiencia adrenal
• Síndrome poliglandular autoinmune tipo II:• Hipotiroidismo autoinmune• DM 1• Insuficiencia adrenal
Infecciones fúngicas
• Infecciones oportunistas• Sarcoma de Kaposi
SIDA
Carcinoma metastásico
Causa previa mas frecuente: adrenalitis tuberculosa
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INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA
• El nivel de ACTH sérica está disminuido o ausente
• Enfermedad ocasionada por alteraciones:▫ Pituitarias▫ Hipotalámicas
Lesiones ocupativas Síntomas neurológicos y oftalmológicos
• Enfermedad inducida por terapia con glucocorticoides ▫ Supresión prolongada de la producción de CRH
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed.
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CUADRO CLÍNICO
▫ Fatiga▫ Debilidad▫ Pérdida de peso▫ Anorexia
Primaria
• Hiperpigmentación
• Hipotensión ortostática
Primaria y Secundaria
• Síntomas gastrointestinales
• Síntomas por deficiencia del cortisol
Secundaria
• Palidez• Amenorrea• Disminución de
la libido
Adrenal insufficiency. N Eng J Med 1996
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Adrenal insufficiency. N Eng J Med 1996
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Signos y Síntomas• D
ebilidad
• Hipotensión
• Pérdida de Peso
• +/- Hiperpigmentación
Tamizaje• C
ortisol en plasma 30-60 min después de 250 mcg de cosintropina
Subnormal• P
osible insuficiencia adrenal
ACTH elevada• I
nsuficiencia adrenal primaria
ACTH baja o normal• I
nsuficiencia adrenal secundaria
EVALUACIÓN DE PACIENTES CON SOSPECHA DE INSUFICIENCIA ADRENAL
Incremento de ACTH o aldosterona plasmática posterior a cosintropina
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FALLA ADRENAL AGUDA
• Debe sospecharse cuando exista hipotensión inexplicable resistente a catecolaminas
• Descartar:▫ Hemorragia adrenal ▫ Trombosis de la vena adrenal▫ Anticoagulación▫ Anticuerpos antifosfolípidos
Mayo Clinic Internal Medicine: Concise Textbook
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Piel y Tegumentos• Hiperpigmentación• Vitiligo• Palidez• Vello escaso
Electrolitos
• Hiponatremia• Hiperkalemia• Hipercalcemia
Gastrointestinal
• Dolor o rigidez abdominal• Vómito
Neurológico
• Confusión
Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed.
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DIFERENCIALESChoque
• Séptico• Hipovolémic
o• Cardiogénic
o
Hiperkalemia
• IECA’s• Espironolact
ona
Hiponatremia
• Hipotiroidismo
• Diuréticos• Falla
cardiaca• Cirrosis• Vómito• Diarrea
Abdomen Agudo
• Neutrofilia vs linfocitosis y eosinofilia
Mayo Clinic Internal Medicine: Concise Textbook
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Manual CTO 6ª edición
DIAGNÓSTICO
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Adrenal Insufficiency. N Eng J Med 1996
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PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON COSINTROPINA
Cosintropina• 250mcg
• (a 1-24 corticotropina)
IV o IM
Medir cortisol• antes• a los 60
min
Concentración Cortisol• 18-20
mcg/dL
Cosintropina• 0.5 mcg /
m2 de SC • 1 mcg IV
Medir cortisol• 60 min
Concentración Cortisol• 18-20
mcg
Dosis Alta
Dosis Baja
Sin hidrocortisona al menos durante 8 hrs.
Prednisona y dexametasona no interfieren
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PRUEBAS PARA INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA:
1. Hipoglucemia con insulina
2. Metirapona
3. CRH
Adrenal Insufficiency. N Eng J Med 1996
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HIPOGLUCEMIA CON INSULINA
Insulina rápida SC• 0.1 a
0.15 U / kg peso
Medir cortisol previo
Medir Cortisol• 15min• 30min• 45min• 60min• 75min• 90 min
Signos simpaticomiméticos• Taquicardia• Sudoración• Temblor
Incremento de Cortisol• 18-20 mcg/dL
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METIRAPONA
• 11-deoxicortisol (precursor de cortisol)
• La metirapona inhibe la 11-hidroxilasa
Metirapona
30 mg VO• A media
noche
11-deoxicortisol• Aumentar
a 8 mcg/dL
Hay menor aumento en insuficiencia adrenal secundaria
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CRH• Menor estimulación que las otras pruebas
• Distingue:▫ Deficiencia de corticotropina de deficiencia de CRH
CRH• 1 mcg / kg • 100 mcg IV
Medir cortisol y corticotropina• Cada 15
minutos• Durante 60
a 90 min.
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TRATAMIENTO
• Hidrocortisona ▫ 100 a 300 mg IV
Continuar cada 6 a 8 hrs según cuadro clínico• Solución salina
▫ 0.9%• Antibióticos de amplio espectro
▫ Hasta obtener sensibilidad• Corrección de electrolitos• Máximo efecto mineralocorticoide• Vasoconstrictores
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed.
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•Cambio a hidrocortisona ▫VO 10-20 mg cada 6 hrs▫luego 10-20 mg am ▫ 5-10 mg pm
•Agregar fludrocortisona ▫VO al disminuir dosis de hidrocortisona
0.05 a 0.2 mg al día
Adrenal Insufficiency. NEJM 1996Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed.
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INSUFICIENCIA ADRENAL EN PACIENTES GRAVES
Corticosteroid Insufficiency in Acutely Ill Patients. N Eng J Med 03
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REFERENCIAS• Adrenal insufficiency
▫ Wolfgang Oelkers▫ N Eng J Med 1996
• Adrenal Corticosteroid Biosynthesis, Metabolism, and Action▫ Wiebke Arlt, Paul M. Stewart▫ Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 293-
313
• Screening and diagnosis of Cushing’s syndrome▫ James W. Findling, MDa,b, Hershel Raff,
PhD▫ Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005)
385–402
• Subclinical Cushing’s syndrome in adrenal incidentalomas▫ Massimo Terzolo, Silvia Bovio, et al▫ Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 423-
439
• Predisposing factors for adrenal insufficiency▫ Stefan R. Bornstein▫ N Engl J Med 2009;360:2328-39
• Differential Diagnosis and Imaging in Cushing’s Syndrome▫ John R. Lindsay, Lynnette K. Nieman▫ Endocrinol Metab Clin N Am 34
(2005) 403-421
• Mayo Clinic Internal Medicine▫ Concise Textbook
• Harrison’s Principles of Internal Medicine▫ 17th edition
• Medical Physiology▫ Guyton and Hall▫ 11th edition
• Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias▫ INNSZ 2005