Hipersensibilidad inmediata (tipo I): Alergia, Anafilaxis y Reacciones

locales

Battirola, Andréia Anatomía Patológica

Hipersensibilidad inmediata (tipo I): Alergia

Es una reacción inmunitaria rápida que se produce pocos minutos después de la

combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a los mastocitos en pacientes

sensibilizados previamente al antígeno

Hipersensibilidad inmediata = ALERGIA

Antígeno = ALÉRGENO

Anticuerpo = REAGINA

TIEMPO

INMEDIATA O INICIAL

TARDÍA

DISTRIBUCIÓN

LOCAL

SISTÉMICA

Reacción inmediata o inicial

• Duración: Inicio 5 a 30min siguientes a la exposición al alérgeno y tiende a desaparecer en

60min.

•Características: vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y ,dependiendo de la

localización, espasmo del músculo liso o secreción glandular

Reacción tardía

• Duración: se produce una segunda reacción en 2 a 24h, sin exposición adicional al Ag, y puede durar varios días

• Características: infiltración de los tejidos por eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T CD4+, además de destrucción tisular, típicamente en forma de lesión de las células epiteliales mucosas.

Fase 1Sensibilización

Exposición previa al Ag

Fase 2Fase inicial

Liberación de mediadores

Fase 3Fase tardía

Influjo de células inflamatorias

Mecanismo molecular y celular de la Hipersensibilidad inmediata

Esta reacción está mediada por la activación de los mastocitos y de otros leucocitos

1. Mastocitos: son células derivadas de la médula ósea y ampliamente distribuidos en los tejidos. Son abundantes cerca de los vasos sanguíneos, nervios y tejidos subepiteliales. Tiene gran afinidad para el Fc de la IgE

Son activados por diversos estímulos: anafilotoxinas, quimiocinas, fármacos(p.ej.,codeína, morfina), adenosina, melitina(veneno de abeja), estímulos físicos(p.ej.,calor,frío, luz solar).

Resumen de la acción de los mediadores de los mastocitos en la hipersensibilidad inmediata(tipo I)

Mediadores Acción

•Histamina•PAF(Factor activador de plaquetas)•Leucotrienos C, D, E•Proteasas neutras que activan el complemento y las cininas•Prostaglandina D

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular

•Leucotrienos C, D, E•Histamina•Prostaglandinas•PAF Espasmo del músculo liso

•Citocininas(p.ej.,quimiocinas, TNF)•Leucotrieno B•Factores quimiotácticos de eosinófilos y neutrófilos Infiltración celular

2. Linfocitos T-H2:Tienen una participación central en el inicio y la propagación de las reacciones de hipersensibilidad

inmediata mediante la estimulación de la producción de IgE y el fomento de la inflamación.

Pasos: 1. Cél. Dentrítica presenta el Ag al Linfocito T CD4 helper2. Linfocito T se diferencia a Linfocito T-h23. Sintesís de Interleucinas(IL-4, IL-5, IL-13): actúa sobre

los linfocitos B, induce la síntesis de IgE, proliferación de T-H2, desarrollo y activación de eosinófilos, actúa sobre las cél. Epiteliales para estimular la secreción de moco.

Secuencia de los fenómenos de la hipersensibilidad inmediata

1. Introducción de un alérgeno2. Estimulación de las respuestas de los Linfocitos

T-H2 y producción de IgE3. IgE se une a los mastocitos4. Nueva exposición al alérgeno5. Activación de los mastocitos6. Secreción de los mediados7. Manifestaciones anatomopatológicas

Reacciones Locales

Son variadas y dependen del punto de entrada del alérgeno• Alergia cutánea y habones(tumefacciones cutáneas localizadas,

urticaria, prurido)• Rinitis alérgica/fiebre del heno(secrección nasal o rinorrea,

estornudos, congestión nasal, )• Angioedema y edema laringeo: vasos profundos del tejido

subcutáneo o en mucosas como labios, genitales, lengua, laringe, faringe ,epiglotis

• Conjuntivitis alérgica(secreción conjuntival, ojos pruriginosos, llorosos, rojos e hinchados)

• Asma bronquial• Alergia alimentaria(gastroenteritis alérgica, dolor abdominal,

cólicos, diarrea, náuseas, vómitos)

Causas:• Polen• Caspa de animales• Polvo• Alimentos• Drogas• Moho• Veneno de insectos• Otros(p.ej.latex)

Diagnóstico

• Anamnesis(manifestaciones clínicas y antecedentes)

• Examen sanguíneo: – Medición de IgE totales y medición de IgE especificas

para alérgenos (ELISA);

– Conteo de leucocitos y principalmente eosinófilos• Pruebas cutáneas– prueba del parche– pruebas intradérmicas

Tratamiento• Prevención: Evitar el contato con el el alérgeno.• ANTIHISTAMÍNICOS(p.ej. Maleato de dexclorfeniramina,

loratadina)– Cápsulas y pastillas, gotas oftálmicas, inyección, líquido,

aerosol nasal• CORTICOESTEROIDES

– Cremas y ungüentos para la piel, gotas oftálmicas, aerosol nasal, inhaladores

• CROMOGLICATOS– Los cromoglicatos (el sódico y el disódico), se utilizan como

preventivo. Evitan liberación de los gránulos de los mastocitos• INMUNOTERAPIA

– “Vacuna” se basa en la desensibilización

Anafilaxia sistémica• Es una emergencia médica• La anafilaxia es una reacción general del

organismo, se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad respiratoria.

• Causas– Contexto intrahospitalario: proteínas extrañas(p.ej.,

antisueros), hormonas, enzimas, polisacáridos y fármacos(p.ej., penicilina)

– Contexto comunitario: alimentos(p.ej., nueces, mariscos) o a toxinas de insectos(p.ej., picadura de abeja).

• A los primeros minutos de la exposición puede producirse prurito, habones y eritema cutáneo, seguido de una contracción bronquiolar y dificultad respirtatoria

• Se producen también vómitos, dolor abdominal, cólico, diarrea, y obstrucción laríngea, y el paciente puede entrar en estado de shock e incluso morir en un plazo de 1 hora

• Administración de adrenalina para oponerse a los efectos de la histamina, uso de broncodilatadores e antihistamínicos

Bibliografia

• Robbins, Cotran. Patología estructural y funcional.Ed. Elsevier,8ₐed. España,2011.

• Guyton, Hall. Tratado de fisiología médica. Ed. Elsevier,12ₐed. España,2011.

• http://www.alergico.info/tratamiento_alergia.html. Aceso el 05/11/12.

• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000812.htm. Aceso el 05/11/12