Alcalosis
-
Upload
sociedad-cientifica-de-estudiantes-de-medicina-urp-socemurp -
Category
Health & Medicine
-
view
223 -
download
3
description
Transcript of Alcalosis
Trastorno hidroelectrolítico donde existe exceso
de álcalis en los líquidos corporales
Mecanismos:
Acumulación de álcalis
Pérdida de ácidos
Produce ↓ [H+] en el plasma sanguíneo arterial:
pH>7.45
Regulación: riñones y pulmones
Sin una
pérdida
equivalente
de álcalis
Sustancia capaz de captar H+
NH3 (amoniaco)→ NH4 (amonio)
OH (hidroxilo) → H2O (agua)
Sustancia que al disociarse, libera captadores
de H+
NaOH (hidróxido sódico) → Na y OH (hidroxilo)
Muchos metales captan H+ (Cloro, Bromo, etc),
pero lo hacen de forma pasajera→ No se
consideran álcalis
Álcali Capta H+↓[H+] de medio
interno
Sustancia
s Buffers y
anfóteras
Libera
nuevos
H+
Mantiene [ ] fisiológica
BuffersAnfótero
s
CO3H2
CO3HNa
Fosfatos
Proteína
sHemoglobin
a
Bicarbonato y fosfato: aumentan
Proteínas y Hemoglobina: liberan H+
Sustancias Intracelulares: liberan H+
Disociación de fosfatos inorgánicos
Producción de ácido láctico
Ingresa
álcali
↓ácido
carbónico
Se disocia
para ↑H+
↓eliminación
de CO2
↓ventilació
n
Se
acumul
a CO2 CO3H2
H2OCO2
No se
desintegra
ni elimina
↑ Ácido
carbónico en
sangre
COMPEN
SA
↑
Bicarbonato
en sangre
Por ↑
disociación de
a.carbónicoBicarbonato
>27 mEq/L Elimina exceso
de
Bicarbonato
COMPEN
SA
Similar
con
fosfato
s
↓formación de NH3
↓eliminación de ácidos
titulables
Mecanismo de compensación
Primera línea (buffers y amortiguadores)
↓ ácido carbónico y fosfato monosódico
↑ bicarbonato sódico y fosfato bisódico
Proteínas, Hb y complejos IC: liberación de H+
Segunda línea
Pulmón: compensación inmediata e intensa
Riñón: compensación rápida y continua
CLINICA
LABORATORIO
SANGUINEA URINARIA
PCO2 NaHCO3 pHAcidez
titulable
Eliminación de
amoniaco
(NH3)
Eliminación de
NaHCO3
Alcalosis
Metabólica
Hipoventilación
Tetania↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑
Alcalosis
Respiratoria
Hiperventilació
n
Tetania
↓ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
pH es el último
en alterarse y el
1° en corregirse
CORREGIR EL PROBLEMA DE FONDO QUE
CAUSA LA ALCALOSIS.
UNA ADECUADA HIDRATACION EN
PACIENTES NO EDEMATOSOS SE PUEDE
ADMINISTRAR SOLUCION FISIOLOGICA.
SE ADMINISTRARA CLORURO DE POTASIO
EN CASO DE DEFICIT
MONITOREO Y EVALUACIONES DE
ACUERDO A LA EVOLUCION.
Determinar trastorno 1°
Determinar compensación fisiológica
Calcular en Anión GAP
Determinar trastornos triples
Determinar si trastorno es simple o mixto
Acidosis metabólica: pCO2=(HCO3)1.5+8 ±2
Alcalosis metabólica: ↑1mEq/L HCO3 →↑ 0.5-1mmHg
pCO2
Acidosis respiratoria (24h)
Aguda: ↑10mmHg pCO2→ ↑ 0.1-1mEq/L HCO3
Crónica: ↑10mmHg pCO2→ ↑ 1.1-3.5 mEq/L HCO3
Alcalosis respiratoria (12h)
Aguda: ↓10mmHg pCO2→ ↓ 0-2 mEq/L HCO3
Crónica: ↓10mmHg pCO2→ ↓ 2.5-5 mEq/L HCO3
Aniones no cuantificados-Cationes no
cuantificados
AGAP= Na - (Cl+HCO3) = 12 ± 2
↑1gr albúmina→ ↑2.5 mEq AGAP
↓1gr albúmina→ ↓2.5 mEq AGAP
Mujer 22 años es traída a
EMG en estado comatoso.
Antecedente de poliurea y
polifagia desde hace 2
meses
E.F: Mujer delgada con
respiración de Kussmaul.
PA 90/50, FC: 100x’,
Fr:24x’, T:37°C, estado de
coma, impresiona
deshidratada
Acidosis metabólica: pCO2=(HCO3)1.5+8 ±2
pCO2=(4)1.5+8 ±2
pCO2 esperado= 14mmHg
Acidosis metabólica Simple
Varón 52 años es traído a
EMG con vómitos
persistentes. Antecedente
de úlcera gastroduodenal
hace 1 año
E.F: PA 80/50, FC: 110x’,
Fr:24x’, T:37°C, Peso:65kg.
Desorientación en espacio
y tiempo, impresiona
deshidratado
Alcalosis metabólica: ↑1mEq/L HCO3 →↑ 0.5-1mmHg
pCO2
HCO3esperado= 24
HCO3medido= 42
42-24= ↑18mEq HCO3
CO2 esperado= 40+9=49
CO2 esperado= 40+18=58
CO2 dentro de los límites
esperados
Alcalosis metabólica Simple