Balance de agua y la regulación de la osmolaridad plasmática

Autores: Burton D Rose, MD Theodore W Post, MD

Editor de la Sección Burton D Rose, MD Editor adjunto: Theodore W Post, MD

Última revisión de la literatura versión 19.3: vie 30 de septiembre 2011 00:00:00 GMT | Este tema última actualización: Jue 14 de septiembre 2000 00:00:00 GMT (Más)

INTRODUCCIÓN - hipoosmolalidad y hiperosmolalidad pueden producir síntomas neurológicos graves y la muerte, sobre todo debido al movimiento del agua dentro y fuera del cerebro, respectivamente [1-5]. (Ver "manifestaciones de hiponatremia y la hipernatremia"). Para prevenir esto, la osmolalidad plasmática (Posm), que se determina principalmente por la concentración plasmática de Na +, se mantiene normalmente dentro de límites estrechos por las variaciones apropiadas en la ingesta de agua y la excreción de agua. Este sistema de regulación se rige por osmorreceptores en el hipotálamo que influyen tanto en la sed y la secreción de la hormona antidiurética (ADH).

Aunque pueda parecer que la regulación de la concentración plasmática de Na + debe tener algo que ver con el equilibrio Na +, osmorregulación es casi totalmente mediada por los cambios en el equilibrio de agua. Por lo tanto, los efectores de la osmorregulación (ADH y la sed, que afectan a la excreción de agua y el consumo de agua) son muy diferentes de los que participan en la regulación del volumen (renina-angiotensina-aldosterona y el péptido natriurético auricular, que afecta a la excreción de Na +) (tabla 1). En este capítulo se describen las fuentes de la ingesta de agua, los sitios de la pérdida de agua del cuerpo, y el papel de la ADH, la sed y la excreción renal de agua en el mantenimiento de la Posm.

BALANCE DE AGUA

Salida obligatorio agua - En el estado estacionario, la ingesta de agua (incluidos los generados por el metabolismo endógeno) debe ser igual a la salida del agua (figura 1). Gran parte de la salida de agua implica pérdidas obligatorias en la orina, las heces y, por evaporación, de las superficies húmedas de la piel y el tracto respiratorio. Las pérdidas por evaporación juegan un papel importante en la termorregulación; el calor necesario para la evaporación, 0,58 kcal / 1,0 ml de agua, normalmente representa el 20 a 25 por ciento de la pérdida de calor desde el cuerpo, y el resto se produce por radiación y convección [6]. El efecto neto es la eliminación del calor producido por el metabolismo del cuerpo, impidiendo así el desarrollo de hipertermia.

En contraste con estas pérdidas insensibles, el sudor se puede llamar una pérdida sensible. El sudor es un líquido hipotónico (concentración de Na + es igual a 30 a 65 meq / l) secretadas por las glándulas sudoríparas en la piel. También contribuye a la termorregulación, como la secreción y la posterior evaporación del sudor resultado en la pérdida de calor del cuerpo. En el estado basal, la producción de sudor es baja, pero puede aumentar considerablemente en presencia de temperaturas exteriores altas o cuando la producción de calor endógeno es mejorado, al igual que con el ejercicio, fiebre o hipertiroidismo [6]. A modo de ejemplo, un sujeto que ejerce en un clima cálido y seco puede perder hasta 1.500 ml / h en forma de sudor [7].

La pérdida obligatoria renal de agua está directamente relacionada con la excreción de soluto. Si un sujeto tiene para excretar 800 mosmol de soluto por día (principalmente Na+ y K+ sales y urea) a permanecer en el estado estacionario, y la Uosm máxima es de 1200 mOsmol / kg, a continuación, la excreción de la mosmol 800 requerirá una orina mínimo volumen de 670 mL / día.

Sólo pequeñas cantidades de agua normalmente se pierden en el taburete, con un promedio de 100 a 200 ml / día. Sin embargo, las pérdidas gastrointestinales se incrementan hasta un grado variable en pacientes con vómitos o diarrea. El efecto de estas pérdidas en la concentración plasmática de Na + depende de la suma de las concentraciones de Na + y K + en el fluido que se pierde. (Consulte el "Capítulo 9B: la excreción renal de agua y reabsorción.", Sección "Medición de Renal Agua excreción ')

La ingesta de agua - Para mantener el balance de agua, el agua debe ser tomada en (o genera) para reemplazar estas pérdidas (tabla 1). Neta de ingreso de agua se deriva de tres fuentes: (1) el agua ingeridos; (2) el agua contenida en los alimentos, por ejemplo, la carne es más o menos 70 por ciento de agua y ciertas frutas y verduras son casi 100 por ciento de agua; y (3) agua produce a partir de la oxidación de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Si las dos últimas fuentes representan 1.200 ml / día y la pérdida de agua obligatoria (de la piel, el tracto gastrointestinal, y en la orina) es 1,600 ml / día, entonces por lo menos 400 ml deben ser ingeridos por beber para mantener el equilibrio. Los seres humanos beben más de este requisito mínimo por razones sociales y culturales, y el exceso de agua se excreta en la orina.

REGLAMENTO DE OSMOLARIDAD DEL PLASMA - La osmolaridad del plasma normal (Posm) es de 275 a 290 mOsmol / kg. Por lo general, se lleva a cabo dentro de límites estrechos como variaciones de sólo de 1 a 2 por ciento iniciado mecanismos para devolver el Posm a la normalidad. Estas alteraciones en la osmolaridad son detectadas por las células del receptor en el hipotálamo, que afectan la ingesta de agua (a través de la sed) y la excreción de agua (a través de la ADH, lo que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos colectores) †.

† La fisiología de la liberación y la acción de la ADH se discuten en detalle en el Cap. 8.

En términos de balance de agua, una carga de agua disminuye la Posm, y la pérdida de agua (como con el ejercicio en un día caluroso) aumenta el Posm. En ambos de estos ajustes, hay un cambio paralelo en la concentración plasmática de Na +. Estas alteraciones en el equilibrio de agua deben diferenciarse de las condiciones de pérdida de líquidos isosmótica (como sangrado o algunos casos de diarrea), en el que el soluto y el agua se pueden perder proporcionalmente, produciendo ningún cambio directo en el Posm o la concentración plasmática de Na +.

El cuerpo responde a una carga de agua mediante la supresión de la secreción de ADH, lo que resulta en una disminución de la recogida de la reabsorción de agua túbulo y la excreción del exceso de agua. La diuresis pico se retrasa durante 90 a 120 min, el tiempo necesario para el metabolismo de circulante previamente ADH. Como se verá, los riñones pueden excretar hasta 10 a 20 litros de agua por día, muy por encima de cualquier nivel normal de consumo de agua. Por lo tanto, la retención de agua que resulta en hipoosmolalidad e hiponatremia se produce, con raras excepciones, sólo en pacientes con un deterioro de la excreción renal de agua. (Ver "Las causas de la hiponatremia".)

La corrección de un déficit de agua (hiperosmolalidad) requiere la ingesta y retención de agua exógena. Esto se consigue por el aumento de la sed y la liberación de ADH, que son inducidos por la elevación en el Posm. En contraste con la respuesta a hipoosmolalidad, en el que la excreción renal de agua es de primordial importancia, aumento de la sed es la principal defensa contra hiperosmolaridad e hipernatremia. Aunque el riñón puede minimizar la excreción de agua a través del efecto de la ADH, un déficit de agua se puede corregir solamente por el aumento de la ingesta alimentaria.

Un ejemplo de la eficacia del mecanismo de la sed se produce en pacientes con diabetes insípida central completa que, debido a que secretan poco o nada de ADH, pueden excretar más de 10 litros de orina al día. A pesar de esto, el Posm permanece cerca de lo normal debido a que el mecanismo de la sed aumenta la ingesta de agua para que coincida con la salida. Por lo tanto, hipernatremia sintomática generalmente no ocurrirá

en un paciente con un mecanismo de la sed normal y el acceso al agua. (Ver "Las causas de hipernatremia".)

La excreción de una carga de agua generalmente ocurre tan rápidamente que hay poco cambio en el volumen y no activación de las vías de regulación de volumen. Hay, sin embargo, ámbitos en los que tanto el volumen como los sistemas osmoregulatoria entran en juego. Como ejemplo, la ingesta de NaCl sin agua (como con una gran cantidad de patatas fritas) se traduce en una elevación en el Posm y, debido al aumento en las tiendas de Na + extracelular, la expansión del volumen circulante efectivo. El último cambio promueve la excreción renal del exceso de Na +, a través de una respuesta que está mediada al menos en parte por una reducción en la liberación de aldosterona y un aumento de la del péptido natriurético auricular. La secreción de ADH y sed también son estimulados (por el aumento de Posm); el incremento subsiguiente en la ingesta de agua, tanto disminuye la Posm a la normalidad y se expande aún más el volumen, mejorando así la excreción renal estímulo para Na +. El resultado final es que la orina tiene una alta osmolalidad y una concentración relativamente alta de Na +, una composición que es similar a la ingesta de red.

En comparación, una infusión de solución salina isotónica provoca la expansión de volumen, pero no cambia el Posm. En consecuencia, la liberación de ADH y la sed no se ven directamente afectadas, y el estado de equilibrio se restablece por las vías de regulación de volumen.

(Consulte el "Capítulo 9B: la excreción renal de agua y la reabsorción".)

(De Rose, BD, Post, TW. Fisiología Clínica de ácido-base y Trastornos electrolíticos, quinta edición, McGraw-Hill, Nueva York, 2001.)

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REFERENCIAS

1. Pollock AS, Arieff AI. Anomalías de la regulación del volumen celular y sus consecuencias funcionales. Am J Physiol 1980; 239: F195.

2. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Manifestaciones neurológicas y la morbilidad de la hiponatremia: correlación con agua cerebro y electrolitos. Medicine (Baltimore) 1976; 55: 121.

3. Ayus JC, Wheeler JM, Arieff AI. Encefalopatía hiponatremia postoperatoria en mujeres menstruante. Ann Intern Med 1992; 117: 891.

4. Laureno R, Karp BI. Mielinólisis después de la corrección de la hiponatremia. Ann Intern Med 1997; 126: 57.

5. SJ Ellis. Hiponatremia severa: complicaciones y tratamiento. QJM 1.995; 88: 905.

6. Guyton AC. Libro de texto de Fisiología Médica, 7ª ed., Saunders, Philadelphia, 1986, cap. 30.

7. Knochel JP, Dotin LN, Hamburger RJ. Fisiopatología de la intensa preparación física en un clima cálido. I. Mecanismos de agotamiento de potasio. J Clin Invest 1972; 51: 242.