E n la primera parte de este artículo, hemos revisado los cambios que pueden aparecer en el ojo ligados al en-vejecimiento. También citamos algunas de las patologías que nuestros pacientes mayores pueden presentar en la conjuntiva, en la esclerótica, en la córnea y en la úvea.

A continuación describiremos otras posibles alteraciones en el resto de las estructuras oculares.

El cristalino

Esta lente intraocular biconvexa que separa los segmentos anterior y posterior del globo ocular, se ve afectada con relati-va frecuencia por tres alteraciones unidas al envejecimiento: la esclerosis nuclear, la catarata y la luxación del cristalino.

Trabajo científico

Javier Esteban Martín

Clínica Veterinaria Ocaña

AFECCIONES OFTALMOLÓGICAS EN EL PACIENTE GERIÁTRICO (II)

Foto 24: Esclerosis nuclear del cristalino en un perro mestizo de 7 años.

Foto 25: Catarata Hipermadura en un Cocker Spaniel de 11 años.l

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Trabajo científico

Foto 24 Foto 25

Javier Esteban Martín

La esclerosis nuclear Es un cambio lenticular y fisiológico, que tiene lugar a partir de los 6-8 años. Se trata de una pér-dida de la transparencia del núcleo cristaliniano, debido a la compresión de sus fibras más antiguas (foto 24).

No es una opacidad, sino una opalescencia y no afecta a la visión del animal. No tiene tratamiento. La catarata Es una opacidad y según el grado de madurez sí puede afectar a la visión (foto 25). En nuestros pacientes mayores podemos encontrarnos dos tipos de cataratas: las cataratas seniles y las cataratas secundarias a pro-cesos inflamatorios (uveítis), metabólicos (diabetes) o degenerativos de la retina (degeneración progresiva de fotorreceptores).

El tratamiento de la catarata siempre es quirúrgico (foto 26) y debe ser lo más precoz posible, para minimizar el riesgo de complicaciones intraoculares. Previamente, es imprescindible hacer una ecografía ocular y una electrorretinografía para ver el estado de la retina (foto 27).

Para diferenciar entre esclerosis nuclear y catarata, debemos dilatar la pupila y hacer una buena exploración oftalmoscópica. En la esclerosis siempre veremos el fondo ocular, mientras que en la catarata madura o hi-permadura no es posible visualizarlo. En el caso de las cataratas incipientes, donde aún se puede apreciar el fondo ocular, debemos emplear la lámpara de hendidura para dar un diagnóstico preciso. Luxación del cristalinoLas fibras zonulares, que sujetan el cristalino, pierden tensión con la edad, van degenerando y pueden rom-perse. Esta rotura la puede ocasionar un traumatismo, un aumento de la presión intraocular, e incluso en algunos Terrier, parece existir una predisposición racial.

Cuando el cristalino se desplaza, lo puede hacer parcialmente (subluxación), o en su totalidad (luxación). A su vez dicho desplazamiento puede ser hacia delante o hacia atrás.

El signo oftalmológico más frecuente en la subluxación es la semiluna o creciente afáquico (foto 28), y suele ser el paso previo a la luxación total.

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Foto 26: Esclerosis nuclear en un gato común de 18 años.Fotografía realizada con lámpara de hendidura.

Foto 27: Cirugía de la catarata mediante facoemulsificación.

Foto 26 Foto 27

La esclerosis nuclear no es una opacidad, sino una opalescencia y no afecta a la visión del animal. No tiene tratamiento

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Si la luxación es hacia delante (foto 29), tras ver el estado de la retina, se debe extraer el cristalino lo antes posible, debido al alto riesgo de aparición de glaucoma por bloqueo del ángulo iridocor-neal, y por el daño endotelial secundario. Por el contrario, si la luxación es hacia atrás, las compli-caciones suelen ser menores (foto 30).

El vítreo El cuerpo vítreo es un hidrogel transparente que se encuentra entre el cristalino y la retina. Participa en la transmisión de la luz y actúa como reservo-rio de nutrientes para los tejidos cercanos.

Su transparencia se puede ver afectada por la edad o por los cambios existentes en las estruc-turas vecinas.

Las afecciones degenerativas del vítreo son los cambios más frecuentes que presentan nuestros pacientes mayores, y pueden ser fisiológicas o tener relación con determinadas enfermedades oculares.

La sinéresis del vítreo Es una licuefacción del mismo debida a una degradación del colágeno. Se observan como flotadores ondulantes durante el movimiento ocular, y en ocasiones aparece unida a patolo-gías intraoculares como: uveítis, glaucoma o luxación del cristalino.

Sínquisis centelleante: Se aprecia a través de la pupila la presencia de un número elevado de partículas brillantes (cente-lleantes), móviles, que se depositan en la región ventral del vítreo cuando el ojo se encuentra en reposo, pero que se dispersan a través del vítreo

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Foto 28

Foto 28: Electrorretinografía previa a la cirugía de la catarata.Respuesta apta para la intervención.Foto 29: Subluxación del cristalino. Se aprecia la semiluna o creciente afáquico a las 12 horarias.Foto 30: Luxación anterior del cristalino. El cristalino opaco (catarata) se encuentra por delante del iris.Foto 31: Ecografía ocular donde se aprecia un cristalino luxado hacia el vítreo.

Foto 29

Foto 30

Foto 31

cuando se provoca un movimiento ocular rápido. Suelen ser sales de colesterol.

Hialosis asteroide: En el examen ocular se aprecian múltiples partí-culas refractivas dispersas en un vítreo no licuado y no cambian de posición durante el movimiento ocular. Se mueven en relación a los movimientos del ojo. Suelen ser cristales de estearato o de palmi-tato de calcio (foto 31).

La retina

Es, con diferencia, una de las estructuras más im-portantes del globo ocular, donde se localiza un gran número de fotorreceptores (conos y basto-nes), de cuya estimulación y respuesta depende, en gran medida, la capacidad visual del animal.

La exploración oftalmoscópica, con el oftalmos-copio directo o con el oftalmoscopio indirecto, es obligatoria en cualquier consulta geriátrica (foto 32).

Muchas afecciones retinianas pueden ser diagnosticadas precozmente, y algunas de ellas pueden ser trata-das con éxito.

Desprendimiento retiniano (DR): La separación de la retina sensitiva (neuroretina) y del epitelio pigmentado retiniano, es lo que se conoce co-mo desprendimiento de retina (foto 33). Si esta separación perdura en el tiempo, rápidamente se producirá una degeneración retiniana, y si la separación es muy extensa, el animal perderá totalmente la visión en el ojo afectado.

Las principales causas del desprendimiento retiniano (DR) en animales geriátricos son: las uveítis posterio-res (coroiditis), las alteraciones del vítreo (hialitis, tracciones), las complicaciones de la cirugía intraocular (cataratas, luxaciones del cristalino), los desgarros retinianos (desprendimientos regmatógenos), los trauma-tismos oculares y las enfermedades sistémicas (hipertensión arterial).

La hipertensión arterial es, con diferencia, una de las causas más frecuentes del DR y de ceguera sú-bita en el gato mayor (foto 34). Generalmente es secundaria a una insuficiencia renal crónica. En ocasiones, se acompaña de hemorragias prerre-tinianas o retinianas, de tortuosidad vascular e incluso de hemorragias en el vítreo (foto 35).

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Foto 32: Hialosis asteroide y esclerosis nuclear del cristalino en un perra mestiza de 11 años.

Foto 33: Fondo ocular normal en una perra Gos d’atura de 9 años.

Foto 32

Foto 33

Foto 34: Desprendimiento retiniano regmatógeno en una Yorkshire de 9 años.

Foto 34

El diagnóstico precoz (foto 36) y el tratamiento correcto del fallo renal y de la hipertensión, pueden contri-buir a la recuperación de la visión en poco tiempo. Si el diagnóstico es tardío, el pronóstico es muy malo.

Degeneraciones retinianasEstas enfermedades degenerativas acaban, en la mayor parte de los casos, en la ceguera del animal y no tie-nen ningún tratamiento, ni médico, ni quirúrgico.

Su aparición puede ser progresiva o súbita. En el primero de los casos, el animal se puede adaptar perfec-tamente a su deficiencia visual. Sin embargo en pacientes que pierden la visión en horas, puede suponer la petición de la eutanasia por parte de su propietario.

Degeneración progresiva de fotorreceptores retinianos (conocida también como atrofia progresiva de retina). Como su nombre indica, la pérdida de visión se produce lentamente. En primer lugar van degenerando los bastones, es decir, se pierde la visión nocturna, y poco a poco van degenerando los conos, hasta que el animal queda totalmente ciego. Pueden llegar a transcurrir 4 ó 5 años desde el inicio de la enfermedad retiniana hasta la ceguera absoluta.

Se da, especialmente, en el Caniche enano y en el Cocker Spaniel.

El diagnóstico se basa en el examen oftalmoscópico, donde se aprecia una disminución del calibre de los vasos retinianos (principalmente de las arterias), una hiperreflectividad tapetal y una papila óptica pálida

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Foto 36: Desprendimiento retiniano, hemorragias intrarretinianas y prerretinianas en un gato con hipertensión arterial secundaria a una IRC.

Foto 37: Mediciónde la presión arterial Sistólica, mediante Doppler, en un paciente felino mayor.

Foto 35

Foto 35: Desprendimiento retiniano bilateral y hemorragias retinianas, en un gato siamés de 18 años con hipertensión arterial. Ceguera.

Foto 36 Foto 37

(foto 37). El diagnóstico definitivo debe realizarse mediante electrorretinografía y angiografía fluores-ceínica (foto 38).

En estadios avanzados de la enfermedad pueden aparecer también cataratas.

Estos pacientes no deben ser destinados a la re-producción debido al carácter hereditario de esta afección.

Degeneración retiniana adquirida súbita (SARD).Se trata de una amaurosis, es decir, de una ceguera sin alteraciones en los medios del ojo.

Afecta a perros mayores de 7-8 años, generalmente perras esterilizadas y obesas. En animales sospechosos de Cushing o diabéticos es más frecuente.

El paciente ciego se presenta en la consulta con las pupilas totalmente dilatadas y sin respuesta a la luz, pero en la oftalmoscopía el fondo ocular es normal. Sin embargo el electrorretinograma es plano.

Los animales afectados pierden la visión en uno o varios días, sin causa aparente.

Su etiología es algo incierta, aunque parece deberse a un exceso de melanina en el epitelio pigmentado de la retina.

ANEJOS OCULARES

Los párpados

El ectropion (eversión del margen palpebral) Es relativamente frecuente en el perro mayor y ha sido descrito en el Bulldog Inglés, Basset Hound, San Bernardo, Mastín y Cocker Spaniel. La localización más frecuente del ectropion es en la zona central del pár-pado inferior (foto 39).

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Foto 38

Foto 38: Degeneración retiniana en un estadío avanzado.

Foto 39: Electrorretinograma correspondiente a una retina con degeneración progresiva de fotorreceptores.Foto 40: Ectropion en el párpado inferior de un Basset Hound de 7 años.

Foto 39

Foto 40

El entropión (inversión del margen palpebral) suele localizarse en la zona temporal (foto 40).

En algunas ocasiones y según su gravedad, la co-rrección quirúrgica de estas dos alteraciones es necesaria. Se procede a ello para evitar el roce de las pestañas con la córnea, para impedir la excesiva ex-posición de la conjuntiva y/o córnea, o para evitar el evaporación de la película lagrimal.

Existen razas de orejas péndulas como el Cocker Spaniel, que a partir de los 8-10 años de edad, debi-do a la pérdida de grasa, a una menor tonicidad de los músculos y al peso de las estructuras de la cabeza (orejas y labios), se les cae la piel de la cara. Ésto lleva a una mala posición de los párpados. El párpado su-perior cae sobre el globo ocular (ptosis) ocasionando un déficit visual (foto 41), y sus pestañas, que nacen en su posición fisiológica, rozan la córnea (triquia-sis) (foto 42), razón por la cual aparece la queratitis. El párpado inferior, también caído (ectropion), deja su conjuntiva expuesta agravando la irritación y per-mitiendo, a su vez, la evaporación de la lágrima.

Para corregir este lagoftalmos se recurre a la Ritidectomía.

Las neoplasias de los párpados Se dan con cierta frecuencia, y principalmente en el perro. Habitualmente aparecen en el margen palpebral y, en la mayoría de los casos, son de creci-miento lento. Sin embargo, su extirpación debe ser lo más precoz posible, para evitar el daño corneal y la complejidad del acto quirúrgico.

El tumor más frecuente en el perro es el adenoma benigno de la glándula de Meibomius (foto 43), y le siguen los melanomas y adenocarcinomas. En el ga-to se ha descrito el carcinoma de células escamosas (maligno).

La membrana nictitante

La protrusión o prominencia de la membrana nictitante (MN) Es un signo oftalmológico de aparición frecuente. Puede ser unilateral o bilateral y su etiología es muy diversa. Cualquier situación de dolor ocular puede cursar con una prominencia de la MN (úlcera corneales, uveítis, glaucoma,etc).

Las afecciones de la órbita (tumores, abscesos) dan lugar a una protrusión de la MN, que habitualmente se acompaña también de exoftalmos.

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Foto 41: Entropion del párpado inferior, en la zona temporal.

Foto 42: Ptosis palpebral y ectropion en un Cocker Spaniel de 13 años.

Foto 41

Foto 42

En el Síndrome de Claude Bernard Horner la prominen-cia de la MN aparece junto a miosis, enoftalmos y ptosis palpebral. Esta patología se produce por un trastorno de la inervación simpática del globo ocular y de sus anejos. Entre sus posibles etiologías se incluyen: enfermedad del oído medio y su tratamien-to, enfermedad de la órbita, traumatismos, neoplasias, avulsión del plexo braquial y enfermedad discal. Sin em-bargo, en muchos casos se desconoce la causa de su aparición (fotos 44 y 45). El Plasmoma o infiltración linfoplasmocitariaEs una afección inmunome-diada, generalmente bilateral, que puede afectar a perros de edad avanzada (6-10 años). Se ha descrito especialmente en el Pastor Alemán y mestizos de esta raza. Puede aparecer asociado a la queratitis superficial crónica y tiene el mismo trata-miento. Las neoplasias de la membrana nictitante Son poco habituales y en casos muy avanzados pueden provocar estrabismo. Entre ellas encontramos los ade-nocarcinomas y los carcinomas de células escamosas (foto 46).

El aparato lagrimal

La queratoconjuntivitis secaEs la patología más frecuente ligada al aparato lagrimal y una de las más graves, según la severidad con la que se presente (foto 47).

La hiposecreción lagrimal en los pacientes geriátricos se debe, principalmente, a una destrucción inmunitaria de la glándula lagrimal, que en algunos casos, puede agravarse aún más, por causas hormonales o neuroló-gicas (parálisis del nervio facial).

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Foto 43: Triquiasis en el párpado superior del Cocker de la foto 42.

Foto 44: Adenoma de una glándula de Meibomius en el párpado superior.

Foto 43

Foto 44

Inicialmente, esta deficiencia en la producción lagrimal se traduce en una desprotección de la córnea y de la conjuntiva que da lugar a irritaciones de las mismas (queratitis, conjun-tivitis). En estadios avanzados puede dar lugar a lesiones de mayor gravedad (úlceras, per-

foraciones, invasión de vasos o de melanina) que causan, incluso, la ceguera al animal.

El diagnóstico se realiza, generalmente, mediante la realización del Test de Schirmer: cuando es < de 15 mm /minuto en el perro y < de 10 mm/minuto en el gato.

Su tratamiento va dirigido a aumentar la producción lagrimal, conservar una córnea lo más transparente po-sible y minimizar el malestar ocular. Para ello se emplean inmunosupresores y estimulantes de la producción lagrimal (ciclosporina tópica), humectantes, ciclopléjicos, y en casos extremos se recurre a la cirugía (trans-posición del conducto de Stenon).

La presencia de neoplasias o infecciones (dacriocistitis), pueden comprometer el funcionamiento normal del aparato lagrimal.

El tratamiento para las neoplasias siempre es el quirúrgico. En el caso de las dacriocistitis se debe tratar la

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Foto 45: Síndrome de Claude Bernard Horner en un mestizo de 11 años

Foto 46: Paciente de la foto 45 después del tratamiento.

Foto 47: Adenocarcinoma de la Glándula Superficial de la membrana nictitante en una Fox terrier de 11 años.

Foto 48: Queratoconjuntivitis seca canina.

Foto 45

Foto 46

Foto 47 Foto 48

REHABILITACIÓN DEL PACIENTE GERIÁTRICO: OSTEOARTROSIS - DEL PUEYO, G. Y GUILLORME, S

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causa de la infección, mediante la extracción del cuerpo extraño (si existiera), un tratamiento antibiótico y la irrigación continua.

Cavidad orbitaria

Las afecciones de la órbita son de difícil diagnóstico en muchas ocasiones, por la complejidad de sus estruc-turas y por su dificil acceso.

El empleo de los Rx, de la ultrasonografía (foto48) y de la resonancia magnética es de gran utilidad en mu-chos casos.

Muchas de las patologías de la órbita están relacionadas con estructuras vecinas: raíces dentales, la glándula salivar cigomática, los músculos masticatorios, etc. EnoftalmosLa retracción del globo ocular en la órbita se de-be, generalmente, a la disminución del cojinete graso retrobulbar y a la deshidratación, propias de la edad. Ésto da lugar al hundimiento del glo-bo ocular.

Su tratamiento es complejo. ExoftalmosEs la prominencia del globo ocular, de tamaño normal, hacia fuera como consecuencia de una presión retro-bulbar (foto 49).

La mayor parte de las veces se trata de abscesos retrobulbares o de neoplasias. Los abscesos se deben drenar por detrás del último molar y las neoplasias requieren, en algunos casos, la realización de una orbitotomía para su extracción.

No debemos confundir exoftalmos con buftalmos (aumento del volumen del globo ocular).

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Foto 49: Empleo de la ultrasonografía para el estudio orbitario. Absceso retrobulbar.

Foto 50: Exoftalmos en un gato con patología orbitaria. Nótese la prominencia de la membrana nictitante.

Las afecciones de la órbita son de difícil diagnóstico en muchas ocasiones, por la complejidad de sus estructuras y por su dificil acceso

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Foto 49 Foto 50

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31, 7-32.

Fe de erratas:

En la primera parte de este artículo que apareció publicado en el anterior número de

Centro Veterinario, en el apartado donde explicábamos la distrofia endotelial, al hablar del

edema corneal, mencionábamos que este se origina en la zona temporal, junto al limbo

esclerocorneal. Por error indicamos que su avance se produce hacia la zona nasoventral,

cuando en realidad avanza hacia la zona dorsoventral.