Acv isquemico - ZARRANZ
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ENFERMEDAD VASCULAR cerebral
ISQUÉMICAGONZALES GARCÍA EGUER
ANATOMÍA VASCULAR DEL CEREBRO
SINDROMES NEUROVASCULARESSon agrupaciones clínicas características,
que permiten un dx topográfico de la lesión.
La oclusión de una misma arteria puede
originar cuadros clínicos ≠ dependiendo de:
Variantes anatómicas Rapidez del establecimiento de la obstrucción
arterial Estado de las colaterales Patogenia de la obstrucción.
Pcte. Asintomático Infarto cerebral
masivo que afecta todo territorio de A.C media (>común) y
anterior
Sd. Clínico por obstrucción de CARÓTIDA INTERNA oscila desde:
Síndromes neurovasculares de la
arteria carótida
Obstrucción de a.Carótida primitiva es >asintomática que oclusión de carótida interna inmediatamente por
encima de bifurcación de carótida primitiva
Hemiplejía con hemihipoestesia contralateral
Afasia si se afecta hemisferio dominante
ceguera monocular transitoria o definitiva
Cefalea supraorbitaria Síncopes al levantarse bmscamente Cataratas prematuras Atrofia del nervio óptico y de la
retina Claudicación mandibular Pérdida del pelo.
Síndromes neurovasculares de
arteria cerebral media Rama más voluminosa de la arteria carótida interna.
ORIGEN: cara medial del lóbulo temporal
Ramas superficiales
Corteza cerebral del lóbulo frontal
Ínsula Lóbulo parietal Lóbulo temporal
Ramas profundas
Cápsula interna Núcleo caudado Núcleo lenticular
(Las ramas profundas son las Ienticuloestriadas)
La temporal anterior tiene un origen variable, a menudo antes de la bifurcación.
La arteria coroidea anterior nace de la carótida interna aunque puede originarse en la arteria cerebral media.
Variaciones anatómicas:
Ramas superficiales
Corteza premotora motora y sensitiva
Área oculomotora frontal Áreas Broca y wernicke Radiación óptica Lóbulo temporal Ínsula
Ramas penetrantes
Núcleo caudado Putamen Globo pálido Brazo post. de cápsula int. Parte del lóbulo temporal
ESTRUCTURAS IRRIGADAS
Penetra en el asta temporal del ventrículo
lateral e irriga:
Arteria coroidea anterior Parte inferior del globo pálido y de cápsula interna
Bandeleta óptica Plexo coroideo
Oclusión de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia.
Oclusión del TRONCO COMÚN:
Oclusión de la RAMA SUPERIOR:
Hemiplejía y hemianestesia contralateral. Hemianopsia homónima contralateral. Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado de
lesión. Anosognosia e inatención somatosensorial contralateral. Si obstracción ocurre en hemisferio dominante se añade
afasia global. Pérdida de consciencia (ocurre raramente como sx
inicial, pero aparece en días siguientes si se desarrolla un edema cerebral).
Déficit sensitivomotor contralateral de predominio faciobraquial (por afectación de la corteza)
Desviación conjugada de mirada hacia lado de lesión
Afasia motora pura (si es en el hemisferio dominante)
Oclusión del RAMA INFERIOR :
Oclusión de las RAMAS PROFUNDAS :
Hemi o cuadrantanopsia homónima superior contralateral
Afasia de Wernicke si se afecta el hemisferio dominante, se puede originar una sordera pura para las palabras.
Si isquemia en lóbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitación >fcte. en lesiones derechas.
Hemiplejía contralateral En lesiones extensas una hemianopsia homónima
contralateral Hemicorea y hemibalismo agudos por afectación de
núcleos de base
Síndromes neurovascularesde arteria cerebral
anteriorNace de la bifurcación de carótida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta
llegar a la línea media. En este punto la arteria se incurva e introduce en la cisura interhemisférica, y se une con la del lado
opuesto mediante la arteria comunicante anterior
RAMAS
Ramas superficiales Ramas profundas
Orbitaria Frontopolar Pericallosa Callosomarginal
A veces constituyen un tronco común
denominado arteria de Heubner
Irrigan los ¾ ant. de la cara medial del
hemisferio cerebral
Irrigan brazo ant. de cápsula interna y parte
ant. del caudado y putamen
La obstrucción de la porción >proximal de la ACA suele ser bien tolerada al establecerse el flujo a
través de la arteria comunicante anterior
Síndrome de la OCLUSIÓN DISTAL: Debilidad e hipoestesia del miembro inferior contralateral.
(Fase aguda): desviación de cabeza y ojos hacia lado de lesión e incontinencia urinaria.
Lesión del hemisferio dominante se añade afasia transcortical motora.
Reflejos de prensión, succión y rigidez paratónica contralateral a la lesión.
(Afección del cuerpo calloso): -Apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante) -Agrafia
-Anomia táctilSÍNDROME DE DESCONEXIÓN
INTERHEMISFÉRICA entre la corteza sensitivomotora derecha y áreas
del lenguaje en el hemisferio izquierdo
Síndrome de la OCLUSIÓN BILATERAL DE LAS RAMAS DISTALES:
Paraparesia con alteración sensitiva de tipo cortical
Alteración esfinteriana. Alteraciones del comportamiento como: Abulia Lentitud Falta de espontaneidad Tendencia a la inmovilidad Mutismo acinético
Síndrome de la OCLUSIÓN RAMAS PROFUNDAS:
Ligera debilidad braquial contralateral (daño parte ant. de cápsula interna)
Coreoatetosis u otras discinesias transitorias (lesión de la parte anterior del caudado)
Trastomos conductuales (confusión, apatía, síndrome de hipoactividad psíquica)
Síndromes neurovasculares
de arteria cerebral posteriorArteria basilar termina constituyendo
las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda.
Arteria cerebral posterior se dirige hacia fuera y atrás, rodeando el pedúnculo cerebral y
mesencéfalo y situándose por encima del tentorio, hasta llegar a la cisura calcarina,
donde termina.
RAMASRamas profundas
Arterias interpedunc
ulares
Núcleo rojo Sustancia negra Zona medial de
pedúnculos cerebrales Nú cleos del III y IV PC Sustancia reticular Decusación de pedúnculos
cerebelosos Fascículo longitudinal
medial Lemnisco medial
Paramedianas
interpedunculares
Parte lateral de pedúnculos cerebrales
Tubérculos cuadrigéminos Glándula pineal
Talamoperforantes
Parte inferior, medial y anterior del tálamo Núcleos subtalámicos. Talamogenicul
adasParte central y
posterior del tálamo
Ramas superficiales
Arterias coroideas posteriores Arteria pericallosa posterior Arterias temporales anterior y posterior
mediales Arteria occipital Arteria calcarina.
Parte posterior de los plexos coroideos Cuerpo calloso Parte inferior y medial del lóbulo temporal y
lóbulo occipital.
LESIONES
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL
POSTERIOR
Gran variedad de cuadros clínicos, debido a la complejidad funcional de las estructuras anatómicas que irriga.
Afectación del territorio de ARTERIAS INTERPEDUNCULARES
Parálisis oculomotora (III par ipsilateral) Hemiplejía contralateral (síndrome de Weber) con
coreoatetosis, hemianestesia o temblor contralaterales (síndrome de Benedikt) o con ataxia cerebelosa contralateral (síndrome de Claude)
Parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud) Estupor y coma (por lesión de sustancia reticular ascendente).
Obstrucción de las ARTERIAS TALAMOPERFORANTES
Síndromes subtalámicos, predominan trastornos extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis), con afectación motora o sensitiva contralaterales en grados variables.
Síndrome talámico o de Déjerine y Roussy (infarto en territorio de arterias talamogeniculadas): hemianestesia completa contralateral, con un mayor o menor grado de hemiparesia transitoria.
Después de semanas comienza a recuperar sensibilidad y desarrolla dolor neuropático en hemicuerpo afectado puede persistir durante años.
Oclusión de las RAMAS CORTICALES TEMPORALES
Trastornos de memoria verbal o visual según el lado afectado y defectos del reconocimiento visual
Lesiones son bilaterales se origina un síndrome amnésico confabulatorio de tipo Korsakov.
Obstrucción de RAMAS OCCIPITALES
Hemianopsia homónima contralateral. Alteración del campo visual puede ser incompleta y afectar >cuadrantes
superiores o inferiores. Alucinaciones visuales Visión deformada de objetos (metamorfopsia) Persistencia de la imagen después de retirado el estímulo (palinopsia) Visión múltiple de un objeto (poliopsia) Alexia (incapacidad para leer) Ceguera para los colores (acromatopsia central). (Lesión occipital es bilateral): ceguera cortical, prosopagnosia >grave que en
lesiones unilaterales, anosognosia visual o síndrome de antón (negación de la ceguera por un paciente que no ve) Síndrome de balint (incapacidad para dirigir la mirada voluntariamente, ataxia
óptica con incapacidad para dirigir la mano por la vista e inatención visual).
Síndromes neurovasculares de arteria basilar
Se constituye tras fusionarse las 2 arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorre la superficie anterior de la protuberancia por la línea media hasta llegar al mesencéfalo,
donde se divide en 2 arterias cerebrales posteriores
RAMAS
Ramas paramedianas Ramas circunferenciales cortas Ramas circunferenciales largas
Zona media de la protuberancia
Vía piramidal Lemnisco medial Fascículo longitudinal
medial Núcleos del VI y VII pares
craneales Fibras pontocerebelosas
Parte lateral de la protuberancia, con el V (núcleo motor y sensitivo principal) VIII PC
Haz espinotalámico Pedúnculos cerebeloso superior
y medio.
ArteriasCerebelosas superiores y
anteroinferiores.
Oclusión de las RAMAS PARAMEDIANAS:
Síndrome protuberancial medial (síndrome de millard-gubler): hemiplejía y anestesia vibratoria y artrocinética contralaterales, y parálisis
ipsilateral del VI PC; a veces también puede afectarse el VII par.
Daño del fascículo longitudinal medial: oftalmoplejía intemuclear ipsilateral.
Afectación del centro de la mirada lateral, VI PC y fascículo longitudinal medial SÍNDROME DE LA UNA Y MEDIA: parálisis completa de movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para aducción del otro ojo.
Oclusión de RAMAS CIRCUNFERENCIALES CORTAS:
-Síndrome protuberancial lateral: Afectación del V, VII y VIII PC ipsilaterales
Anestesia térmica Dolorosa conttalateral
Síndrome cerebeloso ipsilateral-Lesión del fascículo centrotegmental: mioclono palatino, diafragma o músculos laríngeos.
-Síndrome del cautiverio (lesión bilateral de base de protuberancia): -Tetraplejía con parálisis de movimientos -Oculares horizontales
-Conservación de la consciencia -Movimientos oculares verticales-Bobbing ocular-Anartria y disfagia-Solo conservación de parpadeo
-Síndrome del techo de la basilar Mesencéfalo Tálamo Lóbulos occipitales Zonas mediales de lóbulos temporales Parte superior de hemisferios cerebelosos
Oclusión del extremo distal de arteria basilar, y origina un infarto bilateral del:
Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA SUPERIOR:
-Lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia: síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia para sensibilidad térmica y dolorosa contralateral y
temblor palatino.
Oclusión de ARTERIA CEREBELOSA ANTEROINFERIOR:-Síndrome cerebeloso ipsilateral: Anestesia térmica y dolorosa
contralateral Afectación ipsilateral del VII y VIII PC.
Síndromes neurovasculares de arteria vertebral
Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porción de las arterias subclavias.
Se dirigen hacia atrás y hacia arriba y se dirigen hacia cráneo a través de agujeros transversos de vértebras cervicales incluido el axis. Atraviesan duramadre y penetran cráneo a través del agujero occipital.
Tras rodear el bulbo por su parte anterolateral, se fusionan para formar la arteria basilar.
Las lesiones isquémicas del territorio de arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis, localizada con >fcia en su origen y en la
proximidad de su confluencia en la arteria basilar.
ARTERIAS ESPINALES POSTERIORES
ARTERIA ESPINAL ANTERIOR
Obstrucción de ARTERIA SUBCLAVIA IZQUIERDA proximalal origen de la arteria vertebral
-Síndrome del robo de la subclavia: la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar síntomas de insuficiencia de la arteria basilar.
Durante su trayecto intracraneal, la arteria vertebral da origen a:
(irrigación de la médula cervical)
-Síndrome medial bulbar: -hemiplejía y alteración de la -sensibilidad propioceptiva -contralaterales y parálisis ipsilateral
de la mitad de la lengua.
Síndrome bulbar lateral o síndrome de wallenberg: -Alteración de la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral-Ataxia de la marcha (por afectación de los haces espinocerebelosos o de los pedúnculos cerebelosos) ipsilateraldisfagia, afonía y disminución del reflejo faníngeo ipsilateral Síndrome de Horner (haz simpático) ipsilateral:-Nistagmo, vértigo y náuseas (núcleo vestibular), pérdida del gusto (núcleo solitario) ipsilateral.
Clasificación clínica de los síndromesneurovasculares
Infarto completo
de la circulaci
ón anterior
Infarto parcial de la
circulación
anterior
Infarto
lacunar
Infarto de la
circulación
posterior
Infarto completo de la circulación anterior
Alteración en las funciones corticales (afasia o disfasia, discalculia o alteración visuoespacial)
Hemianopsia homónima Déficit motor o sensitivo (cara, extremidad superior y extremidad inferior
del nivel de consciencia se considera que están afectadas las funciones cerebrales corticales y el
campo visual.
Infarto parcial de la circulación anterior
Constituye el 15% de los infartos cerebrales y suele deberse a embolia.
Mal pronóstico en fase aguda y no recidivas.
Cumple 2 de las 3 características del infarto completo de la circulación anterior o sólo una disfunción de las funciones cerebrales
superiores. Tipo >fcte (35%) y está causado por embolia o trombosis. El pronóstico inmediato es bueno, pero hay un alto porcentaje
de recidivas.
Infarto lacunarSíndrome típico (déficit motor o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia odisartria-mano torpe).
Constituyen 25% de infartos cerebrales y su mecanismo habitual es la lipohialinosis.
Tienen muy buen pronóstico y bajo índice de recidivas.Infarto de la circulación posterior
Déficit neurológico focal incluye: Parálisis ipsilateral de PC Déficit motor y/o sensitivo conttalateral Déficit motor y/o sensitivo bilateral Alteración de movimientos conjugados de ojos Disfunción cerebelosa Alteración aislada del campo visual.
Constituyen 25% deinfartos cerebrales; tienen buen pronóstico inmediato pero alta incidencia de recidivas. Suelen deberse a trombosis arterial.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRALLa isquemia cerebral es el resultado de del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y bioquímicas que conducen a la necrosis celular y
alteran el funcionamiento del sistema nervioso.
El FSC se regula por
varios factores.
FACTORES HEMODINÁMICOS
FACTORES BIOQUÍMICOS
Umbrales críticos de la isquemia
ETIOPATOGENIALos mecanismos implicados en el desarrollo del ictus isquémico pueden dividirse en 3 grandes grupos: trombosis local, embolias
o causas hemodinámicas.
La lipohialinosis se considera un estado intermedio entre la
microateromatosis, relacionada con la HTA crónica, y la necrosis
fibrinoide, asociada con HTA malignizada.
La necrosis fibrinoide puede aparecer en los capilares y arteriolas del
cerebro, retina y riñones.
TROMBOSISLa trombosis cerebral se debe fundamentalmente a la aterosclerosis
que afecta a los troncos supraaórticos y a las grandes arterias
intracraneales
ATEROSCLEROSIS Aunque el ateroma es inicialmente el resultado del aecimiento del
endotelio y de macrófagos cargados de grasa
LIPOHIALINOSIS Y NECROSIS FIBRINOIDE
Se debe a la rotura de la capa íntima de la pared de una arteria. Así se crea un espacio intiaparietal ocupado por sangre que disminuye la luz del vaso.
• Arteritis infecciosas
• La sífilis meningovascular primera causa de infarto cerebral por vasculitis (• otras causas de vasculitis infecciosa como micosis (Aspergillus), cisticercosis,
meningitis crónicas como tuberculosis o secundaria a válvulas o herpes zóster
MIGRAÑA El infarto migranoso se define como «uno o más síntomas del aura migranosa no
totalmente reversibles en 7 días, asociados con la presencia de infarto,
ARTERITIS
Arteritis no infecciosas
La isquemia cerebral aparece con mayor frecuenda en la arteritis de células
gigantes, en arteritis necrosante como la panarteritis nudosa y en la angeítis aislada
del SNC.
DISECCIÓN
ARTERIAL
DISPLASIA FÍBROMUSCULAR
Es una variedad infrecuente de arteriopatía
oclusiva y cronica.
ENFERMEDAD DE MOYAMOYA
afecta a vasos de mediano calibre, de
naturaleza oclusiva y no inflamatoria,
Es una enfermedad arterial infrecuente de etiología
desconocida. Se caracteriza por alteraciones
segmentarias no ateroscleróticas de las arterias de
mediano calibre SÍNDROME DE SNEDDON
Es una arteriopatía de pequeños vasos, Se le
supone un origen autoinmune y se trata con
corticoides e inmunosupresores.
SÍNDROME DE SUSAC
La patogenia de los episodios ictales se
atribuye a defectos de la producción
energética celular, lo que conduce a su
disfunción y eventual destrucción. Los
pacientes tienen episodios de disfunción
visual o sensitiva con cefalea de tipo
migrañoso
CITOPATÍAS MITOCONDRIALES
ANGIOPATÍA CEREBRAL AMILOIDEA
puede asociarse con
lesiones de
degeneración
neurofibrilar y placas
neuríticas
• arteriolosclerosis con
degeneración de la
media, engrosamiento y
división de la lámina
elástica interna con
estrechamiento
concéntrico de la luz de
los vasos.
• CADASIL (Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with
Subcortical Infarcts and
Leukoenceptialopaty)• afectación difusa de la mielina
periventricular, • La enfermedad se manifiesta en
adultos jóvenes con ictus, migraña
con aura, depresión, convulsiones
focales o generalizadas,
eventualmente demencia y rara vez
infartos medulares.
OTRAS ARTERIOPATÍAS HEREDITARIAS
• CARASIL (O SÍNDROME DE MAEDA)
• alteraciones vasculares, pérdida progresiva de visión, fenómeno de Reyunad, migraña, trastornos psiquiátricos y lesiones cerebrales
I-IERNS (l-lereditary Endotheliopathy,
Retinopathy, Nephropathy and Stroke)
HANAC (Hereditary angiopathy
Nephropathy Aneurismas y Calambres
musculares)
tortuosidades de los vasos retiñíanos que producen
hemorragias, calambres musculares)
Enfermedad de Fabry Se debe a un déficit de alfa-glicosilasa A, una enzima
lisosomal, lo que trae como consecuencia la
acumulación de glicoesfingolípídos
ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
Los estados protromboticos
incluyen: una activación de la
coagulación sanguínea, un
aumento de la reactividad
plaquetaria o un fallo en los
mecanismos de fibrinólisis.
Algunas hemoglobinopatías
como la dre- panocitosis
incrementan el riesgo de iaus,
sobre todo en los niños.
Los estados de activación
de la coagulación
predisponen al iaus
isquémico. El más
importante es la
resistencia hereditaria
para la activación de la
proteína
La liiperfibrinogenenúa ,
aumento del fibrinógeno
puede ser responsable de
una activación de la
hemostasia, del aumento
de la viscosidad
plasmática y de la
estimulación de la
agregación plaquetaria
La disminución de la actividad fibrinolítica, bien por reducción de los niveles del acivador del plasminógeno tisular (tPA) o por
aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tisular.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias tales como la neumonía, infecciones urinarias,
enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, VTH/sida y el cáncer provocan un aumento de los
reactantes de fase aguda como el fibrinógeno, proteína C reactiva .
Durante el embarazo y en las primeras 4 semanas del puerperio se produce un estado de
hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, factores de la coagulación y
disminución de los factores inactivadores de la cascada de la coagulación.
Los niveles aumentados de homocisteína en plasma producen una aterosclerosis prematura
DROGAS EMBOLIA
VASOESPASM
O Y DAÑO
ENDOTELIAL
EMBOLIA
CEREBRAL DE
ORIGEN
CARDÍACO
Alcohol, tabaco,
embolización por sustancias
extrañas o por reacción a
componentes mezclados con las
drogas.
el traumatismo craneal
heroína. El infarto bilateral del
pálido es un hallazgo autópsico
habitual en los heroinómanosLas anfetaminas y la cocaína
originan ATT e ictus por
vasoespasmo
efecto de drogas vasoactivas como la
cocaína y los anfetamínicos.
pueden contener barterias con la
consiguiente formadón de abscesos
cerebrales y arteritis.
Representa el 15-20% de todos los
ictus isquémicos. Es más frecuente
en grupos de edad más jóvenes.
Es la oclusión de una arteria cerebral por
material o partículas (trombo, aire, grasa, cuerpo
extraño)
Los émbolos están menos
adheridos a la pared de los vasos y
pueden fragmentarse y disolverse
en el plazo de horas o días.
ALTERACIÓN HEMODINÁMICA
Es la más habitual. (fragmento de
placa ateromatosa complicada)
La embolia paradójica
La embolia gaseosa
embolia por perdigones
estenosis de las arterias extracerebrales (carótidas y
vertebrales) :asintomáticas
EMBOLIA CEREBRAL ARTERIA-ARTERIA EMBOLIAS CEREBRALES MENOS FRECUENTES
descenso de la perfusión sanguínea, produce infarto cerebral
hemodinámico en las zonas límite o frontera entre los territorios
de dos arterias principales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA CEREBRAL
- ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)- INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO- INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO- INFARTO LACUNAR- INFARTOS HEMODINAMICOS
I. ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT)
EPISODIO DE ALTERACIÓN NEUROLÓGICA FOCAL PROVOCADO POR ISQUEMIA CEREBRAL , MEDULAR O RETINIANA SIN INFARTO
AGUDO- COMIENZO : BRUSCO
DURACIÓN: MÁX. EN 1H – Mayoría < 1H
- AIT Carotideo: 14 minutos- AIT Vertebrobasilar : 8 minutos
CAUSA PRINCIPAL- Ateroesclerosis- Cardiopatias embolígenas
Predilectores de infarto cerebral y de infarto
de miocardio
AIT múltiples o aislados > 1h Sugieren una Embolia Cardiaca AIT Recurrentes similares entre si /corta duración (2 a 10 min)
indicativos de Ateroesclerosis
AIT VERTEBRO-BASILAR Son a menudo hemodinámicos ya sea de origen sistémicos
(hipotensión o disminución de GC) o local (patología cervical o Sd. Del robo de la subclavia)
INFARTOS CEREBRALES que prodecen por un AIT
Aterotrombótica 25 -50 %
Cardioembólica 11- 30 %
Infartos lacunares 11-14%
SÍNTOMAS DE ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA
% INFARTOS CEREBRALES
24 -29 % sgt 5 AÑOS4 – 8 % 1° MES 12 – 13 %1° AÑO
II. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO
Edad Avanzada, hipertensos, diabéticos, cardiopatía coronaria o claudicación intermitente
DESARROLLO en pocas horasEVOLUCION: intermitente (durante 1 o más días).COMIENZO: Durante el sueño, el reposo o en episodios de hipotensiónMANIFESTACIÓN CLÍNICA: depende del territorio vascular afectado; .
la CEFALEA no suele ser un síntoma predominante por su intensidad
LA CEFALEA puede preceder durante días al
ictus isquémico Se
atribuye
Dilatación de
colaterales
III. INFARTO CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
Características especificas :INSTAURACIÓN BRUSCA del déficitDISMINUCIÓN del nivel de consciencia al inicioHISTORIA PREVIA o coexistencia de embolias sistémicas
• Afasia sensitiva• Afasia global sin
hemiparesia• Oclusión distal de
la arteria basilar• Infartos
lenticulares grandes
Síndromes mas indicativos de infarto cardioembolico
IV. INFARTO LACUNAR
17% PRECEDIDO POR UN AITSD. INFARTOS LACUNARES COMPARTEN :
- AUSENCIA DE DÉFICIT VISUAL Y OCULOMOTOR
- BIEN NIVEL DE CONSCIENCIA AUSENCIA DE CONVULSIONES
- CEFALEA DE POCA INTENSIDAD.
SD CLÁSICOS- HEMIPARESIA MOTORA PURA- SD. SENSITIVO – PURO- SD. SENSITIVO – MOTOR- LA HEMIPARESIA – ATAXICA- DISARTRIA – MANO TORPE
Paresia del hemicuerpo que puede ser : Completa (Facio-braquio-crural) Incompleta (Facio braquial o
Faciocrural
HEMIPARESIA PURA
SD. SENSITIVO PURO Trastorno de la Sensibilidad de un hemicuerpo completo o de una parte.
SD. SENSITIVO MOTOR
DISARTRIA Y MANO TORPE
ATAXIA -HEMIPARESIA
Lesión Piramidal, completa o incompleta, asociada a un trastorno sensitivo del mismo hemicuerpo..
Se desarrolla un Sd. Piramidal asociado a un Sd. Atáxico en ese mismo lado
Disartria moderada con torpeza motora en la mano, hiperreflexia homolateral y una parálisis facial central
Capsula interna
Talamo y protuberancia
Capsulo talamico
Radiaciones de la capsula interna o
protuberancia
Radiaciones de la capsula blanca o
prot
INFA
RTO
S
HEM
OD
INÁM
ICO
SOcurre en
ausencia de una patología arterial como consecuencia de un estado
prolongado de isquemia
cerebral global
COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUEMICO
Principal causa de morbilidad , mortalidadComplicaciones mas
frecuentes
EdadIncapacidad
previaGravedad del
ictusMortalidad aguda (primeros 5 días)
Infarto cerebral masivoEdema
importante Herniación cerebral
Causada por
2° fase de
mortalidad(10 –
14)
Se debe
Complicaciones
pulmonares
Ictus deteriorante y progresivo
Ictus deteriorante : cualquier empeoramiento de la situación clínica del
paciente
Ictus progresivo : casos en los que el empeoramiento se debe a la progresión de la isquemia o aumento de
necrosis tisular
Trasformación hemorrágica 30% de los ictus isquémicos (+ etiología cardioembolica)
transformación hemorrágica 17% presenta deterioro neurológico
Tamaño y edad factores mas relacionados Mecanismo probable reperfusion del territorio isquémico ,
después de la fragmentación del embolo los niveles elevados de proteasas se asocian a esta transformación h. Ya que favorecen la destrucción de la BHE
CONVULSIONES 7 AL 20% , la 3° parte aparece en las 2 primeras semanas ( 90% en las primeras 24 horas) las convulsiones precoces suelen ser focales , las de inicio tardío son mas generalizadas y recurrentes
DEPRESION 25 – 60% , se asocia con una peor recuperación funcional
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES cardiopatía e ictus suelen coexistir
FIEBRE E INFECCIONES (fiebre )40% de los infartos de fase aguda .. Casusa mas frecuente infecciones respiratorias o urinarias o alteración en los centros de termorregulación , las infecciones aparecen 10 % de pacientes con ictus
DIAGNOSTICO
-----------------------------------------------------------------------
- EXAMEN NEUROVASCULAR- PRUEBAS DE LABORATORIO- EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA- ESTUDIOS DE IMAGEN
- EXAMEN NEUROVASCULARbuscar Signos orientadores de la etiología del infarto cerebral
Inspección : livedo reticularis, telangiertasia , purpura , eritema , lesiones nodulares o tumorales ( como las que aparecen en síndromes neurocutaneos)
Coloración de la piel y textura Dilatación venosas en la cabeza o cuello obstrucción del retorno venoso Ojos y parpados aportan signo de valor diagnostico en las fistula
carotidocavernosas ( proptosis, quemosis pulsatil y edema periobitario) Palpación de las carótidas extracraneales es una exploración obligada :
consistencia de los vasos , ausencia de pulsos , alteraciones en el ritmo y FC
Palpación de arterias subclavias y radiales Incluye palpación abdominal , arterias femorales , poplitias y pedias
La auscultación debe iniciarse en el precordio e ir ascendiendo a la fosa supraclavicular para distinguir los soplos originados en el corazón de los propios de estos vasos
Los soplos se pueden clasificar según su intensidad , tono y momento del ciclo cardiaco
La PA debe medirse en el paciente en reposo ambos brazos es imprescindible el registro de la t° corporal
En el examen oftalmoscopico permite observar las repercusiones que sobre los vasos retinianos ejercen la HTA DM, etc
se debe buscar : oclusiones arteriales o venosas , microaneurismas , hemorragias , exudados , alteraciones en papila o embolos , etc
PRUEBAS DE LABORATORIO-------------------------------------------------------------- HEMOGRAMA :alteraciones relacionadas con el desarrollo de la
isquemia cerebral - COAGULACION : - T’ PROTROMBINA- T’ Parcial TROMBOPLASTINA- NIVELES PLAMATICOS DE FIBBRINOGENO- BIOUIMICA SANGUINEA:- GLUCOSA PLASMÁTICA- PERFIL LIPÍDICO- EL INOGRAMA ,UREA ,CREATININA: estado de hidratación y fx
renal- PROTEINAS TOTALES : ALBÚMINA- PUNCIÓN LUMBAR aquellos que sospecha causa infecciosa
EXPLORACIÓN ULTRASONOGRÁFICA-------------------------------------------------------------1. DOOPLER CONTINUO Y ECO-DOPPLER DE LOS
TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
Doopler continuo : Permite identificar y diferenciar las arterias carótidas comunes, internas, externas y las arterias subclavias, vertebrales y oftálmicas --- 70% estenosis carotideas superiores
Eco-Doopler : 90% sensibilidad en el Dx de estenosis carotidea, aporta información sobre el grado de estenosis y características de la placa de ateroma2. DOPPLER TRANSCRANEAL: técnica que utiliza el doppler
pulsado y una baja frecuencia de ultrasonidos
Permite obtener información referente a las velocidades de flujo sanguíneo en las arterias del polígono de Willis
ESTUDIOS DE IMAGEN
1.TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
- Permite excluir una hemorragia cerebral
- Descartar lesiones no isquémicas (tumores o malformaciones vasculares)
- Confirma el diagnóstico topográfico de la lesión
- No esta indicada la inyección de contraste en la fase aguda
- En el infarto de <12h de evolución, la TC es normal en el 30 % de los casos
- Signos Indirectos: Arteria hiperdensa (ACM), un borramiento del núcleo caudado, lenticular o del tálamo, o pérdida de surcos en la corteza cerebral por el edema
Signos precoces de infarto cerebral
(antes de las 8 h.): Hipodensidad corticosubcortical extensa, Signo de la arteria cerebral media hiperdensa, Pérdida de diferencia entre sustancia gris y blanca. Borramiento del borde insular y Borramiento de surcos de la convexidad o Signos indirectos de efecto masa. Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
ESCALA DE
ASPECTS
Lesión isquémica PUNTUACION 7-10.
Ausencia de signos precoces
PUNTUACION < 7.
(1-3 días) Área bien delimitada de baja densidad
afecta a la sustancia gris y a la sustancia blanca, con efecto
expansivo (4-7 día) Persisten el edema y el efecto expansivo
8 semans
Desaparece de forma progresiva
el efecto expansivoTC se enmascara por hacerse isodenso
Coincidiendo disminución del edema
El infarto de meses/años de evolución se caracteriza por la aparición de una lesión de bordes nítidos
2. RESONANCIA MAGNÉTICA- La RM es un método de imagen con mayor sensibilidad pero menorespecificidad en EVC.
- TI (el área de isquemia aparece hipointensa respeto a la sustancia gris normal)
- T2 (área isquémica hiperintensa semejante al LCR)
- Idóneo para el Dx de isquemia cerebral transitoria, en la afectación del tronco cerebral y en los infartos lacunares o de pequeño tamaño.
3. ANGIOGRAFÍA• Prueba de Dx que mediante la inyección de contraste yodado,
permite observar la circulación arterial y venosa intra y extracraneal.
• Indicada en lesiones arteriales oclusivas que precisen tratamiento mediante angioplastía o fibrinólisis intraarterial precoz
• Ideal como método de estudio en la Ateroesclerosis4 EXPLORACIONES CARDIOLÓGICAS
Pulso irregular, disnea, dolor torácico o soplos cardíacos). La presencia de una trombosis venosa profunda. ECG. RX Tórax. Ecocardiograma
TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO
TTO DURANTE LA FASE AGUDA DEL ICTUS ISQUÉMICO
1- MEDIDAS GENERALES
Valorar SV: - Gasometría arterial y aportar O2 Pac. comatosos intubarlos y aplicar ventilación mecánica; mayoría pacientes posición semiincorporada 30° - evita bronco aspiración
HTA es común en la fase aguda del ictus. Se recomienda su tto si cifras son > 220/110 disminuirlos hasta 180/100 B-bloqueantes, IECAs Evitar antagonistas de Ca Descenso brusco de PA
Hipertermia 2g i.v Metamizol c/8h o Paracetamol v.o ó parenteral
Estado de Hidratación y Nutrición Equilibrio hidroelectrolítico se mantiene con solución salina isotónica, deben adm. 2.000 – 2.500 ml/dia / Evitar soluciones Hipotónicas/ Evitar soluciones glucosadas
Hiperglucemia: tto con insulina , valores por debajo de 160-150mg/dlMovilización precoz al paciente para prevenir complicaciones: broncoaspiración, neumonía, tromboflebitis o úlceras por decúbito
1- MEDIDAS GENERALES
2 - NEUROPROTECCIÓN
• Bloquear la cascada fisiológica que terminarán con la muerte celular
• Este tiempo recibe el nombre de «ventana terapéutica»
• Hasta el momento no existe un tto neuroprotector del todo eficaz; pero se esudia la citicolina que brinda una ventana terapéutica de 24 horas
• El NXY-059, un removedor de radicales libres, ha demostrado reducir la incapacidad si se administra antes de 6 horas del infarto.
3 – FIBRINÓLISIS
El sistema fibrinolítico incluye una proenzima inactiva, el plasminógeno, que en determinadas circunstancias se convierte en una enzima activa, plasmina encargada de la degradación de la fibrina
- Tto con rt-PA (rcombinante) en la fase aguda del ictus i.v 0,9mg/kg, el 10% de la dosis en bolo incial, seguido de un aperfusión continua del 90% restante durante 60 min
- Los fármacos trombolíticos utilizados son : Estreptoquinasa y los activadores del plasminógeno
- Activadores Específicos: t-PA ; y activadores de urocinasa (u-PA) y prourocinasa (scu-PA)
Criterios De Inclusión
La Agenda Europea del Medicamento recomienda que la administración del ttatamiento fibrinolítico sea realizada por personal experto en el manejo del ictus, durante las primeras 4,5 horas del establedmiento de la clínica, siguiendo los siguientes criterios de inclusión y exclusión:
>18 años AVC con tiempo de inicio claro. Menos o hasta 4,5 hr. de
evolución. Déficit neurológico medible. TAC cerebral que descarta
hemorragia
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
PA >185/110 Clínica de HSA( aún con TAC
normal) Glicemia< 50 >400 mg/dl Convulsiones iniciales. Sangrado activo o en los 21
días previos . Cirugía mayor 14 días previos. Trat. Anticoagulante. Embarazo
- No dar heparina, aspirina , ant oral en 24hr.- Monitoreo PA/15’ por 2 hrs controlandola con labetalol si fuera necesario.
Después del tx fibrinolitico y durante 24 h:
Complicaciones cardiovasculares
Si aparece una arritmia durante las primeras 72 h se debe tratar sin usar anti arrítmicos (procainamida, quinidina) porque aumentan el intervalo QT.
La insuficiencia cardíaca se ve facilitada por las arritmias y la hipervolemia, or lo que es necesario un adecuado aporte de líquidos, un control estado de la presión venosa central (PVC) y el tratamiento con digital.
Hay que prevenir la trombosis venosa profunda (23-75%) y la tromboembolia pulmonar con fisioterapia precoz, medias compresivas para evitar la estasis venosa y heparinas de bajo peso molecular (nadroparina 4.100 U s.c.) o heparina cálcica (5.000 U cada 12 horas s.c.).
Complicaciones respiratorias
La hipoxemia debe evitarse o tratarse con aporte de y, si es necesario, con fármacos broncodilatadores
En algunos pacientes con infartos extensos, convulsiones, hipoxemia mantenida o hipercapnia son necesarias la intubación y la ventilación
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo se reducen a los casos de edema maligno
Para el edema maligno de la arteria cerebral media
Se ha propuesto la extirpación quirúrgica con o sin hipotermia asociada
Con resultados que mejoran el pronóstico vital como para justificar las secuelas del procedimiento.
En el caso del edema cerebeloso
Aliviar la HIC mediante drenaje ventricular o también mediante craniectomía de fosa posterior
Extirpación del tejido necrótico, pero los resultados son más inciertos.
Tratamiento quirúrgico en el ictus agudo
TTO PROFILÁCTICO
PREVENCIÓN PRIMARIAPacientes con factores de Riesgo de arteriosclerosis
Disminución de ingesta de colesterol dietético a menos de 300mg/día: CT <200mg/dl , LDL <130mg/dl, HDL >40mg/dl, TG <200mg/dl
- PA < 140/90 ( 130/85 en diabéticos)
- En diabéticos glucemias basales de 91 y 120 mg/dl y hemoglobinas glucosiladas < 7%
- Caminar al menos 30 min
• PREVENCIÓN SECUNDARIA
Los pacientes con AIT o ictus isquémico establecido tiene un riesgo de presentar un nuevo ictus no mortal, un infarto de miocardio
- Tto y control de los factores de riesgo vascular: LDL <100mg/dl, se recomienda administración de estatinas.
- Antiagregantes plaquetarios: Aspirina 100 a 300 mg/día; clopidogrel 75 mg/dia- Anticoagulantes : Se inicia con
heparina endovenosa en dosis de 400 UI/kg peso/dia con controles de TTPa a la 6horasde inicio de perfusión
- Endarterectomía o angioplastia carótideas
Primeras 48 hras depende de : - Recanalización del vaso ocluido - Grado de circulación colateral
Tercera parte : primeros 2 años de ocurrir el primero.
Mortalidad a los 30 días de un primer ictus es > del 20%.
PRONÓSTICO
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS Edema y herniación cerebral Crisis convulsivas Hidrocefalia aguda Transformación hemorrágica y hemorragia intrainfarto Complicaciones sistémicas
COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS) Infecciones más frecuentes son las respiratorias y las urinarias. TVP >>> TEP