ACV en niños. Dr Gabriel Gonzalez.
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PROYECTO DE REGISTRO NACIONAL DE ACCIDENTES CEREBRO-VASCULARES EN PEDIATRIA
Policlínica de Accidentes VascularesCentro Hospitalario Pereira Rossell
Integrantes del IPSS
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• Similar a los tumores del SNC • Incidencia anual : 3 a 13 casos por 100000 2 a 14 años (Ped Clin N Am:2008)
• 17 veces más frecuente en período fetal y neonatal :17 a 93/100.000 RN (Wu, Y: Sem. Neurol. 2005)
• Isquémico 55%/Hemorrágico 45%(Roach, Stroke 08)
• Relación ACV isquémico A/V : 3/1 > 1m y 2/1 en RN
• Es una de las 10 primeras causas muerte en la infancia
EPIDEMIOLOGIA
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• 20% Recurrencias
• 10% Mortalidad
• 70% Deficit Neurológicos (convulsiones, deficit motores y cognitivos)
• Costo anual niño con ACV promedio U$S 50.000
Amlie,C; Sèbire,G; Fullerton H: Recent developments inc childhoodArterial ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2008,7:425-35
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“El AVC en niños es diferente a los adultos”
Factores riesgo
HTA, DM, arteriosclerosis, tabaquismo.
Cardiopatias, vasculopatías,infecciones, coagulopatias,etc
Clínica debut
Déficit neurológico focal
En los más pequeños: convulsiones, apneas
Tto Trombolísis, anticoagulaciónantiagregantes
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Ictus Perinatal Isquémico
• Grupo heterogéneo de entidades en las cuales hay una alteración focalizada del flujo circulatorio cerebral debido a una trombosis o embolismo venoso o arterial, que se produce entre la 20 semana de gestación y los 28 días de vida del neonato y se verifica por estudios neuroradiológicos o neuropatológicos.
• 1:2300 de los partos a término (Schulzke, S: J Perinat Med. 2005; Cárdenas, J: Child Nervs. Syst. 2011)
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Ictus Perinatal Isquémico• 1:2300 de RN Término (Schulzke, S: 2005; Cárdenas, 2011)
• Ictus Fetal Isquémico (IF): diagnósticado antes del nacimiento con pruebas de neuroimágen o estudios neuropatológicos en mortinatos.
• Ictus Neonatal Isquémico (IN): diagnóstico después del nacimiento y antes de los 28 días de vida.
• Presumiblemente Ictus Perinatal Isquémico (PIPS): diagnósticado después de los 28 días de vida y sospechando que el insulto se produjo entre las 20 semanas de gestación y los 28 días de vida postnatal.
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FACTORES MATERNOS:•Historia de infertilidad y/o su tratamiento
•Alteraciones del ciclo menstrual (>30 días). •Síndrome del ovario poliquistico•Tratamiento de la infertilidad•Enfermedades autoimnunes•Alteraciones de la coagulación•Trombocitopenia autoinmune•Trombofilias
•Mutación del Factor V de Leiden•Mutación de la Metiltetrahidrofolato Reductasa•Lipoproteína a•Deficiencia del gen de la Protombina•Deficiencia de Proteína S•Deficiencia de Proteína C•Antitrombina III•Anticuerpos anticardiolipina
•Cetoácidosis Diabética•Tratamiento con Warfarina •Traumatismo•Medicación antiepiléptica
FACTORES RIESGO ICTUS PERINATAL
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FACTORES RIESGO ICTUS PERINATAL
• Factores del Embarazo
– Exposición a cocaína y solventes inhalados– Preeclampsia– Coriamnionitis– Fiebre Materna asociada a gastroenteritis– Trombocitopenia autoimmune– Hemorragia Placentária– Trombosis Placentaria – Trauma Obstétrico Agudo (accidentes de tráfico).– Desprendimiento de placenta– Retardo del Crecimiento Intrauterino (RCIU) severo y precoz– Gestación Múltiple
• Síndrome de transfusión Feto-Fetal (STFF)
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FACTORES RIESGO ICTUS PERINATAL
• FACTORES RELACIONADOS CON EL FETO– Infecciones congénitas
• Toxoplasmosis• Citomegalovirus• Parvovirus B19• Hepatitis no A no B
– Tumores y malformaciones vasculares cerebrales– Cardiopatías– Deficiencia de Piruvato Descarboxilasa – Enfermedad de Von Willebrand– Alteraciones de la coagulación– Trombocitopenia autoinmune – Trombofilias
Mutación del Factor V de LeidenMutación de Metiltetrahidrofolato ReductasaDeficiencia del gen de la ProtombinaDeficiencia de Proteína SDeficiencia de Proteína CAntitrombina III
Anticuerpos antifosfolípidos
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Ictus Perinatal• RN 3 DÍAS• MADRE ADICTA P.B.COCAÍNA• HEMICONVULSIONES D.• TAC: HIPODENSIDAD FP IZQ.• ARM NORMAL• TROMBOFILIAS (-)
• SEGUIMIENTO 1 AÑODESARROLLO NORMAL, SIN
DEFICIT MOTOR, NO REITERA CONULSIONES
10 % Embarazadas Metabolítos Cocaína meconio: González, G; Moraes,M. 2011
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AVC perinatal. Procedimientos diagnósticos
1- RNM Craneo (RM difusión)
2- Protocolo AVC (+ Trombofilias maternas y Estudio Placenta )
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AVC perinatal. Pronóstico
En edad escolar:
• 40% normales
• 57% secuelas neurológicos o neurocognitivos (hemiplejia, otros problemas motores, dificultades escolares)
• 3% fallecen * (Mortalidad mayor I/Utero)
n = 579 (1980-2010) IPSS (Canada)
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CLINICA- ACV ISQUEMICO
• En las isquemias arteriales predomina la hemiparesia, convulsiones y trastornos del lenguaje. (71% Anterior, 21% Posterior, 8 % Bilateral)
• La presentación perinatal puede ser aguda predominando las convulsiones, apnea; sutíl o ignorada y ser hallazgo de controles fetales o posteriormente por signos deficitarios.
• En las trombosis venosas cerebrales predominan los signos encefálicos difusos, convulsiones y signos neurológicos focales.
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ACV Isquémicon = 765
AIS68% (515)
Other10% (79)
Both1% (7)
CSVT21% (164)
IPSS
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ACV Isquémico: F.Riesgo
• En el período neonatal se asocia a enfermedad aguda sistémica (infecciosa o no), enfermedad materna, estados protrombóticos o patología obstétrica.
• En el período postneonatal los factores de riesgo más frecuentes son las Arteriopatías en el 50% (infecciosa, disección, inflamatoria, no inflamatoria), Cardiopatías Congénitas o adquiridas en 24% (durante la cirugía, cateterismo o en forma espontánea) y Estados protrombóticos en 20-50% (de Veber 06)
• En las trombosis venosas las causas más comunes son la deshidratación, estados protrombóticos e infecciones sistémicas o regionales.
• Factores riesgo identificados: 50%:1, 75%>1FR, 25%:0 (de Veber 06)
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ACV isquémico niños: Factores Riesgo
• Arteriopatías (50-70%)– Inflamatorias (Vasculitis)
• Arteriopatía Cerebral Transitoria (10%)• Arteriopatía postvaricela (15-20%)• Crónica: (5-10%)
– Vasculitis 1ª. SNC (1-3%),– Sistémica (4-7%) (LES, PAN, Wegener, Behcet, EII)
– No inflamatorias• Disección (15-20%)• Enfermedad y sindrome moyamoya (10%)
– S. Down– NF1– Drepanocitosis– Post radioterapia
Bravo, E y cols. ACV niños/adolescentes, 2011
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ACV en niños: F. Riesgo• Cardioembolismo (8-20%)
– Cardiopatía congénita– Cardiopatía adquirida
• Trombofilias (20-50% Arterial, 33-99% TVC) Barnes 06
– Congénitas:• Déficit Factor V Leyden, F II 20210, MTHFR• Lipoproteína a, Déficit P. S y C
– Adquiridas:• Sindrome antifosfolipídico (AAC)
• Infección sistémica o locoregional (18-40% TVC)• EIM
– MELAS, Homocistinuria, Fabry, Menkes, A.O.• Otros Bravo,E y cols. ACV niños/adolescentes, 2011
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F. Riesgo (n=76) Total %
Cardioembolica 17%
Diseccion 14%
Moyamoya 12%
F. Protromboticos
5%
Infección 3%
Post varicella 2%
Desconocida 12%
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F. Riesgo ACV a n= 157 %Infección 12Moyamoya 12Trauma craneal 10,8Hiperglicemia 10,2Hiperlipemia 9,6Cardiopatía 8,9Anemia ferropénica 7,6Historia Familiar trombosis 5,7Vasculitis 4,5HTA 2,5Malformación CVascular 2,5Leucemia L.Aguda 1,9MELAS 1,3LES 0,6SAF 0,6Desconocidos 32,5
Arterial Ischemic Stroke: Experience in Chinese Children Shi,K and cols. Ped. Neurol. 2008;38: 186-90
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Vasculitis SNC• Infecciones
– Virales– Bacterianas– Fúngicas– Parasitarias
• Sistémicas– Grandes Vasos (Takayasu)– Medianos vasos
(PAN,Kawasaki)– Pequeños vasos (Wegener,
S.Henoch, Churg Strauss)• Conectivopatía
– LES– Behcet, Sjôgren– Dermatomiositis
• Enfermedad I. Intestinal• Irradiación• Conectivopatías• Sarcoidosis• Drogas
– Anfetaminas– Metilfenidato– Cocaína– Anticonceptivos orales
• Neoplasias• Injerto Huesped
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• Las trombofilias congénitas y adquiridas evidentes FR en isquemias venosas y controvertido arteriales.
• Estudios en niños escasos con limitaciones metodológicos.
• Existen trabajos bien diseñados que confirman una asociación estadísticamente significativa en niños con Déficit Proteína C y F.V. Leyden.(Haywood 05)
• Evidencia de asociación con niveles homocisteína, anticuerpos anticardiolipina, PT 20210, homocigosis C677T, Lipoproteína “a”.(Prengler 01, Kim 03, Barrerinho 03, Brev 05, Chang)
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ACV arterial / Trombofilias / Niños• Déficit Proteína C: Asociación significativa : (Strater R, Lancet 2002/ Haywood S, Arch Dis Child 2005)
• Déficit Proteína S: No asociación significativa (Haywood S, Arch Dis Child 2005 Hankey GJ, Stroke 2001)
• Antitrombina III No asociación significativa. (Haywood S, Arch Dis Child 2005 )
• Factor V L: Incrementa riesgo trombosis venosa en 7.5 heterocigotos y 50-100 veces homocigotos. En ACV a en niños estudios sugieren asociación significativa (Haywood S, Arch Dis Child 2005. Keneth G, Stroke 2000)
• Factor 20210: Incrementa riesgo trombosis venosa en 3 en homocigotos. Niños ACV a metanalisis muestra asociación leve (Kim RJ, Am Heart J 2003; Casas JP Arch Neurol 2004)
• Asociacón : homocigosis C677T gen MTHFR elevación homocisteína (OR 5,8) e incremento microangiopatía (Prengler 01)
• SAF Los niveles elevados y especialmente de anticardiolipina mostraron mayor riesgo en jovenes (Brey RL.Thromb Thrombolysis 2005)
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ACV a – TROMBOBILIAS CONGENITAS• Asociación : Def. P. C. 22 % casos (Ganessan 98)• Asociaciòn : Def. P. S. 10,7 % casos (Becker 98)• No asociación:Deficiencia Antitrombina (Strâter 99)• No clara asociación: Aumento F VIII (Rauch 03, Cangôz
04)• Asociación :con homocigosis de FVL (OR:5) y PT
G20110 no es claro valor heterocigosis.(Kennet 00; Barrerinho 03)
• Asociación :SAF (Ac) en 30 % (De Veber 98)• Asociación :elevación homocisteína• Asociacón : homocigosis C677T gen MTHFR elevación
homocisteína (OR 5,8) e incremento microangiopatía (Prengler 01)
• Asociación : elevación Lip. a Chan, A; Monagle, P: 2011
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TSVC - TROMBOFILIAS• 30 a 65 % Asocian anormalidades
protrombóticas:– SAF– FVL, PT 20210, MTHFR– Deficiencia Proteína S y C– Deficiencia Antitrombina, fibrinogeno,
plasminógeno– Elevación F VIII– Elevación Lip. “a”
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Factores Riesgo ACV I. arterialn = 515
19%(27)
20%(28)
19%(27)
4%(6)
3%(5)
24%(34)
14%(51)
22%(83)
37%(139)
22%(81)
35%(131)
24%(89)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
Cardiac
Vasculopathy
Head & Neck
Chronic Disease
Acute Illness
Prothrombotic
Neonate N=143 Older N=372
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Trombosis Venosa Cerebral• Incidencia 0,4 a 2,6 /100.000 niños/año• 40 % Período Neonatal• F. Riesgo 95 % casos:
– Infección LR: ORL (24-62 %)– Trombofilias (24-64%) – Traumatismo– Deshidratación– Anemia– Enfermedad crónica
• TC baja sensibilidad • RNM trombo hiperintenso T1 subaguda y ARM venosa• 1/3 infarto isquémico/hemorrágico• 10 % Mortalidad y 17-79 % secuelas neurológicas. Dlamini and Kirkhan 2010
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Factores de Riesgo Trombosis Venosa Cerebraln =164
8%(4)
47%(24)
20%(10)
6%(3)0%
(0)
25%(13) 22%
(25)
42%(47)
41%(46)
49%(55)
1%(1)
4%(5)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Cardiac
Vasculopathy
Head & Neck
Chronic Disease
Acute Illness
Prothrombotic
Neonate N=51 Older N=113
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(STROKE LIKE) Episodios - EIM
• Hiperhomocisteinemias
• Acidurias orgánicas: (propiónica, metilmalónica, isovalérica, AGI, AGII, déficit 3-metilcrotonil-CoA-carboxilasa, 3-OH-3-metilglutril-coA Liasa)
• Mitocondriales: (Leigh, MELAS)
• Lisosomales: (Fabry, cistinosis)
• Ciclo de la urea: (OTP,CPS)
• Otros: (déficit sulfito oxidasa, CDG,Menkes)
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Down Diseccion carotídea Heading Bounding
2 años
Sindrome de Down
Traqueostomizado
Movimientos cervicales continuos
Hemiconvulsiones
Hemiparesia D. Aguda
TAC isquemia silviana
DISECCIONES ARTERIALES INTRACRANEANAS EN LA EDAD PEDIATRICA: UNA PATOLOGÍA EMERGENTE ? : Russi ME1, Gonzalez G2, Costa G3, Crosa R4. Rev. Neurol. 2008
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DISECCION ARTERIAL• 12 AÑOS• R MENTAL• SOPLO C.A.E.• SANGRADO I/O
MASIVO• ARTERIOGRAFIA
DISECCIONES ARTERIALES INTRACRANEANAS EN LA EDAD PEDIATRICA: UNA PATOLOGÍA EMERGENTE ? : Russi ME1, Gonzalez G2, Costa G3, Crosa R4. Rev. Neurol. 2008
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• Varón 12 años• TEC (arco futbol)• Cefaleas, vómitos, ataxia,
nistagmo, tortícolis.• RNM Infarto cerebeloso
derecha• 48 / 72 hs. Fallece.
DISECION VERTEBRAL CON EDEMA MALIGNO
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Stroke Like MELAS
•11 AÑOS
•FALLA CRECIMIENTO
•RETRASO DESARROLLO
•MULTIESTUDIADA SIN DIAGNOSTICO•(DESCARTA MALABSORCION)
•HEMICONVULSIONES HEMIPARESIA
•TAC. INFARTOS OCCIPITALES
•HIPERLACTACIDEMIA
•BIOPSIA MUSCULAR: FRR
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Varon 6 mesesHipotonia neonatalRetraso desarrolloEpilepsia rebeldeACV recidivantes
Enfermedad Menkes
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•18 MESES
•ANEMIA FERROPENICA
•IRRITABILIDAD, VOMITOS, DNS
•LCR NORMAL
• RNM: Hiperintensidad T1 SLS y extensíon seno recto
Trombosis senos venosos
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• 10 MESES
•FIEBRE, IRRITABILIDAD, FONTANELABOMBE y ESTRABISMO CONVERGENTE D.
LCR NORMAL
TAC C/C: Signo delta vacíoRNM : Hiperintenso T1 S.Sagital y Recto I.
ATB Y ANTICOAGULACION
ESTUDIOS TROMBOFILIA (-)
ASINTOMATICO a 2 años.
TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
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TAC TROMBOSIS DE SENOS
Seno recto
Seno L sup
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En TAC s/c, el trombo deshidratado es hiperdenso. Esta alteración en el interior
de los senos, determina el signo del triángulo hiperdenso, mientras que en las venas corticales vistas a lo largo genera
el signo de la cuerda.
En TAC c/c. se reconoce el signo del delta vacío, imagen hipodensa del
trombo, rodeado por el relleno seno longitudinal.
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Signo del delta lleno en la TC sin contraste.
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RM DE TROMBOSIS DE SENOS
![Page 52: ACV en niños. Dr Gabriel Gonzalez.](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022051711/5868c0f81a28ab767d8b5987/html5/thumbnails/52.jpg)
Prenatal: + Estudio de PlacentaTrombofilia Materna
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Sin Tratamienton = 222
19%(25)
81%(108)
13%(12)
87%(77)
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
100%
AIS CSVT
Neonate N=133 Older N=89
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THROMBOLYSIS
NEUROPROTECTION
ANTITHROMBOTIC THERAPY
NEUROREHABILITATION
Hours Days Weeks Years
TRATAMIENTO
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GUIAS TERAPEUTICAS STROKE ISQUEMICO: AGUDO
• NEUROPROTECCION AGUDO TODOS CASOS
• ANTIPLAQUETARIOS : FASE INICIAL DIAGNOSTICO AAS 2-5 mg/k ARTERIOPATIA CRIPTOGENICO
• ANTICOAGULACION (HBPM): CARDIOEMBOLISMO TROMBOSIS VENOSA C DISECCION ARTERIAL (E) TROMBOFILIA GRAVE * (Inicial) • TROMBOLITICOS (tpa) sin recomendación actual salvo ensayos clínicos.
• DREPANOCITOSIS (HIDRATACION, TRANSF. Hbs < 30%)
• * EDEMA CEREBRAL MALIGNO
Guias Stroke niños: IPSS (2010), A.Heart A. Stroke (08), UK (10)
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• AIS 1996-2006• n=157• n = 56 (35,7%) Trombolíticos• 55 buena respuesta• 1 hemorragia• Inicio tto. 6-8 días•Dosis U/E menores por 3 díasy luego mitad dosis 7-10 días
Arterial Ischemic Stroke: Experience inChinese Children: Respuesta Kirton A; Chan A. Pediatrc Neurology: 2008; 39 (2)
1,6% AIS trombolíticos en USAEficacia trombolíticos ? Dosis Estrepto/Uroquinasa IV ? (4.400 U bolo y 4000 U/k/h E)( 2000 U bolo y 2000 U/K/h U)Más eficaz i/v que i/a ? Tiempo ventana 3 Hs ?Riesgo Hemorragia niños >>3 hs.
Estudios Aleatorios Randomizados Prospectivos
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• IPSS 2003-2007 n= 687
• 15 (2%) Recibieron trombolisis: 9 I/V y 6 I/A
• En 7/15 el tiempo inicio síntomas excedía el período ventana de 3 y 6 hs. de las guías adultos.
• 2 Fallecieron ( 1 infarto masivo y otro de tronco) no por tratamiento.
• Alta hospitalaria: 1 asintomático y 12 secuelas.
• 4/15 tuvieron hemorragias I/C post tto., todas asintomáticas
• Aún no recomendado fuera de ensayos clínicos niños.
• Podría ser eficaz en un % más bajo: CC, Arteritis, T. protrombóticos.
Lancet Neurology 2009;8: 530-36
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Estudio multicentricon=48 (24 i/v y 24 i/a)ACV isquémico en niños > 2 añosAntes 3 hs. I/V (0,6-1mg/k)Luego 3-6 hs. I/A(0,2-0,5 mg/k)Excluye drepanocitosis, moyamoya.Necesitan estudios neuroimagenológicos confirmatorios del Infarto y oclusión arterial (RNM A, ARTERIOGRAFIA)
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GUIAS TERAPEUTICAS STROKE ISQUEMICO: MANTENIMIENTO
• DISECCION: HBPM O WARFARINA 3-6 MESES
• CARDIOEMBOLISMO : HBPM O WARFARINA 3-6 MESES
• TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL: HBPM 3-6 MESES
• ENFERMEDADES PROTROMBOTICAS EVIDENTES: SIN CONSENSO (AAS, HBPM, NADA)
• ACV RECURRENTE: SIN CONSENSO (HBPM/AAS/NADA)
• DREPANOCITOSIS (TRANSFUSIONES)
• VASCULOPATIA: AAS 1-5 mg/K/día
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Stroke isquémico tratamiento mantenimiento
• TAC de cráneo previa que asegure que no existe transformación hemorrágica (salvo que sea venoso en cuyo caso no está contraindicada).
• Algunas guías terapéuticas en la etapa aguda inician antiagregación plaquetaria y otras anticoagulación con heparina de bajo peso molecular por 5- días hasta excluir disección y cardiopatía embólica y si se descartan mantienen antiagregantes.
• En las vasculitis cerebrales progresivas está indicado el uso de corticoides u otros inmunosupresores.
• En la vasculopatía postvaricela el uso de aciclovir es controvertido.
• Revascularización directa e indirecta aplicadas a pacientes con enfermedad de moya-moya; disminuye el riesgo de recurrencia de eventos isquémicos en la infancia
![Page 62: ACV en niños. Dr Gabriel Gonzalez.](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022051711/5868c0f81a28ab767d8b5987/html5/thumbnails/62.jpg)
![Page 63: ACV en niños. Dr Gabriel Gonzalez.](https://reader034.fdocuments.mx/reader034/viewer/2022051711/5868c0f81a28ab767d8b5987/html5/thumbnails/63.jpg)
¿Trombolíticos – ACV niños?• ¿Aplicar guías de adultos?• ¿Período ventana en niños?• Estudios individuales no permiten generalizaciones• Daño significativo vs. beneficio no definido• Fisiopatología diferente al adulto y muy variable.• Oclusión total arterial es rara• Sistema coagulación diferente al adulto• Dudas sobre dosis y vía trombolíticos más eficaz• Guías internacionales no respaldan uso de trombolíticos
en niños a excepción de ensayos clínicos (American Heart Association Stroke, IPSS, Reino Unido)
• Adolescentes posibles candidatos sin consenso aún.• En marcha estudio multicéntrico IPSS
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La mortalidad del ictus isquémico oscila en un 10% y del hemorrágico en un 25 %.
La mortalidad del ictus perinatal es 10 veces mayor que en otras edades con un 50-66% secuelas y un bajo porcentaje de recurrencias menor del 5%
El estudio colaborativo canadiense informan una mortalidad de las trombosis venosas cerebrales de un 8% con un 38% secuelas y un 13% de recurrencias versus las isquemias arteriales con una mortalidad del 10%, secuelas en el 56% y un 19% de recurrencias.
PRONOSTICO
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Estado Neurológico alta hospitalaria ACV I. arterial
n = 515
10%(52)
26%(135)
62%(318)
2%(10)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Death Neuro Deficit Normal Unknown
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Estado Neurológico alta TVCn = 164
10%(17)
53%(87)
34%(56)
2%(4)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Death Neuro Deficit Normal Unknown
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MUCHAS GRACIAS