Actualización Guías Clínicas en Scasest 2011
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Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
GUÍAS CLÍNICAS EN GUÍAS CLÍNICAS EN SCASEST: Novedades SCASEST: Novedades
(2011) (2011)
LUCÍA RIOBÓO LESTÓNMARISOL BRAVO AMAROCardio-Hospital Meixoeiro
04 octubre 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN– TTO DE COMPLICACIONES
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
CLASES DE RECOMENDACIÓN CLASE ICLASE I:: evidencia/acuerdo que tto útil y
efectivo
CLASE IICLASE II: evidencia conflictiva (divergencia de opinión)
– CLASE IIACLASE IIA: peso de evidencia a favor de utilidad/eficacia.
– CLASE IIBCLASE IIB: eficacia/utilidad peor establecida por la evidencia.
CLASE III:CLASE III: evidencia/acuerdo que en algunos casos tto es inútil e incluso en casos: perjudicial.
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NIVELES DE EVIDENCIA NIVEL ANIVEL A:: Datos de +++ estudios
aleatorizados o metaanálisis.
NIVEL B: NIVEL B: Datos de 1 estudio aleatorizado o estudios no aleatorizados
NIVEL C:NIVEL C: Consenso opinión de expertos, estudios pequeños,
registros.
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EPIDEMIOLOGÍA Y EVOLUCIÓN NATURAL
No cambios en incidencia 3:1000
Más frec que SCACEST y menor mortalidad intrahospitalaria (7% vs 3-5%)
Mortalidad a 6m similar (13% vs 12%)
Mortalidad a largo plazo: > SCASEST (perfil de los pacientes)
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
CLÍNICACLÍNICA
Angor reposo > 20 minAngor reposo > 20 min
Angor de novo (CCS II-III)Angor de novo (CCS II-III)
Desestabilización de angor Desestabilización de angor previo, o al menos CCS IIIprevio, o al menos CCS III
Angor post-IAMAngor post-IAM
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS
ECG:ECG:– < < 10 min 10 min →→ 3 h 3 h → → 6 a 9 H 6 a 9 H →→ 24 h de 24 h de
inicio síntomas inicio síntomas → → previo al alta.previo al alta.– Recurrencia dolor torácico/síntomasRecurrencia dolor torácico/síntomas– V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)V7-V9 (CX); V3R-V4R (isquemia VD)
BIOMARCADORES:BIOMARCADORES:– Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)Tn I: 6-9 h y 12-24 H (si sospecha SCA)– Tn I US: VPN 95% si Tn I US: VPN 95% si al ingreso ( al ingreso ( S S
100% a 3 h)100% a 3 h)– Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5 Falso (+): miopatías, IR (Creat > 2,5
mg/dl), resto implican daño miocárdico mg/dl), resto implican daño miocárdico no cornariono cornario
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS ECOCARDIOECOCARDIO::
– TODOSTODOS pctes con sospecha SCA (UDT) pctes con sospecha SCA (UDT)– De estrés: De estrés: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es
SPECT MIOCÁRDICO:SPECT MIOCÁRDICO: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – No disponible las 24 horas.No disponible las 24 horas.
TAC coronario:TAC coronario: VPN para eventos CV si es VPN para eventos CV si es – Poco disponiblePoco disponible
RMN cardiaca:RMN cardiaca:– Para detectar viabilidad / miocarditisPara detectar viabilidad / miocarditis– Menos disponibleMenos disponible
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PRUEBAS DIAGNÓSTICASPRUEBAS DIAGNÓSTICAS
CATETERISMO:CATETERISMO:– GOLD ESTÁNDARGOLD ESTÁNDAR
– Pctes Pctes con compromiso hemodinámicocon compromiso hemodinámico– EAP, hipoTA, arritmias con compromisoEAP, hipoTA, arritmias con compromiso– Urgente: en paciente Urgente: en paciente con dgto no clarocon dgto no claro
(ej: oclusión CX con ECG (ej: oclusión CX con ECG pero alta pero alta sospecha de SCA)sospecha de SCA)
– Para determinar CAD o lesión culpable.Para determinar CAD o lesión culpable.– Acceso radial: menor riesgo de Acceso radial: menor riesgo de
sangrado y complicacionessangrado y complicaciones
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
1- CLÍNICO:1- CLÍNICO:– Edad avanzadaEdad avanzada– DMDM– IRCIRC– Otras co-morbilidadesOtras co-morbilidades– Angor de reposo o intermitente-Angor de reposo o intermitente-
increscendoincrescendo– Presentación con: ICC, taquicardia, Presentación con: ICC, taquicardia,
hipotensiónhipotensión
2- ECG:2- ECG:– ECG ECG : mejor pronóstico: mejor pronóstico ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11%ST > 0,1 mv: Mort. A 1 año 11% ST > 0,2 mv: X 6 riesgo de MortalidadST > 0,2 mv: X 6 riesgo de Mortalidad transitoria del ST: grupo de más alto transitoria del ST: grupo de más alto
riesgoriesgo– Monitorización ST añade información pxMonitorización ST añade información px
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
3- BIOMARCADORES:3- BIOMARCADORES:– Tn I: peor pronóstico (no es el único Tn I: peor pronóstico (no es el único
criterio)criterio)– PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)PCR us (> 10mg/L predice Mort a 6m-4 a)– NT-Pro BNP: X 3-5 mort. NT-Pro BNP: X 3-5 mort. Indep de
FEVi/KILLIP/edad, Tn I, PCR. Mejor V. Predictivo en días sucesivos.
– Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM Hiperglucemia en ayunas (aunque no DM establecida): ++ predictor de mortal.establecida): ++ predictor de mortal.
– HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- HGRAMA: Anemia- Leucocitosis- [PQ] [PQ]– Insuf renal (medida como Clcr)Insuf renal (medida como Clcr)– Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa, Nuevos biomarcadores: mieloperoxidasa,
factor 15 de diferenciación de, factor 15 de diferenciación de, lipoproteina asoc a fosfolipasa A2lipoproteina asoc a fosfolipasa A2……(experimental)(experimental)
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ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA
4- SCORES DE RIESGO:4- SCORES DE RIESGO:
4.A: riesgo isquémico4.A: riesgo isquémico GRACEGRACE TIMITIMI
4.B: riesgo de sangrado4.B: riesgo de sangrado CRUSADECRUSADE
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
1- GRACE1- GRACE– Modelo con buen poder discriminativo
(mejor que TIMI)
– “ESTÁ RECOMENDADO COMO LA CLASIFICACIÓN DE PREFERENCIA PARA APLICAR EN EL MOMENTO DEL INGRESO Y DEL ALTA”
– http://www.outcomes.org/grace
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
2- TIMI2- TIMI– Modelo con MENOR poder
discriminativo– Simple
> 65 años> 65 años 3 FRCV 3 FRCV Uso de AAS en los últimos 7 díasUso de AAS en los últimos 7 días CAD conocida (lesión de al menos 50%)CAD conocida (lesión de al menos 50%) Severa angina (> 2 episodios/24 h)Severa angina (> 2 episodios/24 h) Cambios en ST Cambios en ST 0,5 mm 0,5 mm Tn positivaTn positiva
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SCORES DE RIESGOSCORES DE RIESGO
3- CRUSADE3- CRUSADE
- Modelo desarrollado en cohorte 71277 p.
– Todos los scores sangrado en acceso femoral ¿sobreestimación?
– www.crusadebledingscore.org/
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICOTTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
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NITRATOSNITRATOS
Consumo miocárdico, precarga C. Coronaria colateral
– EVITAR con inh. Fosfodiesterasa-5 ¡Preguntar!– En AI datos limitados:
• Estudios pequeños y observacionales• Sustituir vía EV tras controlar síntomas
RECOMENDACIÓN (I-C): alivio sintomático en
manejo agudo.
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B-BLOQUEANTESB-BLOQUEANTES Consumo miocárdico– En AI datos limitados:
• Metaanálisis RR 13% en pasar IAMCEST• No demostrado beneficio en mortalidad• Estudios pequeños
RECOMENDACIÓN (I-B), sin contraindicaciones, en especial si HTA,
FC
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ANTAGONISTAS DEL CALCIOANTAGONISTAS DEL CALCIO– Alivio sintomático– Tipo dihidropirinas: de elección en vasoespasmo (+++
vasodilatación)– En AI datos limitados:
• Metaanálisis: no muerte, IAM no fatal• Nifedipino acción corta: perjudicial• Diltiacem-verapamilo: efecto protector en IAMSEST (en p. con
FEVI conservada)
RECOMENDACIÓN (I-B): A.vasoespástica, alivio sintomático si ya bbloq + NTT o contraind. Bbloq
RECOMENDACIÓN (III-B): dihidropiridínicos, salvo si se añade a bbloq.
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OTROS ANTIISQUÉMICOSOTROS ANTIISQUÉMICOS
• IVABRADINA: puede usarse en Ritmo sinusal.
Contraindicación para b-bloq.
•RANOLAZINA: no efectiva en CV mayores (estudio MERLIN)
PERO isquemia recurrente
•NICORANDIL: efectos NTT pero no probado en
SCASEST
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INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICAESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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2. TTO ANTIPLAQUETARIO2. TTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICOAC. ACETIL-SALICÍLICO– Inh. Irreversiblemente COX-1– En AI: muerte, IAM– Dosis 75-150 mg/dia– No isquemia con > dosis, pero sí >
hemorragias.– Dosis inicial de 150-300 mg
RECOMENDACIÓN (I-A): TODOS los pacientes dosis de carga de 150-300 mg (no
entérica) y posterior 75-100 mg/dia
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– TiclopidinaTiclopidina– ClopidogrelClopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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TIENOPIRIDINASTIENOPIRIDINAS
TICLOPIDINA:TICLOPIDINA:– Desplazada →→ clopidogrel (CL)
(Menos Efectos 2ª)– Uso en alergia al CL
(reacciones cruzadas)
CLOPIDOGREL:CLOPIDOGREL:– Estudio CURE– CURE-PCI– Estudio CURRENT OASIS 7– Estudio CURRENT-PCI– RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL– Estudio GRAVITAS
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• Existe demostrada variabilidad interindividual• En nuestro centro: 54% de p. respuesta anormal al
CL (medido con Verify Now )• EXISTE DEMOSTRADA EVIDENCIA DE QUE
RESISTENCIA AL CL PEOR PRONÓSTICO
RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL
VARIABILIDAD DE RESPUESTA
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¿VENCER RESISTENCIA?¿VENCER RESISTENCIA?ESTUDIO GRAVITASESTUDIO GRAVITAS (JAMA 2011)(JAMA 2011)
• 5.429 p. que recibían CL 75 mg/d Verify Now 12-24 h tras ICP.
• Pacientes resitentes (PRU > 230): randomización a dosis de carga CL 600 mg + 150 mg/d: 6 meses vs dosis convencional
A resaltar que:60% de los pacientes eran angor estable (ICP)24% angor inestable sin cambios ECG ni Tn +
PACIENTES DE BAJO DE RIESGO
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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13,608 p13,608 p SCA mod-alto riesgo (ICP)SCA mod-alto riesgo (ICP)
Prasugrel Prasugrel 60 mg; 10 mg/d 60 mg; 10 mg/d vs vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 75 300 mg; 75 mg/24 h.mg/24 h.
Sgto 15 mesesSgto 15 meses
Estudio TRITON TIMI 38Estudio TRITON TIMI 38
MAYORES DE 75 MAYORES DE 75 añosaños
BAJO PESO (< 60 BAJO PESO (< 60 Kg)Kg)
ACV/AIT previosACV/AIT previos
DM
Muerte CVIAMACV15 meses
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18,624 p.18,624 p. SCACEST/SCASESTSCACEST/SCASEST Ticagrelor Ticagrelor 180mg; 180mg; 90 mg/12h vs 90 mg/12h vs Clopidogrel Clopidogrel 300 mg; 300 mg; 75 mg/24 h.75 mg/24 h.
Sgto 12 mesesSgto 12 meses
Estudio PLATOEstudio PLATO
11,7%11,7%
9,8%9,8%
OR 0,84; p < 0,001OR 0,84; p < 0,001
Muerte CVIAMACV12 meses
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– PrasugrelPrasugrel– TicagrelorTicagrelor– Interrupción de doble AAInterrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIa
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INTERRUPCIÓN DE DOBLE AAINTERRUPCIÓN DE DOBLE AA
Riesgo TS mal Px, Mortal de 15-45% a 1 m
Razonable stop tras 1 m de BMS.
La % de Qx de bajo-medio riesgo de sangrado → Doble AA (min AAS)
Si preciso susp doble AA: HBPM /inh GPIIbIIIa propuestos, pero sin evidencia científica firme (GPIIbIIIa como sustituto en 1º sem tras stent pero reanudar doble AA lo antes posible)
Si estable: susp 5 d pre-Qx: CL y ticagrelor y 7 d prasugrel
Si inestable: QX con doble AA
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RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
RECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIORECOMENDACIONES TTO ANTIPLAQUETARIO
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TTO ANTIPLAQUETARIOTTO ANTIPLAQUETARIO
AC. ACETIL-SALICÍLICO
TIENOPIRIDINAS:– Ticopidina– Clopidogrel– Prasugrel– Ticagrelor– Interrupción de doble AA
ANTI IIb-IIIaANTI IIb-IIIa
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INH. GP IIbIIaINH. GP IIbIIa
Beneficio SOLO demostrado en contexto de PCI [++ si Tn (+)]
Estudio ACUITY Timing mostró: tto diferido selectivo (en sala HD) vs tto previo no en eventos CV pero ++ sangrados.
Estudio EARLY-ACS: eptifibatide precoz vs según si PCI No beneficio pero ++ sangrado.
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCASESTMANEJO DEL SCASEST
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TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
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TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE
FONDAPARINUXFONDAPARINUX:– Inhibidor selectivo factor Xa– 2,5 mg sc /dia– Contraindicada si Acr < 20 ml/min ¿< 30 ml/min?
– Estudio OASIS 5 (fondaparinux vs enoxa): objetivo combinado de: IAM, muerte, isquemia, hemorragia y el de: IAM, muerte, isquemia y ACV a los 6 meses. Trombosis cateter > grupo fondaparinux (subsanado con bolo HNF)
– OASIS- 8: el bolo HNF: en ICP bolo estándar de HNF (85 UI/Kg)
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TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
HBPMHBPM:– Actividad anti-Xa– Menor riesgo de TIH– Contraindicada si Acr < 30 ml/min (salvo enoxa,
reducción de dosis a 1mg/kg una vez al día)– > riesgo sangrado: mujer, edad, IR, bajo peso– De la A a la Z: enoxa + tirofibán no a HNF + tirofibán– Sinergy (10.027 p): NO muerte ni IAM a 30 d para
enoxa frente a HNF pero >> hemorragias mayores en enoxa
– Metaanálisis (21.946 p) y registros: muerte o IAM a 30 d a favor de enoxa frente a HNF
– Si última dosis enoxa < 8 H A ICP: no bolo extra– Si última dosis de enoxa > 8 H A ICP: bolo de enoxa 0,3
mg/kg IV
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TTO ANTICOGULANTETTO ANTICOGULANTE
HNF en infusión EVHNF en infusión EV:
– Antitrombina (TTPa diana: 50-70 seg)– BOLO EV inicial 60-70 UI/Kg (máx 5000 UI)
– Infusión 12-15 UI/Kg/H (max 1000 UI/H)
– En ICP: bolo extra HNF 70-100 UI/Kg (50-60 si GPIIbIIIa) ACT 250-350 seg (200-250 seg)
– (HNF + AAS vs AAS): RR 33% (IAM, muerte) a expensas de hemorragias
– No interrumpir hasta revascularización
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
TTO ANTICOAGULANTETTO ANTICOAGULANTE
INH. DIRECTOS TROMBINA INH. DIRECTOS TROMBINA ( BIVALIRUDINA)( BIVALIRUDINA)
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3. TTO ANTICOAGULANTE3. TTO ANTICOAGULANTE
ANTI-VIT K:ANTI-VIT K:– Su inicio no es útil en SCA – Reto: ACO + tto antiplaquetario (6-8% de SCA) X 3-4
riesgo de sangrado: INDIVIDUALIZAR.
– DES reservar para alto riesgo de reestenosis
– Si ACO: detener e iniciar otro tto Anticoagulante cuando INR < 2.
– Si necesario Doble AA + ACO: INR 2-2,5INR 2-2,5 Y minimizar duración al min imprescindible: Dar IBP (50% sangrados espontáneos son GI)
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Anticoagulantes a estudio en SCA
Apixaban; APPRAISE. Suspendido por sangrado.
Rivaroxabán ensayo en fase II Dabigatrán ensayo fase II Otamixabán iv ensayo en fase III
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SACSESTMANEJO DEL SACSEST
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MANEJO INVASIVO Importancia de la estratificación riesgo:
– Escala GRACE– Criterios de alto riesgo:
TTO REVASCULARIZACIÓNTTO REVASCULARIZACIÓN
Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:Estrategia INVASIVA vs CONSERVADORA:
– Mayoría estudios: > beneficio pctes de alto riesgo para e. invasiva.
– Mujeres Tn (-): mejor NO invasiva precoz de rutina
– INTENCIONADO “Enfriamiento para estabilización”: NO INDICADO!!!!
GRADO DE URGENCIA DE CATEGRADO DE URGENCIA DE CATE
MODO DE REVASCULARIZACIÓNMODO DE REVASCULARIZACIÓN
PCI vs QX:PCI vs QX: No hay estudios randomizados en SCA: CAD estable
CONSENSO GRAL: esperar 48-72 h para CABG tras ICP de lesión culpable si estabilidad (en ingreso índice si: TCI, EAC 3 vasos, lesión prox DA).
Doble AA solo contraindicación relativa: CABG sin bomba, transfusión PQ
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICO
MANEJO DEL SCAMANEJO DEL SCA
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
ANCIANOSANCIANOS > 75 a: mortalidad X 2 Infra-representados en estudios clínicos Tener en cuenta: esperanza de vida,
deseos del paciente y comorbilidades. ENOXA: ajuste a ClCr 1 mg/Kg 1 vez/dia Estrategia invasiva: mejor resultado
clínico en estudios pero tambien > hemorragias.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
MUJERESMUJERES Mortalidad = hombre, tras ajuste
por comorbilidad Presentación a > edad y >
comorbilidades Más frecuente la presentación
atípica. Deben ser tratadas = hombres Mayor riesgo hemorrágico AntiIIb-IIIa: solo si Tn (+) y %
EAC
ESC 2007/ESC 2011
RECOMENDACIÓN (I-B): Mujeres evaluadas y tto = varón
Especial atención a comorbilidad.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS Riesgo de muerte en SCASEST X 2 Normoglucemia lo antes posible. Mayor % de NIC No hay datos que apoyen la demora
en la angiografía en pacientes tratados con metformina.
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Disfunción renal poderoso predictor independiente de riesgo isquémico y hemorrágico.
Nefropatía X contraste: prevención (hidratación 12 h pre y 24 h post; contraste < 4 ml/Kg)
Tn (+) en IRC incluso sin SCASEST
Fondaparinux: mejor perfil para IRC (Clcr > 20 ml/min)
Si no HBPM/fondaparinux: HNF: (monitorización y reversión)
Estrategia invasiva: > superv a 1 a. en IR leve-moderada, pero beneficio con peor función renal ¿incierto con fracaso renal o en diálisis?
INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2007
Guía práctica clín Soc. Eur Card 2011
DISFUNCIÓN VI - ICC
Complicaciones frec mort. peor pronóstico si durante ingreso. Por primera vezprimera vez las guías incluyen
recomendaciones específicas.
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ANEMIAANEMIA Asoc. A peor Px: mortal e ICC. Tienen > co-morbilidad Individualizar (edad, sexo, F. Renal) Duración y dosis de tto antitrombótico (Clcr) Acceso radial si posible
Sangrado mayor A 30 días– X 4 riesgo muerte– X 5 riesgo IAM recurrente– X 3 riesgo de ACV
PREDICTORES INDEP. edad, IR, mujer, Hª de sangrado, Hb basal, DM.
HEMORRAGIASHEMORRAGIAS
NO INTERRUMPIRNO INTERRUMPIR:: CONTROL LOCAL (TS) o si sangrado MENOR.
INTERRUMPIR si:INTERRUMPIR si:– H. Intracraneal– H. Gastrointestinal– H. Retroperitoneal– Grandes pérdidas sangre
No tto AA/AT: hasta control sangrado 24 h. HNF Protamina HBPM-fondaparinux Factor VIIr (trombosis)
Bivalirudina Suspender (VM corta) Abciximab Trasf. Plaquetas /plasma (48h) Eptifibatide/tirofibán suspender (4-8 h) AAS, clopidogrel Trasf. Plaquetas Trasf. Hematíes: SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto < SOLO si Hb < 7 g/dl o Hto <
25%25% y bien tolerada. No cifras si mal tolerada. Aporte de hierro s/ necesidad, NO EPO ( TVP,
ACV y SCA).
HEMORRAGIAS: manejoHEMORRAGIAS: manejo
SIGNIFICATIVA: < 100.000 /l o 50% el basal MODERADA: 20.000-50.000 /l GRAVE: < 10.000 /l
Medir PQ a las 8 h de GPIIbIIIa o sangrado susp si significativa.
TIH (inmunomediada) es grave: gran PQ, 5-14 d tras inicio tto con HNF (antes si tto con HNF previo) – Sospecha: 50% o < 100.000 /l – Suspender HNF/HBPM– Inh. Directos trombina /fondaparinux– Infusión PQ plasma si hemorragia
TROMBOCITOPENIATROMBOCITOPENIA
ESC 2007/ESC 2011RECOMENDACIÓN (I-C): < 100.000: Interrumpir fármacos.
< 10.000: Interrupción + PQ PF si hemorragias
Usar IDT y suspender HNF/HBPM
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST
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TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
INTRODUCCIÓN:INTRODUCCIÓN: NUEVA DEFINICIÓN DE IAMNUEVA DEFINICIÓN DE IAM EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓNDIAGNÓSTICO Y ESTRATIFICACIÓN TRATAMIENTO FASE AGUDA:TRATAMIENTO FASE AGUDA:
– TTO ANTIISQUÉMICO– TTO ANTIPLAQUETARIO– TTO ANTICOAGULANTE– TTO REVASCULARIZACIÓN
SUBGRUPOS DE PACIENTES SUBGRUPOS DE PACIENTES ESPECIALESESPECIALES
TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:TRATAMIENTO FASE CRÓNICA:• TTO FARMACOLÓGICOTTO FARMACOLÓGICO
MANEJO EN EL SACSESTMANEJO EN EL SACSEST
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MANEJO SCASEST-IMANEJO SCASEST-I
Primer paso: evaluación inicial– Clínica y exploración – FRCV, Hª cardiológica previa– ECG en < 10 min– En los primeros 60 minutos: BQ, MDM
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Segundo paso: confirmación diagnóstica y Estratificar riesgoEstratificar riesgo:– Respuesta a tto antianginoso– Seriación de MDM– Monitorización del ST (telemetría)- SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)SCORES (GRACE, TIMI, CRUSADE)– Ecocardio
MANEJO SCASEST-IIMANEJO SCASEST-II
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Tercer paso: invasivo vs conservador– Conservador ( no o guiada por isquemia)– Invasivo
• Urgente(< 2 H): A.refractarios, depresión ST, T-, ICC, TV,FV
• Precoz (< 24 h): GRACE>140, criterio de alto riesgo
• < 72 H: un criterio de alto riesgo o síntomas recurrentes
MANEJO SCASEST-IIIMANEJO SCASEST-III
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MUCHAS MUCHAS GRACIASGRACIAS