Actualidad Científica

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Actualidad Científica Actualidad Profesional Entrevista J.A. Román Ivorra: “Si no hubiera entendimiento con Atención Primaria sería catastrófico” Noticias de la SVR Cursos básico y avanzado de ecografía musculoesquelética XVII Curso de Reumatología Volumen 2 Número 1 Septiembre 2006 Estudios en marcha Estudio MOTRABI Consulta jurídica ¿Puede un enfermo de fibromialgia conseguir una declaración de incapacidad laboral? Humanidades La Dama de Elche: La joya de la cultura ibérica EDITORIAL: Nueva Etapa J. Rosas ORIGINALES Tratamiento prolongado con Antagonistas del Factor de Necrosis Tumoral Alfa en artritis reumatoide con amiloidosis secundaria F. Sivera, P. Vela, J. de la Torre, M. Perdiguero, X. Esteve, A. Martínez, E. Batlle,T. Pedraz, E. Pascual REVISIONES La vitamina D en el tratamiento de la osteoporosis J.A. Román Ivorra, J. Ivorra Cortés Utilidad de la ecografía de alta resolución en escala de grises en el manejo clínico de pacientes con artritis reumatoide J.J.Alegre Sancho, J.J. Lerma Garrido, J.A. Román Ivorra Utilidad del power-Doppler en la evaluación del paciente con artritis reumatoide J.J. Lerma Garrido, J.J.Alegre Sancho CASOS CLÍNICOS Enfermedad oportunista en pacientes con tratamiento inmunosupresor: Descripción de dos casos y revisión bibliográfica C. Campos Fernández, J. Pérez Silvestre, J. Calvo Catalá, A. Baixauli Rubio, M.I. González-Cruz, D. Pastor Cubillo Necrosis digital tras tratamiento con quimioterapia R. Martín, J. Rosas, G. Santos 1 4 8 20 26 27 35 37 39 40 44 42 Poliartritis aguda por parvovirus B19 J.M. Senabre-Gallego, N. Fernández-Llanio, S. Muñoz, C. Chalmeta, J.J. Alegre, R. Hortal, L. Abad, E. Valls, C. Alcañiz, J. Ivorra, J.A. Román Ivorra GALERÍA DE IMÁGENES Osteomielitis sobre Tofo G. Santos, J. Rosas, R. Martín Síndrome SAPHO R. Martín, J. Rosas, G. Santos BUZÓN DE LA EVIDENCIA Evidencias en el tratamiento del síndrome antifosfolípido en pacientes alérgicos a la aspirina J.A. Castellano Cuesta,A. Pérez Torres, R. Sánchez Roi, F. López Chuliá ¿Pueden el tratamiento hormonal sustitutivo o los anticonceptivos orales empeorar el fenómeno de Raynaud? C. Fernández Carballido ¿Puede ser eficaz la sinoviortesis en el control de los hidrartros de repetición refractaria al tratamiento convencional? M. Mínguez Vega ¿Es necesario algún tratamiento añadido para la osteoporosis mientras se toma Tamoxifeno? P. Bernabéu González HERRAMIENTAS Y UTILIDADES Fármacos que contienen lactosa como excipiente G. Santos, J. Rosas, R. Martín ISSN 113-4800

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Actualidad Científica

Actualidad ProfesionalEntrevistaJ.A. Román Ivorra: “Sino hubiera entendimientocon Atención Primariasería catastrófico”

Noticias de la SVRCursos básico y avanzado de ecografíamusculoesqueléticaXVII Curso deReumatología

Volumen 2 Número 1 Septiembre 2006

Estudios en marchaEstudio MOTRABI

Consulta jurídica¿Puede un enfermo de fibromialgia conseguiruna declaración de incapacidad laboral?

HumanidadesLa Dama deElche: La joya de la cultura ibérica

EDITORIAL: Nueva EtapaJ. Rosas

ORIGINALESTratamiento prolongado con Antagonistas delFactor de Necrosis Tumoral Alfa en artritisreumatoide con amiloidosis secundariaF. Sivera, P.Vela, J. de la Torre, M. Perdiguero, X. Esteve,A. Martínez, E. Batlle, T. Pedraz, E. Pascual

REVISIONESLa vitamina D en el tratamiento de la osteoporosisJ.A. Román Ivorra, J. Ivorra CortésUtilidad de la ecografía de alta resolución en escala de grises en el manejo clínico de pacientes con artritis reumatoideJ.J.Alegre Sancho, J.J. Lerma Garrido, J.A. Román IvorraUtilidad del power-Doppler en la evaluacióndel paciente con artritis reumatoideJ.J. Lerma Garrido, J.J.Alegre Sancho

CASOS CLÍNICOSEnfermedad oportunista en pacientes con tratamiento inmunosupresor: Descripción de dos casos y revisión bibliográfica C. Campos Fernández, J. Pérez Silvestre, J. Calvo Catalá,A. Baixauli Rubio, M.I. González-Cruz, D. Pastor CubilloNecrosis digital tras tratamiento con quimioterapiaR. Martín, J. Rosas, G. Santos

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Poliartritis aguda por parvovirus B19J.M. Senabre-Gallego, N. Fernández-Llanio, S. Muñoz,C. Chalmeta, J.J. Alegre, R. Hortal, L. Abad, E. Valls, C.Alcañiz, J. Ivorra, J.A. Román Ivorra

GALERÍA DE IMÁGENESOsteomielitis sobre TofoG. Santos, J. Rosas, R. MartínSíndrome SAPHOR. Martín, J. Rosas, G. Santos

BUZÓN DE LA EVIDENCIAEvidencias en el tratamiento del síndrome antifosfolípido en pacientes alérgicos a la aspirinaJ.A. Castellano Cuesta,A. Pérez Torres, R. Sánchez Roi, F.López Chuliá¿Pueden el tratamiento hormonal sustitutivo olos anticonceptivos orales empeorar el fenómenode Raynaud?C. Fernández Carballido¿Puede ser eficaz la sinoviortesis en el controlde los hidrartros de repetición refractaria altratamiento convencional?M. Mínguez Vega¿Es necesario algún tratamiento añadido parala osteoporosis mientras se toma Tamoxifeno?P. Bernabéu González

HERRAMIENTAS Y UTILIDADESFármacos que contienen lactosa como excipienteG. Santos, J. Rosas, R. Martín

ISSN 113-4800

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Revista de la Sociedad Valenciana de Reumatología

EDITOR

José Rosas Gómez de Salazar

SECRETARIO DE REDACCIÓN

José Ivorra Cortés

COMITÉ EDITORIAL

José Román IvorraJuan Alegre Sancho

Mauricio Mínguez VegaFrancisco Pérez Torres

Miguel Belmonte Serrano

E-mail: [email protected]

DISEÑOY COORDINACIÓN EDITORIAL

Ibáñez&Plaza Asociados, [email protected]

www.ibanezyplaza.com

IMPRESIÓN

IMGRAF Impresores S.L.

DEPÓSITO LEGAL

V-1350-1993

SOPORTE VÁLIDO

SV02/92

ISSN 113-4800

SOCIEDAD VALENCIANA

DE REUMATOLOGÍA

Presidente: José Andrés Román IvorraSecretaria: Nagore Fernández-Llanio

ComellaTesorero: Inmaculada Chalmeta VerdejoVice-presidente: Carmen Paloma Vela

Casasempere Vocal Valencia: Javier Calvo CataláVocal Alicante: Mª Isabel Ibero DíazVocal Castellón: Ana Victoria Carro

MartínezPresidente electo: José Carlos Rosas

Gómez de Salazar

Avda de la Plata, nº 20 46013 Valencia

http://www.svreumatologia.com

Apreciados amigos:

Junto con los cambios en la página web de la Sociedad Valenciana deReumatología (SVR), uno de los proyectos principales de la nuevaJunta Directiva de la SVR, ha sido el impulso y relanzamiento de la

Revista Valenciana de Reumatología. De hecho, desde este primernúmero se ha conseguido iniciar su andadura no sólo en edición escrita,sino que también lo hará su edición en internet, con acceso a través de lapágina web de la SVR (www.svreumatologia.org).

Los objetivos de nuestra Revista son, entre otros: 1. Se convierta en el verdadero órgano de difusión de nuestra Socie-dad; 2. Intentar motivar y aglutinar el esfuerzo científico de cualquiernivel y las inquietudes de nuestros socios; 3. Animar a la participación, para contribuir entre todos a colocar ala SVR en el puesto que se merece en la Reumatología española.

Como se puede apreciar en este primer número, los cambios sonnotables en todos los aspectos. Se han distribuido los conteni-dos en dos bloques. Un primer bloque plenamente científico,

donde se incluyen: originales (además de la contribución abierta decualquier socio o grupo de socios, contribuirán de forma alternante,los residentes de las dos unidades docentes de nuestra Comunidad),casos clínicos, contestación de preguntas con el formato de medicinabasada en la evidencia, herramientas de ayuda en la práctica clínica,galería de imágenes y artículos de revisión, bien de encargo o proce-dentes de las reuniones, simposium o congresos de la SVR.

En el segundo bloque, se incluye: buzón del socio, datos de his-toria de nuestra Sociedad, consulta jurídica, entrevista, infor-mación acerca de Cursos o Congresos, proyectos de estudios y

un apartado sobre aspectos turísticos y de ocio en nuestra ComunidadAutónoma.

Finalmente, agradecer el esfuerzo de los que han hecho posibleeste primer número, resaltando la participación de 8 unidades deReumatología de nuestra Comunidad. Estamos convencidos

que con el ambiente generado de ilusión, participación y trabajo detodos, este proyecto es no solo posible, sino una realidad.

José RosasEditor de la Revista de la SVR

Nueva etapa

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:1

Editorial

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Normas de publicación de trabajos

La Revista de la Sociedad Valen-ciana de Reumatología (Rev.Sociedad Val. Reuma.), es una

publicación semestral, orientada para laformación, información y expresión delos socios de la SVR.

La Rev. Sociedad Val. Reuma., puedeincluir las siguientes secciones:

1. SECCIÓN DE CONTENIDO CIENTÍFICO:EditorialOriginal Revisión y puesta al día de la SVRPresentación de casos y dificultades Cartas al DirectorGalería de imágenesBuzón de la evidenciaBibliografía comentadaHerramientas y utilidades

para la práctica clínica

2. SECCIÓN DE AGENDA/NOTICIAS:EntrevistaNoticias/Agenda SVRGrupos de trabajo. Estudios

en marchaBuzón del socioBiografía. Datos históricos

de la SVR Consulta jurídicaOcio/Cultura/Viajar y Conocer

la Comunidad

NORMAS DE PUBLICACIÓN DE TRABAJOS EN LA REVISTA DE LA SVR:

1.- Los trabajos serán mecanografia-dos en español, a doble espacio en hojasDIN-A4 numeradas correlativamente,empleando una sola cara. Se remitiránen soporte informático a la dirección decorreo electrónico: [email protected] y copia en papel a la sedede la SVR (Avda de la Plata, nº 20.46013 Valencia).

2.- En la primera página figurará eltítulo del trabajo, nombre y apellidos delautor o autores, seguido por el nombredel Centro de Trabajo. En la esquinainferior derecha figurará el nombre, ladirección postal y de correo electrónicodel autor con quien debe mantenersecorrespondencia.

3.- Originales: Se refiere a trabajossobre cualquier campo de la patologíareumática. En la segunda hoja figuraráun resumen, con un máximo de 200palabras en español, describiendo losobjetivos, metodología, resultados yconclusiones del trabajo. En esta mismahoja se incluirán tres palabras clave, quefaciliten la identificación del trabajo,con las mismas características de idio-ma. Los apartados que debe incluir son:introducción; pacientes, material ymétodo; resultados; discusión; y biblio-grafía. La extensión máxima será de 12folios de 30 líneas de 70 pulsaciones, adoble espacio y se admitirán hasta unmáximo de 6 figuras y 6 tablas.

4.- Presentación de Casos Clínicos:En la segunda hoja figurará un resumendel caso, con un máximo de 100 pala-bras en español. En esta misma hoja seincluirán tres palabras clave, que facili-ten la identificación del trabajo, con lasmismas características de idioma. Acontinuación el esquema a seguir inclui-rá; introducción, descripción del caso ydiscusión. La bibliografía incluirá unmáximo de 15 citas. La extensión máxi-

ma será de 5 folios de 30 líneas de 70pulsaciones, a doble espacio y se admiti-rán hasta un máximo de 3 figuras y 3tablas. Una vez presentado el caso, seincluirá en formato de tabla o caja, a jui-cio del autor, las dificultades del caso ytras la discusión del mismo, las llamadasde atención o aprendizaje del mismo.

5.- Cartas al Director: En esta sec-ción se publicarán objeciones o comen-tarios relativos a artículos o casos clíni-cos publicados recientemente en laRevista. La extensión máxima será de 2folios como máximo y se admitirá unafigura o una tabla. La bibliografía seráde 10 citas como máximo.

6.- Revisión y puesta al día: En esteapartado se incluirán en formato deresumen, las charlas de los ponentesinvitados, presentadas en las reuniones,Simposium y/o Congresos de la SVR.La extensión máxima será de 5 folios de30 líneas de 70 pulsaciones, a dobleespacio y se admitirán hasta un máximode 3 figuras y 3 tablas. El autor incluiráun máximo de 5 aspectos relevantes desu revisión, que podrán ser incluidas enel apartado de Conclusiones.

7.- Galería de Imágenes: Se admiti-rán imágenes sobre cualquier campo dela Reumatología. Se deberá aportar lainterpretación de la misma, con unaextensión máxima de 100 palabras.

8.- Buzón de la Evidencia: En estasección se intentará contestar, según lamejor evidencia posible, a preguntassurgidas en la práctica clínica cotidiana.En la estructura de presentación, queda-rá al inicio de forma clara la formula-ción de la pregunta. Posteriormente lacontestación, en un máximo de 3 folios,describirá la ruta de búsqueda realizada,los comentarios y conclusiones. Seadmitirán un máximo de 20 citas y hasta2 tablas. Se podrán remitir preguntascon su contestación realizado por algu-

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no de los socios de la SVR, o preguntas a con-testar en esta sección mediante el apartado debuzón de socio y ser contestadas por alguno delos socios de la SVR, designado por el ComitéEditorial de la Rev. Sociedad Val. Reuma.

9.- Herramientas útiles en la asistencia:En este apartado se aceptarán aportaciones delos socios de la SVR, en forma de tablas, for-mulaciones, árboles de decisión, frases o axio-mas clínicos contrastados, etc, que puedan serde utilidad para la práctica clínica cotidiana.La extensión máxima será de 1 folio.

10.- Bibliografía comentada: A peticióndel Comité Editorial de la Rev. Sociedad Val.Reuma. y por ser considerados de interés, sepublicarán por encargo, comentarios o análisisde trabajos publicados a nivel nacional o inter-nacional. La extensión máxima será de 2folios.

11.- Grupos de trabajo y Estudios enmarcha: Se incluye la publicación de informa-ción acerca de los grupos de trabajo, dentro dela SVR, en cualquier aspecto de la patologíareumática y de los estudios en fase de realiza-ción o en fase de diseño, con el ánimo deaumentar la participación en los mismos.

12.- Buzón del socio: En esta sección sepodrán recibir comentarios, ideas y sugeren-cias de los socios de la SVR, en aspectos refe-ridos a la propia SVR o a la Revista, en cual-quiera de sus apartados.

13.- Resto de secciones, quedará a criteriodel Comité Editorial de la Rev. Sociedad Val.Reuma. para su publicación en cada número:entrevista, noticias/agenda, biografía y/odatos históricos de la SVR, consulta jurídica,ocio, conocer la Comunidad Valenciana.

El Comité Editorial de la Rev. SociedadVal. Reuma. acusará recibo de los trabajosenviados e informará de su aceptación porcorreo electrónico. Este mismo comité sereserva el derecho a rechazar los trabajosenviados, así como proponer modificacionesen ellos, cuando lo considere necesario.

Las fechas límite para remitir para valo-rar su publicación en cada número (traba-jos, consultas, imágenes, etc), serán: 15 deJunio y 15 de diciembre, de cada año.

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INTRODUCCIÓN

La amiloidosis secundaria ocurreaproximadamente en el 5% delos pacientes con estados infla-

matorios persistentes1, entre los que seincluye la artritis reumatoide. Alrededorde una cuarta parte de estos pacientespresentan manifestaciones clínicas pro-vocadas por el depósito amiloide2, másfrecuentemente a nivel renal. En laartritis reumatoide, la amiloidosissecundaria confiere un mal pronóstico yconlleva un aumento de la mortalidad3.Los enfoques terapéuticos clásicos handemostrado pobres resultados, con laexcepción de algunos agentes alquilan-tes4. Los antagonistas del factor denecrosis tumoral alfa (anti-TNF) sonaltamente eficaces en el control de lainflamación articular y diversas publica-ciones sugieren su utilidad en el trata-

miento de la amiloidosis secundaria5,6,7.Sin embargo, los seguimientos mediosde estas series son entre 10 y 16 meses.Dada la prolongada historia natural de laamiloidosis, se precisan seguimientosmayores para determinar adecuadamen-te el beneficio y los riesgos esperablesde estas terapias.

Nuestro objetivo es describir la expe-riencia en nuestro hospital con el trata-miento prolongado con fármacos anti-TNF de pacientes con amiloidosissecundaria a artritis reumatoide.

PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODO

Se recopilaron retrospectivamentetodos los pacientes del Hospital GeneralUniversitario de Alicante con diagnosti-co de artritis reumatoide y amiloidosissintomática secundaria tratados conterapias anti-TNF (infliximab, etaner-

cept, adalimumab) durante un periodosuperior a los 12 meses (6 casos). Todoslos pacientes cumplían criterios ACR declasificación para artritis reumatoide8 yla amiloidosis fue comprobada histoló-gicamente por biopsia renal o por pun-ción aspiración con aguja fina (PAAF)de grasa subcutánea. Cuando fue opor-tuno se solicitó el uso compasivo de losmedicamentos.

Los fármacos anti-TNF se utilizarona dosis estándar (infliximab intravenosoa 3mg/kg semanas 0,2,6 y posterior-mente cada 8 semanas, etanercept sub-cutáneo 25mg dos veces por semana,adalimumab subcutáneos 40mg cada 14días) excepto cuando fue preciso unaumento de dosis o una disminución delintervalo de dosificación a criterio delmédico responsable.

Se revisaron las historias clínicas,obteniendo variables a) demográficas,

Objetivo: Describir la eficacia y seguridad del tratamiento prolongadocon antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNF) enpacientes con artritis reumatoide y amiloidosis secundaria.Metodología: Revisión retrospectiva de los pacientes con amiloidosissecundaria a artritis reumatoide que han recibido tratamiento con anti-TNF durante un periodo superior a los 24 meses.Resultados: Seis pacientes han recibido terapias anti-TNF durante unperiodo prolongado (26-68 meses). Todos los pacientes presentabanafectación renal basal, 2 presentaban diarrea crónica y 1 hematuria

de repetición. La función renal se estabilizó en dos pacientes, perocuatro precisaron tratamiento renal sustitutivo. La proteinuria senegativizó en tres de los cinco pacientes con proteinuria basal. Ningu-no de los pacientes ha fallecido tras 39 meses de mediana de segui-miento. Dos pacientes presentaron infecciones serias y tres presenta-ron reacciones cutáneas al infliximab.Conclusiones: La terapia anti-TNF parece segura y eficaz en trata-miento prolongado en pacientes con artritis reumatoide y amiloidosissecundaria.

Tratamiento prolongado con antagonistas del Factorde Necrosis Tumoral Alfa en artritis reumatoide conamiloidosis secundariaF. SIVERA*, P.VELA*, J. DE LA TORRE*, M. PERDIGUERO**, X. ESTEVE*,A. MARTÍNEZ*, E. BATLLE*,T. PEDRAZ*, E. PASCUAL** Sección de Reumatología; Hospital General Universitario de Alicante** Servicio de Nefrología; Hospital General Universitario de Alicante

Francisca Sivera Mascaró - S. Reumatología, Hospital General Universitario Alicante - c/ Pintor Baeza, s/n - 03005 Alicante [email protected]

Palabras clave: artritis reumatoide, amiloidosis, terapias biológicas

RESUMEN

Originales

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b) de actividad de la artritis reumatoide:health assessment questionaire (HAQ),número de articulaciones tumefactas(NAT) y dolorosas (NAD) sobre unrecuento de 28, evaluación global de laenfermedad por el enfermo en una esca-la visual analógica de 100mm (EGE),proteína C reactiva (PCR), índice deactividad simplificado “disease activityscore” (DAS28)9 y c) de la afectaciónrenal por amiloide: proteinuria en 24horas, creatinina (Cr) y aclaramiento decreatinina (ClCr).

RESULTADOS

(La evolución del aclaramiento decretinina y de la proteinuria de todos loscasos se muestran en las figuras 1 y 2respectivamente. Las variables de acti-vidad basales y al final del seguimientose han detallado en la tabla 1)

� Caso 1Mujer de 64 con artritis reumatoide

de 21 años de evolución con actividadmanifiesta pese a tratamiento con meto-trexato y leflunomida y que asocia dete-rioro progresivo de la función renal(ClCr 39ml/min) y leve proteinuria per-sistente (250mg/24 horas). Fue diagnos-ticada de amiloidosis por PAAF de grasasubcutánea, y se inició tratamiento coninfliximab combinado con leflunomida(10mg/día). Por persistencia de la acti-vidad articular, precisa sustitución delinfliximab por etanercept a los seismeses, manteniéndose la leflunomida.Tras 26 meses de tratamiento con tera-pias anti-TNF, presenta una moderadarespuesta EULAR articular (Tabla 1) yrespecto a la amiloidosis renal, destacala estabilización de la función renal(Figura 1) y la desaparición completa ymantenida de la proteinuria (Figura 2).

� Caso 2Mujer de 40 años con antecedentes de

síndrome de Turner y hepatitis crónicaautoinmune, diagnosticada de artritisreumatoide factor reumatoide positivo deun año de evolución con inadecuada res-puesta a metotrexato en escalada rápida.La paciente presenta síndrome nefrótico

con proteinuria e hipoalbuminemia, rea-lizándose una biopsia renal que eviden-ció depósitos amiloideos. Con inflixi-mab, asociado primero a metotrexato(suspendido por elevación persistente detransaminasas hepáticas) y posterior-mente a leflunomida (10 mg/día), lapaciente presenta una buena respuestaEULAR, así como una desaparición de laproteinuria desde los 12 meses de trata-miento y mantenida durante 26 meses.Posteriormente ha presentado exacerba-ción de la actividad articular, con reapari-ción del síndrome nefrótico (proteinuria6gr/24 horas) que todavía persiste en laactualidad. Tras 36 dosis de infliximab(42 meses de seguimiento) mantiene unafunción renal normal y ha precisado dis-minuir el intervalo entre dosis a cuatrosemanas. Como efecto adverso, lapaciente ha presentado lesiones psoriasi-formes en miembros inferiores y cuerocabelludo tras retirar el metotrexato.

� Caso 3Mujer de 68 años con artritis reuma-

toide de 20 años de evolución; tras biop-sia renal por síndrome nefrótico es diag-nosticada de amiloidosis secundaria y seinicia tratamiento con infliximab a dosisestándar, manteniéndose el tratamientoprevio con azatioprina. Tras cuatrodosis, se suspende la administración porsíndrome de Stevens-Johnson cutáneo.La paciente rechazó tratamiento durantelos siguientes doce meses, tras los cua-

les, en un intento por frenar el deteriororenal se inició tratamiento con etaner-cept. Sin embargo, tras 29 meses de tra-tamiento anti-TNF precisó inicio dehemodiálisis. Por recrudecimiento de laclínica articular y de mutuo acuerdo conla paciente se decide continuar terapiaanti-TNF pese a hemodiálisis. El etaner-cept precisa ser sustituido por adalimu-mab por efecto adverso (cefaleas persis-tentes) y este último también es suspen-dido por mareos siete meses tras iniciardiálisis. En la actualidad la pacientesigue tratamiento con azatioprina conescaso control de la actividad inflamato-ria, pero rechazando otros alternativasterapéuticas, que además se ven limita-das por el tratamiento sustitutivo renal.

� Caso 4Mujer de 66 años que inició trata-

miento con infliximab en octubre 2000por presentar amiloidosis secundariasintomática con deterioro del aclara-miento de creatinina (ClCr 14 ml/min)con proteinuria moderada (922 mg/24horas) y diarrea crónica. En ese momen-to la actividad articular estaba sinembargo relativamente controlada entratamiento con metotrexato a dosismáximas. Alos 12 meses, desapareció laproteinuria y se estabilizó la funciónrenal. Pese a la escasa función renal resi-dual en el momento de inicio de trata-miento con infliximab, la paciente noprecisó tratamiento renal sustitutivo

TABLA I

CARACTERÍSTICAS BASALESY FINALES DE LA ARTRITIS REUMATOIDE DE CADA PACIENTE

Duración NAT NAD PCR (mg/dL) DAS28

AR (años) Basal Final Basal Final Basal Final Basal Final

Caso 1 21 16 5 8 3 0,70 0,40 6,55 4,60Caso 2 1 20 1 9 2 5,52 0,71 6,83 4,09Caso 3 20 6 14 8 20 5,00 0,71 5,76 7,53Caso 4 25 1 3 0 2 0,40 0,80 3,68 4,85Caso 5 27 5 0 1 0 1,21 0,41 4,54 3,21Caso 6 20 5 0 0 0 0,94 4,67 4,24 2,94

NAT: número de articulaciones tumefactas sobre recuento máximo de 28; NAD: número de articulaciones dolorosas sobre máximo de 28; PCR: proteína C reactiva.

Originales

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hasta cuatro años después. Tres mesesantes, se suspendió el tratamiento coninfliximab por ineficacia, sustituyéndo-se por etanercept. A los seis meses, ya enhemodiálisis, fue sustituido por adali-mumab, también por ineficacia. Actual-mente lleva 68 meses de tratamientoanti-TNF, recibiendo todavía adalimu-mab aunque a dosis de 40 mg subcutá-neos semanales.

� Caso 5Varón de 50 años en el que se realizó

una biopsia renal por proteinuria persis-tente y deterioro de la función renal(ClCr 12 ml/min) con evidencia dedepósitos amiloideos. Asociaba diarreacrónica por infiltración gastrointestinaly en la ecocardiografía se evidenciabadisfunción diastólica con patrón suge-rente de depósitos amiloideos comofactor de mal pronóstico. Se inició trata-miento con infliximab, pese a premedi-cación con esteroides y antihistamíni-cos, presentó erupción pruriginosa per-sistente tras la cuarta y quinta infusiónque obligó a la suspensión del trata-miento. Fue sustituido por etanercept,tratamiento que prosiguió durante 38meses. Pese al bajo aclaramiento renalbasal, no precisó tratamiento sustitutivorenal hasta tres años después de iniciarel tratamiento biológico. El etanercept

se prosiguió durante 12 meses en los queprecisó hemodiálisis, suspendiéndose alrecibir un trasplante renal. Actualmenterecibe inmunosupresión con ciclospori-na y esteroides a dosis bajas, no presen-ta manifestaciones articulares y mantie-ne función renal normal sin proteinuriacuatro meses tras el trasplante.

� Caso 6Varón de 71 años con artritis reuma-

toide de 20 años de evolución nodularerosiva refractaria a metotrexato, sales deoro, antipalúdicos, D-penicilamina yleflunomida. Por amiloidosis renal condeterioro de la función renal aunque sinproteinuria, se inició tratamiento coninfliximab. Tras seis dosis, el pacienteingresó por clínica constitucional, infla-mación articular franca y derrame pleuralsecundario a la artritis. Ante la falta deeficacia, se sustituyó el infliximab poretanercept, iniciando esteroides a dosismedias. Sin embargo, tras dos meses, conuna mejoría parcial de la actividad articu-lar, se suspendió la terapia anti-TNF porinfecciones respiratorias repetidas, algu-nas de las cuales precisaron ingreso. Trastres meses de tratamiento en monoterapiacon leflunomida, el paciente reingresópor importante deterioro del estado gene-ral con pérdida de peso, sinovitis articularmarcada y derrame pleural aséptico

secundario a artritis reumatoide. Duranteel ingreso, debido al deterioro generalsecundario a la artritis y asumiendo laelevada posibilidad de sobreinfecciones,se reinició tratamiento con infliximab.Las manifestaciones articulares presenta-ron una marcada mejoría, pero los reac-tantes de fase aguda han persistido eleva-dos. Tras 18 meses de tratamiento, la ele-vada frecuencia de infecciones de respi-ratorias y urinarias obligó a interrumpirel tratamiento con infliximab, continuan-do tratamiento sólo con dosis bajas deprednisona (10-15 mg/día). El deteriorode su función renal residual precisó ini-ciar hemodiálisis un mes tras suspenderel infliximab. Además de la afectaciónrenal por amiloidosis, el paciente referíadiarrea de difícil control pese a loperami-da y hematurias recidivantes secundariasa infiltración amiloidea vesical. Comoefecto adverso a la terapia anti-TNF pre-sentó, además de las infecciones, unaerupción pruriginosa cutánea tras reini-ciar infliximab, por lo que precisó preme-dicación antes de cada infusión.

DISCUSIÓN

Esta serie de casos sugiere que el tra-tamiento con fármacos anti-TNF duran-te un tiempo superior a los dos años esseguro y eficaz en pacientes con amiloi-dosis secundaria a artritis reumatoide.La amiloidosis secundaria depende de lapersistencia de un estado inflamatorioque conlleva la creación de la proteínaprecursora, y el depósito de nuevo ami-loide. La terapia biológica ha demostra-do eficacia en el control de la actividadinflamatoria de numerosas enfermeda-des e incluso se ha sugerido su posiblepapel en el control de la progresión de laamiloidosis secundaria durante los pri-meros dos años7. Estos seis casos pre-sentan la evolución de la amiloidosistratada con fármacos anti-TNF duranteperiodos superiores a los publicados conanterioridad.

Estudios previos sobre amiloidosissecundaria indicaban una mediana desupervivencia de 243 a 464 meses sin tra-tamiento; ninguno de nuestros pacientesha fallecido tras una mediana de segui-

FIGURA 1

EVOLUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE CREATININA EN CADA PACIENTE INDIVIDUAL

DURANTE EL TRATAMIENTO ANTI-TNF

120

100

80

60

40

20

0Basal 6 meses 12 meses

Tiempo de seguimiento

ClC

r (m

l/min

)

24 meses

Caso 1Caso 2Caso 3Caso 4Caso 5Caso 6

Fin seguimiento

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:4-7

Originales

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miento de 39 meses (rango 26-68) pesea que la mayoría tenían un deterioro dela función renal basal y un paciente pre-sentaba infiltración cardiaca por amiloi-de como factor de mal pronóstico. Delos cinco pacientes con proteinuriabasal, ésta permaneció indetectable entres de manera mantenida, aunque en uncaso posteriormente reapareció el sín-drome nefrótico. Respecto a la funciónrenal, cuatro han precisado tratamientosustitutivo (tras tratamiento anti-TNFentre 27 y 48 meses), y dos han estabili-zado función renal. Cabe considerar, sinembargo la disminución del aclaramien-to de creatinina que presentaban (ClCrmediana 39,2 ml/min; rango 12,3-99).Las manifestaciones en órganos diferen-tes al riñón no presentaron mejoría.

Dado que las causas más frecuentesde muerte en la amiloidosis son infec-ciones, insuficiencia renal y hemorra-gias10, la combinación terapia biológica,amiloidosis e insuficiencia renal podríateóricamente implicar un excesivo ries-go de infección. Sin embargo, sólo en unpaciente se suspendió el tratamiento porinfecciones de vías respiratorias supe-riores y urinarias de repetición; otropaciente presentó infecciones respirato-rias frecuentes, pero sin precisar la sus-pensión de la medicación. En el trata-miento prolongado con terapias biológi-cas hay que mantener un alto índice desospecha para las infecciones, pero nose ha evidenciado un aumento alarman-te en pacientes con amiloidosis.

En conclusión, esta serie de casos clí-nicos sugiere que la terapia con anti-TNF podría ser eficaz y segura para eltratamiento prolongado de los pacientescon amiloidosis secundaria a artritisreumatoide. Este tratamiento controla laactividad inflamatoria, reduce la res-puesta de fase aguda, y por tanto demo-ra la progresión de la amiloidosis y lanecesidad de tratamiento sustitutivorenal. Aunque en teoría existe un riesgoaumentado de infecciones que pudieralimitar el uso de estos fármacos, ennuestra serie no parece haber un aumen-to alarmante de las mismas. Son necesa-rios ensayos clínicos para evaluar ade-cuadamente la seguridad y eficacia de

los tratamientos biológicos, así como elimpacto en la supervivencia de pacien-tes con amiloidosis secundaria.

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FIGURA 2

EVOLUCIÓN DE LA PROTEINURIA EN CADA PACIENTE INDIVIDUAL DURANTE ELTRATAMIENTO ANTI-TNF

7.000

6.000

5.000

4.000

3.000

2.000

1.000

0Basal 6 meses 12 meses

Tiempo de seguimiento

Prot

einu

ria 2

4 ho

ras

24 meses

Caso 1Caso 2Caso 3Caso 4Caso 5Caso 6

Fin seguimiento

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:4-7

Originales

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La vitamina D (D2 y D3) es un seco-esterioide que se sintetiza en la pielgracias a la acción de la luz del sol.

La otra fuente de aporte es la dieta. Para seractiva necesita hidroxilarse en el hígado(25-hidroxivitamina D) y en el riñón (1,25-hidroxivitamina D).

Su principal función consiste en mante-ner los niveles de calcio sérico dentro deniveles normales. Para ello mejora la efi-ciencia en la absorción del calcio ingeridoen la dieta y activa los osteoclastos paramovilizar el calcio almacenado a nivel dehueso. También influye en la absorción defósforo. A nivel de mineralización aseguraun adecuado producto fosfo-cálcico, nece-sario para la correcta mineralización.

1. EL DÉFICIT DE VITAMINA D ESTAMBIÉN FRECUENTE EN PAÍSESSOLEADOS COMO ESPAÑA

Estudios epidemiológicos recientesnos indican que el déficit de vitamina D esfrecuente en países del sur de Europa,incluida España1. Un alto porcentaje(40%)1 de mujeres posmenopáusicas pre-senta niveles séricos inferiores a 20ng/ml, cifra por debajo de la cual se consi-dera que existe déficit de vitamina D. Losmotivos de este déficit pueden ser diver-sos, en primer lugar el nivel de exposiciónsolar disminuye en invierno en zonas porencima de los 40º de latitud, y gran partede España se encuentra en esa localiza-ción. Además a medida que aumenta laedad es necesaria una mayor exposiciónal sol para producir la misma cantidad de

vitamina D2. Por ejemplo una persona de70 años precisa un 30 % más de exposi-ción solar que un adulto joven para sinte-tizar la misma cantidad de vitamina D.

2. LOS ANCIANOS TIENDEN A DES-ARROLLAR HIPERPARATIROIDISMOSECUNDARIO CON NIVELES DE 25-OH VITAMINA D CONSIDERADOSNORMALES

Diversos factores hacen que los ancia-nos tiendan a desarrollar un hiperparatiroi-dismo secundario con niveles aparente-mente normales de 25-OH vitamina D. Lamalabsorción y falta de ingesta adecuadade calcio, una disminución de la 1- αhidroxilación a nivel renal y una resisten-cia de las paratiroides a la acción inhibido-ra de la 1-25 OH - vitamina D. Todo ellohace que exista un estado inicial de hipovi-taminosis con hiperparatiroidismo secun-dario, que conlleva una pérdida de masaósea sobre todo a nivel cortical3. Estehiperparatiroidismo se corrige con suple-mentos de vitamina D1.

3. VALORES NORMALES DE 25-OHVITAMINA D

El umbral que se considera diagnósticode déficit de vitamina D se sitúa por debajode 25 nmol/l ó 10 ng/ml. Con estos nivelesde forma prolongada se produce el cuadroclínico de osteomalacia y se precisan dosisaltas de vitamina D para revertirlo. Sinembargo, como hemos visto en el apartado2, valores superiores a estas cifras se

acompañan con frecuencia de hiperparati-roidismo secundario. Los niveles por enci-ma de los cuales no se detecta hiperparati-roidismo se corresponden a valores supe-riores a un rango que oscila entre 50-100nmol/l ó 20-40 ng/ml 1,3,4. Por lo tanto losniveles séricos óptimos de 25–OH vitami-na D deberían situarse en estas cifras.

4. SUPLEMENTOS DE VITAMINA D YREDUCCIÓN DE FRACTURAS. LAIMPORTANCIA DE LA DOSIS

Los resultados de los diferentes ensayosclínicos nos aportan resultados dispares.En parte este hecho es debido a las diferen-cias en las poblaciones estudiadas, en latoma o no de antirresortivos y en las dife-rencias entre distintas dosis de suplemen-tos. En los metaanálisis que valoran losensayos con independencia de la dosis devitamina D administrada, sólo se observadisminución del riesgo de fracturas no ver-tebrales en el subgrupo de ancianos inter-nos en residencias5. Cuando se analizanpor separado los ensayos dependiendo dela dosis administrada, se observa que sólodosis de 700 UI-800 UI /día de vitaminason eficaces para disminuir el riesgo defracturas no vertebrales6.

5. LA CUMPLIMENTACIÓN DE LOSSUPLEMENTOS DE CA + VITAMINAD ES MALA

Sólo la mitad de los pacientes toma másdel 80% de la dosis recomendada de suple-mentos con Ca y vitamina D7. En cambio,la adherencia correcta es mejor con los tra-tamientos antirresortivos, superando engeneral el 70%. Alrededor de un 20 % depacientes con Ca + vitamina D abandonanel tratamiento al año7. Aunque no se cono-cen con exactitud los motivos del abando-no y de la mala adherencia, la falta demotivación de los pacientes y la mala tole-rancia de los fármacos pueden desempeñaruna influencia importante.

6. PAPEL DE LA COMBINACIÓN ALEN-DRONATO Y VITAMINA D

La reciente combinación de 70 mg dealendronato más 2800 UI de colecalcife-

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J.A. ROMÁN IVORRA Y J. IVORRA CORTÉSSección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia).

Correspondencia: Dr. José Andrés Román Ivorra - Sección de Reumatología - Hospi-tal Universitario Dr. Peset - Avd. Gaspar Aguilar 90 - 46017 Valencia

[email protected]

La vitamina D en el tratamiento dela osteoporosis(Resumen de la presentación realizada en la reunión intercongreso dela Sociedad Valenciana de Reumatología. Oliva. Marzo 2006)

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Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:8-9

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rol, asegura la ingesta de la mitad de la dosisde vitamina D que se ha demostrado eficazpara reducir el riesgo de fracturas no verte-brales. La adherencia al alendronato esmejor que a la de los suplementos de Camás vitamina D. Es de esperar que la com-binación alendronato-vitamina D tengamayor adherencia. Si se asegura una canti-dad mínima de de vitamina D combinadacon el alendronato hace que la práctica clí-nica real se acerque al modelo de los ensa-yos clínicos, en éstos los pacientes recibensuplementación de vitamina D.

BIBLIOGRAFIA

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Utilidad de la ecografía de altaresolución en escala de grises enel manejo clínico de pacientescon artritis reumatoide(Resumen de la presentación realizada en la reunión de primaverade la Sociedad Valenciana de Reumatología. Xativa. Junio 2006)

J. J. ALEGRE SANCHO*, J. J. LERMA GARRIDO**, J.A. ROMÁN IVORRA** Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)** Hospital General, Castellón

Correspondencia: Dr. Juan José Lerma Garrido - Sección de Reumatología - Hos-pital Universitario Dr. Peset - Avd. Gaspar Aguilar 90 - 46017 Valencia

[email protected]

INTRODUCCION

En la última década, la ecografíao ultrasonografía músculoes-quelética de alta frecuencia

(US) ha pasado de ser una técnica deimagen más a constituir una herra-mienta fundamental en el diagnósticoy seguimiento de los pacientes conenfermedades reumáticas1. Esto hasido posible gracias, por un lado, a unamejoría técnica de los ecógrafos y, porotro lado, a un conocimiento y usocada vez mayor y mejor de la técnicapor parte de los reumatólogos.

La mayoría de las exploracionesecográficas del aparato locomotor serealizan en “escala de grises”. Sedenomina de esta manera a la repre-sentación en pantalla de las estructurasanatómicas a estudio en gamas deblanco, negro y gris, de forma quecada punto blanco de la misma corres-ponde a una onda sonora reflejada.Las ondas sonoras se transmiten porlos diferentes tejidos en función de sudensidad, de la cual depende, asimis-mo, su reflectividad. Así, cuanto másdenso es un tejido más refleja lasondas sonoras y más “blanco” (hipere-coico) puede verse en pantalla, llegan-do al extremo de la cortical ósea, que

refleja en su totalidad las ondas que lellegan en superficie. El agua es elmaterial menos reflectivo y va a versede color negro en la pantalla (anecoi-co). El resto de tejidos y materialesvan a mostrarse en diferentes escalasde grises en función de su composi-ción, densidad y contenido de agua.

Aunque inicialmente su uso se cen-tró en el diagnóstico de patología departes blandas o en la localización dederrames, su desarrollo posterior hapermitido demostrar su utilidad en elestudio de la sinovial y de las superfi-cies óseas en la artritis reumatoide(AR) y otras artropatías inflamatorias.

La AR es una enfermedad cuyopronóstico funcional depende, a cortoplazo, de la inflamación articular y, alargo plazo, del daño estructural. Sesabe que el daño articular acontece deforma temprana y que la tasa de pro-gresión del daño radiológico es máxi-ma en los tres primeros años2. Actual-mente disponemos de terapias que,iniciadas oportuna y precozmente, soncapaces de frenar este daño estructu-ral. La técnica de imagen ideal para laevaluación y monitorización de lospacientes con AR debería, pues, sersensible y precoz en la detección delas erosiones y de la actividad inflama-

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toria de la sinovial, permitiendo así opti-mizar el uso y el beneficio obtenido conlos distintos tratamientos. A diferenciade la radiología simple, que muestra tar-díamente el daño óseo residual3, tanto laResonancia Magnética (RM) como laUS reunen ambas cualidades (Tabla 1).La RM se considera actualmente el

“patrón oro” y ha demostrado tener unvalor predictivo en el desarrollo de ero-siones4-7, pero es una técnica cara, lentay no siempre accesible. Frente a laRMN, la US aporta la posibilidad derealizar estudios dinámicos junto a rapi-dez, inocuidad, bajo coste, portabilidad,reproducibilidad, y accesibilidad, facili-

tando la toma de decisiones inmediatas(diagnósticas y/o terapéuticas)8. Sinembargo, se trata de una técnica de ima-gen operador-dependiente, en la que laformación y experiencia del mismo vana determinar en gran medida el resulta-do de la exploración (Tabla 2).

UTILIDAD DE LA US EN ESCALA DEGRISES EN LA AR

1. Diagnóstico válido de la activi-dad inflamatoria (sinovitis y derra-me).

La US permite distinguir la presenciade derrame9-20 y/o sinovitis9,12-18,21,22 en lasarticulaciones inflamadas, habiéndosedemostrado que guarda una buenacorrelación con los índíces clínicos deactividad en la AR9,10,13,18,22-24. La diferen-cia entre derrame y sinovitis ha sidodefinido por el OMERACT Group forMusculoskeletal Ultrasound25:

–Derrame: presencia de materialanecoico o hipoecoico intraarticular, enlos recesos sinoviales, desplazable ycompresible con la presión de la sonda ysin señal de Doppler, objetivado en 2planos perpendiculares.

–Sinovitis: presencia de material eco-génico intraarticular, en los recesossinoviales, no desplazable ni compresi-ble con la presión de la sonda y quepuede mostrar o no señal de Doppler,objetivado en 2 planos perpendiculares.

La US permite, además, cuantificarel grado de derrame y de proliferaciónde la sinovial, así como su morfología ylocalización. Frente a la evaluación clí-nica de la actividad inflamatoria articu-lar, la US aporta la ventaja de ser mássensible y reproducible9,13,26-30 y de pose-er una fiabilidad intra e interobservadorsuperior31-33, comparable en muchoscasos a la RMN34 (Tabla 3). Sin embar-go, es necesario para ello una formaciónadecuada y continuada del explorador.D’Agostino et al han estimado que serequiere un mínimo de 250-300 explo-raciones (al menos 70 estudios de sino-vitis) y/o 6 meses de práctica habitualpara garantizar un manejo “suficien-te”35.

La validez de la técnica en la identifi-

TABLA 1

ACTIVIDADY DAÑO ESTRUCTURAL EN LAAR. DIAGNÓSTICO POR TÉCNICAS DE IMAGEN

Actividad Progresión

Rx + (TARDÍO)

RMN +++ +++ (PRECOZ)

Ecografía +++ +++ (PRECOZ)de alta resolución

TABLA 2

ACTIVIDAD Y DAÑO ESTRUCTURAL EN LA AR. RMN VS ECOGRAFÍA

RMN Ecografía2

“Patrón-oro”

Operador-independiente Estudios dinámicosPredice erosiones1 Rapidez

InocuidadBajo coste

PortabilidadAccesibilidad

1 Jevtic V et al. Br J Rheumatol 1996; 35(Suppl 3):26-30. 2 Van Holsbeeck M, Introcaso JH. Radiol Clin North Am 1992; 30:907-925.

TABLA 3

DIAGNÓSTICO DE LA ACTIVIDAD INFLAMATORIA. ECOGRAFÍA VS RECUENTOARTICULAR

Recuento articular Ecografía

Sensibilidad ++ +++

Reproducibilidad ++ +++

Fiabilidad ++ +++ (interobservador)

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cación de derrame y sinovitis se hademostrado comparándola con RMNcon contraste17,19,21,22 y con la visualiza-ción artroscópica directa23,33,36. No obs-tante, a pesar de ello y de haberseestandarizado la exploración ecográ-fica37-38, sigue existiendo una falta deconsenso en cuanto a qué recesosdeben explorarse en cada articulacióny cuál es el límite de la normalidad encada uno de ellos. En general, se con-sidera que existe derrame y/o sinovi-tis cuando la distensión de la cápsulaarticular, bursa o vaina tendinosa essuperior a 2mm (esta distanciaaumenta a 3mm en el hombro, a 4 mmen la rodilla y hasta a 7 mm en cade-ra). Schmidt et al publicaron unosvalores de referencia en poblaciónsana cuya consulta puede ser de granutilidad en caso de duda, pero en estetrabajo no se evaluaron todos los rece-sos de todas las articulaciones38.Mientras se resuelven estas controver-sias y se alcanza un consenso, siguerecomendándose explorar sistemáti-camente todos los recesos, valorar loshallazgos en el contexto de la clínica,y comparar con la articulación contra-lateral en caso de duda31 (Figuras 1-3).

Así, la capacidad demostrada de laUS para definir la localización, mor-fología y espesor de la proliferaciónsinovial ha llevado a considerar estatécnica como un método válido, obje-tivo y reproducible en el estudio desinovitis en pacientes con AR y otrasartropatía inflamatorias cróni-cas17,19,21,23,36. Además, la US permite elestudio dinámico “en tiempo real”, asícomo el registro permanente de lasimágenes obtenidas en la exploraciónarticular.

2. Diagnóstico precoz del dañoestructural.

La posibilidad de realizar estudiosdinámicos en diferentes planos y laexcelente resolución que ofrece la USde las superficies óseas permite detec-tar en ellas cualquier pequeña anoma-lía o lesión, bien sea destructiva oreparativa, antes de que pueda ser evi-dente en estudios radiológicos (Figura

4). La US ha demostrado una sensibi-lidad superior a la radiología simpleen la detección de erosiones cortica-les, permitiendo el diagnóstico precozde éstas39-41. Se ha comunicado, asi-mismo, una buena fiabilidad interob-servador en la detección y valoraciónde erosiones óseas31 incluso entreobservadores con diferentes nivelesde formación en US32. En algunos tra-bajos, incluso, la sensibilidad de la USha sido superior a la RMN en la detec-ción de erosiones en AR establecida42.La RMN, en cambio, ha demostradoser más sensible en la detección pre-coz de erosiones en AR de inicio34.

3. Monitorización objetiva deprogresión y de respuesta terapéuti-ca.

Las cualidades de la US la hacentambién una técnica potencialmenteideal en la monitorización de la evolu-ción y de la respuesta al tratamientoen pacientes con artritis reumatoide yotras artropatías inflamatorias. Elestudio con Power-Doppler puedeaportar más ventajas que la US enescala de grises en la monitorizaciónde la respuesta terapéutica; sin embar-go, ésta última permite igualmente unseguimiento objetivo de los cambiosque acontecen en la sinovial bajo tra-tamiento43. En pacientes en tratamien-to con diferentes terapias biológicasse ha comprobado una reducción en elespesor de la sinovial que se correla-ciona con las variables clínicas de res-puesta44-46. Taylor et al, incluso, consi-deran que la técnica puede llegar atener un valor pronóstico al observarque un mayor espesor basal de la sino-vial, medida por US, puede predeciruna mayor progresión radiológica46.

Para poder monitorizar los cam-bios en la sinovial, se recomienda uti-lizar una escala semicuantitativa enque se puntúa el derrame y/o la sinovi-tis de 0 a 3 según su grado (0: no exis-te, 1: Leve, 2: Moderado, 3: Inten-so)47,48. Sin embargo, existe controver-sia sobre qué articulaciones deberíanmonitorizarse, habiéndose propuestodesde recuentos exhaustivos de 68

FIGURA 1

Sinovitis 3ª metacarpofalángica.Ecografía longitudinal dorsal

FIGURA 2

Derrame y proliferación sinovial delcarpo. Ecografía longitudinal palmar

FIGURA 3

Sinovitis receso posterior articulaciónglenohumeral. Ecografía transversal

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articulaciones, pasando por las 28correspondientes al recuento DAS,hasta fórmulas reducidas. Se ha utili-zado con frecuencia un recuento redu-cido en que se valora la 2ª-3ª MCF y 2ªIFP de manos, y la 1ª-2ª MTF32. Nare-do et al han propuesto un recuento de12 articulaciones (muñecas, 2ª-3ªMCF, 2ª-3ª IFP y rodillas bilateral-mente) que guarda una buena correla-ción con recuentos US más amplios ycon variables clínicas de actividad dela AR49. Scheel et al, incluso, hanpropuesto un recuento reducido de lasmanos, en que se valoraría sólo la“suma de 3 dedos” (MCF e IFP de 2º a4º dedos de la mano más afecta)47.

A pesar de ser una técnica promete-dora, todavía necesita una mayor vali-dación y estandarización para pasar aser una herramienta fundamental en eldiagnóstico, monitorización y evalua-ción del pronóstico en pacientes conAR50.

4. Guía para artrocentesis e infil-traciones.

En manos expertas, la US es unaherramienta extremadamente útilcomo guía de diferentes procedimien-tos diagnósticos (punciones, artrocen-tesis) y terapéuticos (infiltraciones,biopsias, sinoviortesis isotópicas),especialmente en articulaciones pro-fundas y/o complejas con riesgo delesión de otras estructuras (vasculares,neurológicas,…). Se ha demostradoque la rentabilidad de las artrocente-sis, calidad y fiabilidad de las mues-tras obtenidas, y el éxito terapéuticode las infiltraciones aumentan consi-derablemente cuando se realizan bajoguía ecográfica51,52.

5. Diagnóstico de patología tendi-nosa y periarticular.

La US se considera actualmente latécnica de elección en patología tendi-

nosa. En la AR permite una visualiza-ción rápida de los tendones y sus vai-nas, facilitando el diagnóstico de sino-vitis, derrame, roturas tendinosas, cal-cificaciones, etc.53,54 (Figura 5). Porotro lado, la US es útil en la identifica-ción de nódulos reumatoides (Figura6) y en su diferenciación de otraslesiones nodulares (tofos, lipomas,quistes sinoviales,…)55.

La US ha demostrado también suutilidad en el diagnóstico del síndro-me del túnel carpiano, la neuropatíapor atrapamiento más frecuente enpacientes con AR y un motivo habi-tual de consulta. El nervio mediano sepuede identificar como una estructura

hiperecoica con un patrón fascicularen longitudinal y moteado en trans-versal, pero sin anisotropía, a diferen-cia de los tendones. En caso de atrapa-miento, los hallazgos son diversos yno existe aún un criterio US estandari-zado y validado para el diagnóstico desíndrome del túnel carpiano56. Uno delos más utilizados es el aumento de suárea transversal, que ha mostrado unabuena correlación con los estudios deconducción nerviosa57,58. Además, laUS va a permitir obtener informaciónsobre la causa de la compresión (teno-sinovitis de flexores, gangliones,…)56.

Por lo tanto, la US es una técnica deimagen que puede ser determinante enel abordaje diagnóstico y terapéuticode pacientes con AR, especialmenteen aquellas formas de inicio en las quepuede tener un valor pronóstico. Sinembargo, aún necesita una mayorvalidación y estandarización parapoder ser una herramienta fundamen-tal en el manejo de la AR.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Wakefield RJ, Gibbon WW, EmeryP. The current status of ultrasono-

FIGURA 4

Sinovitis, derrame articular y erosio-nes corticales en 2ª metacarpofalángi-ca. Ecografía longitudinal dorsal

FIGURA 5

Tenosinovitis de tibial posterior.Ecografía longitudinal

FIGURA 6

Nódulos reumatoides sobre olécra-non, en localización subcutánea

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“La ecografía es una técnica de imagen que puedeser determinante en el abordaje diagnóstico y tera-

péutico de pacientes con AR”

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La artritis reumatoide constituyehoy en día el paradigma de lasenfermedades autoinmunes del

aparato locomotor, existiendo por partede los reumatólogos la convicción cadavez más extendida de la necesidad deconseguir un diagnóstico precoz de laenfermedad y de instaurar un tratamien-to mediante fármacos antirreumáticosmodificadores de enfermedad (FAME)que sea capaz de controlar el procesoinflamatorio articular y de detener eldaño estructural radiológico que oca-siona la enfermedad.

La importancia de la angiogénesis enla patogenia de la artritis reumatoide yafue demostrada por JP Kulka y colabo-radores en el año 1955.

Aunque al principio se considerabaque los vasos sanguíneos a nivel de laarticulación inflamada se comportabanmás bien como simples estructuraspasivas a través de las cuales circulabanlos hematíes y los leucocitos en direc-ción hacia el tejido lesionado, durantelos últimos años el concepto ha cambia-do radicalmente.

Así, en la actualidad se sabe que elaumento del número absoluto de vasossanguíneos que se produce a nivel de lasinovial reumatoide presenta un papelfundamental en el desarrollo y manteni-miento de la artritis debido a que estosnuevos capilares formados regulan eltipo de células y nutrientes que se des-plazan hacia el tejido lesionado contro-

lando el crecimiento y la proliferacióndel área inflamada.

El importante desarrollo tecnológicoacontecido durante la última décadatanto a nivel del hardware como delsoftware en los aparatos de ecografía,ha permitido el desarrollo de una técni-ca de ecografía musculoesquelética dealta resolución con Doppler que escapaz de proporcionar un estudio preci-so y fiable de los procesos inflamato-rios y de neovascularización que ocu-rren a nivel de la sinovial reumatoide.

CONCEPTO Y TIPOS DE ECOGRAFÍADOPPLER

La ecografía con Doppler se basa enel hecho físico que la frecuencia de unhaz ultrasónico reflejado hacia la fuenteque lo origino se altera cuando se

encuentra un objeto en movimiento taly como ocurre con el flujo sanguíneo anivel de los neocapilares formados en lasinovial inflamada del paciente conartritis reumatoide.

A nivel de la ecografía con Doppler,

existen 2 formas de representación delflujo vascular:

1. Doppler color: expresa los datosde cambio de frecuencia convirtiéndo-les a un espectro en color.

2. Power-Doppler (PD): expone encolor información de la amplitud de laseñal Doppler.

La gran ventaja que ofrece el PD esque al trabajar en relación a la amplitudde la señal emitida y recibida por eltransductor, es más sensible al flujolento, por lo que se convierte en la téc-nica de imagen ecográfica de elecciónpara el estudio de los procesos de neo-vascularización sinovial permitiendouna monitorización no invasiva de laperfusión vascular capilar.

Todo lo expuesto anteriormente, nosva a permitir en consecuencia un hechofundamental y es valorar de forma obje-tiva y eficaz la vascularización de lasinovial reumatoide y correlacionardicho grado de actividad con la respues-ta terapéutica tras la instauración delFAME.

POWER DOPPLER Y ARTRITIS REU-MATOIDE

Realizando una búsqueda bibliográ-fica mediante medline (www.ncbi.nlm.nih.gov) e introduciendo los términos“power-Doppler” and “rheumatoid arth-ritis” y acotando la búsqueda a los 2 últi-mos años (hasta Abril 2006), se hanobtenido 18 publicaciones al respecto.

La importancia de gran parte de ellosreside en la demostración de que la téc-

nica del PD permite monitorizar deforma fiable y objetiva la respuestaterapéutica al FAME pautado, de talmanera que si el paciente “es responde-dor”, la captación de señal a nivel de lasinovial inflamada desaparece o dismi-

J.J. LERMA GARRIDO*, J.J.ALEGRE SANCHO**

* Hospital Universitario Dr. Peset (Valencia)** Hospital General, Castellón

Correspondencia: Dr. Juan José Lerma Garrido - Hospital General Castellón - Secciónde Reumatología - C/ Avda. Benicassim s/n - 12004. Castellón de la Plana

[email protected]

Utilidad del power-Doppler en laevaluación del paciente con artritisreumatoide(Resumen de la presentación realizada en la reunión de primavera de laSociedad Valenciana de Reumatología. Xativa. Junio 2006)

“En la actualidad se sabe que el aumento del númeroabsoluto de vasos sanguíneos que se produce a nivel dela sinovial reumatoide presenta un papel fundamentalen el desarrollo y mantenimiento de la artritis”

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nuye como consecuencia del control delos procesos de angiogénesis que acon-tecen en la inflamación articular.

Al respecto, el estudio de Filippucciy colaboradores “Power Doppler sono-graphy monitoring of synovial perfu-sion at wrist joint in rheumatoidpatients treated with adalimumab” seplantea evaluar mediante PD los cam-bios a nivel de perfusión vascular de la

sinovial a nivel de las articulacionesradiocarpianas producidos por la ins-tauración de tratamiento biológico conadalimumab en pacientes con artritisreumatoide tras 12 semanas de terapéu-tica.

Como conclusión se comenta que elPD es capaz de detectar de forma pre-coz (a las 2 semanas de tratamiento)una reducción en la perfusión vascular

de la sinovial radio-carpiana tras laadministración del adalimumab.

Adicionalmente y como técnica deseguimiento terapéutico, el PD propor-ciona información en relación a la res-puesta al fármaco pautado en forma depersistencia o disminución/desapari-ción de la señal PD relacionándose estehallazgo de imagen con los resultadosobtenidos mediante el DAS 28.

En el estudio de Taylor PC “Ultraso-nographic and radiographic resultsfrom a two-year controlled trial ofimmediate or one-year-delayed addi-tion of infliximab to ongoing methotre-xate therapy in patients with erosiveearly rheumatoid arthritis” cuyo objeti-vo es comparar en pacientes con artritisreumatoide precoz tratados con MTX elbeneficio de instaurar de forma precozinfliximab frente a su instauración tar-día en el control de la inflamación y eldaño estructural, se establece como téc-nica de imagen de control evolutivo yrespuesta terapéutica la radiología sim-ple y el estudio ecográfico de alta reso-lución con PD, demostrando la validezde ésta última técnica al poder objetivarla reducción del grosor de la sinovialafecta y de la reducción del área total decaptación de la señal medida con el PD.

Finalmente es de destacar el artículode Fiocco “Rheumatoid and psoriaticknee synovitis: clinical, grey scale, andpower Doppler ultrasound assessmentof the response to etanercept” en el quese plantea como objetivo determinar laefectividad del etanercept en el controlde la sinovitis refractaria de rodilla enpacientes con artritis reumatoide y artri-tis psoriásica mediante la monitoriza-ción con ecografía de alta resolucióncon PD.

Los autores concluyen que el estudiomediante ecografía con PD permite unamedida fiable a medio (3 meses) y largoplazo (12 meses) de los cambios a nivelsinovial de las rodillas de los pacientescon artritis reumatoide y artritis psoriá-sica, objetivándose una reducción de laseñal de captación doppler en relación auna reducción del flujo vascular sino-vial en los pacientes con una adecuadarespuesta terapéutica al etanercept.

IMAGEN 1

A: Imagen en longitudinal a nivel de la segunda articulación metacarpofalángicaderecha observándose imagen anecoica con distensión de la cápsula articular ycaptación de señal power-Doppler.

B: Visión en transversal.

C: Tras 12 semanas de monoterapiacon metotrexato se observa desapa-rición de la imagen anecoica conausencia de señal Doppler.

FP: falange proximalE: erosión óseaC: carpo

A

B

C

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CONCLUSIONES

Finalmente y como conclusiones enrelación a la utilidad de la técnica deimagen con PD en el seguimiento tera-péutico del paciente con artritis reuma-toide, se pueden realizar las siguientesconsideraciones:

1.- El PD permite estudiar de unmodo preciso y sensible al cambio lavascularización sinovial que estáaumentada en la sinovitis activa.

2.- El PD permite correlacionar elgrado de actividad con la respuesta tera-péutica mediante la monitorización noinvasiva de la perfusión de los vasossinoviales, de tal manera que la dismi-nución o remisión de los procesos deneovascularización sinovial estudiadamediante ecografía con PD puede con-siderarse como un dato médico objetivode óptima respuesta al FAME.

3.- Se observa una correlación posi-tiva entre la reducción o desapariciónde la señal de captación del PD con elDAS 28 en pacientes respondedorescon tratamiento FAME.

4.- El PD no debe ser consideradocomo un sustituto de los tradicionalesparámetros de seguimiento y respuestaterapéutica que se utilizan habitualmen-te en la consulta médica (DAS 28, EVA,HAQ, …) sino que debe ser consideradocomo una nueva y precisa herramientaadicional que completa nuestra infor-mación clínica.

5.- Por todo ello, el PD se postulacomo una técnica de imagen fiable yobjetiva en la monitorización de la res-puesta terapéutica al FAME pautado enel paciente con artritis reumatoide.

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IMAGEN 2

A

B

A: Imagen en transversal delos compartimentos extenso-res de la mano izquierda convisualización de halo anecoi-co alrededor de los tendonesdel cuarto compartimento(extensores comunes y exten-sor dedo índice) y captaciónseñal power-Doppler.

B: Tras 3 infusiones con infliximab se objetiva ausencia de señal Doppler.

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INTRODUCCIÓN

Las enfermedades autoinmunes, seacompañan de modificaciones inmuni-tarias, que se ven incrementadas con lasterapéuticas utilizadas. Esto hace quesean más frecuentes en los pacientes,procesos infecciosos con poca inciden-cia habitual y que debemos tener pre-sentes para establecer un correcto diag-nóstico.

La leishmaniasis es un grupo deenfermedades causadas por el protozooLeishmania, endémica en la cuencamediterránea y de carácter oportunista yemergente en pacientes inmunodeprimi-dos.

Presentamos dos casos de leishma-niasis en pacientes con artritis reumatoi-de y lupus eritematoso sistémico

CASO CLÍNICO 1

Mujer de 32 años, diagnosticada delupus eritematoso sistémico (LES) ySíndrome Antifosfolípido hace 6 años,controlada en consultas externas deReumatología, en tratamiento con pred-nisona (15 mg al día), AAS (100 mgdía), calcio (1gr), vitamina D (800 u) yomeprazol (20 mg al día). Refiere fiebre(40ºC) de predominio vespertino, deuna semana de evolución, sin otra sinto-matología acompañante.

En la exploración física sólo llama laatención hepatoesplenomegalia, sinadenopatías palpables. En cuanto a lasexploraciones complementarias hemo-cultivos, urinocultivo, mantoux fueronnegativos; Eco-Doppler y radiografía detórax, dentro de la normalidad; TAC

Tóraco-abdominal normal, salvo hepa-toesplenomegalia sin lesiones focalesaparentes.

En la analítica destacaba: Hb 6.7, leu-cocitos 1000 ( 400 neutrófilos, 500 lin-focitos), plaquetas 60.000, VSG 98,PCR 18, ANA 1/1280, antiDNA 42.3,factor reumatoide 176, PCR 11.9, C3122/C4 11.2, proteinograma (gamma-globulina 44.2) y serologías normales.

Ante posible brote de LES, se decidetransfusión de dos concentrados dehematíes, inyecciones de C-GSF dia-rias, bolos de 1g de metilprednisolonadurante tres días, y amikazina y ceftazi-dima como tratamiento empírico deneutropenia. Tras cuatro días con el tra-tamiento descrito, se mantiene fiebre de40ºC, con valores analíticos semejantes:en nueva analítica Hb 8.5, leucocitos1000 (400 neutrófilos, 500 linfocitos),plaquetas 32000, pensando que el cua-dro no se corresponde con un brote de laenfermedad. Se decide realizar punciónesternal, objetivando abundantes hemo-parásitos del género Leishmania.

Confirmada la sospecha diagnóstica,iniciamos tratamiento con anfotericina Bliposomal 200 mg al día durante 5 días,quedando afebril el segundo día. La ana-lítica de control a los 10 días de trata-miento mostró ya mejoría de los paráme-tros: Hb 11, leucocitos 2600 (1700 neu-trófilos) y plaquetas 97.000 al alta.

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C. CAMPOS FERNÁNDEZ, J. PÉREZ SILVESTRE, J. CALVO CATALÁ,A. BAIXAULI RUBIO,Mª I. GONZÁLEZ-CRUZ, D. PASTOR CUBILLO.Sección de Reumatología y Metabolismo Óseo. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Valencia.

Correspondencia: Dr. Javier Calvo Catalá - Espinosa 1-2 - Valencia [email protected]

Enfermedad oportunista en pacientes con tratamiento inmunosupresor: Descripción dedos casos y revisión bibliográfica

Presentamos dos casos de colagenosis (artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico)complicados con pancitopenia y leishmaniasis visceral ocurrido en España. A propósito de losmismos, realizamos una revisión bibliográfica sobre infecciones oportunistas sobre colagenosiscon tratamiento inmunosupresor. La leishmaniasis es un grupo de enfermedades causadas porel protozoo Leishmania, endémica en la cuenca mediterránea y de carácter oportunista y emer-gente en pacientes inmunodeprimidos. El uso de inmunosupresores en el tratamiento de lascolagenosis induce modificaciones en la defensa natural, aumentando el riesgo de aparición deleishmaniasis visceral en zonas endémicas.

Palabras clave: leishmaniasis, lupus, artritis reumatoide.

RESUMEN

La fiebre en un paciente conLES, puede ser atribuible a unbrote de la enfermedad o a unainfección sobreañadida. En amboscasos, existirá una elevación deVSG, orientando la positividad dePCR hacia una infección.

La hepatoesplenomegalia, unidaa la disminución de las tres series,también podría atribuirse a laenfermedad de base, pero por lainmunodepresión de la enferma, yla pobre respuesta al tratamientoantibiótico, debemos tener presen-ta la posibilidad de una leishma-niasis y realizar una punción ester-nal.

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Casos clínicos

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CASO CLÍNICO 2

Varón de 50 años, diagnosticado hace10 años de Artritis Reumatoide (AR),según criterios de la American CollegeRheumatology (ACR), y controlado ennuestro servicio. En la actualidad seguíatratamiento con deflazacort (6mg/día) ymetrotexate (10 mg/semana). El pacien-te se encontraba en remisión de su AR,desde hacía 2 años según criterios de laACR.

Presenta en los últimos 6 meses sin-tomatología prostática, coincidiendocon escalofríos, sudoración nocturna,sensación distérmica, astenia, anorexiay pérdida de peso no cuantificada. En laexploración física sólo destacaba laexistencia de esplenomegalia sin signosinflamatorios articulares.

Entre las exploraciones complemen-tarias se realizaron Mantoux, radiologíade tórax y ecografía de abdomen y prós-tata que fueron normales, salvo espleno-megalia homogénea. En la analítica:hematíes 3.490.000, Hb 8.9 g/dl, VCM78, leucocitos 3.800 (PMN 73%), pla-quetas 100.000, VSG 120 mm en la 1ªhora, proteína C reactiva 6.3 mg/dl, fac-tor reumatoide 512 U/ml, β2 microglo-bulina 4.681 mg/l, hierro 15 mg/dl,ferritina 8.62 ng/ml, transferrina 238mg/dl, índice saturación de transferrina4.44%, haptoglobina 225 mg/dl, ácidofólico 3.3 ng/ml, vitamina B12 ng/l 512.El proteinograma y la bioquímica gene-ral fue normal. La serología para virusde la inmunodeficiencia humana, virusde la hepatitis B y C, citomegalovirus,toxoplasma, virus de Ebstein-Barr, fue-ron negativos. En la tomografía axialcomputerizada tóraco-abdominal seapreció solo la presencia de esplenome-galia.

Se decide ingreso del enfermo, pre-sentando al 5º día fiebre de 38ºC. En laanalítica de control se evidenció aumen-to de su pancitopenia: Hb 7.3 mg/dl, leu-cocitos 1.700 (Neutrófilos 700), plaque-tas 77.000. El paciente requirió de tran-fusión de dos concentrados de hematíespor acompañarse de disnea a mínimosesfuerzos.

En la punción esternal se objetivó

hiperplasia mieloide, plasmocitosis y unpatrón de distribución del hierro de tipoinflamatorio, así como abundanteshemoparásitos del género Leishmania,por lo que se instauró tratamiento conGlucantime (20 mg/kg/día) durante cua-tro semanas, cediendo la fiebre a las 24horas. El paciente presentó una buenarespuesta al tratamiento, permanecien-do asintomático hasta la fecha.

DISCUSIÓN

La leishmaniasis visceral o kala-azar,es un grupo de enfermedades causadaspor protozoos de la familia Trypanoso-matidae, endémica en la cuenca medite-rránea y de carácter oportunista y emer-gente en pacientes inmunodeprimidos.Existen dos formas de presentación clá-sica, visceral o kala-azar producida porL.infantum (Levante), L.donovani yL.chagasi, y forma cutánea del ViejoMundo causada por L.tropica,L.major1,2.

En nuestro país es de transmisiónrural y periurbana, realizando su cicloen un huésped invertebrado (flebotómo,de la familia Psychodidade), que trans-mite la enfermedad a un vertebrado,perro (reservorio principal) y hombre,afectando al sistema monocito-macrófa-go con su forma amastigote. La defensanatural ante Leishmania se realiza a tra-vés de la activación de la respuesta lin-focitaria Th1, que a su vez activa losmacrófagos; la Leishmania produceaumento de expresión de IL-10, citosinaasociada a Th2, que inhibe la prolifera-ción y funcionamiento de Th1; que aso-ciada a la administración de inmunosu-presores incrementará el riesgo deenfermedad parasitaria, sobretodo enzonas endémicas3,4.

El período de incubación es variable(días-meses); siendo su clínica máscaracterística: fiebre alta, astenia, ano-rexia y hepatoesplenomegalia; con unosdatos analíticos casi constantes: asocia-do a leucopenia, anemia, trombopenia,hipergammaglobulinemia, factor reu-matoideo positivo y alteración de enzi-mas hepáticas. Sus órganos diana sonbazo, hígado y médula ósea.

El diagnóstico debe sospecharse conla clínica y confirmarse con la detecciónde amastigotes con su núcleo y cineto-plasto, mediante tinción con Giemsa enla biopsia de bazo (la más sensible),aunque se utiliza frecuentemente lamédula ósea por el riesgo de hemorra-gia, si la punción se realiza en bazo.

El tratamiento de elección son losantimoniales pentavalentes. En Europase utiliza meglutamina a dosis de 20mg/kg/día durante 20 días, que puedeasociarse a Interferón Gamma parareducir los días de tratamiento. La alter-nativa es anfotericina B liposomal 200mg/día/5 días, que fue el tratamientousado en nuestro caso, sobre todo por lacomodidad del tratamiento. Existen des-critos casos de leishmaniasis cutáneatratada con fluconazol5.

CONCLUSIONES

Existe una escasa casuística en rela-ción a infección de Leishmania enpacientes con lupus eritematoso sitémi-co y artritis reumatoide, encontrándoseun único caso descrito en el lupus y doscasos en la artritis reumatoide en labibliografía revisada6.

En nuestro caso, por ser la cuencamediterránea una zona endémica, esta-mos obligados a descartar una infecciónpor Leishamnia en un paciente con fie-bre y colagenosis, a pesar de ser éstauna manifestación frecuente de laenfermedad. La modificación de losmecanismos de defensa natural en lascolagenosis conlleva el incremento delriesgo de enfermedades infecciosas. Sia esto asociamos la terapia inmunosu-presora de fondo aumentará la inciden-cia y gravedad de las infecciones opor-tunistas6,7,8.

Como en el caso anterior, laexistencia de fiebre, disminuciónde las tres series y esplenomegaliaen un paciente inmunodeprimido,debe alertarnos de la posibilidadde una leishmaniasis y realizar unapunción esternal diagnóstica.

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INTRODUCCION

El fenómeno de Raynaud (FR) es un tras-torno frecuente en la población general. Secaracteriza por la aparición episódica, habi-tualmente en relación con el frío, de frial-dad, palidez, cianosis y eritema. Como con-secuencia de tratamiento quimioterápico fuedescrito por primera vez en 1977 tras laadministración de Vinblastina y Bleomicinapara el tratamiento del cáncer testicular1.Posteriormente se han documentado casosen enfermedad de Hodgkin, tumor sinusal, ysarcoma de Kaposi entre otros2. La necrosisdigital es una complicación rara y puedeestar asociadas a cambios vasculares pree-xistentes.

En el presente artículo comentamos elcaso de una mujer de 72 años diagnosticadade Linfoma Hodgkin que presentó necrosisdigital en el pie derecho, tras la administra-ción de vinca alcaloides y bleomicina.Durante el estudio se descubrieron factoresde riesgo vascular que pudieron contribuir ala severidad del cuadro clínico.

CASO CLÍNICO

Mujer de 72 años de edad que en agostode 2005 es diagnosticada de Linfoma Hodg-kin estadio III B tras biopsia ganglio periféri-co. Como antecedente la paciente presentabahipertensión arterial, clínica de claudicaciónvascular en miembros inferiores y FR de añosde evolución. En septiembre de 2005, se ini-cia tratamiento con adriamicina (30 mg), Ble-omicina (15 U), Vinblastina (10 mg) y Dacar-bacina (500 mg). Tras la administración deltercer ciclo de quimioterapia, la paciente des-arrolló un cuadro de dolor, frialdad y cianosisen 1º y 5º dedo de pie derecho, por lo queingresa en Hematología para estudio.

La exploración física revelaba la presenciade esclerosis cutánea a nivel facial, esclero-dactilia, telangiectasias en tórax y facies. Lospulsos distales en miembros inferiores esta-ban disminuidos de forma simétrica. La analí-tica reveló hemoglobina 9,3 g/dl con aumentode reactantes de fase aguda, Tiempo de trom-boplastina parcial activada 55,4 seg (valornormal: < 37 seg). Del estudio inmunológico

R. MARTÍN DOMÉNECH, J. ROSAS GÓMEZ DE SALAZAR, G. SANTOS SOLERServicio Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa. Alicante.

Correspondencia: Dra. Raquel Martín Doménech - Avda Costablanca nº 117, Edif. Géminis,esc 2; 12 º B - Playa San Juan. Alicante. 03540

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Necrosis digital tras tratamiento conquimioterapia

Algunos fármacos utilizados en el tratamiento del cáncer han sido relacionados con toxicidad vascular.Su patogénesis no está aclarada y los cambios vasculares desencadenados pueden deberse a la neo-plasia subyacente, al propio fármaco utilizado o a enfermedades vasculares previas, conocidas o desco-nocidas.Presentamos el caso de una mujer de 72 años diagnosticada de Linfoma Hodgkin con antecedente declaudicación vascular e hipertensión arterial que tras la administración de tercer ciclo de quimioterapiadesarrolló necrosis digital en pie derecho. A pesar de tratamiento vasodilatador, la evolución fue tórpidacon amputación de primer y quinto dedo.

Palabras clave: Necrosis digital, esclerodermia, quimioterapia.

RESUMEN

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destacaba la presencia de ANA positivo a1/160, con patrón centromérico y un anti-coagulante lúpico positivo. El resto deestudio inmunológico dentro de la norma-lidad. En la Capilaroscopia se apreciabadisminución del número de asas, sinmegacapilares. El Eco-Doppler de miem-bro inferior derecho fue normal. En laEcocardiografía se detectó disfuncióndiastólica por alteración de la relajación,no siendo posible el cálculo de la presiónde arteria pulmonar (PSAP). Se inició tra-tamiento con Nifedipino (30 mg retardcada 12 horas), antiagregación y anticoa-gulación a pesar de lo cual el cuadro evo-lucionó requiriendo la amputación de losdedos afectados (Foto 1).

DISCUSIÓN

El presente caso nos muestra el des-arrollo de necrosis digital en una pacien-te tras la administración de vinblastina ybleomicina. Los datos recogidos en laanamnesis, exploración y pruebas com-plementarias revelaron la presencia depatología vascular subyacente, ateroma-tosis y FR en paciente con escleroder-mia no diagnosticada, por lo que es pro-bable que distintas factores intervinie-ran en el desarrollo de la necrosis.

La administración de quimioterapia seha relacionado con diversas formas detoxicidad vascular: enfermedad venoo-clusiva de vasos hepáticos y pulmonares,trombosis arteriales o venosas e isquemiavascular que puede afectar a diversosórganos como miocardio, cerebro yvasos arteriales de las extremidades1,3.

En 1977 se describió por primera vezla aparición de FR en pacientes con cán-cer testicular que habían recibido vin-blastina combinado con bleomicina1. En1992, se describió además la asociaciónde dichos agentes con gangrena digital5.Posteriormente otros agentes como elcisplatino, la gemcitabina, la bleomicinade forma aislada y el tamoxifeno tam-bién han sido documentados 3,6,7, 10.

Para intentar identificar la frecuencia,características clínicas y factores de ries-go asociados con el desarrollo de FR ygangrena digital en pacientes que habíanrecibido quimioterapia, se realizó un estu-

dio descriptivo en 87 pacientes con HIV ysarcoma de Kaposi entre los años 1987 y1995. de los 5 pacientes que desarrollaronFR, todos habían recibido vinblastina yposteriormente bleomicina. Se relacionóla aparición de la clínica con la adminis-tración secuencial y dosis acumulada8 delos fármacos administrados. Como facto-res de riesgo sólo se hallaron diferenciasestadísticamente significativos en aque-llos pacientes que habían recibido radia-ción o interferón alfa.

En los pacientes con esclerodermia elriesgo de úlceras isquémicas está incre-mentado. Cualquier intervención quedesencadene vasoconstricción o trom-bosis, como accesos vasculares o medi-camentos pueden desencadenar unaisquemia severa. La administración dequimioterapia en estos pacientes debede ser analizada con precaución. Se handescrito casos de isquemia en pacientescon esclerodermia y tratamiento concarboplatino y gemcitabine9.

La etiopatogenia del espasmo arterialproducido por los citostáticos está sien-do estudiada y se han relacionadomediadores químicos de origen plaque-tario y endotelial. Algunos como la vin-blastina pueden tener un efectos endo-telial directo y su importancia comoinductora de vasoespasmo fue descritaen el año 1990. Los vincaalcaloides tie-nen una estructura similar a la ergotami-na, alterando la regulación del tono vas-cular simpático1. La bleomicina causaalteración de pequeños vasos. Otrosmecanismos están siendo estudiadosdado el aumento de agentes implicados4.

Los pacientes con FR (primario osecundario), factores de riesgo de dañovascular (fumadores, claudicación vas-cular, etc) deben de ser evaluados conprecaución antes de administras quimio-terapia y especialmente evitar aquellosagentes descritos en la literatura con lapresencia de necrosis distal como son lacombinación vinblastina y bleomicina,carboplatino, gemcitabina y tamoxifeno.

La administración de quimiote-rapia se ha relacionado con diver-sas formas de toxicidad vascular.

Diversos agentes quimioterápi-cos pueden provocar la apariciónde Fenómeno de Raynaud e inclusonecrosis digital.

Los pacientes con Fenómeno deRaynaud que vayan a recibir qui-mioterapia deben ser evaluadoscon precaución y valorar la presen-cia escleroderma y de otros facto-res de riesgo vascular.

FOTO 1

Imágenes de resección y limpiezade necrosis digital en borde externode primer dedo (A) y amputaciónde quinto dedo del pie derecho (B).

A

B

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INTRODUCCION

El Parvovirus B19 es un virus depequeño tamaño que se propaga por víarespiratoria con una alta tasa de infecti-vidad, por lo que está ampliamente dis-tribuido. Más de la mitad de la pobla-ción adulta presenta evidencias de con-tagio (anticuerpos anti-parvovirus IgG).La primoinfección pasa desapercibida ose manifiesta como una viriasis inespe-cífica, generalmente en la infancia. Noobstante, existen casos descritos en losque una infección aguda puede semejaruna enfermedad reumática. En este artí-culo vamos a comentar un caso depoliartritis aguda secundaria a primoin-fección por parvovirus B19.

CASO CLÍNICO

Mujer de 36 años, remitida desdeUrgencias por poliartritis. Fumadoraocasional. Dos gestaciones a término yun aborto a los 3 meses. Sin otros ante-cedentes médico-quirúrgicos de interés.

La clínica comenzó en mayo de 2005

con fiebre de hasta 39ºC, de 72 horas deevolución. Posteriormente se acompañade dolor y tumefacción en ambas muñe-cas, extendiéndose al resto de articula-ciones periféricas. Además presentó eri-tema en ambos miembros inferiores queascendía hasta las rodillas. La clínicacedió progresivamente con indometaci-na, 75 mg al día repartidos en tres tomas.La paciente tenía 2 hijos en edad pediá-trica, uno de los cuales había tenido fie-bre y exantema cutáneo una semanaantes.

Al visitarla en nuestra consulta, dossemanas después del inicio de la clínica,ya no presentaba ningún síntoma. Laexploración física también era anodina ysólo mostraba leve acrocianosis enmiembros inferiores.

En las analíticas realizadas en Urgen-cias se apreció anemia leve y linfopenia(Hb: 11.5 mg/dl; Linfocitos: 300). LaRadiología de manos no mostró ningunaalteración.

La analítica ordinaria diferida incluíabioquímica completa, hemograma,VSG, hemostasia, anormales y sedi-

J.M. SENABRE-GALLEGO, N. FERNÁNDEZ-LLANIO, S. MUÑOZ , C. CHALMETA, J.J.ALEGRE,R. HORTAL, L.ABAD, E.VALLS, C.ALCAÑIZ, J. IVORRA, J.A. ROMÁN-IVORRASección de Reumatología. Hospital Universitario Dr. Peset. Valencia

Correspondencia: Dr. José Andrés Román Ivorra - Sección de Reumatología - Hospi-tal Universitario Dr. Peset - Avd. Gaspar Aguilar 90 - 46017 Valencia

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Poliartritis aguda por parvovirus B19

El parvovirus B19 es un virus que se propaga por vía respiratoria con alta tasa de infectividadentre la población. En la infancia provoca el eritema infeccioso o quinta enfermedad. En la edadadulta, la primoinfección puede cursar con artritis y semejar una enfermedad reumática infa-matoria. Presentamos el caso de una paciente adulta que presentó un cuadro de poliartritis porparvovirus B19 y se comentan las características de esta enfermedad.

Palabras clave: parvovirus B19, artritis, enfermedad sistémica

RESUMEN

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mento en orina, Inmunología (PCR, FR,complemento, ANAs y Anti-DNA) yhormonas tiroideas. Se apreció persis-tencia de la linfopenia (1.300 linfoci-tos) y positividad para anticuerposanti-nucleares (patrón homogéneo1/320) y anti-dsDNA (17,1 UI/ml),aunque se negativizaron posteriormen-te. La serología para VIH y hepatitis,fueron negativas. Sin embargo, la sero-logía de parvovirus B19, mostró datosde infección aguda (IgM e IgG positi-vos).

Por todo ello se diagnosticó depoliartritis aguda por parvovirusB19. Tras comprobar que permanecíaasintomática se le dio el alta al año deseguimiento.

DISCUSIÓN

Aunque la manifestación más carac-terística del parvovirus B19 es el erite-ma infeccioso o quinta enfermedadexantemática de la infancia, en el 50%de los adultos la primoinfección cursacon artritis, frente a un 8% en menoresde 20 años. Se calcula que entre un 3 yun 12% de las artritis de recientecomienzo presentan evidencia de infec-ción aguda por parvovirus B191. Es másfrecuente en mujeres jóvenes con hijosen edad pediátrica, y en primavera2.

Tras un periodo de incubación de 6 a18 días aparece la clínica. Se trata deuna poliartritis aguda, simétrica, no ero-siva, acompañada de rigidez matinal,que puede estar precedida unos díasantes de fiebre o de un cuadro catarral.La artritis típica suele ser periférica,inflamando con mayor frecuencia IFPs,MCFs y muñecas, seguido de rodillas ypies. De todas formas, puede afectar acualquier articulación, estando descritaincluso la afectación axial. El exantemaes menos frecuente en adultos y puedeadquirir una disposición atípica como elsíndrome “en guante y calcetín” (exan-tema doloroso y pruriginoso con pares-tesias en las extremidades) o aspectopurpúrico. Se puede objetivar ausenciade reticulocitos y mínimo descenso tem-poral de hemoglobina, neutrófilos y lin-focitos. En algunos casos se objetiva

elevación de auto-anticuerpos comoANAs, anti-dsDNA3,4 FR5, anticoagu-lante lúpico o antifosfolípido, normal-mente a título bajo y de forma transito-ria. El líquido sinovial tiene escasa celu-laridad, predominando los monocitos ylinfocitos. Normalmente la clínica seresuelve en dos semanas, aunque estándescritos casos en los que persistedurante meses o años, y casos en los quepuede recidivar con intervalos asinto-máticos. Incluso en los casos en los quela artritis se hace persistente, la destruc-ción articular se ha descrito sólo deforma excepcional.

Parece ser que la formación y depósi-to de los inmunocomplejos en los dife-rentes tejidos son responsables de lasmanifestaciones reumáticas y cutáneas.Los péptidos derivados de VP2 (protei-na de la cápside) podrían estar implica-dos en la artritis secundaria a infecciónpor parvovirus B19, ya que puedeninducir anticuerpos con reactividad cru-zada frente a queratina, colágeno tipo IIy cardiolipina.

En ocasiones, cuando la artritis per-siste, se pueden llegar a cumplir los cri-terios ACR para artritis reumatoide,LES. Además se ha identificado comodesencadenante del LES o artritis cróni-ca juvenil en pacientes predispuestos6.En el caso que nos ocupa la pacientecumple cuatro criterios de la ACR (artri-tis, leucopenia, Anti-DNA y ANAs) ypodría haber sido diagnosticada de LES.Nos ayuda a diferenciarlo la clínicageneralmente autolimitada de la pri-moinfección por Parvovirus. Ademáséste no provoca lesiones discoides nialopecia, y el fenómeno de Raynaud esraro, así como la afectación renal y car-díaca. La anemia típicamente asociada aLES es autoinmune mientras que en elparvovirus es aplásica y cursa con dis-minución del recuento de reticulocitos.La existencia de hijos con clínica mani-fiesta es una dato que puede ayudar.

Para el diagnóstico se suele utilizar ladeterminación de anticuerpos contra lasproteínas de la cápside (VP1 y VP2),IgG e IgM (ELISA, RIA) que son positi-vos en 4 a 6 días desde el inicio de la clí-

nica. Los anticuerpos IgM suelen persis-tir 2 ó 3 meses y demuestran infecciónreciente, aunque pueden producirse fal-sos positivos. Los anticuerpos IgG apa-recen casi de forma simultánea, indicancontagio y están presentes en más de lamitad de la población adulta, confirien-do inmunidad de por vida. Los anticuer-pos IgG contra la proteína NS1 (proteí-na no estructural responsable de la repli-cación) se relacionan con el desarrollode artropatía crónica7. En pacientesinmunodeprimidos, que no producenanticuerpos, es posible determinar lapresencia de DNA viral por hibridacióno amplificación mediante PCR.

Dada la presencia de fiebre, manifes-taciones cutáneas, poliartritis y eleva-ción de reactantes de fase aguda, se harelacionado la infección por parvovirusB19 con la patogenia de algunas vascu-litis (PAN, Granulomatosis de Wegener,Púrpura de Schönlein-Henoch, Enfer-medad de Kawasaki, arteritis de célulasgigantes), pero en ningún caso la rela-ción causal definitiva ha podido serestablecida.

En la mayoría de los casos sólo serequiere tratamiento sintomático, engeneral con AINES o Paracetamol, que-dando las inmunoglobulinas intraveno-sas para las infecciones crónicas.

CONCLUSIONES

Muchos cuadros de poliartritis aguda(entre un 3 y un 12%) presentan eviden-

Ente el 3% al 12% de las poliar-tritis agudas presentan evidenciade primoinfección por parvovirusB19

La infección por parvovirus B19,en adultos puede simular unaenfermedad inflamatoria o sisté-mica, como AR, LES e incluso vas-culitis

El tratamiento con corticoides oinmunosupresores puede cronifi-car la infección

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cia de primoinfección por parvovirusB19. Su curso clínico y hallazgos analí-ticos pueden simular una enfermedadsistémica autoinmune. Además tienecapacidad para desencadenar, o exacer-bar estas patologías, como ocurre conel LES y algunas vasculitis. Por ello sedebería solicitar la serología específicaen todas las artritis de reciente comien-zo, con el fin de diferenciar estas enti-dades, ya que la actitud terapéutica esdiferente y el tratamiento con corticoi-des e inmunosupresores podría cronifi-car la infección.

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GALERÍA DE IMÁGENES

Osteomielitis sobre TofoG. Santos, J. Rosas, R. MartínSección Reumatología.- Hospital Marina Baixa - Villajoyosa - AlicanteCorrespondencia: Dr. Gregorio Santos Soler - Sección Reumatología - Hos-pital Marina Baixa - C/ Avda Jaime Botella Mayor, 7 - 03570 Villajoyosa -Alicante

[email protected]

Síndrome SAPHOR. Martín, J. Rosas, G. Santos Servicio Reumatología - Hospital Marina Baixa - Villajoyosa - AlicanteCorrespondencia: Dra. Raquel Martín Doménech - Avda Costablanca nº 117- Edif. Géminis, esc 2; 12 º B - Playa San Juan - Alicante. 03540

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Radiografía en la quese aprecia granaumento de partesblandas con destruc-ción de la articula-ción interfalángicaproximal del 2º dedo,en paciente con tofoy osteomielitis a esenivel.

Gammagrafía óseacon Tc-99, enpaciente con síndro-me SAPHO. Seaprecia gran hiper-captación por costo-condritis y osteitisesternoclavicular.

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Casos clínicos/Imágenes

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Las manifestaciones clínicas y el tra-tamiento del síndrome antifosfolí-pido (SAF) son muy complejos,

por lo que deben ser revisados en trabajosmás amplios en los que se traten dichosaspectos de forma pormenorizada. A talefecto, debemos recordar que los autoresde esta carta revisaron el tema ampliamen-te en la revista de la Sociedad Valencianade Reumatología en el año 2004.

En este trabajo, revisaremos diversosaspectos relevantes de pacientes con SAFy describiremos las evidencias existentesen pacientes alérgicos a la aspirina, sobrelas cuales ya podemos anticipar que sonmuy escasas, casi inexistentes. Para ellohemos realizado una revisión en la biblio-teca Cochrane y en Medline (a través delos términos antiphospholipid syndrome,antiphospholipid antibodies syndrome,lupus anticoagulant, aspirin hypersensiti-vity, aspirin sensitization, primary preven-tion, prophylaxis, trombosis/preventionand control, stroke, clopidogrel, y combi-naciones de los términos anteriores).

De la revisión se puede concluir que noexiste ningún estudio adecuado que con-teste de forma fidedigna la pregunta plan-teada. Las escasas referencias encontra-das, algunas de las cuales incluyen pobla-ción general, sin SAF, se han agrupado enlos cuatro epígrafes siguientes:

1. Evidencias en sujetos asintomáticoscon anticuerpos antifosfolípidos(AAF).

2. Mujeres embarazadas con SAF. 3. Personas con ictus cerebral con y sinSAF. 4. Casos de afectación cardíaca y SAF.

1. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LASTROMBOSIS EN SUJETOSASINTOMÁTICOS, CON AAF

No existen evidencias sólidas de la efi-cacia de los antiagregantes plaquetarios ode los anticoagulantes orales en la preven-ción primaria de eventos trombóticos enpacientes asintomáticos, sin trombosisprevias, portadores de AAF.

Sólo existen evidencias débiles de quela aspirina podría tener cierta eficacia enalgunos casos y por ello suele utilizarsecon este fin de forma empírica 1,2. Quizáesta actitud terapéutica también esté favo-recida por la conocida eficacia de la aspiri-na en la prevención primaria y secundariadel ictus cerebral y del infarto agudo demiocardio en ciertos grupos poblaciona-les de riesgo 3,4.

La prevención primaria en pacientescon AAF puede adquirir mayor importan-cia en sujetos asintomáticos con determi-nación de anticoagulante lúpico persisten-temente positiva, en aquellos que tengantítulos medios o altos de anticuerpos anti-cardiolipina, en los portadores de anticuer-pos anti-B 2 glicoproteína I o si el pacientesufre un lupus eritematoso sistémicocomo enfermedad de base. Todos estos

son factores de riesgo trombogénicodemostrados.

Quizá también pueda resultar de ayudala estimación en un determinado indivi-duo del riesgo global de mortalidad car-diovascular y de la probabilidad de pre-sentar un ictus cerebral o un infarto agudode miocardio, a través de los gráficos yalgoritmos de Framingham y SCORE(Systematic Coronary Risk Evaluation),ampliamente utilizados en el campo de laCardiología y Neurología, aunque no hansido validados en el contexto del SAF.

En cualquier caso, siempre es necesa-rio prevenir y tratar de forma activa losfactores de riesgo cardiovascular y trom-bogénico modificables4: hipertensiónarterial, hiperlipemias, diabetes, obesi-dad, tabaquismo, inmovilización, seden-tarismo, el síndrome metabólico, otrascoagulopatías asociadas, enfermedad decélulas falciformes, ciertas enfermedadescongénitas con propensión a las trombo-sis, el abuso de drogas como la cocaína,heroína, anfetaminas y el alcohol, la fibri-lación auricular y otras cardiopatíasembolígenas, la estenosis carotídea asin-tomática, el síndrome de apnea del sueño,evitar los anticonceptivos orales, la tera-pia estrogénica sustitutiva, el uso demoduladores selectivos de los receptoresestrogénicos y, probablemente, el ranela-to de estroncio y los inhibidores selecti-vos de la COX 2.

Por otra parte, es preceptivo tratar aestos sujetos con heparina de bajo pesomolecular durante los períodos que se dencircunstancias trombogénicas, comoperioperatorio, puerperio e inmoviliza-ción.

Pacientes alérgicos a la aspirinaOtras posibles alternativas en pacientes

asintomáticos portadores de AAF, alérgi-cos a la aspirina, serían la abstención tera-péutica en los sujetos de bajo riesgo, la uti-lización de antipalúdicos en casos de LESy considerar la utilización de clopidogrelen los pacientes de mayor riesgo trombo-génico y cardiovascular. Todo ello se debedecidir de forma particularizada y empíri-ca, sin que existan actualmente evidenciassólidas provenientes de estudios adecua-damente diseñados que lo avalen.

J.A CASTELLANO CUESTA *,A. PÉREZ TORRES *, R. SÁNCHEZ ROI**,F. LÓPEZ CHULIÁ ****Sección de Reumatología , **Sección de Neurología, ***Servicio de Hematología.Hospital Arnau de Vilanova. Valencia.

Correspondencia: Dr. Juan A. Castellano Cuesta - Sección Reumatología - HospitalArnau de Vilanova - San Clemente, 12 - 46015 Valencia

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Evidencias en el tratamiento del síndrome antifosfolípido en pacientes alérgicos a la aspirina

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2. EMBARAZO Y SAF

Basándose en pequeños estudios alea-torizados y en un estudio de metaanálisis5

se puede concluir que la proporción denacimientos vivos se incrementa notable-mente, llegando hasta el 75%-85%, cuan-do las madres con SAF y pérdidas fetalesrepetidas son tratadas con dosis bajas deácido acetilsalicílico y heparina no frac-cionada a lo largo del embarazo. Proba-blemente, la heparina de bajo peso mole-cular tenga una eficacia similar a la hepa-rina no fraccionada, aunque los datos dis-ponibles no son concluyentes5,6. Sinembargo, algunos autores han consegui-do cifras de éxito parecidas sólo con uncontrol exhaustivo del embarazo7 y otroscon la administración aislada de aspirina adosis bajas, utilizándola desde al menoscuatro semanas antes de la concepción8.Las inmunoglobulinas sólo se recomien-dan en casos resistentes a los tratamientosanteriores y, en general, no añaden efica-cia a los mismos9.

En un pequeño estudio prospectivo decohortes, que incluyó a 30 mujeres emba-razadas con SAF, se utilizó nadroparinasola (sin aspirina), administrada dos vecesal día. Hubo un 92,6% de éxitos (nacidosvivos), demostrando que el tratamientocon heparina de bajo peso molecular aisla-da, también puede resultar muy eficaz10.

Por otra parte, investigadores del Insti-tuto Universitario Dexeus (Barcelona),han realizado con éxito la desensibiliza-ción oral a la aspirina, en cuatro mujeresembarazadas con SAF, alérgicas a dichofármaco. Este procedimiento tiene elinconveniente de que debe ser realizadocon monitorización cuidadosa en una Uni-dad de Cuidados Intensivos11. La desensi-bilización a la aspirina también se haempleado en casos de cardiopatía isquémi-ca grave, donde es un procedimiento mejorestablecido12,13.

En otro estudio en 30 pacientes realiza-do en Italia, el tratamiento con aceites depescado se mostró igual de eficaz que laaspirina sóla (73% de nacidos vivos conaceites de pescado vs 80% con aspirina)14.De este estudio no se puede concluir si elbeneficio aparente del grupo de pacientestratado con aceites de pescado proviene de

dicho tratamiento o del control médicoestricto del embarazo.

Clopidogrel ha sido empleado duranteel embarazo sólo en casos aislados de SAFo de cardiopatía isquémica15 y es clasifica-do, desde el punto de vista de su utilizaciónen la gestación, dentro de la categoría B, esdecir, que no existe experiencia durante elembarazo en humanos, aunque en anima-les no se ha observado toxicidad. Por estemotivo no puede ser recomendado de unmodo firme durante la gestación.

Pacientes alérgicos a la aspirinaTeniendo en cuenta todos estos datos,

en embarazadas con AAF y pérdidas feta-les previas, alérgicas a aspirina, quizá lomás razonable podría ser tratar con hepari-na de bajo peso molecular y controlesmédicos exhaustivos del embarazo. Ladesensibilización a la aspirina en una UCI,la utilización de clopidogrel y el uso deinmunoglobulinas endovenosas podríanser opciones a considerar con cautela encasos en los que hubiese fracasado la pri-mera opción.

3. EVIDENCIAS EN LA PREVENCIÓNDEL ICTUS CEREBRAL

Existe fuerte evidencia de que el trata-miento de elección en accidentes isquémi-cos cerebrales de origen cardioembólico,debidos a fibrilación auricular, valvulopa-tías reumáticas, endocarditis verrugosa opor la existencia de trombos intracardíacoses la anticoagulación con warfarina o ace-nocumarol16.

No existe clara ventaja de los anticoa-gulantes sobre la aspirina en el tratamientode los accidentes isquémicos cerebralesdebidos a placas de ateroma en las arteriasintracraneales, a foramen oval persistenteo en pacientes con niveles elevados deanticuerpos antifosfolípidos determinadosen una sola ocasión17. En pacientes conestenosis carotídea importante (70%-99%)ipsilateral al infarto cerebral el tratamientode elección es la endarterectomía.

La aspirina combinada con una formu-lación de dipiridamol de larga duraciónpodría ser más eficaz que la aspirina solaen la prevención del ictus cerebral recu-rrente en la población general, sin incre-

mentar el riesgo de hemorragia. Aspirina yclopidogrel tienen eficacia similar en pre-venir las recurrencias de ictus isquémicos.La combinación de aspirina y clopidogrelno es más eficaz que clopidogrel solo, perosí que incrementa el riesgo de sangrado.Tratamientos combinados de aspirina yanticoagulantes orales tampoco muestranbeneficios adicionales en la prevención delictus cerebral isquémico, sin embargoincrementan el riesgo hemorrágico. Nohay datos suficientes para conocer el posi-ble papel sinérgico del tratamiento a largoplazo con antihipertensivos y estatinas,asociadas a los anticoagulantes o antiagre-gantes, pero podemos intuir que debe serpositivo18,19,20. Las dietas ricas en frutas,verduras y pescado, así como la actividadfísica regular, también han demostrado sueficacia en la prevención de ictus isquémi-cos y hemorrágicos21,22,23.

No se conoce el tratamiento óptimo parapacientes con ictus isquémico y SAF. Laaspirina y la warfarina parecen ser equiva-lentes en la prevención secundaria del ictusisquémico en pacientes con AAF detecta-dos al tiempo del ictus. Esto queda refleja-do en el estudio WARSS (Warfarin vs Aspi-rin Recurrent Stroke Study), un ensayo clí-nico prospectivo, randomizado, dobleciego y multicéntrico, realizado desdeJunio de 1993 hasta Junio de 2000, en elcual 2.206 pacientes con ictus isquémicofueron aleatorizados a recibir warfarina(INR 1,4 a 2,8) o aspirina (325 mg/día) den-tro del primer mes del ictus y fueron trata-dos durante dos años17. Los pacientes en losque se sospechaba una alteración cardíacaembolígena (por ejemplo, fibrilación auri-cular) fueron excluidos del estudio.

Un estudio prospectivo de cohortes(Estudio APASS: Antiphospholipid Anti-bodies and Stroke Study) dentro del ensa-yo WARSS, evaluó a 1.770 pacientes quetenían muestras de sangre basales, analiza-das en los primeros 90 días de randomiza-ción. De ellos, 720 (41%) tenían AAF ele-vados (aCL, AL o ambos). Sin embargo,los AAF no fueron determinados porsegunda vez para ver si la positividad erapersistente. Por ello, no se conoce cuantospacientes cumplían criterios de SAF, paralo cual se requiere que los AAF estén pre-sentes en títulos medios o altos, al menos

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en dos ocasiones separadas entre sí por 6 omás semanas.

No se observaron diferencias en la inci-dencia de eventos cardiovasculares eva-luados en ninguno de los grupos estudia-dos. El riesgo en el grupo de pacientes conAAF positivos en tratamiento con warfari-na fue del 26.2 %, en los tratados con war-farina, con AAF negativos del 26.2 %, enlos pacientes con AAF positivos tratadoscon aspirina 22.2 % y en los que tenía AAFnegativos, tratados con aspirina 21.8 %.

Este estudio adolece de algunos defec-tos metodológicos (exclusión de los casosmás graves de ictus recurrentes y de los deorigen cardioembólico, realización de unasola determinación de AAF, lo cual nodefine la existencia de SAF y la compara-ción de aspirina con anticoagulación demoderada intensidad, pero no de alta inten-sidad), por lo cual es difícil extraer unasconclusiones relevantes del mismo.

Pacientes alérgicos a la aspirinaCon todos estos datos y sabiendo que

no existen evidencias sólidas en casos demanifestaciones cerebrales del SAF, lasopciones empíricas de que dispondríamosen pacientes alérgicos a la aspirina, segúnlas situaciones concretas y las necesidades,podrían ser la utilización de clopidogrel ola anticoagulación oral (tabla I). El trata-miento trombolítico y la endarterectomíacarotídea quedarían sujetos a las indicacio-nes actuales para la población general.

4. SAF Y PATOLOGÍA CARDÍACA

Las indicaciones precisas de los antia-gregantes plaquetarios y de los dicumaríni-cos en pacientes con SAF y alteracionescardíacas tampoco son bien conocidas enla actualidad, ya que no existen estudiosdiseñados adecuadamente para este fin. Lamayoría de los expertos recomiendanempíricamente dosis bajas de aspirinacuando se detecta engrosamiento valvularen la ecocardiografía en pacientes asinto-máticos, sin síntomas de embolismo.

En casos de engrosamiento o de vegeta-ciones valvulares con complicacionesembolígenas, o de trombos intracardíacos,se recomienda la anticoagulación conheparina seguida de dicumarínicos. Así

mismo, en caso de infarto de miocardio enausencia de arteriosclerosis coronaria sig-nificativa también se recomienda la antico-agulación.

Pacientes alérgicos a la aspirinaEn cualquiera de estas situaciones en las

que esté indicado el uso de aspirina, éstapodría ser sustituida por clopidogrel encaso de alergia.

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TABLA 1

PROPUESTA DETRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS MANIFESTACIONES CEREBRALES DEL SAF

Podría ensayarse clopidogrel inicialmente

EpilepsiaMigraña resistente a tratamiento

sintomático Demencia multiinfarto leve y estable.

Anticoagulación oral inicialmente

Infarto cerebralEmbolismo arterialTrombosis senos venososMielitis transversaCoreaEsclerosis múltiple-likeAccidente isquémico transitorioAmaurosis fugazDemencia multiinfarto progresivaCasos resistentes o progresivos a

pesar de la utilización de clopidogrel

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PREGUNTA

¿Puede el tratamiento hormonalsustitutivo o los anticonceptivos ora-les, empeorar el fenómeno de Ray-naud?

El fenómeno de Raynaud (FR) secaracteriza por la presencia de episodiosde cambio de coloración de la piel de losdedos (aunque puede darse también enotras localizaciones, como la lengua, lanariz, las orejas o las arterias corona-rias), como consecuencia del vasoespas-mo de las arterias en respuesta a deter-minados estímulos, como la exposiciónal frío o al estrés emocional.

Su etiología no está claramente esta-blecida, pero es probablemente multifac-torial. Los estudios recientes sugierenque el problema subyacente podría estarrelacionado con un defecto local de lamicrocirculación. La agregación fami-liar sugiere la participación de causasgenéticas, que no se han caracterizadopor el momento. El exceso de actividaddel sistema nervioso simpático no pareceser el desencadenante inicial y probable-mente sea más importante la disfuncióna nivel de los nervios, el endotelio y lascélulas musculares de la pared vascular,con la participación, posiblementesecundaria, de sustancias vasoactivas ymediadores de la inflamación.

La prevalencia del FR oscila en lasdiferentes series entre un 2% y más del15%, y se ha descrito la presencia de

variaciones geográficas en el mismo. Esun fenómeno más frecuente en mujeres,en prácticamente todas las series publi-cadas, y suele ser predominante entre lamenarquia y la menopausia. Por otrolado, diversos estudios han demostradodiferencias en la intensidad y frecuenciade los episodios de FR en las diferentesfases del ciclo menstrual, lo que sugiereque los factores hormonales puedenjugar un papel importante en la expre-sión de éste fenómeno.

Se plantea, pues, la posibilidad de queel tratamiento con anticonceptivos orales(ACO) pueda afectar, positiva o negati-vamente, a la expresión clínica del FR.

RESPUESTA

Para intentar dar una respuesta a la pre-gunta formulada se realizó una búsquedasiguiendo las siguientes estrategias:

1. PUBMEDUtilizando los términos “Raynaud”

[MESH] and “contraceptive” [MESH],sin fijar ningún tipo de límite: 17 resul-tados

No se encontró ningún ensayo clíniconi metaanálisis, así como tampoco nin-guna comunicación de estudios pros-pectivos diseñados para evaluar especí-ficamente la pregunta.

� Diez de los artículos, firmados porRaynaud JP, evalúan los efectos de dife-rentes métodos anticonceptivos (análo-gos LHRH, RU16117, R5020, R2323),

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C. FERNÁNDEZ CARBALLIDOSección Reumatología - Hospital General de Elda

Correspondencia: Dra Cristina Fernández Carballido - Hospital General de Elda - CtraElda-Sax, s/n - Elda - Alicante

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¿Pueden el tratamiento hormonalsustitutivo o los anticonceptivosorales empeorar el fenómeno deRaynaud?

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pero no el efecto de los mismos sobre elFR, por lo que no se seleccionaron.

� Dos cartas al director1,2 y 1 caso3

que comunican una relación del FR conel uso de ACO, éste último escrito enalemán (no acceso a resumen).

� Un estudio observacional, que ana-liza la influencia de las hormonas sexua-les femeninas en el FR4.

Seleccionamos a continuación losartículos relacionados con éste último:41 resultados adicionales, de los que seeligieron por abordar de manera directao indirecta el tema de nuestra pregunta:

� Un estudio epidemiológico obser-vacional5 de pacientes con FR.

� Un estudio que analiza la respuestaa los cambios de temperatura en diferen-tes fases del ciclo menstrual en mujerespremenopáusicas6 con FR.

� Un estudio que evalúa el efecto deuna dosis única de 17β-estradiol y pro-gesterona en mujeres con FR7.

� Una revisión de la literatura de losefectos menos habituales del THS8.

� Dos estudios que analizan el efectodel THS en pacientes postmenopáusicascon FR.

2. Colaboración COCHRANENo se obtuvo ningún resultado que

evaluara la pregunta, sólo ensayos clín-cos con fármacos vasodilatadores que seutilizan habitualmente en el FR.

RESULTADOS DE LA REVISIÓN

Expresión clínica del FenómenoRaynaud

Respecto a las variaciones en la expre-sión clínica del FR asociadas a la presen-cia de diferentes momentos de la vida dela mujer: en un registro epidemiológico,con cuestionario dirigido a 1000 pacien-tes con FR y 1000 controles, del que serevisaron 571 pares de cuestionarios, seencontró una influencia de la menstrua-ción, la menopausia y los embarazos enlos síntomas del FR en un porcentaje sig-nificativo de las mujeres5.

Por otro lado y analizando la respues-ta a los cambios de temperatura enmujeres premenopáusicas, 26 con FRprimario y 24 controles, en diferentesmomentos del ciclo menstrual, coinci-

diendo con los picos y valles de las con-centraciones plasmáticas de las hormo-nas, se detectó que las mujeres con FRno consiguieron alcanzar un incrementosignificativo de la temperatura digitaldespués de la ovulación, por lo que elciclo menstrual se asocia con cambiosen el efecto del frío sobre el flujo digitalen mujeres con FR6.

En un estudio se analizó el efecto deuna dosis única de 17β-estradiol y pro-gesterona en el flujo cutáneo y la tempe-ratura digitales en 12 mujeres con FR y17 mujeres sanas normotensas. Se some-tió a todas las mujeres a pruebas estanda-rizadas de calentamiento y enfriamientode los dedos el 2º día del ciclo, durante 2ciclos consecutivos. No se produjeroncambios significativos después de laadministración de placebo o de progeste-rona. Sin embargo, el incremento de latemperatura digital y del flujo digitalmedido por laser doppler en respuesta ala administración de estradiol, sólo fuesignificativo en las mujeres sanas7.

Anticonceptivos orales y Fenóme-no de Raynaud

Pasando ya a la relación entre ACO yFR, e intentando contestar a la preguntaformulada, existen comunicaciones anec-dóticas que relacionan la toma de ACOcon el FR1-3. Sin embargo, en una encues-ta epidemiológica, en 130 pacientes conFR (31 hombres y 99 mujeres) que anali-za la influencia de las hormonas sexualesfemeninas en el FR, en 6 de 23 mujeres elFR mejoró con el embarazo y no seencontró ninguna relación entre la meno-pausia o el uso de ACO con el FR4.

Tratamiento Hormonal Sustitutivoy Fenómeno Raynaud

Respecto a la relación entre FR y tra-tamiento hormonal sustitutivo, en unarevisión de la literatura, en que se anali-zan los efectos adversos menos frecuen-tes asociadas con el tratamiento hormo-nal sustitutivo (THS), en las publicacio-nes entre los años 1989-1998 (de seriesde casos y estudios epidemiológicos depacientes con THS) encuentran unúnico estudio en el que existe un riesgoaumentado de FR8.

Además, en un estudio transversal de497 mujeres postmenopáusicas de lacohorte de Framingham se encontró unaprevalencia de FR del 8,4% en las muje-res que no tomaban THS, 19,1% entrelas mujeres que sólo recibían estrógenosy del 9,8% en las mujeres que tomabanestrógenos + progesterona, con una ORajustada para el FR en las que sólo toma-ban estrógenos de 2,5 (IC 95%: 1,2-5,3)y de 0,9 (IC 95%: 0,3-2,6) para las quetomaban tratamiento combinado9, conotro estudio posterior que encuentraresultados similares10.

CONCLUSIONES TRAS LA REVISIÓN

En el fenómeno de Raynaud, más fre-cuente en mujeres, pueden producirsediferencias en la expresión clínica delfenómeno tanto en diferentes momentosde la vida de la mujer asociados a diferen-tes estados hormonales (menstruación,embarazos, menopausia) así como dife-rencias en su frecuencia e intensidad endiferentes momentos del ciclo menstrual.

No existen suficientes evidenciaspara asociar la toma de ACO con la apa-rición o empeoramiento del FR. Sóloexisten 3 comunicaciones en forma decarta o caso clínico que asocian el FRcon la toma de ACO. Sin embargo sonpublicaciones antiguas (más de 30años), probablemente con formulacio-nes o dosificaciones de los ACO ya endesuso, y no se han encontrado ensayosclínicos randomizados que evalúen estacircunstancia. Además, un estudio epi-demiológico que incluye mayor númerode mujeres no encontró relación entre latoma de ACO y el FR.

Por el contrario, parece existir unaasociación mejor establecida entre laadministración de THS y FR, especial-mente en el caso de la administración deestrógenos exclusivamente, que en lostratamientos combinados no se ha obser-vado. Aunque serían necesarios estudiosprospectivos que incluyeran mayornúmero de pacientes, podría recomen-darse a las pacientes postmenopáusicascon FR y que vayan a recibir THS porotro motivo, que éste sea combinado(estrógenos + progesterona).

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BIBLIOGRAFÍA

1. Jarrett PE. Raynaud's disease andoral contraceptives. Br Med J. 1976Sep 18;2(6037):699. 2. Eastcott HH. Raynaud's diseaseand the oral contraceptive pill. BrMed J. 1976 Aug 21;2(6033):477. 3. Ebert H. Raynaud-like clinicalpicture during the treatment with anoral contraceptive. Dtsch Gesund-heitsw. 1970 Aug 27;25(35):1642-3. 4. Bartelink ML, Wollersheim H,van de Lisdonk E, Thien T. Raynau-d's phenomenon: subjectiveinfluence of female sex hormones.Int Angiol. 1992 Oct-Dec;11(4):309-15. 5. de Trafford JC, Lafferty K, PotterCE, Roberts VC, Cotton LT. An epi-demiological survey of Raynaud'sphenomenon. Eur J Vasc Surg. 1988Jun;2(3):167-70. 6. Greenstein D, Jeffcote N, Ilsley D,Kester RC. The menstrual cycle andRaynaud's phenomenon. Angiology.1996 May;47(5):427-36. 7. Bartelink ML, Wollersheim H,Vemer H, Thomas CM, de Boo T,Thien T. The effects of single oraldoses of 17 beta-oestradiol and pro-gesterone on finger skin circulationin healthy women and in womenwith primary Raynaud's phenome-non. Eur J Clin Pharmacol.1994;46(6):557-60. 8. Barrett-Connor E. Postmenopau-sal estrogen therapy and selected(less-often-considered) disease out-comes. Menopause. 1999Spring;6(1):14-20. 9. Fraenkel L, Zhang Y, ChaissonCE, Evans SR, Wilson PW, FelsonDT. The association of estrogenreplacement therapy and the Ray-naud phenomenon in postmenopau-sal women. Ann Intern Med. 1998Aug 1;129(3):208-11. 10. Wigley FM. Raynaud's pheno-menon is linked to unopposed estro-gen replacement therapy in postme-nopausal women. Clin Exp Rheu-matol. 2001 Jan-Feb;19(1):10-1.

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:32-33

Buzón de la evidencia

PREGUNTA

¿Puede ser eficaz la sinoviortesis en elcontrol de los hidrartros de repeticiónrefractaria al tratamiento convencio-nal?

RESPUESTA

Los hidrartros de repetición sonderrames sinoviales no inflamatorios,que pueden aparecer de forma periódicaen una articulación, normalmente larodilla. No existen grandes series depacientes, por lo que se desconoce cuales la mejor terapia. Dependiendo de lagravedad y características del proceso,el tratamiento que se suele recomendar alos pacientes, se basa en el uso de AINEsy/o de infiltraciones con corticoides. Sinembargo, en un grupo de pacientes estetratamiento no es eficaz y se ha reco-mendado la sinovectomía quirúrgica, eincluso se ha planteado el uso de la sino-viortesis radioactiva.

La sinoviortesis es una técnica segu-ra, prácticamente sin efectos secunda-rios, en la que el reumatólogo inyecta enla articulación un radiofármaco queemite una pequeña radiación que destru-ye la membrana sinovial inflamada queproduce los derrames.

Medicina Basada en la EvidenciaRealizamos una revisión del tema

según la medicina basada en la eviden-cia, siguiendo las siguientes estrategiasde búsqueda:

a. En Pubmed1. Con los términos “radioisotopes”

[MESH] or “isotopes” [MESH] and“hydrarthrosis” [MESH]: 12 resultados.

� Al añadir como límites, los publica-dos en inglés, francés, español o italia-no: 8 resultados.

� De estos resultados, ningunocorresponde a un metaanálisis y uno deello se trata de un ensayo clínico3 no ale-atorizado.

2. Con los términos “radioisotopes”[MESH] or “isotopes” [MESH] andjoint diseases [MESH]: Obtenemos1.705 resultados.

� Limitándonos a los publicados eninglés, francés, español e italiano obte-nemos 1.391 resultados.

� Excluimos artritis reumatoide yhemocromatosis por ser las patologíasmás referenciadas: not “rheumatoidartritis” [MESH] not “hemophilia”[MESH], obteniendo 27 resultados.

� De ellos, 2 son metaanalisis1,2 y 11son ensayos clínicos.

b. En la Biblioteca Cochrane� Con los términos radiosotopes or

isotopes and hydrartrosis obtenemos unensayo clínico3.

� Con el término synoviorthesis obte-

M. MINGUEZ VEGASección Reumatología - Hospital Universitario San Juan - Alicante

Correspondencia: Dr. Mauricio Mínguez Vega - Sección Reumatología - Hospital Univer-sitario San Juan - Ctra. Nacional 332 - Alicante/Valencia s/n - 03550 San Juan - Alicante

[email protected]

¿Puede ser eficaz la sinoviortesisen el control de los hidrartros derepetición refractaria al tratamientoconvencional?

Page 32: Actualidad Científica

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ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:33-34

Buzón de la evidencia

PREGUNTA

Tomo Tamoxifeno porcáncer de mama y tengo oste-oporosis. ¿Necesito algúntratamiento añadido para laosteoporosis mientras estétomando Tamoxifeno?

RESPUESTA

Las mujeres con cáncer demama tienen un riesgoaumentado de padecer osteo-porosis. Son más susceptiblesde presentar menopausia pre-coz por fallo ovárico induci-do por los tratamientos qui-mioterápicos. Además estosfármacos pueden tener efec-tos adversos directos sobre ladensidad mineral ósea y laactividad osteoclástica puedeestar aumentada por la neo-plasia.

El Tamoxifeno es un fár-maco modulador de losreceptores de estrógeno, confunción estrógeno-Like, quese utiliza con frecuencia parala prevención y tratamientodel cáncer de mama. Tieneefecto opuesto en mujeres prey postmenopausicas. Si bien,en las primeras puede incre-

mentar la pérdida de masaósea, por su propia acciónantiestrogénica, en las muje-res postmenopausicas se aso-cia a una preservación de ladensidad mineral ósea tantoen columna lumbar como encuello femoral.

Medicina Basada en laEvidencia

Para contestar esta pre-gunta con la mayor evidenciaposible se realiza una bús-queda en PubMed utilizandolos términos: breast cancer,Tamoxifen y osteoporosis.Utilizando como límites:idioma ingles y español, artí-culos con resúmen, publica-dos en los últimos 5 años, sehan encontrado 83 artículos.Entre ellos no hay ningúnmeta-analisis; 19 artículoscorresponden a Ensayos Clí-nicos: 6 se han rechazado porno corresponder exactamentecon la búsqueda; los 13 res-tantes han sido revisados. Delas citas bibliográficas revi-sadas, 64 corresponden a artí-culos de revisión. En estosúltimos y en algunos artícu-los relacionados es donde seha encontrado más informa-

nemos 14 documentos (14 de 473.442) en, The Cochra-ne Central Register of Controlled Trials (CENTRAL).

Selección de estudiosNinguno de los estudios evaluados es capaz de con-

testar a la pregunta planteada. Inicialmente selecciona-mos un ensayo clínico1 dos metaanálisis2,3, presentes entodas las estrategias de búsqueda, considerando queeran los artículos clave para poder responder a la pre-gunta. Sin embargo, el ensayo clínico correspondía auna publicación de 19711, no pudiendo acceder al resu-men del trabajo. En el metaanálisis de Jones G y cols2,los datos se refieren fundamentalmente a datos de artro-patías inflamatorias, siendo la respuesta con Ytrio simi-lar a los resultado con infiltración con triamcinolona.Finalmente, en el metaanálisis de Kresnik E y cols3, seobtuvo respuesta en artrosis del 56% en pacientes, esep-cialmente con signos degenerativos radiológicos degrado inicial, frente al 66% de respuesta en pacientescon artritis reumatoide.

Medicina Basada en la ExperienciaNuestra experiencia se basa en el tratamiento con

Ytrio radioactivo en 6 pacientes, con hidrartros de repe-tición sobre rodilla, refractarios a AINEs y al menos 2infiltraciones con corticoides. La sinoviortesis se mos-tró eficaz en el control de los síntomas en cuatro deellos, sin aparición de complicaciones, ni requerimientode otro tipo de tratamiento varios años después.

CONCLUSIONES

De la revisión del material seleccionado, podemoscomentar que la radiosinoviortesis podría ser un métodoeficaz y seguro en el tratamiento del hidrartros de repe-tición. Sin embargo, no se ha podido demostrar su supe-rioridad respecto a las infiltraciones con corticoides, enconcreto a la triamcinolona. Por tanto, no debe ser con-siderada como tratamiento de primera elección en lospacientes con hidrartros de repetición.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bridgman JF, Bruckner F, Bleehen NM. Radioactiveyttrium in the treatment of rheumatoid knee effusions.Preliminary evaluation. Ann Rheum Dis. 1971;30(2):180-2. 2. Jones G. Yttrium synovectomy: a meta-analysis ofthe literatura. Aust n Z J Med. 1993;23 (3):272-5.3. Kresnik E, Mikosch P, Gallowitsch HJ, Jesenko R,Just H, Kogler D, Gasser J, Heinisch M, Unterweger O,Kumnig G, Gomez I, Lind P. Clinical outcome ofradiosynoviorthesis: a meta-analysis including 2190treated joints. Nucl Med Commun. 2002;23(7):683-8.

P. BERNABEU GONZÁLVEZSección Reumatología - Hospital Universitario San Juan - Alicante

Correspondencia: Dra. Mª Pilar Bernabeu Gonzálvez - SecciónReumatología - Hospital Universitario San Juan - Ctra. Nacional332 - Alicante/Valencia s/n - 03550 San Juan - Alicante

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¿Es necesario algún tratamiento añadido parala osteoporosis mientrasse toma Tamoxifeno?

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ción acerca de las guías de practica clí-nica.

Las guías de práctica clínica de laSociedad Americana de Oncología Clí-nica (ASCO), recomiendan identificar ymonitorizar a las pacientes con cáncerde mama y riesgo alto de osteoporosis.Se recomienda revisar otros posiblesfactores de riesgo de osteoporosis y rea-lizar una densitometría ósea basal yrepetirla periódicamente (1-2 años) enfunción de los resultados.

El manejo de la osteopenia y la osteo-porosis en mujeres con cáncer de mamaen general no difiere mucho de trata-miento de las mujeres sin cáncer demama.

a. Se debe hacer hincapié en los fac-tores de riesgo de osteoporosis modi-ficables, como la adecuada ingesta decalcio y vitamina D, realización deejercicio físico y en evitar tóxicos(alcohol, tabaco…). b. Cuando hay una osteoporosis esta-blecida (índice T > -2,5) o una osteo-penia asociada a algún factor de ries-go se recomienda añadir tratamientoantiresortivo.Numerosos ensayos clínicos eviden-

cian que tanto los bifosfonatos orales(Alendronato, Risedronato) como losparenterales (Pamidronato, Ac. Zole-drónico) son efectivos en el manteni-miento de la densidad mineral ósea en

pacientes con cáncer de mama, por loque estos fármacos parecen ser el trata-miento de elección en mujeres con cán-cer de mama y osteoporosis.

CONCLUSIÓN

A pesar de tomar Tamoxifeno, si elpaciente tiene osteoporosis, debe tomartratamiento para ello. Lo más probablees que su médico le prescriba un bifos-fonato oral y suplementos de Calcio yVitamina D.

BIBLIOGRAFÍA

1. Vogel VG et al Effects of Tamoxifen vsRaloxifen on the risk of developing inva-sive breast cancer and other disease out-comes: the NSABP Study of Tamoxifenand Raloxifen (STAR) p-2 Trial. JAMA2006;21 (23):2727-41. Epub 2006 Jun 5.2. Lester J. The causes and treatment ofbone loss associated with carcinoma ofthe breast. Cancer Tret Rev 2005;31(2):115-142. Review3. Theriault RL. Strategies to preventchemotherapy-induced bone loss inwomen with breast cancer. Clin BreastCancer 2005;5 Suppl(2):63-70.4. Mackey JR. Skeletal Health in pos-tmenopausal survivors of early breastcancer. Int J Cancer 2005;114(6):1010-5. Review.

5. Ravdin PM. Managing the risk ofosteoporosis in women with a history ofearly breast cancer. Oncology (Willins-ton Park) 2004;18 (11):1385-90.Review.6. Ramaswamy B. Osteopenia and oste-oporosis in women with breast cancer.Semin Oncol 2003;30 (6):763-75.Review.7. Harvey HA. Optimizing biphospho-nate therapy in patients with breast can-cer on endocrine therapy. Semin Oncol2004;31 (6 suppl 12):23-30.8. Mincey BA. Prevention and treat-ment of osteoporosis in women withbreast cancer. Mayo Clin Proc2000;75(8):821-9.9. Swenson et al. Intervention to preventloss of bone mineral density in womenreceiving chemotherapy for breast can-cer. Clin J Oncol Nurs 2205;9(2):177-84. Review.10. Winer et al. American Society ofClinical Oncology Technology Assess-ment on the use of Aromatase Inhibitorsas adjuvant Therapy for postmenopau-sal women with hormone receptor posi-tive breast cancer: status report 2004. JClin Oncol 2005;23(3):619-29.11. Hillner et al. American Society ofClinical Oncology 2003 Update on therole of Biphosphonates and BoneHealth Issues in women with breast can-cer. J Clin Oncol Nov;21:4042-57.

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:33-34

Buzón de la evidencia

Page 34: Actualidad Científica

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La intolerancia a la lactosa conteni-da en alimentos es un problemafrecuente. Su prevalencia en cau-

cásicos se sitúa entre el 7% y el 20%,alcanzando el 50% en hispanos y aúnmayor en poblaciones africanas y asiáticas.

La clínica incluye diarrea, dolor abdo-minal y flatulencia después de la ingesta delácteos. Se atribuye a una deficiencia delactasa, principalmente por disminución dela expresión génica de la enzima lactasahidroxilasa o a daño de la mucosa intesti-nal de cualquier origen.

La deficiencia congénita es una afecta-ción autonómica recesiva muy poco fre-cuente, cuyas manifestaciones clínicasestán presentes desde el nacimiento y seacompañan de hipercalcemia y nefrocalci-nosis. Las causas secundarias de malabsor-ción de la lactosa incluyen la enfermedadcelíaca y la enfermedad inflamatoria intes-

tinal, así como infecciones intestinales oestado de sobrecrecimiento bacteriano.Podemos mejorar la digestión de la mismalimitando y fragmentando la dosis de lechey acompañándola de otros alimentos.

El tratamiento se basa en reducción dela lactosa de la dieta, administración desuplementos enzimáticos (Lactored®, Poli-dasa®) y una adecuada ingesta de calcio.

Entre los pacientes con intolerancia a lalactosa se incrementa el riesgo de desarro-llar osteoporosis. Se recomiendan suple-mentos de vitamina D y dosis fraccionadasde carbonato cálcico (especialmente en eldesayuno para no interferir con la absor-ción del hierro de la dieta) o bien citratocálcico.

Numerosos fármacos de uso comúncontienen lactosa como excipiente y no esinfrecuente encontrarnos en la consulta dereumatología con pacientes que tienen

intolerancia a la lactosa. A continuación seseñalan fármacos de uso frecuente en Reu-matología que contiene lactosa (Tabla.1).

BIBLIOGRAFÍA

1. Caspary, WF. Diarrhea associated withcarbohydrate malabsorption. Clin Gastro-enterol 1986; 15:631. 2. Scrimshaw, NS, Murray, AB. Theacceptability of milk and milk products inpopulations with a high prevalence of lac-tose intolerance. Am J Clin Nutr 1988;48:1083. 3. Saarela, T, Simila, S, Koivisto, M.Hypercalcemia and nephrocalcinosis inpatients with congenital lactase defi-ciency. J Pediatr 1995; 127:920. 4. Mishkin, B, Yalovsky, M, Mishkin, S.Increased prevalence of lactose malab-sorption in Crohn’s disease patients at lowrisk for lactose malabsorption based onethnic origin. Am J Gastroenterol 1997;92:1148. 5. Kirschner, BS, DeFavaro, MV, Jensen,W. Lactose malabsorption in children andadolescents with inflammatory boweldisease. Gastroenterology 1981; 81:829. 6. Buller, HA, Grand, RJ. Lactose intole-rance. In: Annual Review of Medicine:Selected Topics in the Clinical Sciences,Creger, WP, Coggins, CH, Hancock, EW(Eds), Annual Reviews Inc, Palo Alto,1990. p.141.

G. SANTOS, J. ROSAS, R. MARTÍNSección Reumatología - Hospital Marina Baixa - Villajoyosa - Alicante

Correspondencia: Dr. Gregorio Santos Soler - Sección Reumatología - Hospital Mari-na Baixa - C/ Avda Jaime Botella Mayor, 7 - 03570 Villajoyosa - Alicante

[email protected]

Fármacos que contienen lactosacomo excipiente

TABLA 1

FÁRMACOS, POR GRUPOS TERAPÉUTICOS QUE CONTIENEN LACTOSA, DE USO COMÚN EN REUMATOLOGÍA

ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE):Celecoxib

Celebrex 200 mgDiclofenaco

Artrotec, Normulen Diclofenaco Alter, Bayvit, Distriquímica,Edgen, Mundogen, Normon, Rubio, San-doz 50 mg.Voltaren 50 mgPliva Retard 100 mg

EtoricoxibArcoxia 60 mg, 90 mg, 120 mg

IndometacinaInacid 25 mg

KetoprofenoKetoprofeno Rathiopharma 50 mgOrudis 50 mg y 100 mg, comprimidos ycápsulas

KetorolacoDroal, Torradlo, 10 mg

LornoxicamAcabel 4 mg, 8 mgBosporon 4 mg, 8 mg

MeloxicamMovalis, Parocín, Uticox, 7.5 mg y 15 mg

NaproxenoMomen 200 mg, comprimidos

PiroxicamCycladol 20 mg comprimidos y compri-midos efervescentes Improntal 20 mg, cápsulas y comprimi-dos dispersablesPiroxicam Rathiopharma, Tamarang, Ur,10 mg y 20 mg

TenoxicamReutenox 20 mg

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:35-36

Herramientas y utilidades para la práctica clínica

MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

ARTRÓSICA:Diacereína

Galaxdar, Glizolan, 50 mg

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TABLA 1

FÁRMACOS, POR GRUPOS TERAPÉUTICOS QUE CONTIENEN LACTOSA, DE USO COMÚN EN REUMATOLOGÍA

TRATAMIENTO GOTA E HIPERURICEMIA:Alopurinol

Alopurinol Faes, Normon; 100 mg, 300 mgZyloric: 100 mg, 300 mg

ColchicinaColchicine Houde

METABOLISMO ÓSEO:Alendronato

Fosamax 10 mg, Fosamax semanal 70 mgFosavance

EtidronatoOsteum

RisedronatoActonel 5 mg, 30 mg, 35 mg (semanal)

RaloxifenoEvista, Optruma

Calcio PidolatoIbercal comprimdos efervescentes

Carbonato cálcico Calcial D; Calcio D Isdin; Cimascal 1.5y D Forte; Densical; Natecal, Natecal D

INMUNOSUPRESORES, INMUNOMODULADORES:Citostáticos

Ciclofosfamida: Genoxal 50 mg, Genoxaltrofofosfamida 50 mgAzatioprina: Imurel 50 mg

CorticoidesDeflazacort: Deflazacort Alter, Canta-bria, Sandoz: 6 mg, 30 mg. Dezacor,Zamene: 6 mg, 30 mgMetilprednisolona: Urbasón 4 mg,

16 mg, 40 mgPrednisona: Dacortín 2.5 mg, 5 mg, 30 mg

LeflunomidaArava 10 mg, 20 mg, 100 mg

VASODILATADORES:Buflomedil: Lofton 150 mgDiltiazen: Manidon retard 120 mg, Mas-dil 60 mg

Nifedipino: Adalat retard 20 mgPentoxifilina: Pentoxifilina Alter, Belmac,Davur, Farmabon: 400 mg comprimidos

Sildenafilo: Viagra 25 mg, 50 mg, 100 mg

ANTIEMÉTICOS,ANTIULCEROSOSY LAXANTES:Antieméticos

Domperidona: Domperidona Gamir 10mg; Motilium 10 mgMetoclopramida: Primperán 10 mg com-primidosOndansetrón: Yatrox y Zofran 4 mg, 8 mg

AntiulcerososFamotidina: Gastrón 40 mg, Famotidina

Bayvit, Edigen, Harkley, Mabo, 20 mg, 40 mgOmeprazol: - Emeprotón 40 mg; Indurgan 20 mg;Ingastri 20 mg, 40 mg; Miol 20 mg- Omeprazol Cuve, Kern, Lareq, Lasa,Mabo, Normon, Romkim, Farma, Tedec;20 mg, 40 mg- Opiren flas 15 mg, 30m

- Pantok, 10 mg, 20 mg, 40 mg- Parizac 20 mg; Pepticum 20 mg, 40 mg;Ulceral 40 mg; Ulcesep 20 mg, 40 mg,Ulcetrax 20 mg, 40 mgRanitidina: Ranitidina Normon, Rathio-pharm, Sandoz, 150 mg, 300 mg

LaxantesDuphalac 10 gr, 2.5/5 ml solución

VITAMINAS:ACIDO FÓLICO:Acfol 5 mg Isovorín 5 mg, 7.5 mg 12.5 mg Lederfolín 15 mg

TUBERCULOSTÁTICOS:Isoniacida: Cemidón 50 mg B6

ANALGÉSICOS OPIOIDES:Buprenorfina

Buprex 0.2 mgCodeína

Perduretas codeína retard 50 mgOxicodona

Oxycontín 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mgcomprimidos

MorfinaSevredol 10 mg, 20 mgMST continues 10 mg, 30 mg, 60 mg

TramadolAdolonta retard, Tioner retard 100 mg,150 mg, 200 mg

Tramadol Bayvit, Edgen, Farmaserra,Mabo, Normon, 50 mg cápsulasZytram 75 mg comprimidos retardZytram 150 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg,comprimidos

PSICOACTIVOS Y OTROS ANALGÉSICOS:Bromuro hioscina y dipirona

Buscapina compositum 10/250 mgGabapentina

Gabapentina Alter, Kern, Rathiopharm,Rubio, UR: 100 mg, 300 mg, 400 mgGabatur, 300 mg, 400 mgNeurontín 300 mg, 400 mg comprimidosOxaquín 300 mg, 400 mg, cápsulas

AlprazolamTranquimazín 0.25 mg, 0.5 mg, 1 mg, 2mg, comprimidos

CitalopramPrisdal 20 mg, 30 mg

ClorazepanRivotril 0.5 mg, 2 mgCloacepato dipotásicoTranxilium pediátrico 2.5 mg, sobres

DiazepanDiazepan Normon, Prodes; 2.5 mg, 5 mg,10 mg, 25 mgValium 5 mg, 10 mg

LorazepanOrfidal Wyeth 1 mg

ParoxetinaParoxetina Bayvit 20 mg

SertralinaSertralina Davur, Edgen, Mabo, Rathio-pharm, Sandoz; 50 mg, 100 mg

TopiramatoTopamax 25 mg, 50 mg, 100 mg

TrizanidinaSirdalud 2 mg, 4 mg

ZolpidemStilnox 10 mgZolpidem Bexal, Cinfa, Davur, Edgen,Merck, Normon, Rathiopharm; 5 mg,10mg

ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:35-36

Herramientas y utilidades para la práctica clínica

Page 36: Actualidad Científica

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La Sociedad Valencianade reumatología estáformada por un cente-

nar de reumatólogos, con unamedia de edad joven, como loes su nuevo presidente, eldoctor José Román Ivorra, delhospital Universitario doctorPeset de Valencia.

“Hasta hace unos años–señala– la ComunidadValenciana sólo contaba conuna Unidad docente, la de Ali-cante, pero desde que se abrióla Unidad del doctor Pesethace tres años hemos asistidoa un aumento importante derecursos profesionales”.

Este alicantino, aunquevive en Valencia desde los 90,está convencido de que lacomunidad de reumatólogosque preside es “muy trabaja-dora” y que comparten “elmismo ideal de que la espe-cialidad llegue a todos los ciu-dadanos. En estos momentosel número de reumatólogosestá por debajo de lo quedebería ser. Hay una serie decolectivos que no se han teni-do en cuenta, como la pobla-ción flotante de algunaszonas, por ser zonas turísticas,la población de emigrantesque no están censados... alfinal tratamos más poblaciónnueva que la que teníamosasignada”.

Según el doctor JoséRomán Ivorra, Unidades deReumatología existen entodos los hospitales, exceptoen Denia y en Gandía, dondeno hay un solo reumatólogo,“pensamos que es una situa-ción insostenible y la Socie-dad Valenciana debe lucharpara cambiarlo. No estamospidiendo que todos los hospi-tales tengan grandes Unida-des, con sus áreas monográfi-cas, de investigación... pero síestamos solicitando que laReumatología llegue a cual-quier ciudadano de la Comu-nidad”.

La publicación de estarevista, que ya existía, es unmedio que nos servirá paraluchar por éstas y otras defi-ciencias, y también paraexponer todo el potencial deactividades de sus asociados.Hay muchos reumatólogosque están haciendo muchascosas, y bien, y algunas inno-vadoras, que a lo mejor nopueden exponerlas en revistasmás científicas, pero que aquísí lo podrán hacer. La infor-mación de esa actividadpuede ser muy útil para otroscompañeros o grupos de tra-bajo, y no sólo reumatólogos.Pretendemos que sea un lugarpara darnos a conocer nos-otros y nuestro trabajo”.

“Si no hubiera entendimiento conAtención Primaria sería catastrófico”

JOSÉ ROMÁN IVORRA, PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD VALENCIANA DE REUMATOLOGÍA

Entrevista realizada por Carmen Salvador López

“La revista está abierta a todos los compañeros.

Pretendemos que sea un lugarpara darnos a conocer

nosotros y nuestro trabajo”

ACTUALIDAD PROFESIONAL |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:37-38

Entrevista

Page 37: Actualidad Científica

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–¿Significa que os abriréis a otrasespecialidades?

–La Reumatología siempre ha tenidotradición de tratar, pactar y hablar conotros compañeros no de la misma espe-cialidad, fundamentalmente con aten-ción primaria, si no hay entendimientocon ellos puede ser catastrófico, nuestraatención no sería la que debe ser.

Es importante un talante de diálogoen otras especialidades, porque muchasveces la patología que estamos viendose comparte con otros especialistas,Rehabilitación, Traumatología, inclusoMedicina Interna. Es importante hablary llegar a acuerdos claros de algunosproblemas que nos atañen a varios espe-cialistas a la vez.

LA POBLACIÓN CONOCE “UN POCOMÁS” AL REUMATÓLOGO

La difusión que se ha hecho de laespecialidad en los últimos años ha con-tribuido a que la población “conozca unpoco más al reumatólogo y demande,cada vez más, la especialidad. Perotodavía falta más difusión de lo que sonlos Servicios de Reumatología.

Está claro que cuando un paciente hasido valorado y tratado por un reumató-logo, o en una Unidad de Reumatología,quiere que sea este especialista, y nootro, quien le siga tratando”.

–¿Hay enfermedades reumáticasmejor tratadas que otras?

–Por su complejidad, las enfermeda-des inflamatorias son derivadas másrápidamente al reumatólogo, mientrasque las degenerativas, muy prevalentes,arrastran el tópico de “banales”, y algu-nas no llegan a ser tratadas por el reuma-tólogo, sino por otros especialistas, algoque también ocurre con las enfermeda-des óseas. En cualquier caso, si llegan ala especialidad luego nos encontramoscon un problema de seguimiento, demanejo de estos pacientes. Es en estosaspectos donde tenemos que trabajarcon más intensidad.

MAYOR ACCESO A LOS TRATAMIEN-TOS DESDE LAS UNIDADES DE REU-MATOLOGÍA

Señala el doctor José Román Ivorraque el Sistema Nacional de Salud espa-ñol permite un acceso a cualquier trata-

miento “en cualquier Comunidad. Elproblema es conseguir que el pacienteacceda hasta los Servicios o Unidades deReumatología. En el momento que lohace, que tiene un diagnóstico estableci-do, no tiene por qué haber ningún proble-ma para acceder a los tratamientos,incluidas las nuevas terapias biológicas”.

En cuanto a Unidades específicas,señala el nuevo presidente de la SVRque algunas como la de Osteoporosisestán bien consolidadas, “también las dediagnóstico precoz de Artritis reumatoi-de, pero hay que potenciar otras, comolas de conectivopatías, enfermedadesautoinmunes sitémicas, lupus, síndromeantifosfolipídico..., patología degenera-tiva y, por supuesto, la de investigación”

Reconoce que cambiará la relacióncon la industria farmacéutica, “una vezrealizadas las transferencias en materiasanitaria, son las Administraciones lasque controlan el gasto sanitario. Creoque la industria centrará más su atenciónprecisamente en las Comunidades. Creotambién que con ello se apoyarán ypotenciarán más grupos de trabajo, pro-yectos nuevos, más repartidos por todala geografía española”.

ACTUALIDAD PROFESIONAL |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:37-38

Entrevista

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ACTUALIDAD CIENTÍFICA |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:39-40

Noticias de la SVR

La Sociedad Valenciana de Reu-matología organiza dos cursosde ecografía musculoesqueléti-

ca, uno básico y otro avanzado, dirigi-dos mejorar los conocimiento y manejode estas técnicas que son consideradasfundamentales en Reumatología.

CURSO BÁSICO

El Curso Básico de Ecografía Mús-culoesquelética está dirigido a reumató-logos y residentes de la especialidad quesean miembros de la SVR, con conoci-mientos elementales y/o nulos en eco-grafía músculoesquelética.

La duración del curso es de 5 días. Secelebrará en Valencia y Castellón del 13al 17 de noviembre de 2006; de 17:00 a20:00 horas) en el Hospital Universita-rio Dr Peset, quedando pendiente lafecha de realización en Alicante. Elcurso será impartido por los profesores

Juan José Alegre Sancho y Juan JoséLerma Garrido.

CURSO AVANZADO

El Curso Avanzado de EcografíaMúsculoesquelética está dirigido a: reu-matólogos miembros de la SVR conconocimientos acreditados en ecografía(cursos SER/EULAR/SVR) y que dis-pongan de un ecógrafo de alta resolu-ción. La duración es de 6 meses hábiles(octubre 2006-abril 2007).

El curso de desarrollará en centrosque posean ecógrafos de alta resolucióncon power-doppler y estará a cargo delos profesores Juan José Alegre Sancho,Juan José Lerma Garrido.

Para formalizar las inscripciones enambos cursos hay que remitir la solicitudpor correo a la sede de la SVR o por correoelectrónico a la siguiente dirección: [email protected]. Organizado por la Sección de

Reumatología y MetabolismoÓseo y el Servicio de Medicina

Interna, los días 26 y 27 de octubre de2006 se celebrará en el salón de actos delHospital General Universitario deValencia el XVII Curso de Reumatolo-gía: Diagnóstico por la Imagen de lasEnfermedades Reumáticas.

El curso, dirigido por el Dr. JavierCalvo Catalá y declarado de interés sani-tario e interés científico, consta de 10horas lectivas. Se espera, como en lasediciones anteriores, una gran participa-ción de reumatólogos de la ComunidadValenciana.

Para formalizar las inscripciones(limitadas al aforo del salón de actos)pueden dirigirse a los teléfonos 961 972145 y 961 972 146, de 12 a 14:30h, omediante correo electrónico a la siguien-te dirección:[email protected]

BÁSICO Y AVANZADO

Cursos de ecografía musculoesquelética

La SVR renueva su página webwww.svreumatologia.com

CURSOS

La SociedadValenciana deReumatología

ha renovado su pági-na web (www.svreu-matologia.com) a finde actualizar su dise-ño y contenidos ydotarla de más recur-sos de interés.

Paulatinamente seirán incoporando nue-vas secciones yampliado las existen-tes, siempre con elobjetivo de prestar unservicio de calidad alos reumatológos dela Comunidad Valen-ciana.

ORGANIZADO POR LA SECCIÓN DE REUMATOLOGÍA Y METABOLISMO ÓSEODEL HOSPITAL GENERAL DE VALENCIA

XVII Curso de Reumatología

Page 39: Actualidad Científica

Patrocinado por la Sociedad Valen-ciana de Reumatología, el EstudioMOTRABI (Masa Ósea Trata-

miento Biológico) tiene como objetivovalorar la evolución de la densidad mine-

ral ósea (BMD) y las modificaciones delos biomarcadores de formación y resor-ción ósea, en pacientes con artritis reuma-toide, artropatía psoriásica y espondilitisanquilosante, tratados con Infliximab,

según los criterios de consenso de laSER para el uso de fármacos biológicos.

El estudio en el que participan hospi-tales de la Comunidad Valenciana estádirigido por el Dr. Javier Calvo Catalá, dela Unidad de Reumatología y Metabolis-mo Óseo, del Hospital General Universi-tario de Valencia, y por el Dr. Juan JoséGarcía-Borrás, de la Unidad de Reuma-tología y Metabolismo Óseo del Hospi-tal Universitario La Fe, de Valencia.

La coordinación está a cargo del Dr.José Pérez Silvestre:

Tel.: 630.786.752)E-mail: [email protected]

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ACTUALIDAD PROFESIONAL |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:37-38

Noticias de la SVR

Estudio MOTRABI(Masa Ósea Tratamiento

Biológico)

ESTUDIOS EN MARCHA

Page 40: Actualidad Científica

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La fibromialgia es, sin duda, unaenfermedad que altera la vidacotidiana de las personas que la

padecen y, por tanto, también tiene con-secuencias para el desarrollo normal desu actividad laboral. Cómo o cuáles seanesas consecuencias y de qué forma sepueden afrontar, va a depender del gradode afectación que tenga la persona quesufre la enfermedad.

Los médicos expertos en el tratamien-to de la fibromialgia aconsejan que, allídonde sea posible, se mantenga alpaciente lo más activo posible, de formaque si, por el grado de desarrollo de laenfermedad, el paciente puede continuarcon su vida laboral con sólo una adapta-ción del puesto de trabajo, para evitaruna incidencia negativa de éste sobre lossíntomas de la enfermedad, esa soluciónpuede ser más aconsejable que una bajalaboral temporal o una retirada definitivade la vida activa.

Esa adaptación del puesto de trabajo ode la situación laboral del paciente eslegalmente posible y exigible porque, elartículo 25, apartado 1, de la Ley31/1995, de 8 de noviembre, de Preven-ción de Riesgos Laborales, obliga alempresario a garantizar, “de maneraespecífica la protección de los trabajado-res que, por sus propias característicaspersonales o estado biológico conocido,incluidos aquellos que tengan reconoci-da la situación de discapacidad física,psíquica o sensorial, sean especialmentesensibles a los riesgos derivados del tra-bajo. A tal fin, deberá tener en cuentadichos aspectos en las evaluaciones de

los riesgos y, en función de éstas, adopta-rá las medidas preventivas y de protec-ción necesarias". Además, sigue dicien-do este precepto, "los trabajadores noserán empleados en aquellos puestos detrabajo en los que, a causa de sus caracte-rísticas personales, estado biológico opor su discapacidad física, psíquica osensorial debidamente reconocida, pue-dan ellos, los demás trabajadores u otraspersonas relacionadas con la empresaponerse en situación de peligro o, engeneral, cuando se encuentren manifies-tamente en estados o situaciones transi-torias que no respondan a las exigenciaspsicofísicas de los respectivos puestosde trabajo".

En fechas relativamente recientes, laSección 1ª de la Sala de lo Social del Tri-bunal Superior de Justicia de Castilla-LaMancha, en la sentencia núm. 1066 de27 de julio de 2005, reconoció, como yalo había hecho en primera instancia elJuzgado de lo Social núm. 1 de Guadala-jara, que la fibromialgia es una enferme-dad incluida entre las situaciones quehacen al trabajador particular o "espe-cialmente sensible" frente a los riesgosde su trabajo y, por tanto, ello le da dere-cho a ser empleado en un puesto de tra-bajo que no ponga en peligro su salud;ello, claro está, siempre que sea posible,porque exista ese otro puesto de trabajoen la empresa, y no haya afectación a losderechos de terceros, como señala esamisma sentencia acabada de citar.

Lógicamente, la consecución pacíficade este objetivo, es decir, sin tener querecurrir al amparo de los tribunales de

justicia mediante el correspondiente liti-gio judicial, requiere de un diálogo tra-bajador-empresario, en el que el nivel desensibilización y conocimiento de laenfermedad por parte del empresario, yprobablemente también de los sindicatoso de los representantes de los trabajado-res, va a tener que jugar un importantepapel.

En otras ocasiones, sin embargo, esmuy posible que la baja laboral seainevitable. Nuestra legislación laboralprevé, a este respecto, varias situacionesposibles, que van desde la incapacidadlaboral transitoria, o simple "baja labo-ral", a la gran invalidez, pasando por lasincapacidad permanente parcial, total yabsoluta. Los requisitos para tener dere-cho a percibir la correspondiente presta-ción por estar incurso, por motivo deenfermedad común, en algunas de lassituaciones de incapacidad laboral pre-vistas por la Ley están tasados y exigen,en cada uno de los casos, aparte de ladeclaración médica de esa incapacidad,el alta en la Seguridad Social y unos perí-odos determinados de cotización (artícu-los 128 y siguientes del Real DecretoLegislativo 1/1994, de 20 de junio, por elque se aprueba el Texto Refundido de laLey General de la Seguridad Social).

La declaración de una incapacidadlaboral permanente se produce cuando eltrabajador, después de haber estadosometido al tratamiento prescrito y dehaber sido dado de alta médicamente,presenta reducciones anatómicas graves,susceptibles de determinación objetiva yprevisiblemente definitivas, que dismi-

Consulta Jurídica

BERNARDO DEL ROSAL BLANCOCatedrático de Derecho Penal de la Universidad de Alicante. ExSindic de Greuges de la Comunidad Valenciana

¿PUEDE UN ENFERMO DE FIBROMIALGIA CONSEGUIR UNADECLARACIÓN DE INCAPACIDAD LABORAL?

ACTUALIDAD PROFESIONAL |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:42-43

Consulta jurídica

Page 41: Actualidad Científica

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nuyan o anulen su capacidad laboral, yello aunque exista posibilidad de recupe-ración, siempre que ésta se estime médi-camente incierta o a largo plazo (artículo136 de la LGSS). La clasificación de laincapacidad permanente, en sus distintosgrados, se determina en función del por-centaje de reducción de la capacidad detrabajo y las prestaciones a las que daderecho cada una de las situaciones antesdescritas varían desde la entrega, unasola vez, de una cantidad equivalente a24 mensualidades de la base reguladoraen el caso de la incapacidad permanenteparcial para la profesión habitual hasta lapensión vitalicia igual al 100% de la basereguladora para la incapacidad perma-nente absoluta para todo tipo de trabajo,cantidad que se verá incrementada en un50% en el caso del gran inválido.

Con esta situación legal, que procla-ma todos estos derechos para los trabaja-dos aquejados de una enfermedad quedisminuye o anula su capacidad laboral,¿cuál son los problemas con los que seenfrentan los enfermos de fibromialgiapara hacer valer todos estos derechos?

La declaración de una incapacidadlaboral permanente la puede solicitar eltrabajador, el médico que le está tratandoo la mutua laboral y corresponde resol-verla a la Administración Pública, con-cretamente, al Director Provincial delInstituto Nacional de la SeguridadSocial, que dicta su resolución a partir dela propuesta que le elevan los equipos devaloración de incapacidades. Cuando laresolución es denegatoria de la declara-ción de invalidez, hay que realizar unareclamación previa ante el mismo órga-no que dictó dicha resolución dentro delos treinta días siguientes a los de notifi-cación del acuerdo. Si la Administraciónse reitera en la negativa a declarar lainvalidez o no contesta en el plazo de 45días (silencio negativo), entonces ya sepuede acudir a la vía judicial. La deman-da ante la jurisdicción laboral se debe deinterponer en el plazo de treinta días, acontar desde la fecha en que se notifiquela denegación de la reclamación previa odesde el día en que se entienda denegadapor silencio administrativo (artículo 71del Real Decreto Legislativo 2/1995, de

7 de abril, por el que se aprueba el TextoRefundido de la Ley de ProcedimientoLaboral). La sentencia del Juez de loSocial que pone fin a la primera instanciaes recurrible, mediante el recurso desuplicación, ante la Sala de lo Social delTribunal Superior de Justicia de laComunidad Autónoma.

Los dictámenes de los equipos devaloración de las incapacidades son,pues, la pieza fundamental del procesode declaración administrativa de invali-dez laboral. Y, sin embargo, estos equi-pos de valoración son muy reacios a con-ceder la declaración incapacidad en loscasos de pacientes afectados de fibro-mialgia porque las reducciones anatómi-cas o funcionales que anulan o disminu-yen la capacidad laboral, en el caso deesta enfermedad, no son susceptibles deuna determinación objetiva, es decir, nose pueden constatar médicamente deforma indudable.

Hasta no hace mucho tiempo, los tri-bunales de justicia también se resistían aaceptar, en el procedimiento de revisiónjudicial de la decisión administrativa, areconocer la invalidez porque exigían,siempre, una valoración objetiva de lassecuelas, descartando aquellas que nopudieran ser constatadas. Así, el dolor ola fatiga sin causa objetiva constatableera excluido para la calificación de lassituaciones determinantes de incapaci-dad. Hay que tener en cuenta que, comoantes hemos visto, el artículo 136 de laLey General de la Seguridad Socialdeclarada producida la incapacidadlaboral permanente cuando el trabajadorpresenta reducciones anatómicas graves,susceptibles de determinación objetiva yprevisiblemente definitivas, que dismi-nuyan o anulen su capacidad laboral.

Sin embargo, esta situación hacomenzado a variar en la jurisprudenciade los Tribunales Superiores de Justiciay de los Juzgados de lo Social de los doso tres últimos años. Aunque la regla de lainterpretación restrictiva de la declara-ción de las incapacidades se mantiene, lainterpretación de ese artículo 136 de laLGSS, que antes hemos citado, estácomenzado a variar, de modo que ahoraya se empieza ha aceptar que los padeci-

mientos que se constatan a través de undiagnóstico puramente clínico, comosucede en el caso de la fibromialgia,también son padecimientos determina-dos de una forma objetiva, entendiendopor objetivo lo que es real, lo que perte-nece al mundo exterior y que no habitasólo en la mente del paciente (así, porejemplo, las sentencias núms. 129/2003,de 28 de marzo, y 348/2003, de 8 deoctubre, del Juzgado de lo Social núm. 2de Badajoz).

Además, la nueva jurisprudenciaacepta, sin los recelos del pasado, elcarácter incapacitante de la fibromialgia,incluso para aquellos trabajos que noexigen un gran esfuerzo físico o una gransobrecarga psíquica, sino –como haseñalado la sentencia núm. 2178/2001,de 5 de octubre, de la Sala de lo Socialdel Tribunal Superior de Justicia deAsturias— “cuyas exigencias físicas ypsíquicas sean discretas, pues la subsis-tencia de aptitud laboral no puede defi-nirse por la mera posibilidad teórica deun ejercicio esporádico de determinadastareas, sino por la de llevarlas a cabo conla necesaria profesionalidad y conformecon las exigencias mínimas de continui-dad, dedicación y eficacia” (en idénticosentido, se han pronunciado la sentencianúm. 200/2002, de 20 de febrero, de laSala de lo Social del Tribunal Superiorde Justicia de Cantabria y la sentencianúm. 320/2002, de 30 de mayo, del Juz-gado de lo Social núm. 12 de Barcelona;en contra, no obstante, de aceptar lanaturaleza incapacitante de la fibromial-gia también hay pronunciamientos judi-ciales, como la sentencia núm.365/2002, de 6 de mayo, de la Sala de loSocial del Tribunal Superior de Justiciade Castilla y León).

De momento, pues, el camino paraconseguir que no sea tan difícil, en sedeadministrativa, la declaración de incapa-cidad laboral, allí donde sea necesario,para los enfermos de fibromialgia eslargo. Es cierto que los tribunales de jus-ticia se están lentamente inclinando porsu reconocimiento, pero ese no deja deser un camino tortuoso, que obliga alenfermo a emprender una vía, la judicial,no exenta de dificultades.

ACTUALIDAD PROFESIONAL |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:42-43

Consulta jurídica

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La figura más representativa de lacultura ibérica se descubrió porcasualidad, cuando se realizaban

trabajos de nivelación en la finca LaAlcudia, propiedad del doctor Campe-llo, situada a unos 2 kilómetros deElche. Era el 4 de agosto de 1897, cuan-do un trabajador picó “una piedra rodea-da de losas”. Allí estaba la figura quemás tarde bautizarían los francesescomo La Dama de Elche. El lugar pare-cía haber sigo escogido para ocultarla ypreservarla de futuros peligros.

Pasó esos primeros días en el despa-cho del doctor Campello, que la exhibióen el balcón durante las fiestas patrona-les de agosto a la Virgen de la Asunción.Desde el primer momento fue una figuraadmirada y querida por la población.¿Diosa?, ¿sacerdotisa?, ¿o sólo mor-tal?... Muchas páginas se han escritodesde entonces acerca del simbolismode este busto fechado entre el siglo V yIV antes de nuestra era.

Numerosas circunstancias propicia-ron que su estancia en España fuerabreve. Aquel verano de su descubri-miento se encontraba en Elche PierreParis, arqueólogo e hispanista francés,que había sido invitado por el erudito ili-

citano Pedro Ibarra, uno de los que pri-mero se alzó en defensa de El Palmeral,para estudiar el Misterio de Elche. Perolo que de verdad le atrajo fue el busto dela Dama, realizada en pieza caliza conalgunos restos de pintura, y adornadacon tocado y otros aderezos.

Mientras Pedro Ibarra escribía a laprensa –al principio la calificó de figuragreco-romana–, a instituciones oficialesy a distintos Museos con la intención deque fuese albergada en alguno de ellos,Pierre Paris hacía lo mismo con otrosMuseos franceses. Las peticiones dePedro Ibarra cayeron en saco roto por-que la mayoría de las instituciones espa-ñolas estaban cerradas por las vacacio-nes estivales, mientras que la propuestade Pierre Paris recibió el visto bueno delMuseo del Louvre.

UNA COMPRA MUY RÁPIDA

Sólo 14 días después de ser encontradala Dama de Elche –a la que los ilicitanosal principio calificaron de “Reina Mora”–fue vendida al Museo del Louvre. Antesde que finalizase el mes de agosto yahabía emprendido camino hacia París. Nosólo se lamentó la Comunidad Valencia-

na, sino toda España. La falta de respues-ta de las instituciones españolas precipitósu venta, pero también el hecho de que elMuseo Arqueológico le debía a la familiadel doctor Campello, en concreto a sumujer Asunción Ibarra, varios pagos porotras obras arqueológicas. En 1891 Asun-ción Ibarra había vendido toda la colec-ción de antigüedades ilicitanas de supadre, Aureliano Ibarra –según su expre-so deseo- a cambio de 7.500 pesetas queel Museo debería pagar en varios plazos.Cuando se descubrió la Dama, seis añosmás tarde, todavía quedaban plazos pen-dientes.

Era una cuestión monetaria. Aún nohabía ninguna Ley que regulara el tráfi-co de obras. Fue precisamente la ventade la Dama de Elche lo que precipitó laley sobre exportación de antigüedades yreguló las excavaciones arqueológicasen España.

En el Museo del Louvre, donde reci-biría el nombre de la Dama de Elche, fuecolocada en la Sala de antigüedadesorientales, donde permaneció hasta la IIGuerra Mundial que, por motivos deseguridad fue trasladada, junto con otraspiezas, al castillo de Montauban, cercade Toulouse.

A las dos semanas de haber sido encon-trada ya era propiedad del Museo del

Louvre; 44 años después vuelve a España.

Podría ser una copia en piedra caliza deuna escultura en madera, ricamente ata-viada con ropa y joyas, todo representado

al más mínimo detalle

LA DAMA DE ELCHE

La joya de la cultura ibérica

HUMANIDADES |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:44-45

Arqueología

Page 43: Actualidad Científica

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Después de años de negocia-ciones, regresa a España en 1941,junto con el tesoro de Guarrazar(joyería visigoda encontrada enuna iglesia de esta localidad tole-dana; una parte fue fundida y otracomprada por un arqueólogofrancés. Este tesoro incluía pie-zas, como las coronas votivas deRecesvinto y Suintila, esta últimarobada en 1921 y jamás recupera-da) y parte del archivo Simancas(uno de los más importantes deEuropa, que abarca desde losReyes Católicos hasta 1.800). Elregreso de la Dama se hizo a cam-bio de un cuadro de Velázquez yotro de Murillo.

En la época del descubrimientode esta pieza, la más representati-va de la cultura ibérica, atraía enEuropa tanto la propia Damacomo el entorno donde fue descu-bierta, era comparado con Orien-te, los palmerales, los huertos, laluz, la arquitectura blanca... losviajeros de entonces veían el lugarcon un aire oriental que plasmaronen grabados y en escritos de via-jes. En la actualidad el Palmeral

de Elche, así como la representa-ción del Misteri están declaradosPatrimonio de la Humanidad.

Durante treinta años la Damaestuvo en el Museo del Prado,hasta que se instaló definitiva-mente en el Museo Arqueológicode Madrid. Ha regresado a Elcheen dos ocasiones, en 1965, conmotivo del centenario del Miste-ri, y en el 2006 para una exposi-ción temporal de 6 meses.

En la actualidad se conservandos importantes copias de la obraen Elche y Alicante. La copia deElche se realizó en 1991 y estáhecha de fibra de vidrio, fue untrabajo de gran minuciosidadque mejoró la anterior copia dearcilla expuesta, que en 1908había esculpido Ignacio Pinazo apartir del original, que se encon-traba ya en el Louvre.

La última copia fue encargadapor la Diputación de Alicante. Setrata de una copia de gran fidelidad,que se hizo digitalizándose la ima-gen para no perder ningún detalle ycon el mismo material que la origi-nal, caliza porosa de tonos ocres.

LA DAMA

Es un busto de 56 centímetros de altura, aun-que es que fuera segmentado de una esta-tua de cuerpo entero, prueba de ello es el

corte irregular y brusco del plano inferior. Se hanencontrado otras Damas de cuerpo entero, Damade Baza (Granada), Dama de Cabezo Lucero(Guardamar de Segura)...

La Dama de Elche está realizada en calizaporosa de tonos ocres, y conserva restos de color,sobre todo el rojo de los labios y de algunas zonasdel ropaje. Representa a una Dama ricamente ata-viada, con joyas que hacen recordar las halladas enel Tesoro de Aliseda, como por ejemplo el collarportaamuletos. Todo está representado hasta elmás mínimo detalle. Ojos almendrados y unaespecie de rodetes (rosetones) en los laterales de lacabeza. El hueco de la parte trasera serviría proba-blemente para contener las cenizas del difunto.

Algunos investigadores sugieren que se trate deuna copia en piedra caliza de una escultura enmadera, ricamente ataviada con ropa y joyas.

EL YACIMIENTO DE LA ALCUDIA

Se extiende a lo largo de una loma de casi10Ha., a unos dos kilómetros de Elche. Antigua-mente el paraje era una ínsula rodeada, de maneranatural, por dos brazos del río.

Cuando alcanza su mayor importancia es en lasépocas ibérica y romana. Debió ser la principalciudad de la regio ibérica que las fuentes identifi-can como la Contestania, y en concreto de su partemeridional; su influencia llegaba al centro y sur dela provincia de Alicante y a zonas limítrofes deAlbacete y Murcia.

El yacimiento ha sido objeto de trabajos deexcavación a lo largo de los últimos siglos, ydurante casi todo el siglo XX fue propiedad de lafamilia Ramos, que llevó a cabo los trabajosarqueológicos durante todo este tiempo. Sureciente adquisición por parte de la Universidad deAlicante –Fundación Universitaria de Investiga-ción Arqueológica La Alcudia– constituye el ini-cio de una nueva fase, centrada en la valoracióncientífica del yacimiento y de sus monumentos yen la potenciación de su riqueza cultural. El mate-rial se conserva en parte en el Museo Arqueológi-co Municipal de Elche y en parte en el museomonográfico del propio yacimiento.

Más sobre el yacimiento, cómo llegar y hora-rios::http://www.laalcudia.uafg.ua.es/index2.html

HUMANIDADES |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2006, 2;1:44-45

Arqueología