Acido base en el critico.ppt

Alteraciones del equilibrio ácido-base en el paciente crítico.

CTI Hospital de Clínicas. Dr. Gastón Burghi.

Importancia.

La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.

En el crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener consecuencias devastadoras.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio Ac-base son más importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

Definiciones.

pH = - log [H+].

Según ley de acción de masas:

[H+] = 24 PCO2 [HCO3]

Por la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH = 6,10 + log [HCO3] .

0,03 PCO2

Valores normales.

[H+] 36 – 44 nmoles/l

sangre arterial sangre venosa

pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38 [H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l

pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg

HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l

Producción de ácidos en el organismo.

Ácidos volátiles.

Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.

Ácidos fijos.

No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:

• Buffers.

Intracelulares.Extracelulares.

• Mecanismos de compensación.

Respirarorio.Renal.

•Buffers.

Intracelulares.

•HCO3/ CO2.• fosfatos.• Hb.

Extracelulares.

• HCO3/ CO2• CO3Ca.

• Mecanismos de compensación.

• Respiratoria.

• Renal.

Regulación del filtrado glomerular.Secreción proximal de H+.Amoniogénesis proximal.Secreción distal de H+.Excreción neta de ácido.

Na + – K+

ATPasa

Na +

H+

H20

CO2 + OH-3HCO3-

Na +

2K+

3Na+

AC

Capilar peritubular

Célula tubular proximal Luz tubular

H+

+HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

AC

Célula del túbulo colector.Capilar

peritubular

Luz tubular

H+

ATP asa

H+

H2O

HCO3-

Cl-

OH- + CO2

AC

H+

+HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

AC

Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg

Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg

Acidosis respiratoria aguda

Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l

Acidosis respiratoria crónica


Alcalosis respiratoria aguda


Alcalosis respiratoria crónica


Compensación en los trastornos ácido-base.

Acidosis metabólica.

Definición:

Aumento de [H+].

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

ACIDOSIS METABÓLICA.

1. Ganancia de H+.

• Aumento de la carga de H+.Endógena (CAD, Ác. Láctica).

Exógena (Aporte de aa).

• Disminución de la excreción de H+.Insuf. renal severa.Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.

ACIDOSIS METABLÓLICA.

2. Pérdida de HCO3.

Fístulas digestivas.Enterocolitis.Ureterosigmoidostomía.Acidosis tubular renal proximal.


Anión GAP.

Na+ – ( HCO3- + Cl-)

Valor normal 3-11 meq/l.Corresponde a aniones no medidos (proteínas, fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos).

Valor pronóstico. Sahu A. The initial anion GAP is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17:

409- 412.


Corrección en la hipoalbuminemia.

Por cada mg/dl que desciende la albúmina, el valor normal del anión GAP desciende 2,5 meq/l.

Otra forma de calcularlo:Anión GAP calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).

La corrección del anión GAP optimiza el análisis de las alteraciones, Iguala al análisis según Stewart. Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.


Anión GAP aumentado.

Acidosis láctica• Lactato.• D Lactato.

Cetoacidosis.

Insuf. Renal.

Intoxicaciones.• salicilatos.• metanol.• etilenglicol.• paraldehído.• tolueno.• Azufre.

Rabdomiólisis.


Anión GAP normal.

Pérdidas digestivas.

Pérdidas renales de HCO3-

Disfunción renal.

Cloroacidosis

Acidosis metbólica.


Brecha osmolar normal.

Acidosis láctica.Cetoacidosis.Insuf. Renal.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones.


Δ anion GAP/ Δ HCO3-

Entre 1 y 2 : acidosis metabólica con anion GAP aumentado.

< 1 : Trastorno mixto acidosis metabólica con anion GAP normal + acidosis metabólica con anion GAP aumentado.

> 2: acidosis metabólica + alcalosis metabólica.


Anión Gap aumentado.

Brecha osmolar normal.

Acidosis Láctica.

Acidosis Láctica.

Más frecuente en el crítico.Siempre supone gravedad.

Valor normal lactato: 0,5 – 1,5 meq/l.

Ac. Láctica: lactato > 5 meq/l.

Valor pronóstico.Lactato vs BE. Martin JM. Discordance between lactate and BE in the surgical intensive care unit: which one do

you trust ? American Journal of Surgery 2006; 191: 625-630.

AA (alanina) Glucosa

Piruvato Lactato

Gluconeogénesis Acetil CoA CO2 + H2O

LDH

PCPDH

Ciclo delÁc tricarboxílico

NADH + H+ NAD +

Vías metabólicas del Piruvato y del Lactato


Piruvato ↑ Lactato ↑


LDH

PCPDH


NADH + H+ NAD +



Piruvato↑ Lactato ↑

Gluconeogénesis ↓ Acetil CoA ↓ CO2 + H2O

LDH

PCPDH


NADH + H+ NAD +



Piruvato Lactato ↑


LDH

PCPDH


NADH + H+ ↑ NAD +


Acidosis Láctica.

Clasificación de Cohen y Woods

Tipo A.Con evidencia de hipoxia celular.• Shock.• Hipoxemia severa.• Hipoperfusión regional.• Anemia severa.

Tipo B.Sin evidencia de hipoxia tisular.• B1 asociado a enfermedad de base.• B2 asociado a fármacos.• Errores innatos del metabolismo.



Cetoacidosis.

↓ insulina → ↑ lipólisis → ↑entrega de ac. grasos al hígado. ↑ glucagón → ↑ Acetil CoA grasas mitocondriales → ↑ cetonas.

Cetoacidosis alcohólica.



Insuficiencia renal.

Insuf. renal severa: alteración de la amoniogénesis. alteración de la acidez titulable.



Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones:

Salicilatos.Metanol.Etilenglicol.


Anión GAP normal.

Pérdidas digestivas. Líquidos digestivos más alcalinos que el plasma.HCO3 se reabsorbe por intercambio con Cl.

Causas: • diarrea severa.• fístulas o drenajes digestivos altos.• Uréterosigmoido anastomosis. ( se pierde HCO3 en intercambio con Cl del NH4Cl ).

Post hipocapnia.


Anión GAP normal.

Pérdidas renales.

Insuficiencia renal leve-moderada.Acidosis tubular renal: tipo 1 distal ( secreción NH4+ , hipo K).

tipo 2 proximal (reabsorción de HCO3-). tipo 3 distal. tipo 4 distal ( secreción NH4+ , hiper K ).


Anión GAP normal.

GAP urinario:

Na + + K+ – CL-


Clínica.

•Enfermedad de fondo.

•Por la acidosis:

Neurológico. Respiratorio. Hemodinámico.


Tratamiento.

• NaHCO3.

• Carbicarb.

• THAM.

Alcalosis metabólica.

Definición:

Descenso de [H+].

HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.


Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:

• Aumento del HCO3 plasmático.

• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral.


• Mecanismos perpetuadores:

Hipovolemia.

Hipocloremia.

Hipocalemia.

Hiperaldosteronismo.

ATPasaH+

HCO3-

Cl-

CO2 + OH

H2O

AC

Secreción de HCO3 a nivel tubular.

Luz tubular.


• Situación que genere aumento del HCO3- plasmático.

Pérdidas de H+

Ganancia de HCO3-

Aumento de la [HCO3-] o alcalosis por contracción.


Pérdida de H+

Causas digestivas:

• Vómitos.

• Sifonaje por SNG.

• Estenosis GD.

• Clorurorrea congénita.

• Adenoma velloso.


Pérdida de H+

Causas renales.

• hipermineralocorticoidismo.

• Hipocalemia.

• Diuréticos.

• Alcalosis posthipercapnia.

• Hipercalcemia.


Ganancia de HCO3.

• Transfusiones.

• NaHCO3.


Alcalosis por contracción.

• Diuréticos.

• Perdidas gastricas en aclorhidia.

• Fibrosis quística.


Clasificación de acuerdo a respuesta al Cl- .

Cloruro sensibles:

Cl urinario < 15 meq/l

• pérdidas digestivas.

• diuréticos.

• posthipercapnia.

• dietas pobres en Cl-.


Alcalosis cloro resistentes:

•Estados edematosos.

• Hipermineralocorticoidismo.

• HipoK.


Clínica.

• Neurológico.

• Respiratorio.

• Hemodinámico.


Tratamiento.

• Aporte de HCl.

• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

Caso 1.

Paciente de 48 años ingresado en UCI hace 12 días por TEC grave.Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG.Hace 48 horas NAV, relleno capilar lento, hipotensión que requiere reposición y NA 0,1gamma /kg/min, anuria.Retención por SNG, se conecta a bolsa.

Paraclínica.

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11 ; PO2 145; PCO2 32.Na 148Cl 104Albumina 2

pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11; PO2 145; PCO2 32.Na 148Cl 104Albumina 2

Anion GAP 148 – (13 + 104) = 31Correción 31 + 2,5X 2 = 36

Osmolaridad medida= 290Osmolaridad calculada= 288

Lactato 6 meq/lGlic 1,0Cuerpos cetónicos –Anuria.

Δ GAP/ Δ HCO3:

(36 – 8) / (24 – 13)28/11= 2,5

Cl urunario: 8 meq/l

Cloro sensible

Alcalosis metabólica asociada.

Pérdida digestiva.

Compensación respiratoria:

Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3

PCO2 esperada: 40 - 1,2 X 11 = 27 mmHg

PCO2 actual = 32 mmHg

Alcalosis respiratoria asociada.

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