A PROPÓSITO DE UN CASO….

ELENA COSSIO R1 HOSPITAL BIDASOA

ENFERMEDAD ACTUAL

Varón de 53 años traído en ambulancia por disnea.

Hace 4 días comienza con un cuadro de infección respiratoria con expectoración blanquecina, mialgias generalizadas y tos de predominio nocturno. No fiebre. No dolor torácico, ni palpitaciones. No oliguria.

ANTECEDENTES PERSONALES

• No alergias medicamentosas.• HTA, DM tipo 2, Hipercolesterolemia.• Arteriopatía periférica. Varios stents implantados en

EEII.• Amputación de varios dedos de pies; último en dic 2011.• Difteria en la infancia, traqueotomía.• HDA por úlcera duodenal (2006).• Esteatosis hepática• Exfumador, desde hace 2 meses.• Tto habitual (18/3/12): Glimepirida, Dianben,

Atorvastatina 10, Adiro 100, Clopidogrel 75, Enalapril 20, Omeprazol.

EXPLORACIÓN FÍSICA

• TA: 217/130 , FC 142 lpm, Sat 94% (VMK al 50%), Tª 35,8 C• Consciente y orientado. Sudoroso, taquipneico, pálido con

cianosis acra y en ambos flancos. Abundante trabajo respiratorio, con uso de musculatura accesoria.

• CyC: no IY• AC: rítmico.• AP: roncus y crepitantes generalizados.• Abd: anodino.• EEII: amputación de todos los dedos del pie izdo y del 1º dedo

del dcho. Mínimos edemas en tobillos. Pulsos tibiales post simétricos.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Gasometria art (FiO2 0.5): pH 7.26 , sat 83% , pO2 55 , pCO2 55 , HCO3 24.7 , CO2 total 26.4, exceso bases -3. IR global y acidosis respiratoria.

• BQ: Cr 0.92 , Glu 305 , urea 38 , Na 138 , K 4.58 , Troponina T u 37.7 , CK 107 .

• HG: Hb 13.8 , Hto 42.3 , VCM 106.5 , Plaq 324 , Leucos 14000 con fórmula normal.

• Coagulación: INR 0.86, Dímero-D 395.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (2)

• ECG: RS a 140 x’.

• Rx tórax: derrame pleural bilateral, con posible imagen de condensación en hemitórax inferior izdo.

TRATAMIENTO RECIBIDO EN URGENCIAS

• 2 puff solinitrina• Nebulización 1 cc Ventolin + Atrovent 500• Actocortina 300 iv• 2 amp seguril iv • 2 mg Cl Mórfico• 1000 cc SF + 6 UI Actrapid + 15 mEq ClK• 1 amp Seguril iv • 500 mg Tavanic iv

EVOLUCIÓN

BIPAP con IPAP a 16 y EPAP a 4 + O2 a 15 L (03:50 h) -> Sat 92%.

Tras 3 Seguril, 2 mg Cl mórfico, 2 puff solinitrina y BIPAP-> sat 95%.

Se baja progresivamente O2, primero a 13 L y luego a 10 L.ECG: RS a 115x’, y se mantiene sin cambios.Gasometría art (04:50 h) con BIPAP + O2 a 10 L: pH 7.36 ,

sat O2 90% , pO2 61, pCO2 42, HCO3 23.7, exceso bases -1.7

Vómito -> Primperan + Seguril (TAS 144) y sat O2 97% -> se baja O2 a 3 L.

Se decide ingreso en la 3ª unidad.

JUICIO DIAGNÓSTICO

• EDEMA AGUDO DE PULMÓN• POSIBLE NEUMONÍA SUBYACENTE??• DESCOMPENSACIÓN DE DM

EVOLUCIÓN

18/3/12 en la 3ª unidad:TA 116/77 , FC 108 , Sat 91% (BIPAP + O2 3 L).Estable hemodinámicamente. Eupneico con Bipap 14/6 +

O2 a 3L.Diuresis-> 3000 ml, TA 120/80. No disnea en decúbito, ni

dolor torácico. AP: algunos crepitantes en base dcha. Retiran BIPAP gafas nasales a 3 litros.Rx T control: mejoría Rx, desaparece el patrón intersticio

alveolar en pulmón dcho y se aprecia una opacidad en base dcha sugestivo de derrame pleural.

• ECG: RS, depresión ST en V4-5 de 0’5 mm. Aparece isquemia subepicárdica en las mismas derivaciones.

• Evolución enzimática: Tropo 37 176 con CKMB 11.5Indice CK-MB /CK total 8.4

• Gasom art (con O2 a 3 L): pH 7.41 , sat 96%, pO2 71 , pCO2 37 , HCO3 23.5 , CO2 total 24.6, Exceso bases -0.9

JD: SCASEST. EAP secundario.

19/3/2012: • Anal: Glu 124, tropo T u 175.5 , CK 116. Hb

10.9, Leucos 10.2, VSG 18.

• Se decide traslado a Policlínica para cateterismo urgente.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

1. Concepto2. Etiología3. Signos y síntomas4. P. complementarias5. Tto

CONCEPTO

• Episodio de disnea súbita secundaria a un deterioro de la función del VI, sin tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores.

• ↑P en AI -> ↑P vv pulmonares -> ↑P retrógrada, hasta capilares pulm -> extravasación de líquido a intersticio y alvéolos.

ETIOLOGÍA• EAP Cardiogénico (+ frec):

– IAM– Arritmias– Crisis HTA– TEP– Taponamiento cardíaco (ICD, pulso paradójico e hipoT) ->

Ecografia– Miocarditis– Estenosis mitral– I Renal

• EAP no cardiogénico:– Infecciones, neumonitis postrradiación, inhalación tóxicos,

SDRA, hipoalbuminemia…

Causas de descompensación de IC

• Infecciones, sobre todo respiratorias y urinarias.• Isquemia miocárdica• Arritmias• TEP• Mal control de TA• Anemia• Mal cumplimiento del tratamiento• Hipertiroidismo• Intoxicación digitálica• Fármacos (AINES)

Síntomas EAP

• Disnea, ortopnea, DPN.• Tos nocturna con expectoración rosada, a

veces hemoptoica.• Oligoanuria• Diaforesis profusa

Exploración física EAP

• Signos de bajo GC:– hipoT– Sudoración profusa – Frialdad cutánea– Cianosis periférica– Cuadro confusional

• ACP: crepitantes +/- sibilancias; ruido de galope, soplo sistólico mitral,...

• Signos de fallo V.D: IY, hepatomegalia, RHY, edemas periféricos.

P. Complementarias EAP

–Analítica:• HG: leucocitosis neutrofílica sin evidencia de infección.• BQ con enzímas cardiacas, ProBNP, …• Orina con sedimento (urea, Cr, Na y K)

– Gasometría arterial– ECG–Rx tórax: • patrón alveolar bilateral en “alas de mariposa”.• Cardiomegalia, edema intersticial, líneas B y A de

Kerley, derrame pleural (si unilat->dcho), redistribución vasc.

TRATAMIENTO EAP

• Objetivos:– Mejorar ventilación y trabajo pulmonar– ↓ hiperT venosa y capilar pulmonar– Corregir causas

Medidas generales

- posición semisentado - vía venosa periférica -> s. glucosado 5% - oxígeno VMK al 50% o reservorio a altos flujos

VMNI VMI - monitorización ECG y TA - sondaje vesical -> diuresis horaria - corregir acidosis metabólica -> bicarbonato

sódico 1M

El tto del EAP es una “MOVIDA”

• Morfina• Oxígeno• Vasodilatadores (si TA >90-100)• Inotrópicos (si hipoT o no mejoría)• Diuréticos• A sentarse

TTO FARMACOLÓGICO EAP

TA normal o elevada (TAS 90-160): • Nitroglicerina:– 1 o 2 puffs solinitrina sublingual– Perfusión iv dosis inicial 20 µg/min (diluir 15 mg=3

amp de 5 ml)en 250 cc SG al 5%, a 7 gotas/min (21 ml/h). Ir aumentando de 10 en 10 µg hasta mejoría clínica o TAS < 90.

• Seguril 2 amp (40 mg) iv y repetir a los 10-15’ según respuesta. Posteriormente 20 mg/6 h.

TTO FCOLOGICO EAP (2)

• Morfina 3-5 mg iv:– 1 amp (10mg) diluida en 9 ml SF.– Repetir cada 10-15’ hasta alcanzar dosis total de

15 mg (15 ml de la dilución preparada).– Precaución en pacientes con riesgo de depresión

respiratoria o bajo nivel de conciencia.

• DA y Dobutamina si no mejoría y sospecha bajo gasto

• TA baja (TAS< 90mmHg): drogas vasoactivas.– Contraindicada NTG y dobutamina– DA en perfusión 5µg/kg/min iv (diluir 1 amp=200

mg en 250 cc SG 5% y perfundir a 10 gotas/min (30 ml/h). Se puede ir aumentando hasta aumentar TAS>90 o diuresis > 35 ml/h, hasta un max de 20 µg/kg/min = 40 gotas/min (120ml/h)

– Dobutamina en perfusión si no mejoría, sobre todo si función sistólica y resist periféricas altas

• TA elevada (TAS> 160 o TAD >110):– Si persiste a pesar de NTG y seguril– Capoten dosis inicial de 25 mg =1comp subling.– Se puede repetir a los 10-20’.

• Si FA rápida sin hipoT-> Digoxina :– Si no toma : dosis inicial 0,25 mg iv cada 2 h hasta

control de FC o alcanzar dosis max 1’5 mg.– Si toma y no intoxicación: 0’25 mg/día

CRITERIOS DE IOT

1. Hipoxemia progresiva rebelde al tto (PaO2 < 55)2. Acidosis respiratoria progresiva con PaCO2 > 50

y pH < 7.203. Trabajo respiratorio excesivo (FR > 40 rpm)

CRITERIOS VMNI

• FR >25 rpm• Uso de musculatura accesoria• PCO2>45 (BIPAP), PCO2 normal CPAP.• pH< 7,35.• Cociente PaO2/FiO2 < 250• Cociente Sat O2/FiO2 < 320• Ausencia de contraindicaciones

CONTRAINDICACIONES VMNI

• Parada respiratoria.• Necesidad de proteger de la vía aérea.• Paciente no colaborador.• Inestabilidad hemodinámica• Abundantes secreciones respiratorias. Vómitos.• Crisis comicial• Traumatismo facial, quemaduras, cirugía o cualquier

defecto anatómico que interfiera con el adecuado ajuste de la interfase.

• PaO2/FiO2 < 150• Desconocimiento de la técnica

EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA VMNI

• Reduce FR• Mejora los signos de fatiga muscular.• Aumento de la ventilación alveolar.• Mejoría de la relación V/Q.• Reclutamiento alveolar.• Aumento del volumen pulmonar inspiratorio y

espiratorio.• Mejoría del intercambio de gases.

EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA VMNI

• ↑ P intratorácica-> ↓ P intramural VI -> ↓ postcarga.

• ↓retorno venoso -> ↓precarga de ambos ventrículos -> ↓ congestión pulmonar.

• Cuidado en pacientes con inestabilidad hemodinámica.

BIBLIOGRAFÍA

• Medicina de Urgencias y Emergencias. Jimenez Murillo, 4ªEdición.

• Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital 12 de Octubre, Ed. 2011.

• www.cfnavarra.es

ESKERRIK ASKO