LUXACION CONGENITA DE CADERA

Arco de Shenton: es el arco formado al trazar una línea siguiendo la parte inferior del cuello del fémur (calcar) y la

parte inferior de la rema iliopubiana. Si el arco está roto, traduce un ascenso de la cabeza femoral.

Signo de la Foseta (de Doberti): es la concavidad que se observa en el acetábulo, con una línea de mayor densidad

ósea, que está ubicada en la zona media del cótilo. Se relaciona con el punto de mayor presión que ejerce la cabeza

sobre el acetábulo. Se puede observar desde el nacimiento.

Si este signo se ubica por fuera del tercio medio del acetábulo, traduce desplazamiento de la cabeza femoral.

Este signo no es aceptado por todos como válido en el diagnóstico de L.C.C.

Osificación de la cabeza femoral: cuando se observa el núcleo de osificación de la cabeza femoral (85% antes de los 9

meses), éste se relaciona en los cuadrantes de Ombredane, que se forman por la intersección de las líneas de

Hilgenreiner y Perkins. En la cadera normal el núcleo se ubica en el cuadrante inferomedial. Si la cadera está luxada o

subluxada, el núcleo migra hacia el cuadrante lateral o superolateral. (Figura 19).

Figura 19

Muestra otros signos de displasia de cadera que ayudan al diagnóstico en niños menores de 1 año.

Putti describió la triada que se conoce con su nombre (triada de Putti) en la L.C.C.:

o Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral.

o Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral.

o Angulo acetabular aumentado.

Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. Este ángulo se forma por una línea vertical que

pasa por el centro de la cabeza femoral y otra que va de este centro al borde externo del cótilo. Sirve para evaluar el centraje

cefalocotiloídeo. El valor promedio normal es mayor de 20º, a los 6 u 8 años. Valores por debajo de 15º son patológicos.

Con estos signos se puede hacer, con una razonable seguridad, el diagnóstico de L.C.C. en el recién nacido y lactante

LUXACIÓN CONGÉNITA

DE LA CADERA

La luxación congénita de la cadera, también llamada displasia luxante, miodisplasia congénita o malformación luxante, es una

malformación congénita cuyo reconocimiento reviste mucha importancia, no sólo por su frecuencia, sino porque de no

descubrirse tempranamente, puede producir

un grave deterioro de la articulación afectada, con la consiguiente pérdida de la función y la invalidez

que ello significa.

La verdadera solución de este padecimiento estriba en el diagnóstico temprano en el recién nacido o

antes del año de edad, cuando el tratamiento temprano conduce habitualmente a la curación del

padecimiento.

Dado que el padecimiento no tiene ninguna manifestación clínica aparente, es imprescindible que los

médicos que atienden al recién nacido: el médico general, el obstetra, el pediatra y la enfermera, para

solicitar la consulta del ortopedista que debe realizar el tratamiento.

Aunque existe en todo el mundo, su distribución es distinta según

diferentes autores. En países de Europa, Le Demany señala 3 por

cada 1000 nacimientos; Putti, 2 y Von Rosen, 1.5, siendo menor en

los chinos y casi desconocida en los negros. Es predominante en

las niñas: de 3 a 6 por varón.

Desde el punto de vista anatomopatológico, es una displasia del acetábulo que lo hace

plano e incontinente para la cabeza femoral que se encuentra hipotrófica, involucrando a

los elementos paraarticulares con inestabilidad articular, que propicia la luxación de la

articulación con la consiguiente elongación de la cápsula y los ligamentos articulares

incluido el ligamento redondo, que se estrechan e hipertrofian en forma de un reloj de arena, impidiendo el regreso de la

cabeza femoral al acetábulo. La cabeza femoral finalmente termina por alojarse en la fosa iliaca externa.

De acuerdo con la magnitud de las alteraciones, que van siendo mayores a medida que crece el niño, la cadera puede

encontrarse en tres condiciones distintas:

A pesar de las alteraciones, la cabeza femoral puede conservar sus relaciones normales

con el acetábulo. Si la displasia es evidente, se encuentra en inminenete riesgo de

desplazarse por lo que se considera en etapa de cadera luxable o preluxación.

Cuando se encuentra desplazada pero conserva el contacto entre las superficies

articulares, se trata de una subluxación. (figura 1).

Cuando la cabeza está fuera de acetábulo, perdiéndose el contacto entre las superficies

articulares, se trata de una luxación (Figura 2).

Con la inestabilidad articular existente, la acción del tono y de la contracción muscular con

los movimientos del niño pequeño, tienden a desplazar la cabeza femoral en sentido

proximal.

La identificación

temprana (inmediata o

cercana al nacimiento)

es la clave para la

solución de este

problema en manos del

ortopedista. La

responsabilidad

corresponde al médico

que tiene el primer

contacto con el bebé

(médico general,

obstetra, pediatra) y la

enfermera.

CUADRO CLÍNICO

En el recién nacido y en el pequeño, la cadera luxada no produce sintomatología que la descubra. No hay deformación

aparente, no hay dolor ni defensa al movimiento. Cuando el niño inicia la marcha, puede ser descubierta por una claudicación

característica; a mayor edad, la claudicación se hace más aparente pero con mínimas molestias. En el adulto, la basculación

pélvica provoca hiperlordosis lumbar con alteraciones mecánicas en la columna y en la cadera opuesta que propician procesos

degenerativos en esas estructuras.

Cuando la cadera está subluxada, el apoyo anormal contra el acetábulo puede producir la artrosis temprana y en el joven,

cambios degenerativos en que van a ocasionar dolor intenso y grave incapacidad para la marcha.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Habiendo señalado ya la importancia del tratamiento temprano antes de un año de edad, y careciendo

de manifestaciones clínicas aparentes, el diagnóstico requiere la búsqueda de signos que nos permitan

descubrir la malformación; de ahí la importancia de que el personal médico y de enfermería cercanos al

recién nacido estén capacitados para sospecharlo.

Signos sugestivos

La asimetría de los pliegues del muslo, por mayor redundancia en

el lado luxado; aunque puede encontrarse en caderas normales en

los niños obesos. La desigualdad en la altura de las rodillas: con el

niño en decúbito dorsal con sus miembros inferiores flexionados a

90 grados, la rodilla más baja corresponde a la cadera

posiblemente luxada. Con el niño en decúbito dorsal y sus

miembros flexionados, la limitación en la abducción de la cadera

comparativamente con el lado opuesto.

Signos diagnósticos

El signo de Ortolani. Con el niño en decúbito dorsal, con sus miembros flexionados a 90 grados, se fija

firmemente la cadera opuesta y haciendo ligera presión vertical del miembro contra la mesa, se hacen

movimientos de abducción-aducción, percibiendo en la luxación un chasquido al saltar la cabeza el

reborde acetabular. El signo de Barlow es una modificación al anterior y se explora en forma similar

pero en lugar de la abducción-aducción, se desplaza la cabeza femoral en sentido medial y lateral

sucesivamente (Figura 3).

El signo de Dupuytren o del pistón se explora en la misma posición del bebé: fijando la pelvis con el

pulgar sobre la espina iliaca anterosuperior, se imprimen al miembro movimientos sucesivos de presión

y tracción en sentido vertical, que en la cadera luxada se perciben independientes de la pelvis.

Cuando el niño ya deambula, la exploración se hace en posición de pie para encontrar el signo de Trendelemburg. Con el niño

de espaldas al explorador, se le ordena que permaneciendo apoyado en una extremidad, encoja hacia adelante la del lado

contrario. Cuando la cadera de apoyo es normal, el pliegue glúteo opuesto se eleva; cuando la cadera está luxada no se

sostiene y el pliegue glúteo opuesto desciende.

Cuando el niño camina, el mismo fenómeno de inestabilidad se hace manifiesto por el signo de Duchènne, que corresponde al

balanceo que tiene que hacer hacia el lado luxado, para mantener el equilibrio sobre el miembro de apoyo.

No puede generalizarse

diciendo que el

diagnóstico de la

luxación congénita de

la cadera es una tarea

fácil aunque hay

formas clínicas en la

que resulta un

problema evidente y

sin mayor dificultad

para su identificación.

Así, en el recién nacido

y en el pequeño, la

cadera luxada no

produce deformidad

aparente, ni dolor ni

defensa al movimiento;

en ocasiones se hace

aparente cuando el

niño inicia la marcha o

bien los síntomas son

poco intensos. En fin, lo

importante es tener

presente que es una

malformación cuyo

buen futuro depende

de la identificación

temprana.

DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

Es de gran importancia, no sólo para hacer el diagnóstico, sino para hacer la valoración de

las alteraciones existentes que van a condicionar el tratamiento y apreciar la mejoría que

el tratamiento va logrando en el transcurso del crecimiento del enfermo.

La radiografía de la pelvis del recién nacido, muestra una imagen muy especial por

encontrarse sus núcleos de osificación del isquión, el ílion y el pubis separados por el

cartílago onrirradiado que no es visible. (Figura 4). La cabeza femoral aparece en la

radiografía a los 7 u 8 meses de edad, apreciándose mientras tanto solamente osificado el

muñón trocantérico. Por estas razones, la interpretación es difícil si no se localizan puntos de referencia constantes, que

relacionados entre sí, permitan evaluar el estudio.

En la radiografía AP de pelvis, los puntos de referencia son:

El fondo acetabular (Fac), correspondiente al sitio en donde confluyen los 3 elementos del cartílago trirradiado.

El punto más externo del acetábulo visible que corresponde al borde acetabular.

El centro del núcleo de osificación de la cabeza femoral, cuando es visible.

La porción más alta del muñón diafisiario cuando aún no aparece la cabeza femoral. Los trazos geométricos (Figura 5 y 6) que

los relacionan con:

La línea de Hilhenreiner, horizontal que une el fondo acetabular de ambos lados (Y-Y).

La línea trazada desde el fondo acetabular hasta el borde acetabular, que forma un ángulo abierto hacia afuera con la YY´,

que se denomina ángulo o índice acetabular, que mide la inclinación del techo acetabular, normal de 20 a 25 grados en el

recién nacido (<ac).

La perpendicular trazada sobre la Y-Y´, que pase por el borde acetabular. Forma las

coordenadas de Hilhenreiner con 4 cuadrantes, contra los que se proyecta la imagen de

la cabeza femoral o del muñón trocantéreo. La proyección sobre cuadrante inferior

significa la cabeza dentro del acetábulo. Si lo hace sobre los cuadrantes externos, la

cadera debe considerarse luxada o subluxada.

El punto más alto de la cabeza o en su defecto el muñón trocantéreo, debe

encontrarse de 0 a 4 mm por abajo de la línea Y-Y'. Su elevación por encima de ella

significa luxada o subluxada.

La línea perpendicular trazada sobre la línea Y-Y', que pase por el centro de la cabeza

femoral, y otra que vaya del centro de la cabeza al borde acetabular, forman un ángulo

abierto hacia arriba llamado ángulo de Wiberg o ángulo CE que debe estar siempre abierto hacia arriba y afuera, y debe medir

siempre más de 19 grados. Mide la magnitud del recubrimiento de la cabeza por el techo acetabular. Su disminución significa

desplazamiento de la cabeza hacia afuera o falta de recubrimiento del techo.

La distancia entre el fondo acetabular y la parte más próxima de la cabeza femoral o del muñón trocantéreo debe ser

normalmente de 5 a 11 mm. Una distancia mayor significa ocupación del acetábulo por elementos que no permiten la

penetración de la cabeza subluxándola o descentrándola. Su símbolo es Fac.

El borde inferior del cuello femoral debe coincidir con el borde superior del agujero obturador, formando el arco virual

cérvico -obturador, que se denomina línea de Shenton. Si el arco se rompe por un escalón significa desplazamiento de la cabeza

femoral.

Hay muchos otros puntos de referencia y trazos geométricos de gran importancia para el especialista para la valoración de los

resultados del tratamiento durante la evolución del paciente.

TRATAMIENTO

El objetivo final del tratamiento es "hacer de la cadera displásica

una cadera normal anatómica y funcionalmente". Menos

ambiciosamente, "alcanzar la restitución morfológica hasta

límites que garanticen mecánicamente una buena función

articular permanente sin límites en el tiempo que requiera

conseguirlo".

Tomando en consideración el principio de Leveuf y Bertrand, de

que "la cabeza modela el acetábulo", los objetivos intermedios son tres:

Hacer la reducción de la cabeza femoral dentro del acetábulo.

Lograr y mantener un centraje concéntrico entre la cabeza y el acetábulo.

Conseguir la estabilización de la cadera conservando su movilidad.

En la etapa de cadera luxable o preluxación, la reducción es innecesaria por encontrarse la cadera en su

lugar, pero debe asegurarse el centraje de la cabeza femoral, para lo que basta colocar la cadera en

flexión y abducción y mantenerla durante el tiempo suficiente para lograr el desarrollo espontáneo del

acetábulo.

Se logra con el empleo de diversos aparatos que mantienen las caderas en abducción y rotación externa (posición de rana),

como el cojín de Frejka que sujeta los muslos en esa posición contra el apoyo de los hombros en forma similar al arnés del

Pavlik que además permite la autorreducción de la cadera sin necesidad de anestesia ni manipulación en los niños pequeños.

Su tiempo de permanencia está condicionado por la evolución radiológica de la cadera. Cuando la radiografía demuestra que el

ángulo acetabular descendió a menos de 25 grados, se inicia la suspensión del aparato en forma progresiva.

En la etapa de cadera subluxada, el tratamiento debe estar a cargo del especialista para realizar el centraje de la cadera,

conservadoramente por autorreducción, o manipulación cerrada bajo anestesia y cuando eso no se logra por obstáculos en el

acetábulo, proceder a la reducción abierta para desocuparlo.

En la cadera luxada, el tratamiento implica los siguientes pasos:

1. El descenso de la cadera del sitio en que se encuentre hasta el acetábulo, por medio de tracción de miembros inferiores y/o

cirugía.

2. La reducción, que puede ser conservadora por reducción cerrada bajo anestesia, previa tenotomía de los músculos

aductores. Si no se logra, será por ocupación del acetábulo requiriéndose la reducción abierta para vaciamiento del acetábulo y

reducción con céntrica de la cabeza femoral.

3. Finalmente, la estabilización que se logra con la contención por medio de aparatos enyesados con ambas extremidades

inferiores en flexión y máxima abducción posible; inicialmente en posición "humana" (abducción intermedia pero estable) para

evitar la posible necrosis avascular de la cabeza femoral al forzar la posición y posteriormente posición de "rana" cuando ya la

cadera lo permite. Entre 2 y 3 meses después, el yeso empieza a retirarse progresivamente.

Debemos señalar finalmente que la vigilancia del paciente debe continuar durante toda la etapa de crecimiento del mismo, con

controles radiológicos periódicos a plazos progresivamente mayores de acuerdo con la edad. Con ello podrán evitarse pérdidas

de corrección o deformaciones secundarias para prevenir y evitar la artrosis temprana o la secundaria a mayores edades.

Durante el crecimiento del niño, vuelve a ser importante la colaboración del médico familiar y del pediatra, que pueden

detectar algún problema relacionado con la malformación original.

PIE EQUINO VARO CONGÉNITO

El tratamiento no

comprende sólo

hacerlo, sino explicarlo

ampliamente a los

padres del paciente:

medidas por hacer,

tiempo, importancia de

ser constante, los

aspectos económicos,

lo que se desea lograr y

lo que se espera, la

responsabilidad de los

padres y la del médico

para el éxito del

tratamiento. El

objetivo es claro: hacer

de la cadera displásica

una cadera normal

anatómica y

funcionalmente.

El pie equino varo congénito es una alteración displásica caracterizada por una combinación de diversas deformidades que

están presentes al nacimiento y que consisten en una posición alterada y fija de cada una de las partes

del pie.

El retropie, que está constituido por los huesos astrágalo y calcáneo, se encuentra colocado de tal

manera que el talón está retraído en sentido proximal dando la posición en equino; conjuntamente, el

tendón de Aquiles es muy corto y la masa muscular de la región sural, es decir el sóleo y los gemelos,

también está disminuida. Además, el calcáneo forma el esqueleto del talón propiamente dicho y se

encuentra colocado de tal manera que en lugar de estar abajo y algo lateral en relación con el astrágalo,

se encuentra abajo y en un plano más bien medial al astrágalo lo cual hace que la cara plantar del talón

mire hacia dentro y ello constituye el componente en varo del retropie.

El mediopie, que está integrado por los huesos cuboides, escafoides o navicular y los tres cuneiformes

del pie, se encuentra desplazado en dirección medial. El escafoides, en lugar de estar colocado frente a

la cabeza del astrágalo, se encuentra más bien en contacto con la cara medial o interna de su cuello. El

extremo medial del escafoides, en el cual se inserta el tendón del músculo tibial posterior, llega a tomar

contacto con el maleolo tibial. Ello hace que el mediopie dirija su eje apuntando hacia la línea media,

desarrollando un ángulo interno con el retropie que constituye la deformidad en aducto.

El antepie, que está constituido por los metatarsianos y los ortejos, completa la deformidad en su

dirección hacia el borde interno del pie y forma a su vez una parte del componente en aducto. El

antepie desviado en sentido medial se ve favorecido por el músculo abducto del dedo grueso, por la

fascia plantar que es corta y por el tendón del tibial anterior, que al insertarse en el primer

metatarsiano, contribuye secundariamente tanto en la producción del defecto tanto en varo como del

aducto de antepie.

Como consecuencia, a esta deformidad también se le ha dado el nombre de pie equino -varo- aducto

congénito idiopático, puesto que por otra parte su verdadera causa todavía se desconoce. La

terminología francesa compara a este tipo de deformidad con la posición del pie boyuno en lugar del

equino y lo denomina "pie bot", en español boto u obtuso, a su vez del alemán bos, buey, por la forma

del pie de este animal.

En todo caso, familiarmente se le conoce en el ambiente ortopédico como pie equino -varo- congénito, ya que la característica

de ser congénito es la que le da una connotación especial.

Indiscutiblemente, el pie deformado en equino y varo puede producirse por una variedad de enfermedades como la

poliomielitis, la parálisis cerebral espástica, el mielomeningocele, las secuelas de traumatismo graves y otras quizá menos

comunes. Pero el origen congénito es específico puesto que evoca en la mente del médico la típica alteración displásica que

significa una constitución anormal de los diversos componentes del pie probablemente desde su constitución in utero.

EL CONCEPTO DISPLÁSICO

Clasificación y anatomía patológica

La clasificación depende de la severidad de la patología en el pie equino-varo congénito. La anatomía patológica a su vez

dependerá de la severidad de la displasia de los elementos anatómicos que constituyen al pie.

La alteraciones anatómicas del pie equino-varo congénitos, en términos generales, se consideran constantes, aunque su

gravedad varía enormemente de un caso a otro.

El pie equino varo

congénito es un

problema preocupante

porque conpromete la

deambulación cuando

no se corrige porque se

deja pasar por

negligencia o cuando la

corrección no se realiza

poniendo en juego

tantos recursos

disponibles. El consejo

primario es no incurrir

en la conducta errónea

de pensar en el empleo

de recursos

conservadores

(zapatos, yesos,

aparatos) y esperar la

respuesta para luego

decidir la conducta a

seguir; el tiempo es

muy valioso y si se

pierde puede dar lugar

a consecuencias

irremediables. El niño

con este problema

debe quedar en manos

del ortopedista desde

el primer momento.

La gravedad o intensidad de la deformidad depende del grado de displasia que exista en los estructuras anatómicas anormales

de la pierna y del pie. A su vez, la gravedad de la displasia es la que determina la clasificación anatomopatológica de esta

alteración.

Aunque existe una diversidad de clasificaciones, preferimos aquella que simplifica la comprensión del defecto anatómico y que

el mismo tiempo permite determinar la necesidad y la magnitud del tratamiento que deba aplicarse en cada caso en forma

individualizada.

La clasificación que consideramos más comprensible es la de Dimeglio que agrupa a los pies equino-varo congénitos según la

existencia o ausencia de displasia, la resistencia de la deformidad al tratamiento y la asociación de la deformidad a otras

alteraciones congénitas.

El pie equino-varo congénito se clasifica en tres tipos:

Tipo I, también llamado "postural", que es aquel cuya deformidad se considera relativamente blanda, pero que conserva sus

pliegues cutáneos normales, que contiene una estructura ósea, muscular, capsular y tendinosa normales, que siempre

responde al tratamiento conservador y que difícilmente presenta recurrencia de la deformidad.

El tipo II o "clásico", que es aquél en el que precisamente se presenta la displasia. Es el pie que tiene todos los componentes

antomopatológicos que se describen más adelante en este mismo capítulo. Es por lo tanto, el pie "displásico" por excelencia, en

el cual habrá por lo general necesidad de emplear la mayor parte de los recursos terapéuticos y en el que se presentará casi

siempre un porcentaje de recurrencia que varía en términos generales del 15 al 30%. En este mismo tipo de pie, existen a su vez

dos subtipos, ya que en la mayor parte de los casos el defecto se corrige con el tratamiento y se denomina tipo II-B (blando) y

aquél que es especialmente rebelde y que con frecuencia presenta reaparición de la deformidad después de un cierto periodo

de crecimiento, principalmente cuando el tratamiento ha sido insuficiente o cuando se ha confiado en exceso en un

tratamiento inicial, ya sea conservador o quirúrgico y se ha cometido el error de juicio que conduce al cirujano a considerar que

la cirugía realizada en un solo tiempo es suficiente como único tratamiento y para toda la vida; este tipo de pie se clasifica como

tipo II-D (duro o resistente, que algunos autores también llaman atípico)

Finalmente, el tipo III es aquel que además de ser intensamente displásico, coexiste con otras alteraciones congénitas en

diversas áreas del organismo. Este tipo es especialmente rebelde a todo tipo de tratamiento.

Por lo tanto la clasificación se puede resumir en la forma siguiente:

Tipo I Postural

Tipo II-B Displásico blando

Tipo II-D Displásico duro

Tipo II Teratológico

El concepto displásico

Como ya se mencionó en el párrafo anterior, la llamada displasia en esta deformidad nos obliga a aceptar que determinados

componentes en el pie equino varo congénito han sido formados en el embrión con una estructura anormal.

En efecto, la musculatura sural (o de la región de la pantorrilla) tiene menor masa muscular que en individuos normales. La

masa de los músculos gemelos (o gastrocnemio de la terminología anglo-sajona) que junto con el sóleo constituyen el tríceps

sural, es menor y es más notoria en los casos en los que la afección es de un solo lado; en estos pacientes es notoria la

disminución del volumen sural en relación con la pantorrilla del lado sano, que invariablemente es mayor.

El tendón de Aquiles es también menor en longitud, aunque su grosor puede ser el normal o inclusive estar algo aumentado. En

todo caso, al ser más corto, contiene una cantidad total de masa tendinosa menor que en los tendones de Aquiles sanos. Este

defecto es el responsable de la producción del equino, al impedir el descenso del talón.

El músculo tibial posterior también está disminuído en su cantidad de masa muscular total. En este caso, su tendón se aprecia

particularmente grueso y de menor longitud. Este tendón acortado es responsable del componente en varo, ya que el músculo

tibial posterior tiene como función primaria efectuar el movimiento de inversión del pie, es decir que lleva la planta mirando

hacia la línea media o hacia el pie opuesto.

El tibial posterior en condiciones normales, secundariamente produce rotación interna del pie.

En el pie equino varo congénito produce además el equivalente a la rotación interna que es el aducto del antepie, defecto

medial en el cual el eje longitudinal del pie se angula formando una concavidad en el lado interno o medial.

Ello se produce porque este tendón corto lleva al hueso escafoides o navicular tarsiano hacia la cara interna o medial del

astrágalo y en algunos casos, el escafoides llega a deformarse porque choca o permanece en contacto con el maleolo tibial o

maleolo interno.

El pie, con su musculatura intrínseca, también participa produciendo su parte de la deformidad. El músculo flexor corto plantar

y su fascia plantar también están acortados y son responsables de la existencia en algunos casos de un arco plantar excesivo

que se denomina pie cavo. Por lo tanto algunos autores lo llaman pie equino- varo- aducto- cavo. Esta nomenclatura por ser

poco práctica es inusual.

Asimismo, el músculo aductor del dedo grueso, cuya función es a su vez llevar a este dedo apuntando hacia el lado interno

también se encuentra corto y contribuye a la deformidad en aducto.

Por otra parte, el esqueleto del pie y en particular dos de sus huesos, el astrágalo y el escafoides, también participan de la

displasia (Weisbrod). Estos dos huesos son más pequeños que lo normal; su núcleo de osificación aparece más tardíamente y es

excéntrico y de menor tamaño; los canales vasculares en estos huesos aparecen en menor número y su distribución es

irregular.

El escafoides, ya se mencionó que es pequeño en su origen y que se deforma aún más secundariamente como consecuencia de

su contacto y choque permanente con el maleolo tibial.

La piel también participa de la deformidad. En la cara posterior del tobillo, existe un pliegue único y de aspecto grueso y con

piel adherente; no existen los pliegues finos que normalmente se aprecian por encima del talón. En el borde interno del pie

también existe un pliegue vertical de las mismas características llamado pliegue de MacKey.

Las cápsulas articulares de todo el retropie son muy resistentes y cortas y condicionan limitación al movimiento libre del pie.

Los vasos arteriales del pie están disminuídos o ausentes en porcentajes que alcanzan hasta el 80% según algunos autores.

Probablemente ello condicione la disminución del tamaño del pie en estos casos; este hecho es particularmente notorio en los

pacientes que tienen pie equino varo congénito, unilateral, en quienes el pie enfermo es de menor tamaño que el del lado

normal. También se ha descrito la agenesia de la arteria pedia o dorsal del pie, en familiares de pacientes con pie equino-varo

congénito, según lo descrito por el autor mexicano De Velasco Polo.

Como puede apreciarse, son demasiados los componentes que participan en la deformidad.

La trascendencia clínica del concepto displásico radica en el conocimiento de que todo órgano, tejido o estructura mal

constituída, como en este caso el astrágalo, el escafoides, el tibial posterior y el tríceps sural, no tienen la misma capacidad de

desarrollo que en individuos normales.

Esto significa que el pie equino varo congénito, una vez tratado, puede volver a deformarse simplemente con el crecimiento del

niño.

El concepto displásico del pie equino varo congénito debe obligar al médico a considerar que a pesar de todo tratamiento que

pueda aplicársele, en un porcentaje de los casos habrá recurrencia de la deformidad, puesto que sus estructuras defectuosas

no crecerán proporcionalmente al resto de las estructuras normales y se irán quedando en su posición de deformación original.

Esto ocurre desde luego en porcentajes variables según las diversas técnicas aplicadas, pero invariablemente habrá un

porcentaje de recurrencia.

PLAN GENERAL DEL TRATAMIENTO

El tratamiento en el pie equino varo congénito debe llevarse a cabo con base en un planteamiento que requiere la aplicación

progresiva de los recursos terapéuticos que se conocen hoy en día. En este sentido es importante señalar que en ortopedia

existe una diversidad de recursos y procedimientos para la terapéutica de las alteraciones del aparato locomotor,

probablemente como en ninguna otra especialidad. En otras palabras, un mismo padecimiento tiene muchas formas de ser

tratado.

En el padecimiento que nos ocupa debe tenerse en mente que el tratamiento depende directamente de la gravedad de cada

caso. Por lo tanto, la clasificación se considera fundamental como elemento que sirve de base para plantear el tratamiento de

cada pie.

Sin embargo, existen conceptos que deben considerarse universales, en virtud de tener aplicación en todos los casos. Es decir,

se recomienda que el planteamiento por lo general sea el mismo, aunque pueda variar, por ejemplo, la duración del periodo de

corrección con yesos o el tipo de cirugía que se aplique en cada caso.

Los preceptos generales que se recomienda tener invariablemente en mente son los siguientes:

1. Considerar que no existe un tratamiento universal o único que pueda resolver todos los problemas de todos los pies en un

solo tiempo y en forma definitiva, como se pretendió en la década de los años 70, con base en un razonamiento que pretendía

que una cirugía "muy completa" resolvería el problema para siempre. Este planteamiento quirúrgico propuesto en aquella

época, hoy en día ya se ha abandonado en virtud de haber sido irracionalmente ambicioso y al mismo tiempo muy agresivo

para el pie.

2. Recordar que en un determinado porcentaje de los casos, que probablemente varía del 5 al 25%, el pie responde

satisfactoriamente al tratamiento conservador y no llega a requerir cirugía. Por lo tanto, aunque este porcentaje es bajo,

invariablemente el tratamiento debe iniciarse en forma conservadora y en caso de no haber la corrección necesaria, podrán

aplicarse otros recursos terapéuticos en forma progresiva.

El tratamiento del pie

varo equino congénito

requiere del empleo

progresivo de los

recursos terapéuticos

desarrollados para

adaptarse a cada caso

y dependiendo de su

gravedad; por eso el

punto de partida es

estudiar y clasificar

rigurosamente el caso.

Sin embargo, existen

conceptos aplicables en

todos los casos, que el

médico de atención

primaria puede poner

en práctica o bien

3. Recordar que cuando existe recurrencia de la deformidad, esta tiende a ser más rígida que

la deformidad original. Asimismo, cuando existe recurrencia, esta será mucho más severa

mientras mayor haya sido la exposición quirúrgica y menores los cuidados postoperatorios

impartidos, tanto inmediatos como tardíos.

4. Proporcionar un pie funcional oportunamente. Esto significa que el pie debe estar alineado

y en condiciones de desarrollar apoyo plantar alrededor de la edad de un año, que es la edad

en la cual la mayor parte de los niños inician la deambulación como resultado de un desarrollo

neuromotor normal. Es decir, si el pie se opera alrededor de la edad de un año o un poco

antes, el niño utilizará el beneficio de la cirugía prácticamente en forma inmediata, después

de aplicado el tratamiento quirúrgico. Por una parte se ha visto que los mejores resultados de

la cirugía en el pie equino varo congénito se obtienen cuando la edad de la operación es

alrededor del año de edad o poco después de cumplido este. En cambio, cuando el pie se opera en forma demasiado temprana,

se tiene mayor oportunidad de producir recurrencia del defecto. En todo caso, si el pie se opera mucho antes de la edad de la

marcha, deberá mantenerse sometido al cuidado de ortesis o aparatos ortopédicos hasta el momento de la deambulación.

Todo aparato implica inmovilización adicional, que produce atrofia muscular y en el caso del pie displásico agrava la deficiencia

muscular congénita ya de por sí preexistente.

5. Recordar que el pie se encuentra disminuido en sus recursos anatómicos. Por lo tanto, es necesario enfatizar ante el propio

niño (mediante enseñanza) y ante la familia del niño, mediante entrenamiento de programa domiciliario, la importancia de la

estimulación del enriquecimiento del esquema corporal en el niño, para lo cual el pie deberá estar sometido a inmovilización el

menor tiempo posible y cuando esta sea indispensable, deberá aplicarse en la posición más funcional posible. Ello implica entre

otros factores, flexionar la rodilla lo mínimo indispensable, que son de 20 a 30 grados, solamente con el objeto de controlar la

rotación del pie en sentido lateral o externo. Se ha abandonado la inmovilización a 90 grados y se han abandonado los periodos

de enyesado anormalmente prolongados, que en otro tiempo llegaron a durar hasta año y medio antes de considerar indicado

el procedimiento quirúrgico complementario. Esto significó un abuso del tratamiento ultraconservador, que prolonga

indebidamente el "desuso" de la extremidad.

6. Una recomendación terapéutica general es aquella que condiciona al paciente y a sus familiares a recurrir a la institución

hospitalaria el menor número posible de veces, ya que se tiene la experiencia equivocada de que el llamado "paciente

institucional" se atiende a bajo costo o sin costo aparente para el enfermo y la familia, pero el costo real a largo plazo va en

deterioro de la perpectiva que debe ofrecerse al paciente, de recuperación en las diversas esferas de su vida personal,

educativa, afectiva y secundariamente económica, ya que a largo plazo se llega a interferir verdaderamente con un régimen

normal de vida familiar y personal, que nunca debe girar alrededor de un defecto que no significa un riesgo vital.

Con estos preceptos en mente, el planteamiento recomendado es el siguiente:

Al nacimiento, la deformidad debe corregirse con aparatos enyesados, que van desde la ingle hasta la punta del pie. Estos yesos

tienen el objeto de producir un "aflojamiento" inicial de la deformidad. El pie debe llevarse a una posición "neutra" de

corrección de los componentes varo, equino y aducto; es decir, todos los componentes deben corregirse simultáneamente

hacia un punto neutro. Solamente el aducto, que es el componente más rebelde de la deformidad debe sobrecorregirse hacia la

rotación externa del pie. Para ello, la rodilla debe flexionarse no más de 20 a 30 grados; nunca a 90 grados, ya que es

antifuncional y doloroso.

Los yesos iniciales deben cambiarse cada semana, puesto que el recién nacido crece y gana peso y volumen corporal con gran

rapidez, lo cual expone a la extremidad a complicaciones vaculares si el yeso no se cambia oportunamente. A partir del mes, los

cambios pueden espaciarse hasta cada 10 o 15 días según el crecimiento y la masa corporal del niño.

El periodo inicial de corrección con yesos no debe prolongarse más allá de los 2 a 3 meses de edad del niño, ya que a partir de

ese momento conviene estimularle la percepción de su esquema corporal y permitir que se desarrolle el trofismo muscular en

la extremidad afectada, lo cual sería imposible con la inmovilidad prolongada.

colaborar con el

especialista en su

aplicación y

seguimiento. En todo

momento, el médico

familiar y general es un

apoyo valioso para el

ortopedista en este

camino de tratar un

problema congénito

que requiere tiempo.

A partir de este momento, es decir a partir de la edad de 2 a 3 meses aproximadamente, se recomienda establecer un

programa de ejercicio domiciliario que debe ser supervisado por el cirujano ortopedista. El programa enseña a la madre del

niño y consiste en movilizar pasivamente el pie del niño en rotación externa, tratando de conservar la elasticidad del pie en la

posición que se alcanzó con los aparatos enyesados. Los ejercicios realmente no lograrán más corrección, simplemente tienen

como objeto conservar el pie en condición razonablemente elástica.

El ejercicio es pasivo. Se enseña a la madre a mantener al pie en rotación externa durante aproximadamente 30 segundos,

debiendo llegar cuando menos a la posición que se alcanzó con los yesos. Cada movilización del pie debe repetirse unas 20 a 30

veces por sesión, durante una o dos semanas en el día.

El niño se revisa y el ejercicio se supervisa cada mes en el consultorio. Deben corregirse los errores en el método del ejercicio

impartido por la madre. Es fácil diagnosticar si el método se ha aplicado con constancia, puesto que al explorar la rotación

externa del pie del niño, esta será posible con facilidad si el ejercicio se ha aplicado constante y correctamente. En cambio,

cuando se ha abandonado, se detecta pérdida de la elasticidad del pie y el niño llora al explorar la máxima rotación externa del

mismo.

Una vez que el niño logra la bipedestación, lo cual ocurre entre los 10 y los 12 meses en la mayor parte de los casos, la forma de

colocar el pie para el apoyo será lo que determine la necesidad de mayor tratamiento. Si el pie pisa con el borde externo y se

hace patente la deformidad, en principio se marca la indicación del tratamiento quirúrgico.

Sin embargo, todavía en este momento puede recomendarse una segunda serie de yesos durante aproximadamente 4 a 6

semanas, con el objeto de alfojar la deformidad antes de la cirugía, lo cual la facilitará enormentente.

La cirugía se realizará por lo tanto alrededor de la edad de un año o quizá un poco antes. El método quirúrgico aplicado puede

variar en cada caso dependiendo de la severidad del defecto. Sin embargo, es necesario tomar en cuenta que las liberaciones

que se realicen en el pie y tobillo y en los músculos o tendones de la pierna, incluyan toda estructua deformada o retraída.

Deben elongarse principalmente los tendones de Aquiles y del tibial posterior; secundariamente los tendones de los flexores

propio y común de los dedos. Si por estar muy cortos los tendones se requiere elongarlos en la región retromaleolar, deben

resecarse las vainas tendinosas, ya que todo procedimiento realizado en el interior o trayecto de una vaina sufrirá adherencia

postoperatoria.

Deben liberarse las cápsulas articulares alrededor del astrágalo y también las articulaciones mediotarsianas y todas las del

borde medial del pie (escafocuneana y cuneometatarsiana). Debe liberarse (desinsertarse) a la fascia plantar y el aductor del

dedo grueso, en ambos casos en su inserción calcánea y en su inserción anterior (liberación bipolar). Algunos pies requieren

además de liberación capsular por el borde lateral o externo del pie. Los abordajes quirúrgicos son muy variados y deben

aplicarse de acuerdo con lo que cada pie requiera. En los casos de deformidad leve probablemente sea suficiente con

elongaciones intramusculares de los músculos mencionados y con la desinserción de los músculos plantares. En cambio los

casos extremos pueden requerir incluso osteotomía tibial.

El aparato enyesado postoperatorio nuevamente debe colocarse con la rodilla flexionada a no más de 20 a 30 grados, de tal

manera que permita por una parte la deambulación y por la otra, tener control de la rotación del pie, que debe colocarse en

rotación externa. El pie debe quedar en posición plantígrada y no sobrecorregirse al valgo, ya que en ese caso con frecuencia se

puede necesitar reoperar al pie para corregir el valgo, que en todo caso es más difícil de tratar. La deambulación debe

estimularse mientras el niño se encuentra enyesado. El yeso postoperatorio debe permanecer por espacio de 3 meses aunque

algunos autores recomiendan hasta 4 meses.

No debe haber prisa en el retiro del yeso, en virtud de que este es funcional y permite la deambulación. Por otra parte el yeso

actúa como un recurso ortésico que tiene como finalidad proporcionar apoyo para la marcha en posición de alineamiento. La

"pronta" movilización del pie no es motivo de preocupación puesto que no se ha realizado ni sobrecorrección ni artrodesis. El

niño caminará mejor mientras en mejor forma se asegure y utilice la corrección lograda.

PIE EQUINOVARO CONGÉNITO

Dr. CG García Fontecha

Actualizado noviembre 2010

¿Qué es el pie equinovaro?

El pie equinovaro, también llamado pie zambo, es una malformación congénita del pie en la cual éste aparece en punta

(equino) y con la planta girada hacia adentro (varo). Su frecuencia es aproximadamente de 1 por cada mil niños, el 50% de los

casos bilateral y es el doble más frecuente en niños que en niñas (figs. 1 y 2)

Fig. 1. Vista anterior y Fig. 2. Vista posterior

¿Por qué se produce?

Hoy en día su causa es aún desconocida y si bien existen numerosas teorías que pretenden explicar su origen, ninguna está

totalmente probada. Los estudios al microscopio de los tejidos muestran que los tendones son mucho densos, con más células y

menos tejido laxo. Ello podría provocar un crecimiento anómalo de los mismos y desencadenar la deformidad progresiva en el

feto durante su desarrollo a lo largo del embarazo.

Otras teorías hablan de una causa genética o familiar, de una causa mecánica, por falta de espacio para la formación del feto

durante el embarazo, o bien de una detención precoz en el crecimiento del pie que hace que sus huesos no lleguen a ocupar su

posición y forma correcta.

Lo que sí se ha constatado, es que se trata de una malformación más frecuente en niños que sufren enfermedades

neuromusculares, y aunque éstas son poco frecuentes es conveniente la correcta exploración para descartarlas.

Otra de las cosas que conocemos, es que la disposición de los huesos en el pie zambo es anómala y que la forma de cada uno

de ellos tampoco es completamente normal. Los ligamentos y músculos están demasiado tensos para permitir la colocación

correcta de esos huesos con una manipulación simple.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico suele ser fácil tras el nacimiento, observando la forma del pie y comprobando que por manipulación no somos

capaces de obtener una posición normal.

Se necesita experiencia para distinguirlo de otras malformaciones congénitas del pie como el astrágalo vertical congénito, y de

algunas deformidades de mucho mejor pronóstico como el metatarsus adductus o el pie talo.

Dado que esta malformación congénita se produce durante los tres primeros meses de la gestación suele ser posible su

visualización en el estudio ecográfico del feto de 20 semanas, por lo que cada día es más habitual el diagnóstico prenatal.

¿Requiere tratamiento?

Por supuesto, y como antes se aplique mayor será la probabilidad de obtener buenos resultados y de evitar el tratamiento

quirúrgico.

Si no tratamos el pie zambo la deformidad se instaura y se agrava con los años, de forma que al niño no le queda más remedio

que andar con la cara externa del pie, no con la planta. El pie queda pequeño y totalmente girado hacia adentro y el calzado se

convierte en algo imposible.

¿De qué tratamientos disponemos?

Lo más recomendado es empezar a tratar en los primeros días de vida, colocando unos yesos correctivos. Cuando el niño es tan

pequeño sus huesos tienen mucha plasticidad y capacidad de remodelación, por lo que, tras la colocación de varios yesos

aplicando una corrección progresiva podremos llegar a obtener un pie prácticamente normal.

El tratamiento, preconizado por el Dr. Ponseti, consiste en la realización de manipulaciones suaves hasta obtener la mejor

alineación posible y mantener esta posición con el vendaje de yeso (Fig. 3). Esta pauta se repite cada semana hasta lograr la

corrección completa. Es fundamental la correcta limpieza y conservación de dichos yesos para que el bebé esté lo más cómodo

posible.

En general, entre 5 y 8 cambios de yeso se consigue la corrección completa de la deformidad excepto la posición en puntillas.

En este punto se debe realizar una pequeña intervención: alargamiento percutáneo del tendón de Aquiles. Se realiza con

anestesia local y no precisa ingreso hospitalario. Inmediatamente después se coloca un último yeso en la postura de máxima

corrección, que se deja entre dos y tres semanas.

Fig. 3. Yesos correctores

Como la deformidad tiene gran tendencia a reproducirse, después de conseguida la postura normal del pie, colocamos un

pequeño aparato (férula de abducción) que mantiene los pies en la postura correcta (fig. 4). Este aparato está formado por

unas botitas giradas hacia afuera y una barra que las une. En realidad se trata de un sistema dinámico que, además de

mantener la postura, favorece la corrección cuando el niño flexiona las rodillas. El aparato se coloca unos tres meses durante

las veinticuatro horas del día (aunque se saca para el baño y para vestirlo) y después se mantiene sólo cuando el niño está

dormido (siesta y de noche) hasta los tres años de edad.

Fig 4: férulas de abducción.

En los casos en que el niño sea demasiado mayor para tolerar los yesos o en los que no se consigue una corrección suficiente

con ellos, se practicará el tratamiento quirúrgico, que será más o menos complejo en función del grado de la deformidad.

Consiste en una liberación de todas las estructuras que mantienen la deformidad, en la reducción de la postura hacia una

situación anatómica y en la colocación de una aguja metálica a través de los huesos y un yeso para mantener la correción

durante un período aproximado de 12 semanas.

¿Puede dejar secuelas?

Los resultados obtenidos al final del tratamiento generalmente son buenos y el niño puede realizar todo tipo de actividades

físicas sin cojera ni discapacidad.

La propia malformación suele cursar con un menor tamaño del pie (en general un centímetro) y de la pantorrilla (alrededor de

un centímetro más delgada). Si el niño tiene los dos pies afectos, no suele reconocerse, pero si tiene sólo deformidad en un pie,

sí se percibirá una leve asimetría. Sólo en algunos casos pueden existir un primer dedo más pequeño o una pierna algo más

corta, en general sin repercusión funcional.