6. CHOQUE
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Dr. José María Remes Troche
Fisiopatología: Choque
Castillo Gutiérrez Doris MaríaCastro Grajales Rosita
Choque: DEFINICIÓN
Vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales
• Hemorragia grave•Quemaduras o traumatismos
extensos• Infarto de miocardio amplio•Embolismo pulmonar masivo
• Sepsis microbiana
Choque: GENERALIDADES
Produce una hipoperfusión
sistémica
Reducción de:•Gasto cardiaco•Volumen sanguíneo circulante efectivo
Resultados:Hipotensión perfusión
tisular alterada e hipoxia celular
Inicialmente daño celular reversible
Persistencia del choque daño tisular irreversible
muerte
Choque: GENERALIDADES
El desequilibrio entre el aporte y las necesidades de O2 disfunción celular.
Lesión celular activación y liberación de mediadores de inflamación.
Estrategia terapéutica fundamental RECONOCER A TIEMPO EL CHOQUE e intervenir para restablecer la perfusión.
Choque: GENERALIDADES Controlar a la vez cualquier
proceso patológico desencadenante
Choque clínico, se acompaña de hipotensión (<60 mm Hg)Clasificación del Choque
Hipovolémico Séptico Hiperdinámico Hipodinámico
Traumático Neurógeno
Cardiogénico Intrínseco Compresivo
Hiposuprarrenal
MICROCIRCULACIÓN
↓ de gasto cardiaco, ↑ resistencia vascular sistémica permite la perfusión de corazón y cerebro.
≤ 60 mm Hg se deteriora el flujo y función.
MICROCIRCULACIÓN
El músculo liso arteriolar posee receptores adrenérgicos α y β.
Receptores α mediadores de la vasoconstricción (noradrenalina, angiotensina II, vasopresina, endotelina-1 y tromboxina A2.
Receptores β son vasodilatadores (PGI2 y NO).
MICROCIRCULACIÓN
El transporte a las células depende de:
Flujo sanguíneo Permeabilidad capilar:
Difusión de O2
CO2
NutrientesProductos de
metabolismo
MICROCIRCULACIÓN
Trastornos de la microcirculación conlleva la alteración del metabolismo celular, responsable del fracaso orgánico.
Las alteraciones metabólicas ↑ la osmolaridad extravascular = gradiente osmótico entre las células y el intersticio, ↑ el volumen intersticial e intravascular a expensas del volumen intracelular.
RESPUESTAS CELULARES
El transporte intersticial de nutrientes está trastornado ↓ de depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía.
•Disfunción mitocondrial•Desacoplamiento de fosforilación oxidativa
RESPUESTAS CELULARES
↓ de O2 persistente glucólisis anaerobia: ↑ ácido láctico.
Acidosis: ↓ pH tisular aborta respuesta vasomotora.
Arteriolas se dilatan sangre permanece en microcirculación mayor hipotensión e hipoperfusión.
RESPUESTAS CELULARES
Disfunción de las membranas celulares representa una vía fisiopatológica terminal.
Se produce un descenso del potencial transmembranoso celular normal aumento de Na y agua IC hinchazón de las células.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA Estrés liberación de ACTH
CORTISOL
Estrés aumento de secreción pancreática de GLUCAGON
•↓ captación periférica de glucosa y AA.•Promueve la lipólisis.•↑ gluconeogénesis.
•Acelera la gluconeogénesis hepática.•↑ glucemia.
MANTENER EL VOLUMEN
SANGUÍNEO
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Control del volumen sistólico:
Llenado ventricular (precarga)
Resistencia a la expulsión ventricular (postcarga)
Contractilidad miocárdica
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Gasto cardiaco
Volumen
sistólico
Principal determinante de
la perfusión tisular
Frecuencia
cardiaca
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
Hipovolemia disminución de precarga ventricular reduce el volumen sistólico.
↑ de Fr. Cardiaca (mantener el gasto cardiaco).
↓ de distensibilidad miocárdica. La resistencia vascular sistémica está elevada
influye en la expulsión ventricular.
RESPUESTA CARDIOVASCULAR
El sistema venoso sirve como reservorio dinámico para la autoinfusión de sangre.
Venoconstricción activa (α adrenérgica) mecanismo compensatorio para el retorno venoso llenado ventricular.
RESPUESTA PULMONAR
Taquipnea reduce el volumen corriente y aumenta tanto el espacio muerto como la ventilación por minuto.
Hipoxia taquipnea = alcalosis respiratoria.
La hipoxemia perfusión de alveolos hipoventilados o carentes de ventilación.
RESPUESTA RENAL
IRA es una complicación grave del choque y de la hipoperfusión.
Necrosis tubular aguda, resultado de interacciones en el choque, sepsis, agentes nefrotóxicos y rabdomiólisis.
Hipoperfusión renal conservación de sal y agua
TRASTORNOS METABÓLICOS
Se produce una alteración de los ciclos normales del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
Menor disponibilidad de O2, la degradación de glucosa lactato, mínima producción neta de energía.
Cociente plasmático elevado lactato/piruvato refleja una perfusión tisular inadecuada.
TRASTORNOS METABÓLICOS
↓ de depuración de triglicéridos exógenos + ↑ de lipogénesis hepática = INCREMENTO DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE TRIGLICÉRIDOS.
Existe ↑ del catabolismo de las proteínas, balance de N negativo, y emaciación muscular acusada
Etapas del choque Fase no progresiva inicial: mecanismos
reflejos compensadores se activan y se mantiene la perfusión de órganos vitales.
Etapa progresiva: hipoperfusión tisular e inicio del empeoramiento circulatorio, desequilibrios metabólicos (acidosis).
Etapa irreversible: después de que el cuerpo sufrió lesión celular y tisular grave.
FASE INICIAL NO PROGRESIVA Mecanismos neurohumorales ayudan
a mantener el gasto cardiaco y presión sanguínea.Reflejos barorreceptoresLiberación de catecolaminasActivación del eje renina-angiotensina-
aldosteronaLiberación de ADHEstimulación simpática generalizada
FASE INICIAL NO PROGRESIVA Efecto neto:
TaquicardiaVasoconstricción periférica (frialdad y
palidez de la piel) Shock séptico: vasodilatación cutánea
inicial (piel caliente y roja)Conservación renal de líquido.
FASE PROGRESIVA
Hipoxia tisular diseminada.↓ de O2 persistente glucólisis
anaerobia: ↑ ácido láctico.Acidosis: ↓ pH tisular aborta respuesta
vasomotora.Arteriolas se dilatan sangre permanece
en microcirculación.Empeora gasto cardiaco y células
endoteliales desarrollan lesión anóxica CID
FASE PROGRESIVA
Hipoxia tisular diseminada órganos vitales fallan.
El paciente puede desarrollar confusión y gasto urinario ↓