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Accidente cerebrovascular

DIABETES

Accidente cerebrovascular

DIABETES

Gabriel Coll de TueroMédico de familia. Centro de Atención Primaria Anglès. Gerona

Antoni Dávalos ErrandoDirector clínico. Departamento de Neurociencias.

Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)

Epidemiología

• La diabetes mellitus 2 (DM2) supone el 10 % del riesgo poblacional de ictus.• Independientemente de otros factores de riesgo, la DM2 confiere más del

doble del riesgo de presentar un ictus a nivel individual.

Emerging Risk Factors Collaboration. Lancet 2010;375:2215-22.

IC: intervalo de confianza; HR: hazzard ratio.

Ajustado porEdad y sexo

+ fumador activo+ índice de masa corporal+ presión arterial sistólica

+ no colesterol HDL+ colesterol HDL

+ log-triglicéridos

157 315 participantes

HR (IC 95 %)

2,56 (2,15-3,05)2,59 (2,16-3,09)2,45 (2,08-2,88)2,27 (1,94-2,65)2,26 (1,94-2,64)2,24 (1,94-2,60)2,24 (1,94-2,59)

1 2 4

Recuperación tras un ictus

El tiempo de recuperación de un ictus es superior en los pacientes con DM2

Andersen KK, et al. J Stroke Cerebrovasc Dis 2011;20:117-23.

Esca

la e

scan

dina

va

Día 0 Día 1 Día 7 Día 14DM

No DM

514947454341393735

No DMDM

Clasificación de la enfermedad cerebrovascular

Diez Tejedor E, et al. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: Prous Science; 1999.

Enfermedad cerebrovascular aguda

Isquemia Hemorragia

Global Focal Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia cerebral

Infarto cerebral

Parenquimatosa Ventricular

LobarProfunda

TroncoencefálicaCerebelosa

AterotrombóticoCardioembólico

LacunarDe causa inhabitual

De causa indeterminada

Ataque isquémico transitorio

Criterios

Ustrell-Roig X, et al. Rev Esp Cardiol 2007;60:753-69.

Infarto aterotrombótico (aterosclerosis de grandes arterias)

Ictus isquémico cardioembólico

Enfermedad de pequeño vaso

(lacunar)

Infarto de causa indeterminada

Infarto por otras etiologías o causas

infrecuentes

Criterios de infarto aterotrombótico (aterosclerosis de grandes arterias) (1/2)


✓ Presencia de estenosis significativa (> 50 %), oclusión o placa ulcerada (> 2 mm de profundidad) en la arterial intracraneal o extracraneal ipsilateral, demostrada mediante doppler/duplex o estudio angiográfico (convencional, angiotomografía computarizada [angio-TC] o angiorresonancia magnética [angio-RM])

✓ Ausencia de cardiopatía embolígena u otra etiología

Criterios obligatorios

Pared arterial

Endotelio

Placa

Arteria enfermaArteria sana

Endotelio

Pared arterial

Criterios de infarto aterotrombótico (aterosclerosis de grandes arterias) (2/2)


Otros criteriosClínicos Imagen

✓ Soplo arterial ipsilateral✓ Accidentes isquémicos

transitorios (AIT) previos ipsilaterales

✓ Cardiopatía isquémica previa✓ Arteriopatía periférica

(claudicación intermitente)

✓ Tomografía axial computarizada (TAC) o RM: infarto no hemorrágico > 1,5 cm, cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar

✓ Angiografía: estenosis u oclusión del territorio vascular afectado

Criterios de ictus isquémico cardioembólico (1/2)


✓ Presencia de una cardiopatía embolígena

✓ Ausencia de lesiones ateromatosas cerebrovasculares significativas u otros diagnósticos

✓ Se cataloga de posible si existe una enfermedad cardíaca de bajo riesgo embolígeno y se han descartado otras causas de ictus

Criterios obligatorios

Criterios de ictus isquémico cardioembólico (2/2)


Otros criteriosClínicos Imagen

✓ Instauración de déficit neurólogico máximo de forma brusca (segundos, minutos)

✓ Aparece durante el período de vigilia✓ Pérdida de consciencia (transitoria)

y/o crisis convulsivas al comienzo✓ Múltiples infartos cerebrales

simultáneos✓ Infartos o AIT previos en distintos

territorios vasculares✓ Historia o coexistencia de

embolismos sistémicos

✓ TAC: infarto > 1,5 cm generalmente cortical, ocasionalmente hemorrágico, o múltiples infartos en distintos territorios vasculares

✓ Angiografía: oclusiones evanescentes, oclusión arterial aislada sin evidencia de lesión ateromatosa o defecto central de relleno en la porción proximal de una arterial sin cambios arterioscleróticos

Criterios de enfermedad de pequeño vaso (lacunar)


✓ Infarto cerebral < 1,5 cm, en territorio de las arterias o arteriolas perforantes cerebrales debido a lipohialinosis o microateromatosis de dichos vasos

✓ Cursa con clínica típica de uno de los síndromes lacunares clásicos: hemiparesia pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivomotriz, hemiparesia ataxia, disartria-mano torpe

✓ La presencia de hipertensión arterial (HTA) o DM2 apoya el diagnóstico

✓ Ausencia de síntomas o signos corticales

✓ Ausencia de fuentes potenciales de embolismo cardíaco o de estenosis > 50 % en las arterias extracraneales ipsilaterales

✓ La presencia de estenosis < 50 % o placas de ateroma en arteriales de mediano o gran calibre no excluye la posibilidad de infarto lacunar

Criterios de infarto de causa indeterminada

1 Recientemente se ha acuñado el término ESUS (Embolic Stroke of Undetermined Source) para definir aquellos pacientes con infartos no lacunares, de probable causa embólica, en los que no se comprueba una fuente arterial ni cardíaca.

El beneficio de los nuevos anticoagulantes con un perfil de mayor seguridad se está estudiando en ensayos clínicos en estos pacientes.

Ustrell-Roig X, et al. Rev Esp Cardiol 2007;60:753-69.Hart, et al. Lancet 2014.

✓ Infarto de tamaño medio o generalmente grande, cortical o subcortical, de territorio carotídeo o vertebrobasilar. Varias posibilidades:• Evaluación inadecuada o insuficiente• Ausencia de etiología determinada pese a un

estudio exhaustivo1

• Datos conflictivos por la presencia simultánea de dos etiologías posibles de infarto cerebral

Criterios de infarto por otras etiologías o causas infrecuentes


✓ Vasculopatías no ateroscleróticas: inflamatorias, no inflamatorias, infecciosas, hereditarias

✓ Estados de hipercoagulabilidad✓ Alteraciones hematológicas✓ Migraña-infarto✓ Vasospasmo✓ Otras enfermedades hereditarias o metabólicas✓ Excluye la enfermedad cardioembólica y la

ateromatosis de arterias extracraneales

¿Cuál es el diagnóstico más probable? (1/2)

Castillo J. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: Prous Science; 1999.

Alteraciones de las funciones cerebrales corticales (afasia, agnosias)

Hemianopsia homónima

Déficit motor o sensitivo ipsilateral en al menos 2 (cara, extremidad superior y extremidad inferior)

Infarto total de la circulación anterior (TACI)

Disfunción cerebral aislada

2 de los 3 criterios de TACI

Déficit motor o sensitivo más restringido (por ej., en una extremidad)

Infarto parcial de la circulación anterior (PACI)

No existe:

Disfunción cerebral superior

Hemianopsia

Hemisíndrome motor puro (2/3)Hemisíndrome sensitivo puro (2/3)Hemisíndrome sensitivomotor puro (2/3)Hemiparexia-ataxia ipsilateralDisartria, mano torpeMovimientos anormales focales y agudos

Infarto lacunar (LACI)

Afectación ipsolateral de pares craneales + déficit motor o sensitivo contralateralDéficit motor o sensitivo bilateralTrastornos oculomotoresDisfunción cerebelosaHemianopsia homónima aislada

Infarto de la circulación posterior (POCI)

35 %

25 %

17 %

25 %

Esta es la clasificación diseñada por Bamford J, et al. (Oxford Community Stroke Project, Lancet 1991;337:1521-6), que nos aproxima a la localización y extensión del infarto y nos resume cuatro grandes síndromes neurovasculares, cada uno de ellos con características etiopatogénicas evolutivas y pronósticas diferenciadas.

• TACI: lesiones extensas con afectación cortical y profunda. Mal pronóstico funcional y vital. Baja tasa de recurrencias. Cumple los tres criterios clínicos descritos. Suponen hasta un 17 % de los infartos cerebrales y el mecanismo embólico es más frecuente.

• PACI: lesiones más localizadas y de predominio cortical. Pronóstico funcional y vital mucho mejor que el anterior, pero con tasas de recurrencia precoz más altas. Cumple al menos uno de los tres criterios clínicos. Es el síndrome neurovascular más frecuente. Puede ser tanto embólico como aterotrombótico.

• LACI: lesiones pequeñas y profundas en territorio de arterias perforantes. Baja tasa de recurrencias y pronóstico vital excelente, aunque su pronóstico funcional no lo es tanto. No existe disfunción cerebral superior ni hemianopsia y cumple uno de los criterios clínicos reseñados. Se relacionan con microangiopatía, pero en ocasiones con origen embólico.

• POCI: infartos relacionados con el territorio vertebrobasilar. Pronóstico vital y funcional favorable, pero con alta tasa de recurrencias, sobre todo tardías. Cumple alguno de los criterios clínicos indicados. El mecanismo más frecuente es el aterotrombótico.

¿Cuál es el diagnóstico más probable? (2/2)

Castillo J. Manual de enfermedades vasculares cerebrales. Barcelona: Prous Science; 1999.

Exploraciones y clasificación etiológica del infarto cerebral (1/2)

Albers G, et al. NEJM 2002;347;1713-6.

Déficit focal neurológico

< 24 horas sin signos de infarto en las pruebas de neuroimagen

> 24 horas

TAC alta densidad

TAC baja densidad

< 1,5 cm y profundo

> 2 cm

Ataque isquémico transitorio

Cardiopatía embolígena (-)

Hemorragia cerebral

Doppler carotídeo (+/-) Cardiopatía embolígena (+/-)

Infarto aterotrombótico1

Doppler carotídeo (-) Cardiopatía embolígena (+)

Infarto de origen indeterminado

Resonancia magnética nuclear (RMN)

1 El mecanismo suele ser embólico arterio-arterial o con menor frecuencia hemodinámico en los pacientes con estenosis > 90 % que presentan infartos en territorios de irrigación frontera.

Infarto embólico

Doppler carotídeo (+)

Infarto lacunar

TAC normal

Exploraciones y clasificación etiológica del infarto cerebral (2/2)

Albers G, et al. NEJM 2002;347:1713-6.

• En el esquema anterior se observa cómo inicialmente con la TAC/RM se puede averiguar si se trata de un infarto lacunar por el tamaño y la localización.

• En este caso, el ecodoppler puede ayudar a establecer la existencia de un posible mecanismo ateroembólico arterial, al descubrir placas heterogéneas, ulceradas o ecolucentes.

• Si el tamaño del infarto es superior a 2 cm, hay que practicar un ecocardiograma para valorar la existencia de una cardiopatía embolígena.

Accidente isquémico transitorio (1/2)

Arboix A. Definiciones de AIT, clasificación y manifestaciones clínicas. En: Ataque Isquémico Transitorio. Barcelona: Ed. Joan Montaner, IGG Marge SL; 2009, pp. 43-56.

Easton JD, et al. Stroke 2009;40:2276-93.

• Definición: episodio breve de pérdida de función cerebral o retiniana originado por la isquemia de un territorio vascular, carotídeo o vertebrobasilar, que revierte sin dejar síntomas ni signos, en un plazo no superior a 1 hora y sin infarto en pruebas de neuroimagen.

• Características epidemiológicas: precede al infarto aterotrombótico (25-30 %) y al infarto cardioembólico (11-30 %).

El diagnóstico de AIT requiere: • Reevaluación a las 24 horas: ausencia de secuelas • Técnica de neuroimagen (TAC o RM): diagnóstico diferencial

Accidente isquémico transitorio (2/2)

Arboix A. Definiciones de AIT, clasificación y manifestaciones clínicas. En: Ataque Isquémico Transitorio. Barcelona: Ed. Joan Montaner, IGG Marge SL; 2009, pp. 43-56.Easton JD, et al. Stroke 2009;40:2276-93.

No deben considerarse AIT:• Diplopia aislada • Estados confusionales agudos• Disartria aislada • Amnesia global o parcial transitoria• Disfagia aislada • Crisis motoras tónicas y/o clónicas• Vértigo aislado • Deficit sensitivo y/o motor con

«marcha»• Alteración de conciencia • Trastornos visuales asociados a

y/o síncope alteración de conciencia• Escotomas centelleantes • Síntomas focales asociados a migraña• Incontinencia rectal

o vesical

A (Age) > 60 años 1 punto

B (Blood Pressure) > 140 mmHg o > 90 mmHg 1 punto

C (Clinical Features) Paresia unilateral 2 puntos

Trastorno del habla 1 punto

Otros 0 puntos

D (Duration) > 60 min 2 puntos

10 min a 59 min 1 punto

< 10 min 0 puntos

ABCD Score

1) Si la puntuación ABCD es > 3, se debe ingresar al paciente.2) Si la puntuación ABCD es de 0 a 2, se debe garantizar la realización de las

exploraciones complementarias de forma ambulatoria antes de 24-48 horas. Si no se pueden garantizar en este plazo de tiempo, se recomienda ingresar al paciente.

3) Si la puntuación ABCD es de 0 a 2, y existen otras evidencias que indiquen que los síntomas son causados por isquemia focal, también debe considerarse el ingreso.

Albucher JF, et al. Cerebrovasc Dis 2005;20:220-5.Easton D, et al. Stroke 2009;40:2276-93.

Accidente isquémico transitorio (estudio)

American Heart Association. Stroke 1994;25:1320-35.

1) Analítica completa, incluyendo serología luética, tiempo de protrombina y TTPa. Anticuerpos anticardiolipina, proteínas C y S, antitrombina III y anticuerpos antinucleares en pacientes jóvenes o con historia personal o familiar de trombosis venosa profunda.

2) Electrocardiograma.

3) TAC craneal o RMN. Lesiones no vasculares en un 1 %. Lesiones isquémicas en el 20 % (estos casos deben diagnosticarse como infarto cerebral).

4) Ecodoppler de troncos supraórticos del territorio carotídeo y vertebrobasilar.

5) Angio-RM o angio-TC helicoidal si la ecodoppler no es definitoria, especialmente en el territorio vertebrobasilar.

Características del ictus en pacientes con diabetes mellitus 2 respecto a los pacientes sin diabetes

Clínica Diabetes No diabetes

Isquémica:hemorrágica 10:1 5:1

Riesgo de ictus en < 55 años Mayor Menor

Riesgo relativo hombre/mujer Mujer > hombre Hombre > mujer

Infarto lacunar Más frecuente Menos frecuente

Infartos silentes Más frecuentes Menos frecuentes

Progresión a lesiones Más frecuente Menos frecuenteisquémicas subcorticales

Ataque isquémico transitorio Mayor riesgo de Menor riesgo recurrencia de recurrencia

Pronóstico Evolución menos favorable en la fase aguda

Mayor riesgo de recurrencia

Tejada García J, et al. Av Diabetol 2010;26:397-402.

IC: intervalo de confianza; OR: odds ratio.

Efecto del tratamiento trombolítico: SITS y VISTA

Mishra NK, et al. Neurology 2011;77:1866-72.

La figura muestra que la trombólisis es efectiva tanto en los pacientes con diabetes como en los que no tienen diabetes que han sufrido un ictus. En los pacientes con diabetes únicamente no se encontraron diferencias

significativas en la supervivencia.

(Safe Implementation of Thrombolysis) (Virtual International Stroke Trials Archive)

Grupo de pacientes Tipo de análisis Gráfico de efecto OR (IC 95 %) N

No ajustadoAjustado por edad y gravedad basales

Respuesta favorableRespuesta excelente

SupervivenciaAjustado global

No ajustadoAjustado por edad y gravedad basales

Respuesta favorableRespuesta excelente

SupervivenciaAjustado global

No diabetes

Diabetes

1,7 (1,6, 1,8)1,6 (1,5, 1,7)1,9 (1,8, 2,1)1,6 (1,6, 1,7)1,2 (1,1, 1,3)

1,6 (1,5, 1,8)

23.45323.24623.24623.2462324619.621

1,3 (1,2, 1,4)1,4 (1,3, 1,6)1,8 (1,5, 2,0)1,6 (1,4, 1,8)1,1 (0,9, 1,2)1,6 (1,3, 1,8)

541153545354535453544322

Tromboembólisis endovenosa

American Heart Association. Stroke 1994;25:1320-35.

1) Trombólisis endovenosa con alteplasa (0,9 mg/kg; dosis máxima de 90 mg) se recomienda para todos los pacientes que cumplan los criterios de selección y pueden tratarse dentro de las primeras 3 horas. El tiempo puerta-aguja no debe sobrepasar los 60 minutos desde la llegada al hospital (Clase I; nivel de evidencia: A).

2) Se puede considerar la trombólisis endovenosa con alteplasa (dosis idénticas) dentro de las primeras 3-4,5 horas, a los mismos pacientes que en el apartado anterior, con la excepción de:• Edad > 80 años.• Ingesta de anticoagulantes orales.• NIH Stroke Scale/Score (NIHSS score) > 25.• Afectación de más de un tercio del territorio de la arteria cerebral

media por neuroimagen.• Pacientes con DM2 e ictus previo.

Selección de pacientes para trombólisis (1/2)

AHA/ASA 2016 Guidelines. Stroke 2016;47:581-641.

Criterios de inclusión

✓ Ictus isquémico que cursa con un déficit neurológico objetivo

✓ Inicio de los síntomas dentro de las primeras 4,5 horas antes del tratamiento

✓ Edad ≥ 18 años

Selección de pacientes para trombólisis (2/2)

AHA/ASA 2016 Guidelines. Stroke 2016;47:581-641.

Criterios de exclusión✓ Traumatismo craneoencefálico significativo o ictus en los tres meses anteriores✓ Síntomas de hemorragia subaracnoidea✓ Punción arterial en situación no comprimible en los 7 días anteriores✓ Historia previa de hemorragia intracraneal✓ Neoplasia, malformación arteriovenosa o aneurisma previos✓ Cirugía intracraneal o intraespinal previa✓ Presión arterial (PA) > 185/110 mmHg✓ Hemorragia activa interna✓ Riesgo de hemorragias por: plaquetas < 100 000; anticoagulantes orales con INR

> 1,7 o tiempo de protrombina > 15 segundos; uso de anticoagulantes directos con riesgo de hemorragia según los parámetros de laboratorio aplicables

✓ Glucemia < 50 mg/dl✓ Neuroimagen que muestre infarto cerebral multilobar ( > 1/3 del hemisferio

cerebral)

Combinación de agentes antiplaquetarios frente a monoterapia

Deepak L, et al. NEJM 2006;354:1706-17.

ASA: ácido acetilsalicílico; ACLOP: clopidogrel

1224

ASA+ACLOPASA

7

6

5

4

3

2

1

0% e

vent

os a

tero

trom

bóti

cos

Meses

Los últimos datos van a favor de doble terapia en las primeras 3 semanas

Análisis de sensibilidad en los resultados de eficacia y seguridad (terapia dual frente a monoterapia antiplaquetaria)

Resultado N.o N.o Risk ratio P Value I2 % de estudios de pacientes (IC 95%)

Recurrencia de ictus 7 7875 0,70 (0,60-0,82) < 0,001 0

Ictus, ataque 5 7438 0,72 (0,63-0,82) < 0,001 0isquémico transitorio, síndrome coronario agudo, muerte por todas las causas

Hemorragia grave 6 7654 1,47 (0,74-2,93) 0,27 0

Wong KSL, et al. Circulation 2013:128:1656-66.a

a Limitaciones: más del 50 % de los casos provienen del estudio CHANCE en pacientes asiáticos con AIT y ABCD ≥ 4 o ictus menor. Deben esperarse los resultados del estudio POINT antes de confirmar este efecto en población caucásica.

Antiagregación en los accidentes cerebrovasculares

Kernan WN, et al. AHA-ASA Guidelines 2014. Stroke 2014;45. Fuentes B, et al. Neurología 2014;29(3):168-83.

1) En ictus no cardioembólicos, los agentes antiplaquetarios son más recomendables que los anticoagulantes para reducir el riesgo de ictus recurrentes.

2) La terapia inicial preferida debe ser ácido acetilsalicílico (AAS) (50-325 mg/día) o AAS 125 mg + dipiridamol retard 200 mg/12 h.

3) Clopidogrel 75 mg/día es una opción razonable en lugar de AAS, especialmente si existe alergia al AAS o en pacientes con lesiones ateromatosas graves en otros territorios vasculares o enfermedad coronaria o ictus previo.

4) La doble terapia AAS + clopidogrel puede ser útil en los AIT o ictus menores durante las primeras 3 semanas, siempre que se inicie en las primeras 24 horas.

5) No existe evidencia para recomendar un aumento de dosis de AAS, cambiar a otro antiagregante o combinarlo con AAS, en caso de recidiva de un AIT o ictus.

Indicaciones de endarterectomía en estenosis sintomáticas y asintomáticas

Kernan WN, et al. ASA-AHA Guidelines. Stroke 2014.

Brott TG, et al. Circulation 2011;124:489-532.

Estenosis sintomáticas

Estenosis > 70 % documentada por métodos no invasivos

Estenosis > 50 % documentada por métodos invasivos o no invasivos corroborados (angio-RM o angio-TC)

El riesgo esperado de ictus/muerte periprocedimiento es < 6 %

Estenosis asintomáticas

Estenosis > 70 % (o > 60 % por angio-TC o angio-RM)

Pacientes de edad < 75 años (?)

Supervivencia estimada > 5 años

Riesgo quirúrgico periprocedimental < 3 %

¿Endarterectomía o angioplastia? (1/3)

Brott TG, et al. NEJM 2010;363:11-23.

• La endarterectomía se asocia a mayor riesgo de infarto perioperatorio, mientras que la angioplastia se asocia a mayor riesgo de ictus. Los resultados finales son similares.

• La endarterectomía puede considerarse en pacientes > 70 años con síntomas neurológicos estables, preferentemente dentro de la primera semana del AIT o ictus (siempre 72 h después de la fibrinólisis).

• La angioplastia puede considerarse cuando existen limitaciones para la endarterectomía (bifurcación carotídea alta, reestenosis posendarterectomía, estenosis posradioterapia) o en pacientes de menos de 70 años que prefieran esta técnica.



Aus

enci

a de

l crit

erio

de

valo

raci

ón p

rimar

io (%

)

CEA: endarterectomía carotídea; CAS: angioplastia carotídea

A CEA

CAS

Años de seguimiento 0 1 2 3 4

100

90

80

70

600

1262 1100 787 460 162 1240 1099 770 430 145

N.º en riesgoCASCEA



CEA: endarterectomía carotídea; CAS: angioplastia carotídea

Haz

ard

ratio

par

a cr

iterio

de

valo

raci

ón p

rimar

io c

on C

AS

B

CAS mejor

CEA mejor

40 50 60 70 80 90

4

3

2

1

0

p=0,02

Edad (años)

Recomendaciones a los pacientes en prevención secundaria por ictus (1/2)

Kernan WN, et al. ASA-AHA Guidelines. Stroke 2014;45:2160-236.Intercollegiate Stroke Working Party. National clinical guideline for stroke. 5ª Edition. NICE; 2016.

Piepoli MF, et al. Eur Heart J 2016;37:2315-81.

1) Ejercicio físico aeróbico moderado-intenso (que ocasione dificultad para hablar durante el ejercicio), de unos 40 min, 3-4 veces por semana.

2) Dejar de fumar y evitar la exposición al humo del tabaco.

3) Consumo moderado de alcohol (si lo tenía), de 1 unidad al día para las mujeres y 2 unidades para los hombres.

4) Seguir una dieta de tipo mediterráneo.

5) Control de la glucemia en los pacientes con DM2. En pacientes con riesgo cardiovascular elevado o en prevención secundaria se pueden recomendar los iSGLT2 o los aGLP1, si la metformina resulta insuficiente. El objetivo de control metabólico debe ser más laxo, pudiendo ser aceptable una HbA1c entre 7,5-8 % en función de las características del paciente.

6) Evitar la aparición de DM2 en los pacientes con síndrome metabólico.

Recomendaciones a los pacientes en prevención secundaria por ictus (2/2)

Kernan WN, et al. ASA-AHA Guidelines. Stroke 2014;45:2160-236.Intercollegiate Stroke Working Party. National clinical guideline for stroke. 5ª Edition. NICE; 2016.

Piepoli MF, et al. Eur Heart J 2016;37:2315-81.

7) Tratamiento de la dislipemia. El objetivo de colesterol LDL para los casos de ictus aterotrombóticos debe situarse < 70 mg/dl, y < 100 mg/dl en el resto de los subtipos de ictus. Si los triglicéridos > 250 mg/dl, debe usarse el colesterol no HDL como objetivo de control. En este caso serían 100 y 130 mg/dl, respectivamente.

8) Control estricto de la HTA. Excepto cuando existe estenosis bilateral de las arterias carotídeas, situación en la que el objetivo de PA debe situarse entre 140-150/< 90 mmHg; para el resto de los pacientes (no en fase aguda, ver infografía), el objetivo de PA debe ser < 130/80 mmHg.

9) Anticoagulación en los ictus cardioembólicos y antiagregación para los ictus aterotrombóticos, enfermedad de pequeño vaso y los de origen indeterminado.

10) La administración simultánea de anticoagulantes y antiagregantes debe considerarse muy cuidadosamente. Solo en casos de muy alto riesgo aterotrombótico por ateromatosis grave.

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