41.- HONGOS AMBIENTALES
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HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS
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HONGOS AMBIENTALESMICOSIS OPORTUNISTAS
Género: Aspergillus Especies patógenas: A. fumigatus, A. flavus,
A. niger, A. terreusClasificación: Ascomicetos. Hábitat: Suelo y materia orgánica en
descomposición, silos, zonas agrícolas, alimentos descompuestos.
El hongo actúa como alergeno en personas inmunocompetentes.
A. fumigatus es una especie termófila.
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Características macromorfológicas.-
Micelio aéreo de aspecto aterciopelado, color azul verdoso oscuro.
Micelio aéreo blanco, con partes amarillas, cabezas conidiales de color negro o castaño negruzco.
Colonia de A. fumigatus
Colonia de A. niger
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Características Micromorfológicas:
A. niger A. flavus A. fumigatus
Conidios
Fiálides secundarios
Fiálides primariosVesícula
Conidióforo
Hifas septadas
c
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Cuadros Clínicos.- Aspergilosis pulmonar alérgica (pulmón de granjero). Forma
especial de asma, es una reacción inflamatoria alérgica el hongo actúa como alergeno.
Se presenta con tos y disnea, fiebre, obstrucción bronquial e infiltrado pulmonar puede ser aguda, subaguda y crónica.
Aspergiloma en personas con enfermedad pulmonar cavitaria preexistente (tuberculosis, sarcoidosis, silicosis o bronquiectasias).
Desarrollo de Aspergillus (bola fúngica o micetoma). Clínicamente se caracteriza por hemoptisis grave o mortal.
a Observación microscópica de Aspergillus
b Bola fúngica o aspergiloma
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Aspergilosis pulmonar invasiva progresa con rapidez insuficiencia respiratoria mortal. A. fumigatus
El corte histológico muestra hifas que han invadido el parénquima pulmonar, los vasos sanguíneos pulmonares, cursa con trombosis e isquemia.
Aspergilosis diseminada. Por vía hematógena a otros órganos, riñón, SNC, hígado, vías gastrointestinales.
Otomicosis aspergilar. A. niger, A. fumigatus, A. flavus, C. albicans
Queratomicosis. A. fumigatus.
Endoftalmitis. Hipopion
Infección de senos nasales. A. flavus.
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Diagnóstico de Laboratorio Muestras.- Raspado de córnea, esputo, líquido de
lavado bronquial. Examen directo.- KOH, azul de lactofenol. Cultivo.- Desarrollo en 2 a 3 días, micelios aéreos
coloreados, según las especies. Radiografía de tórax Tomografía computarizada de tórax. Estudio histopatológico.- Permite la observación de
hifas septadas, dicotómicas, en ángulo de 45°.
TratamientoSegún el Cuadro clínico
Anfotericina B, Itraconazol, Cirugía, Voriconazol Clotrimazol. Fluconazol. Ketoconazol.
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Orden: MucoralesGéneros: Mucor, Rhizopus, Absidia
Hongos no septados.
Hábitad: Suelo, desechos orgánicos
Mucor
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Cuadros Clínicos de mucormicosis
FORMA CLÍNICA AGENTE CAUSAL FACTORES PREDISPONENTES
Rinocerebral (craneofacial)
Pulmonar (torácica)
Gastrointestinal (abdominal)
Diseminada (hematógena)
Cutánea y subcutánea
42 a 90%
18%
20%
14%
3%
R. oryzae
A. corymbifera
A. corymbifera
R. rhizopodiformis
R. pusillus
Diabetes + acidosis (70%)
Hemopatías, neutropenia, Tto. Aspergilosis
Kwashiorkor, enfermedades intestinales
Inmunosupresores.
Quemados , diabetes y drogas I.V.
Forma rinocerebral• En enfermos con acidosis, diabéticos descompensados.
• Las esporas ingresan por las fosas nasales y siguen a las cavidades paranasales por invasión directa, la infección se disemina a través del etmoides y se localiza en la región retro orbitaria, siguen a través de las arterias hacia las meninges y lóbulos frontales cerebrales.
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Forma Pulmonar• Se desarrolla en pacientes leucémicos, con
linfoma o neutropenia intensa. • Las esporas penetran en los bronquios
produciendo trombosis e infarto pulmonar.
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Forma Gastrointestinal• Se produce por la
ingestión o
introducción del
hongo por sonda
nasogástrica en
personas mal nutridas.
Compromete estómago
y colon produciendo
úlceras que pueden
perforarse
determinando una
peritonitis
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Forma cutánea Consiste en la
colonización e
infección de
ulceras
diabéticas, de
decúbitoForma
Diseminada• Secundaria a
focos pulmonar
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Diagnóstico de Laboratorio Examen directo y cultivo
• Demostrar género y especie del agente causal,
en muestras tisulares hifas no tabicadas.
Estudio histopatológico.
• A partir de muestras de curetajes de mucosa, de
cavidades paranasales, biopsia pulmonar.
• Demostrar invasión tisular.
• Se utiliza tinción de PAS, Gomori Grocott.
Tratamiento Anfotericina B., Ketoconazol, Flucoconazol,
Itraconazol, Posaconazol.
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Genero: Fusarium Especie patógena: Fusarium
solani
Presenta:
Macronidias típicas Saprófitos Fitopatógenos
FACTORES PREDISPONENTES
Traumatismos(Golpe de una piedra, ingreso de una partícula de metal, cal viva, salpicadura al cortar una cebolla).
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Muestra: Tejido necrótico, raspar los bordes de la úlcera, biopsias, sangre para hemocultivo.
Examen directo con KOH Examen directo con Gram, Giemsa, PAS. Cultivo: Agar Sabouraud.
DIAGNÓSTICO
Identificación Características macroscópicas
Micelio aéreo, algodonoso, cambia de color blanco a rosado suave o crema. Características microscópicas
Conidióforos cortos. Macroconidias septadas en forma de semiluna o banana, microconidias ovales o elípticas sin septos o con un septo.
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Forma Cutánea• Ocurre en la cara por trauma de hojas de
plantas con bordes cortantes contaminadas con Fusarium.
• Las lesiones son eritematosas, induradas con necrosis central.
• Coloniza o infecta la piel de pacientes quemados. Sinusitis maxilarDe evolución crónica, sin respuesta a los tratamientos antibióticos habituales.
CUADROS CLÍNICOS
Fusariosis invasiva Se presenta en pacientes con neutropenia severa. Puerta de entrada puede ser la piel o el tracto
respiratorio. Inhalación de esporas determina compromiso de
cavidades paranasales o pulmón, siendo éste el foco de diseminación hematógena.
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Para un tratamiento específico es necesario la identificación del hongo por el laboratorio.
TRATAMIENTO
Queratomicosis , úlcera necrótica blanco grisácea en la córnea acompañada de hipopión
Por otras especies de hongos filamentosos y levaduriformes.
Candida albicans Candida spp Penicillium marneffei alternaria spp. Fusarium solani
MICOSIS OCULARES