4-Ins.renal Cronica DR ALONSO UNT
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INSUFICIENCIA RENALCRONICA
Dr. Santiago Alonso
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ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS
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ENFERMEDAD RENAL CRNICA
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
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Enfermedad Renal Crnica (ERC): Definicin
Alteraciones estructurales o funcionales 3meses manifestadas por: Lesin renal histolgica, o Marcadores de lesin renal (incluyendo
alteraciones en la composicin de la orina o endiagnstico de imagen).
GFR < 60 ml/min/1,73m2 3 meses, con o sin daorenal.
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ERC: Estadios . K/DOQI 2002
Estadio DescripcinGFR
(ml/min/1.73 m2)
1 Dao renal conGFR normal o 90
2 Lesin renal con GFR 60-89
3 GFR Moderado 30-59
4 GFR severo-grave 15-29
5 Fallo renal < 15 (dilisis)
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Tabla 1.Clasificacin de enfermedad renal crnica(ERC).Estadios. a. K/DOQI
Estado Descripcin FGb Anormalidades relacionadas 1 Dao renal con normal 90 Albuminuria,proteinuria,hematuria
o FG 2 Dao renal con leve FG 60-89 Albuminuria,proteinuria,hematuria 3 Dao renal con moderado 30-59 Insuficiencia renal crnica
FG temprana 4 Severa FG 15-29 Insuficiencia renal crnica tarda 5 Falla renal 15 Falla renal terminal, Uremia
aAdaptado de la national kidney foundation;K/DOQI guas de prctica clnica de la enfermedad renalcrnica:evaluacin,clasificacin y estadificacin. Am J Kidney Dis 39[Suppl 1]:S1-S266,2002.
bClculo del filtrado glomerular de acuerdo a formula simplificada de ecuacin de MDRD para adultos .ver textopara detalles
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KDIGO - 2010
Se mantiene el umbral de GFR de 60 ml/min/1,73 m2
Mantiene el umbral de Albuminuria 30 mg/g
Incluir la Albuminuria en todos los estadios
Subdividir el Estadio 3 .3a-3b.
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Insuficiencia Renal CrnicaDeterioro progresivo e irreversible de la F.R
No una enfermedad en s misma, sino una forma deevolucin que puede darse en el curso de la mayorade las nefropatas primarias o asociadas aenfermedades sistmicasUna vez instalada, suele determinar la clnica y elpronstico para ese pacienteDado el desarrollo de mecanismos renales de adaptacin,la clnica de la IRC es de aparicin tarda
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En IRCT slo vemos la punta del iceberg
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Prevalencia por Estadios de IRC Pactes>20 aos
FG >90 mln=5.900.000
Estadio 1
FG 60-89 mln=5.300.000
Estadio 2
FG 30-59 mln=4.600.000
FG 15-29ml
FG
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Prevalencia de IRC en USA (NHANES III)
Coresh et al. Am J Kidney Dis 2003; 41: 1-12
15.625 ptesEn USA, 4.3 %: 7,6 mill. (En Espaa > 1,5mill)?En > 70 a:
- sin HTA ni DM; GFR en 15 %- con HTA o DM: GFR en 30 y 35 %
0,2
4.3
0,2
15.625 ptes.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
33,30%
22,20%
18,50%
6,90%
0,00%
5,00%
10,00%
15,00%
20,00%
25,00%
30,00%
35,00%
DBT Nefroangioesclerosis Desconosida Glomerulonefritis
IRCT - Argentina 2007
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IRCT en ArgentinaPrevalencia estimada: 584 pacientes/milln de hab.22500 pacientes en dilisis crnica, 5000trasplantadosIncidencia estimada: 137 pacientes/milln dehabitantes/aoLista de espera: 75 pacientes/millnPrincipales etiologas: DBT e HTA en ms del 60%de los casos nuevos por ao.Ms del 50% de los pacientes nuevos tienen ms de60 aos
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IRCT- TucumnIncidencia Por Milln Hab/ao (2006)
DBT 88
Nefroangioesclerosis 40
Desconocida 27
Obstructiva 10
Glomerulonefritis 4
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Factores de Riesgo
En hipertensosEn pacientes hipertensos con DCE menor de 60 ml/min el valor de la creatinina
fue predictor de morbimortalidad cardiovascularSegura y col.JASN.2004;15:1618-22
En ancianosEn pacientes ancianos a menor DCE mayor riesgo cardiovascular
Manjunath y col.(CHS).Kidney Int 2003;63:1121-9 En diabticosEn la poblacin de Medicare (N=1.091.201) con una edad promedio de 65 aos y
un seguimiento de 2 aos la incidencia de eventos cardiovasculares,insuficiencia cardaca congestiva, necesidad de dilisis, infarto de miocardio,accidentes cerebrovasculares, enfermedad vascular perifrica y muerte fueronfrancamente superiores en pacientes diabticos con IRC.
Foley y col.JASN2005;16:489-95
La asociacin entre Insuficiencia Renal y Riesgo Cardiovascularest ms acentuada en pacientes de riesgo
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RIESGO DE ENFERMEDAD CV, IRCT Y MORTALIDAD EN LAPOBLACIN DEL MEDICARE
0
10
20
30
40
50
60
noDMnoIR DMnoIRC IRCnoDM DM-IRC
ECV
ICC
IRCT
Muerte
Foley RN et al. JASN 2005;16:489-95.
n = 1.091.201 seguidos durante 2 aos
Se analizaron diferentes eventos: ECV-IC-IRCT y Muerte en cuatro gruposde pacientes con y sin I.R. y DBT.
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La IRC aumenta el riesgo cardiovascular an en estados iniciales
0,07 1,1 1,3
19,9
10,2
19,524,3
45,7
0
10
20
30
40
50
60
Llegada a dilisis o trasplanteMortalidad total%
Keith DS et al. Arch Intern Med 2004;164:659-63.
SinIRC
FG60-89ml/min
FG30-59ml/min
FG15-29ml/min
-
N = 22.634. ARIC, CHS, FHS.FOS (anlisis conjunto). Seguimiento medio: 99 m
Weiner DE et al. JASN 2004;15:1307-15.
Un filtrado glomerularinferior a 60 ml/min seasocia a un mayor riesgode sufrir un eventocompuesto (Infarto deMiocardio, EnfermedadCoronaria Fatal, AccidenteCerebro Vascular, Muerte)
(ARIC) Atherosclerosis Risk in Communities(CHS) Cardiovascular Health Study(FHS) Framingham Hearth Study
Anlisis conjunto de:
(FOS) Framingham Offspring Study
Evento compuesto: IM, ECF, ACV y M.
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01
2
3
4
5
6
>60 ml/min 45-59 ml/min 30-44 ml/min 15-29 ml/min
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICAInjuria Renal
Prdida Masa Renal
Hipertensin Glomerular
Permeabilidad Macromolculas
Filtracin de Protenas Plasmticas
Reabsorcin Tubular
Acumulacin de Protenas en Lisosomas
Liberacin de Sust. Vasoactivas eInflamatorias en Intersticio
Transformacin de CelTubulares en Fibroblastos
Proliferacin deFibroblastos
Reaccin InflamatoriaIntersticial
Fibrognesis
Esclerosis Renal
Incremento deAngiotensina II
TGB 1 Gene
Hipertrofia Tubular
Colgeno Tipo IV
Proteinuria
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
1) Hipertensin Arterial
-Incremento de la presin arterial conlleva a nefroesclerosisarteriolar.
-HTA produce injuria tisular por stress parietal e inducefibrosis tisular.
-En la enfermedad renal proteinrica la HTA produce uncrculo vicioso que acelera la progresin y aumenta laproteinuria.
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Cambios Hemodinmicos ante HTA
VC
VC
Vasoconstriccin preglomerularcon proteccin efectiva
Autorregulacin Normal Autorregulacin AnormalHipertensin Intraglomerular
con dao glomerular(falla gentica, bioqumica?)
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Factores de riesgo cardiovascular en la insuficienciarenal crnicaTRADICIONALES
Edad Sexo masculino HTA LDLc HDLc DBT Tabaquismo Historia familiar de
ECV HVI Inactividad fsica
NO TRADICIONALESPor IRC Albuminuria Patrn no dipper Resistencia a la insulina Hiperactividad simptica Inflamacin Mayor velocidad de la onda de pulsoPor uremia Anemia Alt. del met. Ca x P (calc. vascul.) Hipervolemia Alteraciones electrolticas Stress oxidativo Disf. End. (disbalance ON/ET)
Sarnak MJ et al. Hypertension 2003.
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Diabetes GlomerulopatasNefritis
Intersticial
F.R.A.
I.R.C.
Nefrotoxicidad
Dilisis yTrasplante
Envejecimiento
DisfuncinEndotelial
I. Cardaca
Arterioesclerosis
HTA
ProcesosInflamatorios
Enfermedad Renaldel Embarazo
Stress Oxidativo
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La prevalencia de HVI aumenta conla progresin de la IR
> 50 25-40
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
2) Proteinuria- Numerosos sistemas txicos / inflamatorios provocan progresinenfermedad renal.
- Sistema de complemento - transferrina.
- Sobrecarga proteica sobre epitelio tbulo proximal.- Complejo de ataque de membrana (MAC, C5b-9) depositado en elepitelio tubular causa injuria tubulointersticial.
- Lipoproteinas inflamatorias promueven la formacin de radicaleslibres.
- Fibrosis tubulointersticial por estimulacin de endotelina-1 y factorde crecimiento B (TGF-B).
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PROTEINURIA, RIESGO DE CARDIOPATA CORONARIA YACV EN DIABETES TIPO 2
Miettinen H et al. Stroke 1996;27:2033-2039.
Meses deSupervivencia
P
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INCIDENCIA DE MORTALIDAD SEGNPRESENCIA DE ALBUMINURIA
Tasa de incidencia neta (mortalidad total / 1.000 personas-ao(n = 40,548)
Hillege HL et al. Circulation 2002;106:1777-82.
30
20
10
00-10 10-20
3,5 4,5
>200
29,1MacroalbuminuriaMicroalbuminuriaNormoalbuminuria
20-200
11,2
Excrecin urinaria de albmina (mg/l)
-
PROTEINURIA
INJURIAGLOMERULAR
INJURIATUBULAR
PERDIDA FILTRADOGLOMERULAR
HIPERTENSIONARTERIAL
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
3)Exceso de angiotensina II-ANG II induce hipertensin glomerular, hipertrofia glomerular,mitognesis por factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG),Fibrosis a travs factor de crecimiento B (TGF-B) y endotelina-1 (ET-1).
-Aumenta la reabsorcin tubular de sodio con mayor consumo deoxigeno.
-Incremento del estrs oxidativo.-Estimula ALDOSTERORA que produce fibrosis tisular por expresinde protena 1 que atrae a monocito (MCP-1) y del TGF-B.
-Incremento del factor inhibidor de la activacin del plasmingeno (PAI-1) que favorece trombosis y esclerosis progresiva.
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Accin Sistmica de Ag II mediada por receptor AT1AgIIAT 1
Corteza suprarenal
Aldosterona
Reabs. deNa+ distal
Rin
Reabs. deNa+ proximal
S.N.C.
H.A.D.
Sed y apetitopor sal
S.N.P.
Simptico
VC
Arterias Corazn
ContrF.CRemodelado
AUMENTO DELVOLUMEN
EXTRACELULAR
AUMENTO DELA RESISTENCIA
PERIFRICA
AUMENTO DELGASTO
CARDACO
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Accin Receptores AT1 y AT2AT 1 AT 2
Efecto vasodilatadorInhibe proliferacin celularEstimula bradiquininaEstimula O.N. (sistemaendotelial)
Vasoconstriccin. de la T.A. liberacin de Aldosterona de reabsorcin Na+ Vasoconstriccin de arteriola eferente. Contraccin de clulas Mesangiales Actividad interior de contratransporte Na+/H+ de secrecin de renina de ET1, TxA2, S.R.Ox. activacin de citoquinas y G.F. ( ICAM1,MCP1IL6,TGF,PAI1,Nfk,VEGF,PDGF,Rhoquinasa )
Subtipos AT 1a y AT 1b
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ANGIOTENSINOGENO
AG I
AG II
AT 1 AT 2
ALDOSTERONA
RENINA
ECA
PRORRENINA
Bradiquinina y Kalidina
EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
IECA
Productos inactivos
PEPTIDASASPEPTIDASAS
ARA II
AG 1,9 ECA 2PEPTIDASAS
AG 1,7
AG 1,9
ECA 2
PEPTIDASAS
A. de la A.
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Sistema Renina-Angiotensina en la actualidad
European Heart Journal (2011) 32, 27392747
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Diferentes receptores ymecanismos de
transduccin de la seal
Descubrimiento de nuevospptidos biolgicamente
activos
Concepto de SRA locales otisulares
Caminos alternativos para laformacin de Ang II
European Heart Journal (2011) 32, 27392747
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
4) Hiperglucemia-Produce Hiperfiltracin, Hipertrofia e Hipertensinglomerular. Am.J.Kidney Dis. 27:167-194,1996
-Induce acumulacin de Protenas de Matriz a nivelIntersticial y Vascular
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HIPERGLUCEMIA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
5) Incremento Ingesta Proteica
-Produce en forma aguda aumento del filtrado glomerular(GFR) y de la Proteinuria por estimulacin de renina y laproduccin de Oxido Nitrico (NO) por L Arginina . DiabetesCare 17:711-715,1994 .
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RESTRICCIN SALINA EN LA ERC
La restriccin de sal atena el componente volumen dependiente de la hipertensin y potencia elefecto antiproteinrico de la inhibicin del sistema RAA
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6) Ingesta de CLNa-Estudio MDRD ingesta de Cl Na no fue factor de riesgo independientede progresin, no obstante la alta ingesta de sal puede anular el efectoantiproteinrico de los IECA y bloqueantes clcicos nodihidropiridnicos.
Am. J. Kidney 36:272-279,1989.
7) Incremento Ingesta de LquidosAnlisis MDRD mostr que altos volmenes Urinarios y osmolaridadUrinaria baja (Refleja alta ingesta lquidos) se asoci con un deterioroms rpido de la Funcin Renal, particularmente en Poliquistosis Renal(ADPKD), posiblemente efecto alto volumen urinario incrementa lapresin intratubular provocando injuria a nivel tubulointersticial.
J.Am.Soc.Nephrol 11:148 A,2000.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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MECANISMOS DE PROGRESION
8) Dislipidemia-Afecta la funcin glomerular por captacin de lipoprotenasoxidadas.
-Provoca ateroesclerosis en arterias renales y sus ramas..Kidney int.56 (Suppl):52-55,1999.
9) Tabaquismo-Efecto vasoconstrictor, trombtico, efecto directo sobre endoteliovascular.
-El tabaquismo es un factor de riesgo independiente de progresin en lanefropata IgA , ADPKD y Nefropata Diabtica.
Kidney int.54: 926-931, 1998.
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Dislipemia Dao Renal presin intraglomerular por la viscosidad
proliferacin de cel y matriz mesangial(receptor LDL cel mesangiales)macrfago en el plasma
formacin de lipoprotena oxidada
sntesis EndotelinaTromboxanoAngiotensinacitoquinas proinflamatoria
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EL PAPEL DE LA DIETA
Restriccin de Na, moderada restriccin proteica, limitada en casena, no menos de 35 KCal/Kg,pobre en grasas saturadas
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
10) Incremento Plasmtico de Ac Urico-Hiperuricemia se desarrolla por declinacin del filtradoglomerular aparentemente por alteracin del metabolismorenal.
-Factor riesgo de aterotrombosis y microalbuminuria ennefropata por injuria endotelial por estrs oxidativo.
-Factor de Riesgo Cardiovascular Global y Renal
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
11) AnemiaEn este estudio se mostr que la correccin de laAnemia con eritropoyetina la progresin de laenfermedad renal fue ms lenta. Posiblemente pormejorar hipoxia renal que es un estmulofibrognico.
Nephron 77:176-187,1997.
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SINDROME ANEMIA-CARDIO-RENALUn Crculo Vicioso
Anand y col.Brit Hearth J.1993;70:357-362
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Hipertrofia Ventricular Izquierda yERC
PREVALENCIA EN ESTADO 5: 39-70 % PREDICTORES DE HVI: HTA, Anemia, IRC.
RIESGO DE DESARROLLAR HVI:por cada disminucin de 5 ml/ml de Cl creat: > 3% el riesgoaumento de 5 mm/Hg de TAS: > 3% el riesgodisminucin de 1 g/dl de Hb: > 6% el riesgo
HVI es un predictor independiente demuerte cardaca en dilisis y no dependesolamente de la H.A.
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Relacin Anemia-Cardio-Renal
Gilbertson y col.J.Card.Fall.2005 Mar;11(2):99-105
En la poblacin general de Medicare ao 2005 (N=1.091.201) la probabilidad de muerte era:A=16% ICC= 26% IRC=16% . Las 3 condiciones=45%. Ninguna=8% y la probabilidad deingreso a dilisis sin ninguna condicin previa era del 0,1% y con las 3 condiciones del 5,9%
Conclusin: Cuando un paciente presenta las 3 condiciones ( Anemia+I.R.+I.C.) tiene 6 veces ms probabilidadesde morir a los 2 aos y 5.9 veces ms probabilidades de necesitar dilisis que aquel que no presenta ninguna de
las 3.
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12) HiperinsulinemiaModelos experimentales demostraron insulino-resistenciainduce esclerosis glomerular porque la insulina producehiperperfusin glomerular y Fibrosis. Este efecto explica laasociacin de microalbuminuria, insulino-resistencia yesclerosis focal y segmentaria (FSG) en obesos con insulinoresistencia.
Kidney int.55:2450-2456,1999.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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ObesidadAlteracin Hemodinmica VD preglomerular
Presin capilarHiperfiltracinMicroalbuminuria (MA)
Estos factores hemodinmicos son superponibles a ladel N de Nefronas
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Insulino-resistencia y la pared de los vasos
INSULINA
XIDO NTRICO MAP KINASA
Insulino-resistencia
Vasodilatacin
Inhibicin delcrecimiento
Inflamacin
Estimulacin delCrecimiento (hipertrofia)
Inflamacin / Especiesreactivas de oxgeno ANGIOTENSINA II
Vasoconstriccin
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13) Drogas Anti-inflamatorias no esteroideas(NSAIDS)
Pueden producir disminucin aguda y reversibledel GFR y por mecanismo idiosincrsico NefritisIntersticial y sndrome Nefrtico. Por experienciaclnica es muy probable que el uso diario y crnicoproduzca Nefrotoxicidad progresiva.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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14) HiperfosfatemiaProvoca progresin por depsito de Calcio yFsforo a nivel intersticial y/o Hiperparatiroidismosecundario. kidney int.36:918-937,1989.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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Fsforo y Mortalidad
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30-40 mg
normalDifusa
Nodularidadinicial
Nodular
Ndulo nico
Progresin del hiperparatiroidismo
Tominaga y Tagaki, 1996
Progresin de la hiperplasia paratiroideaProliferacin policlonal: hiperplasia difusaExpansin monoclonal: tejido tipo adenomatoso
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Prevencin de la Enfermedad Osea Renal en estados 3y 4 (FG 70 pg/ml y estado 4 con PTH>110 pg/mL (12.1 pmol/L) en ms de 2 medicionesconsecutivas, restringir la ingesta de P. Si resultainefectivo para reducir la PTH, comenzar calcitriol o1 de sus anlogos.
Dieta hipoP enlentece la progresin de la ERC Quelantes del P: con Ca (carbonato, acetato), sin Ca
((HO)3Al, Carbonato de lantano, sevelamer
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CALCITRIOL Y SALUD C.V LOS NIVELES CAEN A MEDIDA QUE LA
ERC PROGRESA SU DESCENSO SE ASOCIA A
HIPERPLASIA PARATIROIDEA EHIPERTROFIA DEL VI
ESTE DESCENSO SE ASOCIA ASOBREEXPRESIN DEL SISTEMA RAA
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15) Exceso de Aldosterona
Mineralocorticoides producen fibrosis renal poraumento expresin del Inhibidor del ActivadorPlasmingeno (PAI-1) que inhibe la fibrinolsis.Kidney int.58:1219-1227, 2000.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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17) Incremento niveles de ProcoagulantesAumento de fibringeno, Factor VIII, Factor de Von Willebrandfueron relacionados de forma independiente con aumento de lacreatinina plasmtica en 12.208 pacientes (ARIC) study J. Am. Soc.Nephrol. 10:606a,1999.
18) SexoEnfermedad Renal tiene mayor prevalencia y progresin en hombresque en mujeres.
Posiblemente por efecto de las estrgenos en la hemodinamiaglomerular, lpidos, citokinas que estimulan factores de crecimientoy fibrosis. Tambin los estrgenos antagonizan Aldosteronadisminuyendo su efecto fibrognico. Kidney int. 58:1219-1227,2000.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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EVENTOS CARDIOVASCULARES YMUERTES POR 1000 pacientes /ao
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ENFERMEDAD RENAL EN PACIENTES DE > 65 AOSResumen de los datos del CHS y enfermedad renalpreclnica
22% tiene ERC 39% tiene TFG e > de 60 pero con
Cistatina C elevada Los niveles elevados de Cistatina C
identifican a un grupo de alto riesgo(HR de 1,5 a 2 para Muerte, muerte CV,I.C., IAM y ACV) an sin ERC
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ENFERMEDAD RENALPRECLNICA TFG e > 60 mil/min/1.73 m2 Y Cistatina C
> 1mg/L
Un nivel del Cistatina C > de 1 mg/Lcorresponde a una TFGe de 80 ml/min
El concepto implica usar secuencialmentela TFGe y la Cistatina C para estratificarriesgo
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICASistema Signos y Sntomas
Musculoesqueltico Osteodistrofia renal. MOM-ERCDebilidad muscularDisminucin de crecimiento en niosArtropata amiloide por depsito deB2-microglobulina
Hematolgico Anemia, Disfuncin plaquetariaElectrolitos Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia,
Hiperfosfatemia, Hipocalcemia, Hiperuricemia.Neurolgico Encefalopata, Convulsiones, Neuropata perifrica.Cardiovascular Hipertensin arterial, Pericarditis.Endocrino Resistencia a la insulina, Hiperlipemia, Disfuncin
Sexual, infertilidad en mujeres.Gastrointestinal Anorexia, nuseas y vmitosDermatolgico Prurito
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Modelo de ERC y estrategiasterapeticas
-
ERC: Actitudes
EstadioGFR
(ml/min/1.73 m2)Actitudes
1 90Diagnstico y tratamiento
Tto comorbilidadRetrasar progresin, Riesgo CV
2 60-89 Estimar y enlentecer la progresin
3 30-59 Evaluacin y tratamiento decomplicaciones
4 15-29 Preparacin paraterapia sustitutiva renal5 < 15 (dilisis) TSR (si uremia)
-
ObjetivosRetrasar el ingreso adilisis
Preparacin :HD/DP y/o Tx renalEleccin de tcnicaFAV o cateter peritonealInclusin en lista de espera
Prevenir malnutricinControlar la DiabetesControlar HVI e H.ACorregir la dislipemiaCorregir anemiaCorregir la acidosisTratar las alteraciones P-Ca y elHiperparatiroidismo
MANEJO DE LA ERC
DISMINUIR LA MORBILIDADCARDIOVASCULAR
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ESTADIOS DE ENFERMEDAD RENAL Y CARDIOVASCULAR
Fallo renal terminal(IRCT)
IRC ( FG)
AlbuminuriaProteinuria
Anciano,DM, HTA
H familiar
Estadioterminal
Progresin
Iniciacin, dao
RIESGO
Enfermedad renalcrnica
Insuficiencia Cardiaca
Eventos CV
E. coronariaHVI
Anciano,DM, HTAH familiar
Enfermedadcardiovascular
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Remisin ClnicaObjetivos de tratamiento
-TA< 130/80 con Prot menor 1g, TA:125/75 mmHg Protmayor 1g
-Proteinuria < 0.3g / 24h
-LDL < 100 mg / dl
- Hb A 1 c < 7 % (Diabticos)
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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HIPERTENSIN ARTERIAL EN ERC-OBJETIVOS SEGN JNC VII y KDOQI
ERC 130/80 mm Hg
DBT SIN ERC 130/80 mm Hg
ERC PROTEINRICA 125/75 mm Hg
IECAs y SARTANOS SON LA PRIMERA ELECCIN PERO LA MONOTERAPIA NOSUELE SER SUFICIENTE
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Reducir la tasa de progresin de la IRC
Dietahipoproteica
ControlHTA
Frmacosque Presin.
Intraglomerular.
Hiperfiltracin Proteinuria HTA
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RESUMENLa insuficiencia renal es un factor de riesgo CV independiente.
Estos pacientes deben ser clasificados como de muy altoriesgo CV y tratados como tal.
El riesgo de mortalidad cardiovascular en estos pacientes esmuy superior al riesgo de IRCT terminal.
La microalbuminuria, es tambin un marcador de dao cardiovascularindependiente y modificable.
Es importante estimar el filtrado glomerular y la determinacinde la albuminuria en pacientes de alto riesgo para estratificarmejor su riesgo CV y renal.
Entre los hechos fisiopatolgicos es necesario considerar a los finesteraputicos futuros el stress oxidativo.
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En IRCT slo vemos la punta del iceberg
NO IMITEMOS AL TITANIC!
-
FIN
MUCHAS GRACIAS
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA