Medicina cardiovascular3ContenidoSalud cardiovascular 93En la cabecera del enfermo (ver 40)Síntomas cardiovasculares 94Exploraciones:ECG: una aproximación

metódica 96ECG: anormalidades 98ECG: puntos adicionales 100Imagen cardíaca 108Ecocardiografía 110Cateterismo cardíaco 112Fármacos y el corazón:Fármacos cardiovasculares 114Enfermedades y estados:Angina pectoris 116Síndromes coronarios agudos

(SCA) 118Tratamiento del síndrome

coronario agudo (SCA) 120Complicaciones del IM 122Arritmias: visión general 124Registro continuo del ECG 125Taquicardia de QRS estrecho 126Taquicardias de complejo

ancho 128Fibrilación auricular (FA) y

flúter 130Marcapasos 132Insuficiencia cardíaca: conceptos

básicos 134Insuficiencia cardíaca:

tratamiento 136Hipertensión 138Hipertensión: tratamiento 140Fiebre reumática (FR) 142Enfermedad valvular mitral 144Enfermedad valvular aórtica 146Enfermedades valvulares

derechas 148Cirugía cardíaca 148El corazón en varias enfermedades

sistémicas raras 149Endocarditis infecciosa (EI) 150Enfermedades del músculo

cardíaco 152Enfermedades del pereicardio 154Enfermedades congénitas del

adulto (CCA) 156Conducción de vehículos y

corazón 158

Fig. 3.1. Helen Taussig (1898-1986) luchó contrala dislexia, la sordera y contra un mundo domina-do por hombres para llegar a ser una líder de lacardiología. Observó que los «niños azules» quetenían un ductus arterioso permeable (DAP) ten-dían a sobrevivir más que los que no lo tenían. Sedebía a que muchos niños azules tenían obstruc-ción congénita al flujo pulmonar (p. ej., estenosispulmonar en tetralogía de Fallot, p. 157) y los DAPaumentaban el flujo pulmonar, con lo que se redu-cía la cianosis. Ideó el cortocircuito de Blalock-Taussig que crea una conexión entre la arteriasubclavia o carótida y una de las arterias pulmo-nares, imitando el DAP. Esto aumentó considera-blemente la supervivencia en los pacientes contetralogía de Fallot. Una de las joyas de la cardiología es que con fre-cuencia las soluciones a los problemas existen enla naturaleza y muchas de nuestras intervencionesvan dirigidas a tratar de reproducir circunstanciasque existen en la naturaleza. Así, una buena com-prensión de la fisiología es esencial para entenderla cardiología clínica, además de ser interesantepor sí misma.

Agradecemos al Dr Parag Gajendragadkar, nuestro Lector Especialista, su contribución a este capítulo.

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Salud cardiovascularLa cardiopatía isquémica (CI) es la causa más frecuente de muerte a nivel mundial.La promoción de la salud cardiovascular no consiste solo en la prevención de la CI:la salud implica la capacidad para realizar ejercicio, una actividad vigorosa con la quese disfruta (dentro de unos límites!) y es una de las mejores formas de alcanzar lasalud, no solo porque le gusta al corazón ( PA, lipoproteína de alta densidad«buena» (HDL); puede prevenir la osteoporosis, mejorar la tolerancia a la glucosa eincrementar la función inmune (p. ej., en cáncer y en VIH positivo). Las personas quemejoran y mantienen su forma física son más longevos. La mortalidad ajustada porla edad por todas las causas se reduce > 40%. Evitar la obesidad también ayuda, peroperder peso por sí mismo solo es útil reduciendo el riesgo cardiovascular y el ries-go de desarrollar diabetes cuando se combina con ejercicio regular. La ingesta mode-rada de alcohol también puede promover la salud cardiovascular.

La hipertensión es el principal factor de riesgo para la mortalidad cardiovascular,seguido del tabaco. Dejar de fumar, incluso después de muchos años, produce bene-ficios. Simplemente un consejo funciona. La mayoría de los fumadores quieren dejarde fumar (a diferencia de las personas que comen una dieta insana que están atra-pados en ella fundamentalmente por el hábito y por los placeres del paladar). Nodeje de recomendar que dejen de fumar por el hecho de que el consejo no siem-pre funciona. Pregunte sobre el hábito tabáquico en las consultas, especialmente enlas debidas a enfermedades relacionadas con el tabaco.• Asegúrese de que el consejo es congruente con las creencias del paciente con

respecto al tabaco.• Hacer que los pacientes enumeren las ventajas de dejar de fumar la motivación.• Invitar al paciente a elegir una fecha (cuando tenga menos estrés) en la que él o

ella se convertirán en exfumadores.• Sugerir que se deshagan de todos los accesorios (cigarrillos, pipas, ceniceros,

mecheros, fósforos) por adelantado; informar a los amigos del cambio; entrenardiciendo «no» a sus ofertas de «solo un cigarrillo».

• Chicles de nicotina, masticados de forma intermitente para limitar la liberación denicotina: Se necesitarán 10 barras de 2 mg al día. Los parches transdérmicos denicotina puede que sean una opción más fácil. Un aumento de dosis la primerasemana puede ayudar. Los consejos recogidos por escrito no suponen mayorbeneficio que los ofrecidos por enfermería. Ofrecer siempre seguimiento.

• Vareniclina es un agonista parcial selectivo oral del receptor de la nicotina. Comen-zar una semana antes de la fecha elegida para dejar de fumar e incremente la dosisde forma gradual. Efectos adversos: cambios de apetito, boca seca, alteraciones delgusto, cefalea, somnolencia, mareo, trastornos del sueño, sueños anormales, depre-sión, pensamientos suicidas, pánico, disartria.

• Bupropión (= anfebutamona) la tasa de éxito al 30% en el primer año vs. 16%con parches y 15,6% con placebo (parche + bupropion: 35,5%)1: considerar si fallalo indicado anteriormente. Advertencia de efectos secundarios: convulsiones (ries-go < 1:1000), insomnio, cefalea.

Lípidos y diabetes (p. 690, 206) son los otros factores de riesgo mayores modifica-bles. En UK se utiliza el sistema de puntuación QRISK 2 (www.qrisk.org) para inte-grar el riesgo cardiovascular del paciente con la intención de predecir la salud car-diovascular futura2. Puede utilizarse como parte de una consulta sobre factores delestilo de vida para mostrar a los pacientes que controlando ciertos factores de ries-go (p. ej., tabaco, PA) reducirá su riesgo de IM e ictus.�� Aplique medidas preventivas como una dieta sana (p. 244) pronto en la vida paramaximizar el impacto, cuando hay más años que salvar y antes de que los maloshábitos se hayan enraizado.

El estudio aleatorizadoLa medicina cardiovascular tiene una casa de tesoros de estudios aleatorizados queno tiene rival. Uno de los principales placeres de la medicina cardiovascular es inte-grar estos con el razonamiento clínico de una forma humana. Después de un even-to cardíaco un protocolo puede «mandar» estatinas, aspirina, betabloqueantes, IECA(p. 114) y un objetivo de PA y de colesterol LDL que hacen que su paciente se sien-ta fatal. ¿Qué hacer? Informar, negociar y alcanzar un compromiso. Nunca rechace asu paciente por su falta de compromiso siguiendo sus regímenes excesivos. Conti-núe sonriendo, continúe comunicándose y manténgase al día: los últimos datos pue-den mostrar que su paciente tenía razón después de todo3.

Síntomas cardiovascularesDolor torácico. �� El dolor torácico que parece cardíaco puede no deberse a ningunacausa importante, pero siempre debe pensar : ¿Puede esto ser un infarto de miocardio(IM), una disección aórtica, una pericarditis o un tromboembolismo pulmonar?Carácter: constrictivo sugiere angina, espasmo de esófago o ansiedad. Dolor punzantepuede ser por la pleura, pericardio o la pared torácica. Un dolor o presión central pro-longado (> 1/2 h), sordo, aplastante, sugiere IM.Irradiación: a los hombros, a uno o a ambos brazos, o cuello/mandíbula sugiere isquemiacardíaca. El dolor de la disección aórtica (p. 654) es clásicamente instantáneo, desgarradore interescapular, aunque puede ser retroesternal. El dolor epigástrico puede ser cardíaco.Desencadenantes: Dolor asociado con frío, ejercicio, palpitaciones o emoción sugieredolor cardíaco o ansiedad; si es desencadenado por comida, decúbito supino, bebidascalientes o alcohol considerar espasmo/dolor de esófago (pero las comidas también pue-den producir angina).Factores de alivio: Si el dolor es aliviado en minutos por el reposo y el trinitrato de glice-rina (NTG) considerar angina (NTG alivia el espasmo esofágico más lentamente). Si losantiácidos ayudan, considerar causas digestivas. El dolor pericárdico se alivia al inclinarsehacia delante.Asociaciones: La disnea ocurre con dolor cardíaco, embolismo pulmonar, pleuresía o ansie-dad. El IM puede causar náusea, vómito o sudoración. La angina es producida por la enfer-medad arterial coronaria –y también por la estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica(MH), taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)– y puede ser exacerbada por ane-mia. Dolor torácico con sensibilidad a la presión sugiere un síndrome de Tietze autolimita-do. Síntomas neurológicos extraños y dolor torácico atípico: piense en disección aórtica.Dolor pleurítico: (Es decir, exacerbado por la inspiración). Implica inflamación de la pleurapor infección pulmonar, inflamación o infarto. Hace que se nos entrecorte la respiración;

: dolor musculoesquelético1; costilla fracturada (dolor con la respiración exacerbadopor presión suave sobre el esternón); patología subdiafragmática (p. ej., litiasis biliar).�� Dolor torácico y agudamente enfermo (ver p. 784). • Ingresar. • Controlar pulso, PA enambos brazos (desigual en disección aórtica, p. 654), PVC, sonidos cardíacos; examinarpiernas para descartar TVP. • Dar O2. • Vía IV. • Aliviar dolor (p. ej., 5-10 mg IV de morfi-na). • Monitor cardíaco. • ECG de 12 derivaciones. • RX tórax. • Gases sanguíneos arte-riales. Trampas famosas: Disección aórtica; zóster (p. 404); rotura esofágica; taponamien-to cardíaco (p. 154); adicción opiáceos. Disnea. Puede deberse a IC, TEP, cualquier causa respiratoria, anemia, dolor o ansiedad. Severidad: �� Presentaciones de emergencia: p. 782. Preguntar sobre disnea en reposo ocon el ejercicio, tolerancia al ejercicio y en las tareas diarias. Es episódica o desencadena-da por el decúbito supino (DPN, p. 49). Asociaciones: Síntomas específicos asociados coninsuficiencia cardíaca son ortopnea (pregunte por el número de almohadas utilizadas paradormir), disnea paroxística nocturna (despertarse por la noche con dificultad para respi-rar) y edema periférico. El tromboembolismo pulmonar está asociado con el inicio súbi-to de disnea y dolor torácico pleurítico; preguntar sobre factores de riesgo para TVP.Palpitación(es). Pueden deberse a extrasístoles, taquicardia sinusal, FA, TSV, TV, tiroto-xicosis, ansiedad y, rara vez, feocromocitoma. Ver p. 36. Historia: Caracteriza: ¿quieren decirque el corazón latía rápido, fuerte o irregularmente? Pregunte sobre episodios previos,factores que las precipitan y las alivian, duración de los síntomas, asociado con dolor, dis-nea, mareo o colapso. ¿Se controló el paciente el pulso?Síncope. Puede reflejar problemas cardíacos o del SNC. Los mareos vasovagales soncomunes ( pulso, pupilas dilatadas). La historia reflejada por un testigo es muy impor-tante en el diagnóstico. Síntomas prodrómicos: dolor torácico, palpitaciones o disnea apun-tan a una causa cardíaca, p. ej., arritmia. Aura, cefalea, disartria y debilidad en los miem-bros indican SNC. Durante el episodio: ¿Hubo pulso? ¿Convulsiones de los miembros,mordedura de lengua, incontinencia urinaria? NB: la hipoxia por falta de perfusión cere-bral puede producir convulsiones. Recuperación: ¿Fue rápida (arritmias) o prolongada ycon adormecimiento (convulsiones)?

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1 El 25% de los dolores torácicos no cardíacos son musculoesqueléticos: mire por dolor con posturas oactividades específicas. Trate de reproducir el dolor por el movimiento, y, a veces, por palpación sobrelas estructuras que lo producen. La inyección local de un anestésico local ayuda a diagnosticar y es tera-péutica. Síndrome de Tietze: osteocondritis autolimitada ± inflamación de articulación costoesternal.Causas: idiopático; microtrauma; infección; artritis psoriásica/reumatoide. Tratamiento: AINE o inyecciónde corticoides. La sensibilidad puede ser causada también por: fibrositis, linfoma, condrosarcoma, mie-loma, metástasis, tuberculosis costal. Imagen: gammagrafía ósea, TC.

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El dolor torácico desde la perspectiva del pacienteEn las salas de emergencia estamos siempre oyendo preguntas como ¿su dolor espunzante o sordo?, seguida de una respuesta equívoca. El doctor sigue: ¿punzantecomo un cuchillo, o sordo y opresivo? El doctor se va irritando porque el pacientedebe conocer la respuesta pero no quiere decirla. Una historia verdadera allana elcamino a ser menos inquisitorial y a tener un entendimiento más creativo de la natu-raleza de los síntomas.

Un paciente vino a un autor previo de la serie Oxford Handbook Clinical Medi-cine diciendo «La pasada noche soñé que había tenido un dolor en el pecho. Ahorame he despertado y no estoy seguro; ¿tuve dolor torácico, doctor? ¿Qué piensausted?». Qué extraño fue que pidieran examinar a un paciente para descartar unsíntoma, no una enfermedad. (Resultó que tenía una patología torácica grave). Extra-ño hasta que pensamos que los síntomas están con frecuencia a medio hacer, y quees nuestro trabajo darles un lugar y un nombre. El diálogo puede transformar un sín-toma de la nada insustancial a un hecho2.

Los pacientes evitan con frecuencia utilizar la palabra «dolor» para describir laisquemia: «flato», «tirantez», «presión», «quemazón» o un «nudo en la garganta»(angina quiere decir estrangular) pueden ser utilizados. Puede decir «punzante» paratransmitir gravedad y no el carácter. Así que sea en su interrogatorio tan vago comosu paciente es en sus respuestas. «Dígame algo más sobre lo que está sintiendo(larga pausa)…¿como si alguien estuviera haciéndole qué a usted?» «Sentándosesobre mí» o «como un calor» puede ser la respuesta (sugiriendo isquemia cardía-ca). No pregunte ¿Se va hacia su brazo izquierdo? Trate de esta forma: ¿Algo más quedecirme? (pausa)…¿se va hacia algún lado? Anote las palabras exactas de su pa -ciente.

Una buena historia, tomando nota de todos estos aspectos, es la mejor manerade estratificar el riesgo de que el paciente tenga dolor de causa cardíaca. Si la histo-ria es no específica, no existen factores de riesgo cardiovascular, y el ECG y la tro-ponina T (p. 118) son normales 6-12 horas el inicio del dolor, el alta será probable-mente correcta. Cuando tenga dudas, pida ayuda. Datos que hacen que el dolor car-díaco sea improbable:• Dolor como una puñalada o un disparo.• Dolor que dura < 30 segundos, aunque sea intenso.• Bien localizado, dolor submamario izquierdo («en mi corazón, doctor»).• Dolores que cambian continuamente de localización.• Juventud.

No crea que debe diagnosticar cualquier dolor. El dolor torácico sin causa escomún, incluso después de un estudio extenso. Algunos pacientes tienen un «sín-drome de dolor crónico» similar a la neuralgia postherpética. Habitualmente estosresponden a un tricíclico, p. ej., dosis baja de aminotriptilina por la noche (esta dosisno implica ninguna depresión).

Evite ser el doctor que triunfantemente le dice al paciente que está bien y quepuede marcharse a casa, para recibir una mirada furiosa, pues el molesto dolor que trajo al paciente no ha mejorado con respecto a cuando llegó. Tómese tiempopara explicar por qué no cree que el dolor se deba a ninguna patología peligrosa; déconsejos sobre el dolor crónico y explique signos de alarma, y tranquilice al pacien-te diciéndole que su problema muy probablemente se resolverá con el tiempo.

2 Los síntomas transformados por el diálogo explican una de las vejaciones de los residentes; cuandolos pacientes vuelven a contar los síntomas a los adjuntos a la luz del día, no guardan ninguna similitudcon lo que ellos escucharon originariamente. Pero no se sienta vejado: su diálogo ha podido ayudar alpaciente más que cualquier visita en la planta.

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96 ECG: una aproximación metódicaInterpretando un ECG�� Primero confirme el nombre y la edad del paciente, así como la fecha del ECG. Des-pués (ver fig. 3.3):• Frecuencia: A la velocidad habitual (25 mm/s) cada «cuadrado grande» es 0,2 s; cada

«cuadrado pequeño» es 0,04 s. Para calcular la frecuencia, divida 300 entre el núme-ro de cuadrados grandes entre dos ondas R consecutivas (tabla 3.1). La frecuencianormal es 60-100 lpm.

• Ritmo: Si los ciclos no son claramente regulares, utilice el «método de la tarjeta»: pongauna tarjeta sobre el ECG y marque la posición de tres ondas R sucesivas. Deslice lacarta hacia delante y hacia atrás para comprobar que todos los intervalos son iguales.Si no lo son, compruebe si:– Hay un pequeño y regular aumento seguido de disminución (con la respiración):

arritmia sinusal, común en los jóvenes.– Hay diferentes frecuencias que son múltiplos entre sí: bloqueo variable.– Es 100% irregular : fibrilación auricular (FA) o fibrilación ventricular (FV)

El ritmo sinusal está constituido por una onda P seguida de un complejo QRS. La FA notiene ondas P discernibles y los complejos QRS son irregularmente irregulares. El flúterauricular (p. 130, fig. 3.19, p. 131) tiene una línea basal de despolarización auricular «endiente de sierra» ( 300/min) y complejos QRS regulares. El ritmo ventricular tiene com-plejos QRS > 0,12 s con onda P que los siguen o están ausentes (fig. 3.12, p. 106).• Eje: La dirección global de la despolarización a lo largo del plano anterior del tórax del

paciente. Ver el CUADRO «Determinando el eje del QRS». La desviación izquierda del eje puede producirse en el hemibloqueo anterior izquierdo, IM inferior, TV con unfoco en el VI, WPW, HVI. La desviación derecha del eje puede producirse en HVD, TEP,IM anterolateral, WPW y hemibloqueo posterior izquierdo.

• Onda P: Normalmente precede a cada complejo QRS y es positiva en II, III y aVF, peroinvertida en aVR. Onda P ausente: AF, bloqueo sinoauricular, ritmo de la unión (nodo AV).P mitral: onda P bífida, indica hipertrofia de aurícula izquierda. P pulmonale: onda P picu-da, indica hipertrofia de aurícula derecha. Pseudo-P-pulmonale puede verse en K+.

• Intervalo PR: Medida desde el inicio de la onda P al inicio del complejo QRS. Rangonormal: 0,12-0,2 s (3-5 cuadros pequeños). Un intervalo PR prolongado implica retra-so en la conducción AV (bloqueo cardíaco de 1er grado). Un intervalo PR corto impli-ca una conducción AV inusualmente rápida a través de una vía accesoria, p. ej., WPW,p. 98 (ver fig. 3.26, p. 133).

• Complejo QRS: Ver fig. 3.2. Duración normal < 0,12 s. QRS > 0,12 s sugiere trastornode conducción intraventricular, p. ej. bloqueo de rama (p. 99, 100), trastornos metabó-licos u origen ventricular (ectopia ventricular). Complejos ventriculares de amplitudaumentada sugieren hipertrofia ventricular (p. 100). Ondas Q normales son < 0,04 sde duración y < 0,02 mm de profundidad; se observan con frecuencia en I, aVL, V5 yV6 y refleja la despolarización septal normal. Ondas Q patológicas (profundas yanchas) pueden ocurrir a las pocas horas de un infarto.

• Intervalo QT: Medido desde el inicio del QRS al final de la onda T. Varía con la frecuencia.El intervalo QT corregido (QTc) es el intervalo QT dividido entre la raíz cuadrada delintervalo R-R, es decir QTc = QT/ÖRR. QTc normal 0,38-0,42 s. En la p. 711 se indicanlas causas de intervalo QTc prolongado. QT largo puede producir TV y muerte súbita.

• Segmento ST: Habitualmente isoeléctrico. La elevación (> 1 mm) o depresión (< 0,5 mm) del plano habitualmente implica infarto (p. 119, fig. 3.9, 3.10, p. 103-4) oisquemia (p. 103), respectivamente.

• Onda T: Normalmente invertida en aVR, V1 y, ocasionalmente, V2. Normal si está inver-tida de forma aislada en derivación III. Anormal si invertida en I, II, V4-V6. Picuda enhipercaliemia (fig. 14.4, p. 675) y aplanada en hipocaliemia.

• Onda J: Ver p. 849. El punto J es donde termina la onda S y comienza el segmento ST.Una onda J es una muesca en este punto. Visto en hipotermia, SAH y Ca2+.

Fig 3.2. Complejos «QRS». Si la primera deflexión de la línea de base es negativa, se trata deuna onda Q. Cualquier deflexión positiva es una onda R. Cualquier deflexión negativa despuésde una R es una onda S.

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Calculando la frecuencia cardíacaDividir 300 entre el número de cuadrados grandes por intervalo R-R (asume elestándar en RU de velocidad de 0,25 mm/s, en otros sitios puede utilizarse 0,50mm/s. No se confunda!)

Fig. 3.3. Diagrama esquemático de un trazado electrocardiográfico normal.

Volta

je (

mV)

1 nm

10 n

m

Tabla 3.1. Calculando la frecuencia cardíaca con el intervalo R-RDuración R-R (s) Cuadrados grandes Frecuencia (por minuto)0,2 1 3000,6 3 1001,0 5 601,4 7 43

Determinando el eje del QRSCada «derivación» del ECG de 12 derivaciones representa la actividad eléctrica a lolargo de un plano (ver fig. 3.4).El eje está a 90º de la direcciónde la derivación en la que elQRS es isoléctrico (igualmentepositivo que negativo). Porejemplo, si el QRS es isoeléc-trico en la derivación II (+60),el eje es bien: +60º – 90º = –30º, o +60º + 90º = +150º.

Si el QRS es más positivo quenegativo en la derivación I (0º),el eje debe ser –30º, y viceversa.En la práctica, el eje exacto importa poco; lo que debería ser capaz de reconocer essi el eje es normal (–30º a +90º), desviado hacia la izquierda (< –30º) o desviadohacia la derecha (> +90º). Hay muchas formas de hacer esto. Si el QRS en la deri-vación I (0º) es predominantemente positivo (la onda R es mayor que la onda S), eleje debe estar entre –90º y +90º. Si la derivación II (+60º) es predominantementepositiva, el eje debe estar entre –30º y +150º. Así, si ambas I y II son positivas, el ejedebe estar entre –30º y +90º, el rango normal. Cuando II es negativa, el eje proba-blemente esté desviado hacia la izquierda (< –30º), y cuando I es negativa el ejeestará probablemente desviado hacia la derecha (> +90º). Una forma de recordaresto es:

Amantes (lovers Leaving) alejándose –desviación izquierda (Left) del eje– los com-plejos QRS en I y II se separan el uno del otro.Amantes acercándose (lovers Returning) –desviación derecha Right) del eje– loscomplejos QRS en I y II se apuntan el uno al otro (fig. 3.11).

Fig. 3.4. Los planos representados por las «derivacio-nes» de los miembros.

CABEZA

PIES

–90°

aVR –150°aVL –30°

aVF+90°

Segmento PR Segmento ST

0,04 0,0 0,2 0,4 0,6 0,8 Segundos

1,0

0,5

0,0Intervalo PR

Intervalo QRS

Intervalo QT

Punto isoeléctrico

TU

P

Q S

R

DERECHA IZQUIERDAI 0°± 180°

II +60°+120° III

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98 ECG: anormalidadesTaquicardia sinusal. Todos los impulsos se inician en el nódulo sinoatrial («ritmo sinu-sal») y por tanto todos los complejos QRS van precedidos de una onda P con un inter-valo PR normal. Taquicardia quiere decir una frecuencia < 100 lpm. Ver p. 127.Bradicardia sinusal. Ritmo sinusal a una frecuencia < 60 lpm. Causas: entrenamientofísico, ataques vasovagales, síndrome del seno enfermo, fármacos ( -bloqueantes, digoxi-na, amiodarona), hipotiroidismo, hipotermina, presión intracraneal, colestasis. Ver p. 122.FA (ECG p. 125). Causas comunes CI, tirotoxicosis, hipertensión, obesidad, insuficienciacardíaca, alcohol. Ver p. 130.Bloqueo cardíaco (BC) (Ver fig. 3.5) Alteración del paso del estímulo eléctrico a tra-vés del nódulo AV.BC 1er grado: El intervalo PR está prolongado sin cambios; no se pierden latidos.BC 2º grado: Mobitz I: El intervalo PR se prolonga progresivamente hasta que se pierdeun complejo QRS, comenzando el patrón de nuevo. Este es el fenómeno de Wenche-bach.BC 2º grado: Mobitz II: Los complejos QRS se pierden regularmente. P. ej., P-QRS-P—P-QRS-P—este sería un bloqueo Mobitz II con bloqueo 2:1 (2P:1QRS). Es un ritmo peli-groso porque puede progresar a bloqueo AV completo.Los bloqueos de 1er y 2º grado pueden ser debidos a: variante de la normalidad, atletas,enfermedad del nódulo sinusal, CI (especialmente infarto inferior), miocarditis aguda, fár-macos (digoxina, -bloqueantes).BC 3er grado: Bloqueo AV completo: No pasan los impulsos desde las aurículas a los ven-trículos, por lo que las ondas P y los complejos QRS aparecen de forma independiente.Puesto que el tejido distal al NAV late a una frecuencia muy lenta, el paciente está muybradicárdico y puede desarrollar compromiso hemodinámico. Se requiere tratamientourgente: CI (especialmente IM inferior), idiopático (fibrosis), congénito, calcificación de laválvula aórtica, cirugía/trauma cardíaco, toxicidad por digoxina, infiltración (absceso, gra-nuloma, tumores, parásitos).Elevación del ST. Variante de la normalidad (inicio alto), IM agudo (IAMCEST), anginade Prinzmetal (p. 708), pericarditis aguda (forma de silla de montar), aneurisma del ven-trículo izquierdo.Depresión del ST. Variante de la normalidad (pendiente ascendente), intoxicación dedigoxina (pendiente descendente), isquémico (horizontal), angina, IAMSEST, IM posterioragudo (depresión del ST en V1-V3).Inversión de la onda T. En V1-V3: normal (pacientes de raza negra y niños), bloqueode rama derecha (BRD), sobrecarga del VD (p. ej., secundario a TEP). En V2-V5: isquemiaanterior, MH, hemorragia subaracnoidea, litio. En V4-V6 y aVL: isquemia lateral. HVI, blo-queo de rama izquierda (BRI). En II, III y aVF: isquémica inferior.Nótese que los cambios en la onda T y en el ST son con frecuencia inespecíficos, y debenser interpretados a la luz del contexto clínico.Infarto de miocardio (Ver fig. 3.2; ejemplo ECG, figs. 3.9, 3.10):• En horas, la onda T se hace picuda y el segmento ST comienza a elevarse• En 24 horas, las ondas T se invierten, la elevación del segmento ST rara vez persiste a

no ser que se desarrolle un aneurisma del ventrículo izquierdo. La inversión de la ondaT puede persistir o no.

• La localización de estos cambios indica la localización del territorio isquémico, ver tabla 3.2.

Tromboembolismo pulmonar (fig. 3.11). Los hallazgos del ECG incluyen: taquicar-dia sinusal (la más frecuente), BRD (p. 100), patrón de sobrecarga del ventrículo derecho(desviación hacia la derecha del eje de la R, onda R dominante e inversión de la ondaT/depresión del ST en V1-V2). Rara vez puede aparecer el patrón «SIQIIITIII»: ondas Sprofundas en I, ondas Q patológicas en III, ondas T invertidas en III.Anormalidades metabólicas. Efecto digitálico: Depresión descendente del ST einversión de la onda T en V5-V6 («marca invertida», ver fig. 3.19). En la intoxicación digi-tálica puede ocurrir cualquier arritmia (son comunes la extrasistolia ventricular y la bra-dicardia nodal). Hipercalemia: Ondas T altas, como tiendas de campaña, QRS ancho,ondas P ausentes, apariencia de «onda sinusal» (fig. 14.4, p. 675). Hipocalemia: Ondas Tpequeñas, ondas u prominentes, ondas P picudas. Hipercalcemia: Intervalo QT corto.Hipocalcemia: Intervalo QT largo, ondas T pequeñas. Ver p. 711 para causas de intervalosQT largos.

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Fig 3.5. Tiras de ritmo de bloqueos cardíacos.

Localización, localización, localizaciónCuando se analicen la frecuencia y el ritmo, los hallazgos deben ser los mismos entodas las derivaciones, aunque estará más claro en unas que en otras. Otros datosdel ECG pueden variar de derivación en derivación, en términos de lo que es «nor-mal» y de lo que significa un cambio. Por ejemplo, la elevación del ST en las deriva-ciones II, III y aVF sugiere un IM inferior que requiere un tratamiento inmediato, pro-bablemente ICP en la coronaria derecha, ver tabla 3.2. Por el contrario, la elevacióndel ST en todas las derivaciones sugiere pericarditis, que requiere un tratamientocompletamente distinto. Una onda R mayor que la onda S (dominancia de la R) esnormal en V5 y V6, mientras que sugiere sobrecarga del ventrículo derecho o infar-to posterior cuando se ve en V1 y V2.

Tras un IM inferoposterior, el ECG estándar de 12 derivaciones no mostrará ondasQ, elevación del ST ni onda T hiperaguda. Por el contrario, puede encontrar los cam-bios «invertidos» en V1-V2: onda R prominente, descenso plano del ST e inversiónde la onda T. Si registra las derivaciones V7-V9, puede encontrar el patrón clásico deelevación del ST y, así, confirmar el IM posterior. Ver fig. 3.24.

Los cambios invertidos que se ven en el IM posterior se denominan «cambiosrecíprocos», cambios que aparecen cuando se miran al miocardio isquémico desdeel otro lado del corazón. Estos pueden aparecer con IM en otras localizaciones (fig. 3.9). Son particularmente importantes en el IM posterior dado que pueden serlos únicos cambios que se observen en el ECG de 12 derivaciones. �� Ver figs. 3.9, 3.10, 3.24 para ejemplos de ECG. Ver fig. 3.18 para anatomía de lasarterias coronarias.

Bloqueo AV de primer grado. Intervalo PR = 0,28 s.

Bloqueo AV Mobitz tipo II. La relación de la conducción AV varía de 2:1 a 3:1.

Bloqueo AV Mobitz tipo I (Wenckebach). Con cada QRS sucesivo, el intervalo PR se prolonga hasta que hay una onda P que no se conduce.

Bloqueo AV complejo con completo QRS estrecho. No hay relación entre las actividades auricular y la más lenta ventricular.

Tabla 3.2. Territorios del ECGDerivaciones ECG Territorio del corazón Arteria coronariaI, aVL, V4-V6 Lateral CircunflejaV1-3 Anterolateral Descendente anteriorII, III y aVF Inferior Coronaria derecha en el 80%

Circunfleja en 20%: «dominancia izquierda»V7-9 Posterior Circunfleja

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100 ECG: puntos adicionalesDónde colocar las derivaciones precordiales(ver fig. 3.6)V1: Borde esternal derecho, 4º espacio intercostal.V2: Borde esternal izquierdo, 4º espacio intercostal.V3: A mitad de la distancia entre V2 y V4.V4: 5º espacio intercostal, línea medioclavicular. El

resto de las derivaciones están en el mismo planohorizontal que V4.

V5: Línea axilar anterior.V6: Línea axilar media.Una buena preparación de la piel (limpiar con unatorunda con solución no alcohólica, afeitar si hayvello, etc.) mejorará la calidad del ECG. Finalice elECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo largaen II. Recuerde, C1=V1 y así sucesivamente.Complejos QRS: el largo y el cortoLos complejos QRS representan la despolarizaciónventricular y la anchura de los mismos representa eltiempo. Así, un complejo QRS más ancho indica quela despolarización está prolongada. Normalmente, la onda de despolarización alcanza losventrículos a través del tejido específico de conducción: las ramas de His. Esto lleva elestímulo de despolarización a ciertas zonas del ventrículo, lo que indica que las ondasdeben viajar la distancia más corta posible para despolarizar el miocardio ventricular. Estopermite una rápida distribución de la activación y una contracción eficiente del miocar-dio, dado que ambos ventrículos se contraen del ápex a la base juntos. De esta forma,el complejo QRS es estrecho (< 120 ms).

La despolarización ventricular dura más cuando no se inicia con este patrón. Por ejem-plo, si se origina en los ventrículos (p. ej., extrasístoles ventriculares, TV) o está bloquea-da una de las ramas del haz de His –bloqueo de rama– lo que quiere decir que la des-polarización se inicia en un ventrículo pero no en el otro, por lo que tiene que viajar ellargo (en espacio y en tiempo) camino de un ventrículo al otro.

La despolarización ventricular también dura más si toda la conducción está retrasada.Esto puede ocurrir en algunos trastornos hidroelectrolíticos, p. ej., hipercaliemia.Bloqueo de rama derecha (p. 102; figs. 3.5, 3.6): QRS > 0,12 s; patrón «RSR» en V1, Rdominante en V1; ondas T invertidas en V1-V3 o V4; onda S en V6 ancha y empastada.Causas;:variante de la normalidad (BRD aislado), tromboembolismo pulmonar, cor pul-monale. Bloqueo de rama izquierda: QRS > 0,12 s, patrón «M» en V5, onda S dominante en V1,ondas T invertidas en I, aVL, V5-V6. Causas: CI, hipertensión, miocardiopatía, fibrosis idio-pática. �� Nótese: si hay BRI no puede evaluarse el segmento ST o la onda T. �� Un BRInuevo puede representar un IAMCEST, ver p. 798.Bloqueo bifascicular: Es la combinación de BRD y hemibloqueo de la rama izquierda, quese manifiesta como una desviación del eje, p. ej., desviación izquierda del eje en el casodel hemibloqueo anterior.Bloqueo trifascicular: Bloqueo bifascicular más bloqueo AV de 1er grado. � Puede necesi-tar marcapasos (p. 132).Sospeche hipertrofia ventricular izquierda si la onda R de V6 > 25 mm o la suma de laonda S en V1 y la R de V6 > 35 mm (ver fig. 3.41).Sospeche hipertrofia ventricular derecha si hay una onda R dominante en V1, inversiónde la onda T en V1-V3 o V4, onda S profunda en V6. CAD.Otras causas de onda R dominante en V1: BRD, IM posterior, síndrome de WPW tipo A(p. 133).Causas de bajo voltaje: (QRS < 5 mm en todas las derivaciones de los miembros) Hipo-tiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), hematocrito (la resistivi-dad sanguínea intracardíaca está relacionada con el hematocrito), cambios en la impe-dancia de la pared torácica (p. ej., insuficiencia renal y enfisema subcutáneo pero no obe-sidad), tromboembolismo pulmonar, bloqueo de rama, enfermedad cardíaca carcinoide,miocarditis, amiloidosis cardíaca, cardiotoxicidad por adriamicina, y otras enfermedadesdel músculo cardíaco, derrame pericárdico, pericarditis.Ver lifeinthefastlane.com, con excelentes tutoriales, casos y ejemplos de ECG.

Fig 3.6. Colocación de las deriva-ciones del ECG.

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108 Imagen cardíacaHay muchas patologías cardíacas asociadas con defectos estructurales, p. ej., defectos val-vulares, cardiopatías congénitas, y algunas alteraciones musculares (p. ej.. miocardiopatíahipertrófica [MH]). Aunque pueden encontrarse algunas claves para estas patologías enla historia, exploración física y ECG, son los estudios de imagen los que dan el diagnós-tico. La imagen es también útil para condiciones que no son originariamente debidas aanormalidades estructurales, pero que afectan a la manera en la que funciona el cora-zón. Por ejemplo, después de un IM la zona afectada puede estar hipocinética. Las técni-cas de estrés nos permiten estudiar el corazón en reposo y después bajo situaciones deestrés, comparando la perfusión y la función en los dos estados. La RM es un área quese está expandiendo rápidamente, aunque no está todavía disponible en la mayoría delos grandes hospitales.Radiografía de tórax. La humilde RX de tórax nos ofrece una imagen estática delcorazón y poco detalle, aunque puede ser una fuente importante de información y escon frecuencia la única técnica de imagen accesible para un paciente nuevo o que pre-sente empeoramiento clínico. Un corazón agrandado (ratio cardiotorácica > 0,5) sugie-re insuficiencia cardíaca congestiva; signos de edema pulmonar sugieren insuficiencia car-díaca descompensada (ver fig. 3.38); un corazón globular puede indicar derrame peri-cárdico (fig. 3.14); se observarán los cables y las válvulas metálicas, evidenciando cirugíacardiotorácica previa; la dextrocardia puede explicar un ECG extraño; y las muescas cos-tales pueden ser una clave importante en la coartación de la aorta (p. 156).Ecocardiografía: Es la técnica de imagen esencial en cardiología. Se utiliza el ultrasoni-do para obtener imágenes en vida real del corazón en movimiento. Puede ser transto-rácico (ETT) o transesofágico (ETE), en reposo, durante ejercicio o tras la infusión de unagente farmacológico estresor (p. ej., dobutamina). Si el paciente está tan malo comopara no desplazarlo, el ecocardiógrafo puede acercarse a la cabecera del enfermo; elregistro continuo de ETE puede utilizarse como una guía durante la cirugía. De maneracada vez más frecuente, se están utilizando máquinas de eco de bolsillo para evaluar rápi-damente a pacientes muy enfermos, realizándose posteriormente un ecocardiogramaformal. Ver p. 110.TC cardíaco. Puede darnos información detallada sobre la estructura y función cardí-aca. La angiografía con TC (fig 3.15) permite la visualización de las arterias coronariasmediante el uso de contraste con una simple pausa de apnea y con una dosis de radia-ción muy baja. Puede diagnosticar estenosis significativa (> 50%) en la enfermedad arte-rial coronaria con una precisión del 89%. La TC coronaria tiene un valor predictivo nega-tivo > 99%, lo que hace que sea una alternativa no invasiva a la coronariografía para des-cartar enfermedad arterial coronaria. Se suele dar medicación para disminuir la frecuen-cia cardíaca y la imagen puede ser sincronizada, lo que quiere decir que el escáner estáprogramado para obtener imágenes en determinados momentos que corresponden conciertos puntos del ECG del paciente. Permite caracterización del corazón en diferentespuntos del ciclo cardíaco. Ver p. 740.RM cardíaca. Un método libre de radiación que permite caracterizar la estructura yfunción cardíaca, incluyendo la viabilidad del miocardio. Variando los ajustes puedenhallarse diferentes defectos. La RM es el primer método de imagen para evaluar enfer-medades que afectan directamente al miocardio (fig 3.16). En la actualidad hay disponi-bles marcapasos que son seguros para la RM. Compruebe la seguridad de la RM con elcardiólogo antes de solicitar una RM a un paciente con marcapasos. Ver p. 740.Imagen nuclear. La perfusión es evaluada en reposo y con ejercicio, o con estrés indu-cido farmacológicamente. Es particularmente útil en la evaluación de la viabilidad delmiocardio existente tras una estenosis coronaria, lo que permitirá evaluar si puedeimplantarse un stent o realizar cirugía. Si la hipoperfusión es «fija», es decir, presente enreposo o con estrés, la zona hipoperfundida es probablemente tejido cicatricial o no via-ble. Si la perfusión es «reversible» en reposo, el miocardio puede beneficiarse de aumen-to del aporte de flujo.

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Fig 3.14. Dos RX de tórax del mismo paciente; la de la derecha se realizó 6 meses tras la dela izquierda. En la última imagen, un derrame pericárdico ha expandido la sombra cardíaca y leha dado una forma globular.Reproducido de Leeson, Cardiovascular Imaging, 2011, con permiso de Oxford University Press.

Fig. 3.15. TC cardíaca demostrando estenosis de laarteria coronaria.Reproducido de Camm et al., ESC Textbook of Cardiovas-cular Medicine, 2009, con permiso de Oxford UniversityPress.

Fig. 3.16. RM de una miocardiopa-tía hipertrófica; note el engrosamentoapical.Reproducido de Myerson et al., Cardiovas-cular Magnetic Resonance, 2013, con permi-so de Oxford University Press.

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110 EcocardiografíaEsta técnica no invasiva utiliza la habilidad de las distintas estructuras cardíacas para refle-jar de forma diferencial las ondas de ultrasonidos. No solo muestra la anatomía, sino quetambién ofrece una representación continua del corazón funcionando durante su ciclo.Tipos de estudioModo M (modo movimiento): Imagen de una única dimensión (tiempo) Ver fig. 3.17.Bidimensional (tiempo real): Una imagen 2D, con forma de abanico de un segmento delcorazón se muestra en la pantalla, que puede ser «congelada». Son posibles varias vistasy las cuatro más comunes son: eje largo, eje corte, 4-cámaras y subcostales. La ecocar-diografía 2D es buena para visualizar patologías como las cardiopatías congénitas, aneu-rismas, trombo mural, mixoma de AI, defectos de los tabiques.Ecocardiografía 3D: Ahora es posible con sondas matriciales y se denomina 4D (3D +tiempo) si las imágenes se mueven.Ecocardiografía Doppler y Doppler color: Diferentes chorros de colores ilustran el flujo ylos gradientes a través de las válvulas y de los defectos de los tabiques (p. 156). EfectoDoppler (p. 736).Imagen de Doppler tisular: Utiliza ultrasonido Doppler para medir la velocidad de los seg-mentos miocárdicos a lo largo del ciclo cardíaco. Es particularmente útil para evaluar elmovimiento longitudinal, y por tanto la función ventricular a lo largo del eje largo, que esun marcador sensible de insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica.Ecocardiograma transesofágico (ETE): Más sensible que el eco transtorático (ETT), dadoque el transductor está más próximo al corazón. Indicaciones: diagnóstico de disecciónaórtica, evaluación de prótesis valvulares, buscar fuentes cardíacas de embolismo y endo-carditis infecciosa. No realizar si existe enfermedad esofágica o inestabilidad de la colum-na cervical.Ecocardiografía de estrés: Se utiliza para evaluar la función ventricular, fracción de eyec-ción, engrosamiento miocárdico, contractilidad segmentaria antes y después del ejercicioy para caracterizar lesiones valvulares. Pueden utilizarse dobutamina y dipiridamol si elpaciente no puede realizar ejercicio. Económico y tan sensible/específico como el estu-dio de perfusión con talio (p. 741).Usos de la ecocardiografíaCuantificación de la función global del VI: La insuficiencia cardíaca puede deberse a disfun-ción ventricular sistólica o diastólica (o a ambas). El eco ayuda a medir el volumen tele-diastólico. Si está aumentado, la causa probable es la disfunción sistólica. Si es pequeño,diastólica. Las formas puras de disfunción diastólica son raras. La diferenciación es impor-tante, dado que los vasodilatadores son menos útiles en la disfunción diastólica puestoque se requiere unas presiones de llenado ventriculares elevadas.

El eco es también útil para la detección de hipocinesia focal o global. Aneurisma del VI,trombo mural y HVI (el eco es 5-10 veces más sensible que el ECG en su detección).Estimando la hemodinámica del ventrículo derecho: Los estudios de Doppler del flujo dela arteria pulmonar y de la regurgitación tricúspide permiten la evaluación de la funcióny presiones del VD.Enfermedad valvular: La técnica de elección para medir los gradientes de presión y lasáreas de los orificios valvulares de las lesiones estenóticas. Detectar regurgitación valvu-lar y estimar su significado es menos preciso. La evaluación de la función de las prótesisvalvulares es otro papel de la técnica.Cardiopatías congénitas: Establece la presencia de lesión y su significado.Endocarditis: Las vegetaciones pueden no ser vistas si < 2 mm en tamaño. ETT con Dop-pler color es el mejor en la regurgitación aórtica (IA). El ETE es útil para visualizar lasvegetaciones valvulares mitrales, perforación de valvas y para buscar la existencia de abs-cesos de la raíz aórtica.Derrame pericárdico: El eco es la mejor técnica para su diagnóstico. El líquido puede acu-mularse primero entre el pericardio posterior y el ventrículo izquierdo, después delantede ambos ventrículos y anterior y lateral a la aurícula derecha. MH (p. 152): Los datos del eco incluyen hipertrofia asimétrica del tabique, pequeña cavi-dad del VI, AI dilatada y movimiento sistólico anterior de la válvula mitral.

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Fig. 3.17. Imágenes del eco. (a) Un corazón normal visto en el plano paraesternal de eje largo.(b) Diagrama de lo que se puede ver en (a). (c) Un corazón normal visto en el plano apical de4-cámaras. (d) Diagrama de lo que se ve en (c).Reproducido de Leeson et al., Echocardiography, 2012, con permiso de Oxford University Press.

Septo ventricular

Pared lateral (Músculo papilar,

no se suele apreciar)

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112 Cateterismo cardíacoConlleva la inserción de un catéter dentro del corazón vía arterial femoral o radial o elsistema venoso, y su manipulación dentro del corazón y de los grandes vasos para:• Inyectar medio de contraste radiopaco para obtener imágenes de la anatomía y flujo

de sangre, ver fig. 3.18a.• Realizar angioplastia (con balón o con stent), valvuloplastia (p. ej., implantación de una

válvula aórtica transcatéter (TAVI), biopsias cardíacas, cierre de comunicaciones inter-ventriculares mediante el catéter.

• Realizar estudios electrofisiológicos y ablaciones con radiofrecuencia• Tomar muestras de sangre para evaluar la saturación de oxígeno y medir las presiones.• Realizar estudios de ultrasonidos o de ecocardiografía intravascular.Durante el procedimiento se vigilan el ECG y las presiones arteriales. En el RU, la mayo-ría se realizan como procedimientos sin ingreso.Indicaciones• Enfermedad arterial coronaria: diagnóstico (evaluación de los vasos coronarios y per-

meabilidad de los injertos venosos y arteriales), terapéutica (angioplastia, inserción destent), fig. 3.18b.

• Enfermedad valvular : diagnósitco (la presión indica la gravedad), valvuloplastia tera-péutica (si el paciente está muy enfermo o rechaza cirugía).

• Cardiopatías congénitas: diagnóstico (evaluación de la gravedad de las lesiones midien-do las presiones y la saturación), terapéuticas (dilatación con balón o septostomía).

• Otras: miocardiopatía, enfermedades pericárdicas, biopsia endomiocárdica.Controles preprocedimiento• Breve historia/exploración; en especial pulsos periféricos, soplos, aneurismas.• Estudio: sistemático de sangre, estudio de coagulación, RXT, ECG.• Consentimiento informado, incluyendo posibles procedimientos extras, p. ej., consenti-

miento para angioplastia si se está planificando realizar angiografía, dado que puedehallarse una lesión que precise dilatación y un stent. Explique las razones para el pro-cedimiento y las posibles complicaciones (después en el tema).

• Vía IV, de forma ideal en el brazo izquierdo.• El paciente debe estar en ayunas 6 horas antes del procedimiento.• Los pacientes deben tomar todos sus fármacos de la mañana (y premedicación si se

necesita), pero sin hipoglicémicos orales.Controles postprocedimiento• Pulso, PA, sitio de punción arterial (para hematomas e inflamación), pulsos pedios.• Estudios: sistemático de sangre y estudio de coagulación (si se sospecha pérdida de

sangre), ECG.Complicaciones• Hemorragia: aplique presión firme sobre el sitio de punción. Si sospecha un falso aneu-

risma, estudie la zona con ultrasonidos y considere reparación quirúrgica. Los hema-tomas tienen un elevado riesgo de infección.

• Reacción al contraste: es habitualmente leve con los modernos agentes de contraste.• Pérdida de pulso periférico: puede ser debido a disección, trombosis o espasmo arte-

rial. Ocurre en < 1% de cateterismos braquiales. Raro con cateterismos femorales.• Angina: puede ocurrir durante o después del cateterismo. Habitualmente responde a

NTG; si no, dé analgesia y nitratos IV.• Arritmias: usualmente transitorias. Tratar según las estrategias estándar.• Derrame pericárdico: sospechar si hay dolor torácico persistente inexplicado. Puede

necesitar drenaje dependiendo de la severidad y del estado hemodinámico.• Taponamiento pericárdico: raro, pero debería sospecharse si el paciente se hipotensa

y presenta anuria. Necesita drenaje pericárdico.• Infección: la pirexia postcatéter es habitualmente debida a reacción al contraste. Si per-

siste > 24 h, extraiga hemocultivos antes de dar antibióticos.Mortalidad. < 1 en 1000 pacientes en la mayoría de los centros.Electrofisiología intracardíaca. Esta técnica puede determinar los tipos y el origende las arritmias, y localizar (y realizar ablación) vías anómalas (p. ej., que producen flúterauricular o taquicardia ventricular). Pueden inducirse arritmias y evaluarse la eficacia delos fármacos antiarrítmicos. La ablación por radiofrecuencia puede utilizarse para destruirvías anómalas o para prevenir FA.

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Fig 3.18. (a) Anatomía de las arterias coronarias. (b) y (c) Imágenes de angiografías. (b) mues-tra la arteria descendente anterior (DA). En (c) el mismo paciente después de haber coloca-do una endoprótesis en la DA, lo que permite que el contraste fluya libremente en el vaso dis-tal. La colocación de una endoprótesis es un tipo de angioplastia (un procedimiento para ensan-char la luz de un vaso sanguíneo); en el contexto de las arterias coronarias, se llama ICP (inter-vencionismo coronario percutáneo): ICPP (ICP primario) es un ICP realizado agudamente enun paciente con síndrome coronario agudo); ver p. 120.Imágenes (a) y (b) reproducidas de Ramrakha et al., Oxford Handbook of Cardiology, 2012, con permi-so de Oxford University Press.

Arteria descendente anterior izquierda

Vista anterior (Se ha omitido eltronco pulmonar)

Arteria coronaria derecha

Arteria coronariaizquierda (ramaprincipal izquierda)

Rama circunfleja

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114 Fármacos cardiovascularesFármacos antiplaquetarios. La aspirina acetila de forma irreversible la ciclooxigena-sa, previniendo la formación del tromboxano A2, y, por tanto, inhibiendo la agregaciónplaquetaria. Se utiliza en baja dosis (p. ej., 75 mg/24 VO) en prevención secundaria trasun IM, AIT/ictus y en pacientes con angina o enfermedad vascular periférica. Puede tenerun papel en la prevención primaria. Los antagonistas de los receptores de ADP (p. ej.,clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) también bloquean la antiagregación plaquetaria, peropueden producir menos irritación gástrica. Tienen un papel en los pacientes intolerantesa la aspirina y, con la aspirina, tras la implantación de una endoprótesis coronaria y en elsíndrome coronario agudo. Los antagonistas de la glicoproteína IIb/IIIa (p. ej., tirofibán) tie-nen un papel en la angina inestable/IM.Anticoagulantes. Ver p. 350. Los anticoagulantes de acción directa (ACOD, previa-mente NACO), p. ej., inhibidores de Xa (p. ej,. apixabán) e inhibidores directos de latrombina (p. ej., dabigatrán) están reemplazando de forma progresiva a la warfarina parael tratamiento de la FA y de la trombosis, ver p. 350. La warfarina sigue siendo el anti-coagulante de elección en los pacientes con prótesis mecánicas. Los anticoagulantes uti-lizados en el SCA incluyen dosis de tratamiento de HBPM, fondaparinux (inhibidor Xa)y bivalirudina (inhibidor de la trombina).-bloqueantes. Bloquean los receptores adrenérgicos , antagonizando el sistema ner-

vioso simpático. El bloqueo de los receptores 1 tiene un efecto inotrópico y cronotrópi-co negativo ( pulso al la descarga del nódulo sinoauricular) y el de los receptores 2 indu-ce vasoconstricción periférica y broncoconstricción. Los fármacos varían en su selectividad

1/ 2 (p. ej., propranolol es no selectivo y bisoprolol es relativamente selectivo), pero estono parece alterar su eficacia clínica. Usos: Angina, hipertensión, antiarrítmicos, post IM (mor-talidad), insuficiencia cardíaca (con precaución). Contraindicaciones: Asma/EPOC severa, blo-queo cardíaco. Precaución: insuficiencia cardíaca (pero ver carvedilol, p. 130). Efectos secun-darios: Letargia, disfunción eréctil, alegría de vivir, pesadillas, cefalea.Inhibidores ECA. Son utilizados en hipertensión (HT), insuficiencia cardíaca y post-IM.La primera dosis es una preocupación en pacientes con grave CCF e HT maligna. Enpacientes CCF reducir la dosis de diuréticos inicialmente y utilizar ECA de acción prolon-gada. Controlar urea y electrolitos cuando se comience o se incremente la dosis de ECA,un incremento de creatinina > 20% es preocupante. Si el paciente comienza con el inhibi-dor ECA antes del alta, pida al médico de atención primaria que controle la urea y los elec-trolitos en 1-2 semanas. Si la función renal se deteriora marcadamente, considerar la inves-tigación de estenosis de la arteria renal. El riesgo para los riñones es mayor cuando elpaciente no está bien. Suspender con hipercalemia e insuficiencia renal aguda; evitar comen-zar si el paciente está deshidratado. Efectos secundarios: incluyen tos seca y urticaria.Diuréticos• Diuréticos de asa (p. ej., furosemida) se utilizan en la insuficiencia cardíaca e inhiben el co -

transportador Na/2Cl/K. Efectos secundarios: deshidratación, Na+, K+, Ca2+, ototóxicos.• Diuréticos tiacídicos o similares a las tiacidas son utilizados en hipertensión arterial

(p. ej., indapamida) e insuficiencia cardíaca (p. ej., metolazona). Efectos secundarios: K+,Ca2+, Mg2+, ácido úrico (± gota), impotencia (nótese que pequeñas dosis de clor-

talidona 25 mg/24 h raramente causan efectos secundarios significativos).• Diuréticos ahorradores de potasio: antagonistas de aldosterona (p. ej., espironolacto-

na, eplerenona) bloquean directamente los receptores de aldosterona; amilorida blo-quea el canal epitelial de sodio en el túbulo contorneado distal.

Vasodilatadores. Utilizados en insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica e hiper-tensión. Los nitratos (p. 116) dilatan preferentemente las venas y las grandes arterias,

presiones de llenado (precarga), mientras que la hidralazina (con frecuencia utilizadacon nitratos) dilata fundamentalmente los vasos de resistencia, disminuyendo así la PA(postcarga). Prazosin (un bloqueante ) dilata arterias y venas.Antagonistas del calcio. Estos fármacos la entrada de Ca2+ en las células actuan-do en canales sensibles a voltaje en las células musculares lisas, promoviendo así la vaso-dilatación coronaria y periférica y reduciendo el consumo de oxígeno del miocardio.Todos los fármacos actuales bloquean los canales de Ca2+ de tipo L. Sin embargo, susefectos difieren debido a propiedades de unión diferenciales.• Las dihidropiridinas, p. ej., nifedipino, amlodipino, son fundamentalmente vasodilatadores

periféricos (también dilatan las arterias coronarias) y producen una taquicardia refleja,por lo que son frecuentemente utilizados con -bloqueantes. Son utilizados funda-mentalmente en hipertensión y angina.

• Los no dihidropiridínicos –verapamilo y diltiacem– también muestran conducción lenta enlos nódulos AV y SA y pueden ser utilizados para tratar la hipertensión, angina y arritmias. No utilice no dihidropiridínicos con -bloqueantes (riesgo de bradicardia severa ±

insuficiencia cardíaca izquierda). Efectos secundarios: Enrojecimiento, cefalea, edema ma -leolar (no responde a diuréticos), función VI, hipertrofia gingival. Contraindicaciones:Bloqueo cardíaco.

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Digoxina. Bloquea la bomba Na+/K+. Es utilizada para reducir la frecuencia en la FArápida (p. 130; objetivo 100). Como es un inotropo positivo débil, su papel en la insu-ficiencia cardíaca en ritmo sinusal puede reservarse mejor para los pacientes que conti-núan sintomáticos a pesar de un tratamiento médico con i-ECA10; aquí hay poco bene-ficio en la reducción de la mortalidad (pero los ingresos por empeoramiento de la IC

~25%)11. Los ancianos tienen un riesgo aumentado de toxicidad: utilice dosis meno-res. Mida los niveles plasmáticos > 6 h tras la dosis (p. 756). Dosis típica: 500 mcg VOrepetida tras 12 horas, y seguida de 125 mcg (si anciano) a 250 mcg/d VO una vez al día(62,5 mcg/d no es suficiente casi nunca). Dosis IV: 0,75-1 mg en 0,9% NaCl infundido en2 horas. Riesgo de toxicidad si: K+, Mg+, o Ca2+. T1/2 36 h. Si ya está en tratamientocon digoxina, utilizar menos energía con la cardioversión (comenzar con 5 J). �� Si estáen tratamiento con amiodarona, divida entre dos la dosis de digoxina. ES: cualquier arrit-mia (taquicardia supraventricular con bloqueo AV es sugestiva), náusea, apetito, visiónde color amarillo, confusión, ginecomastia. Si se sospecha toxicidad, haga un ECG (fig. 3.19), niveles de digoxina y mida K+, Mg2+ y Ca2+. Si se confirma la toxicidad, sus-penda la digoxina, corrija los trastornos electrolíticos, trate las arritmias y considere Digi-Fab® IV (p. 842). CI: MH, síndrome WPW (p. 133).

Bloqueadores de los canales de sodio. Antiarrítmicos de clase I. Pueden utilizarseprocainamida (1a) y lidocaína (1b) para terminar TV. Nótese que el intervalo QT puedeestar prolongado. La flecainida (1c) es útil en la cardioversión en pacientes sin contrain-dicaciones, y en la profilaxis de arritmias en pacientes con WPW o FA paroxística pro-blemática. CI: Insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, bloqueo cardíaco.Amiodarona. Antiarrítmico de clase III. La amiodarona prolonga el potencial de acción car-díaca, reduciendo el potencial para taquiarritmias. Se utiliza tanto en taquicardias supra comoventriculares, incluyendo la parada cardíaca (ver p. 124 para dosis de cardioversión). Posibi-lidades de efectos secundarios muy diversos, incluyendo enfermedad tiroidea, hepática, fibro-sis pulmonar y neuropatía periférica. Vigile test de función tiroidea y hepática cada 6 meses.Ivabradina. Bloquea la corriente marcapasos funny, lo que disminuye la frecuencia cardía-ca sin reducir la presión arterial. Se utiliza en angina, insuficiencia cardíaca y (fuera de fichatécnica) en síndromes de taquicardia autonómica. CI: IM agudo, bradicardia, síndrome de QTlargo, shock. Interacciona con muchos fármacos, incluyendo a los antagonistas del calcio.Estatinas. Las estatinas (p. ej., simvastatina, p. 704) inhiben la enzima HMG-CoA reduc-tasa, lo que causa síntesis de novo del colesterol en el hígado. Esto aumenta la expresiónde los receptores LDL en los hepatocitos, lo que produce un del colesterol LDL cir-culante. Más efectivos si se dan por la noche, pero las dosis óptimas y los objetivos decolesterol plasmático son desconocidos. ES: Mialgias, molestias abdominales, transami-nasas (p. ej., GPT), CK, miositis, rara vez rabdomiólisis (más común si se usa con fibratos).Las estatinas suelen ser bien toleradas. En la actualidad hay ~3 millones de personastomando estatinas en Inglaterra, lo que salva ~10.000 vidas al año. Ver también hiperlipi-demia, p. 690-1, fig 14.13.Fármacos antianginosos p. 116. Antihipertensivos p. 140.

Fig 3.19. Este ECG muestra la clásicamarca inversa de la toxicidad digitálica:segmento ST descendente con rápidoascenso hacia la línea isoeléctrica. Labradicardia es también sugestiva de into-xicación digitálica.

Fármacos que disminuyen la conducción a través del nodo auriculoventricularEntre los fármacos que disminuyen la conducción a través del nodo auriculoventri-cular (AV) se incluyen la digoxina, el verapamilo y la adenosina. Su uso incluye la car-dioversión de TAVNR y las taquicardias auriculares diagnosticadas.

Debe evitarse el uso de los fármacos que disminuyen la conducción del nodo AVen pacientes con vías aberrantes (ej. WPW) puesto que el bloqueo del nodo AVpuede aumentar la conducción a través de vías alternativas. Los bloqueadores delnodo AV están contraindicados en pacientes que padecen o presentan riesgo depadecer TV, por ejemplo, aquéllos con el síndrome del QT largo.

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116 Angina pectoris�� Si el SCA es un diagnóstico posible (incluyendo angina inestable), ver p. 798-801.Angina12 es isquemia miocárdica reversible sintomática. Datos:

1. Disconfort constrictivo/opresivo en el pecho, mandíbula, cuello, hombros o brazos.2. Síntomas desencadenados por el ejercicio.3. Síntomas aliviados en 5 minutos por el reposo o con NTG.

Los 3 datos = angina típica; 2 datos = angina atípica; 0-1 datos = dolor torácico no angi-noso.Otros factores precipitantes: emoción, tiempo frío y comidas pesadas. Síntomas asociados:disnea, nausea, sudoración, mareo. Datos que hacen la angina menos probable: dolor quees continuo, pleurítico o que empeora con la deglución; dolor asociado con palpitacio-nes, mareo o estremecimiento.Causas. Ateroma. Rara vez: anemia; espasmo coronario; EAo; taquicarritmias; MCH;arteritis/enfermedad de pequeño vaso (angina microvascular/síndrome cardíaco X).Tipos de angina. Angina estable: inducida por ejercicio, aliviada por reposo. Buen pro-nóstico. Angina inestable (progresiva o crescendo) La angina que aumenta en frecuenciao severidad; ocurre con ejercicio mínimo o en reposo; asociada con riesgo de IM. Angi-na de decúbito: Precipitada en decúbito supino. Angina variante (Prinzmetal): (RECUADRO:«Angina vasoespástica») Producida por espasmo de la arteria coronaria (raro; puedecoexistir con estenosis fija).Prueba ECG habitualmente normal, pero puede mostrar depresión del ST; ondas Tplanas o invertidas; signos de IM previo. Análisis de sangre: Sistemático de sangre, siste-mático de orina, test de función tiroidea, lípidos, Hba1c. Considerar eco y RX de tórax.Investigación adicional suele ser necesaria para confirmar el diagnóstico de cardiopatíaisquémica –ver RECUADRO.TratamientoConsidere los factores desencadenantes: Anemia, taquicardia (p. ej., FA rápida), tirotoxicosis.Prevención secundaria de enfermedad cardiovascular:• Dejar de fumar; ejercicio; consejo dietético; optimizar hipertensión y control de diabetes.• 75 mg de aspirina al día si no está contraindicado.• Trate hiperlipidemia –vea p. 690.• Considere inhibidores ECA, p. ej., si es diabético.Alivio de síntomas: Trinitrato de glicerina (NTG) en pulverizador o tabletas sublinguales.Recomiende al paciente repetir la dosis si el dolor no se ha ido tras 5 min y llamar a unaambulancia si el dolor está presente 5 min tras la segunda dosis. ES: cefalea, PA.Medicación antianginosa: (p. 114) Primera línea: -bloqueante y/o calcioantagonistas(� no combine -bloqueantes con calcioantagonistas no dihidropiridínicos). Si estosfallan en controlar los síntomas o no son tolerados, pruebe otros fármacos.• -bloquenates: p. ej., atenolol 50 mg/12 horas o bisoprolol 5-10 mg/24 h.• Antagonistas del calcio: amlodipino: comenzar con 5 mg/24 horas; diltiazem: la dosis

depende de la presentación.• Nitratos de acción prolongada: p. ej., mononitrato de isosorbide: el régimen de inicio

depende de la presentación. Alternativamente: parches de NTG. EF: cefalea, PA.• Ivabradina; reduce la frecuencia cardíaca con mínimo impacto en la PA. Los pacientes

deben estar en ritmo sinusal. Comenzar con 5 mg/12 horas (2,5 mg en ancianos).• Ranolazina: inhibe la corriente de Na+ tardia. Comenzar con 375 mg/12 h. Precaución

si insuficiencia cardíaca, ancianos, peso < 60 kg o intervalo QT prolongado.• Nicorandil: un activador del canal K+. Comenzar con 5-10/12 h. C: edema pulmonar

agudo, hipotensión severa, hipovolemia, insuficiencia VI.Revascularización: Considérela cuando el tratamiento óptimo demuestra ser inadecuado.• Intevencionismo coronario percutáneo (ICP): (p. 112) se infla un balón dentro del vaso

estenosado, abriendo la luz. Habitualmente se coloca una endoprótesis para reducir elriesgo de reestenosis. Se recomienda terapia con doble antiagregación (habitualmenteaspirina y clopidogrel) durante al menos 12 meses tras la colocación de la endopró-tesis para reducir el riesgo de trombosis intraprótesis. Debe buscarse el consejo de losespecialistas en pacientes con alto riesgo de sangrado o que requieren cirugía.

• Cirugía de revascularización coronaria: (p. 123) comparada con el ICP, los pacientessometidos a cirugía de revascularización suelen requerir menos repetición de la revas-cularización. Sin embargo, la cirugía de revascularización es cirugía a corazón abierto,la recuperación es más lenta y deja al paciente con dos grandes cicatrices (esternal yde la safenectomía).

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Estudiando pacientes con angina estableLas pruebas que se realizan para el estudio de las cardiopatías isquémicas (IHD)incluyen:• Prueba de esfuerzo – evaluar los cambios isquémicos en el ECG.• Angiografía – bien utilizando TC con contraste, o bien mediante angiografía trans-

catéter (más agresivo pero combinable con la colocación de un stent, p. 112).• Imagen funcional (véase p. 108): gammagrafía de perfusión miocárdica, eco de

estrés (realización de la eco mientras se realiza ejercicio o se administra dobuta-mina), MRI cardiaco.

El NICE recomienda realizar las siguientes pruebas cuando se esté considerando unaangina estable13.Angina típica en un paciente con previa IHD confirmadaTratar como una angina estable; si se requiere confirmación, use pruebas no invasi-vas, ej. prueba de esfuerzo.Angina típica y atípicaAngiografía TC, fig. 3.20. Si no es concluyente, use imagen funcional como 2ª opcióny angiografía transcatéter como 3ª.Dolor de pecho no anginoso:¿El paciente tiene cambios isquémicos en el ECG de 12 derivaciones?• Sí: estudiar como si se tratase de anginas típica y atípica.• No: no continúe estudiando si se trata de un IHD (a menos que haya alta sospe-

cha clínica de IHD por otras razones – consulte a un especialista). Asegúrese deestudiar y explorar adecuadamente los diagnósticos alternativos de dolor toráci-co.

Estas instrucciones deben ser interpretadas según el contexto clínico.Investigaciones más avanzadasSi el paciente tiene angina típica pero pocos factores de riesgo para IHD, asegúresede mirar los posibles factores precipitantes y agravantes, por ejemplo, anemia seve-ra o cardiomiopatía.

Angina vasoespástica (angina de Prinzmetal)La angina es debida a espasmo coronario, lo que puede ocurrir incluso en coronarias nor-males. El dolor suele ocurrir en reposo y cede rápidamente con nitratos de acción corta(pulverizador de NTG). El ECG durante el dolor muestra elevación del segmento ST.Riesgo y desencadenantes: El tabaco aumenta el riesgo, pero la hipertensión y la hiperco-lesterolemia no. Entre los desencadenantes probables se encuentran cocaína, anfetami-na, marihuana, magnesio bajo e intervencionismo coronario (p. ej., durante angiografía).Tratamiento: Evitar desencadenantes. Corregir la hipomagnesemia. Dejar de fumar.NTG a demanda. Antagonistas del calcio ± nitratos de larga duración. Evitar -blo-queantes no selectivos, aspirina y triptanes. El pronóstico es habitualmente muy bueno.

Fig. 3.20. Se han utilizado los datos de un agiograma CT para construir esta imagen 3D.La flecha blanca señala una obstrucción en la arteria coronaria derecha.Tomado del Journal of the American College of Cardiology, 52(3), MM Henneman et al., EvaluaciónNo Invasiva Con Tomogragía Computerizada Multi-Corte para la Sospecha de Síndrome Coro-nario Agudo, 216-22, 2008, con permiso de Elsevier.

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118 Síndromes coronarios agudos (SCA)Definiciones. SCA incluye angina inestable e infartos de miocardio (IM). Compartenuna patología subyacente común: ruptura de placa, trombosis e inflamación. Sin embar-go, SCA puede ser raramente debido a embolismo, espasmo coronario o vasculitis (p. 556) en arterias coronarias normales. Infarto de miocardio quiere decir que hay muer-te celular, con liberación de troponinas. Isquemia quiere decir falta de flujo coronario,muerte de células. El IM tiene elevación de troponina, la angina inestable no. Un IM puedeser un SCACEST: SCA con elevación del segmento ST (puede estar presente solo en V7-8 si SCACEST posterio) o un BRI de nuevo inicio; o un SCASEST: SCA sin elevación delsegmento ST con Tn positivas, el ECG puede mostrar descenso del ST, inversión de laonda T, cambios no específicos o puede ser normal. El grado de muerte irreversible demiocitos varía, y puede ocurrir una necrosis significativa sin elevación del ST.Factores de riesgo. No modificable: edad, sexo masculino, historia familiar de CI (IMen familiares de primer grado < 55 años). Modificables: tabaco, hipertensión, DM, hiper-lipidemia, obesidad, estilo de vida sedentario, uso de cocaína. Factores de riesgo contro-vertidos incluyen: estrés, personalidad de tipo A, HVI, fibrinógeno, hiperinsulinemia,

niveles de homocisteína, genotipo ECA. Incidencia. 5/1000 por año (RU) para elevación del ST (disminuyendo en RU&USA).Diagnóstico. Un aumento en los marcadores cardíacos (p. ej., troponina) y cualquierade: síntomas de isquemia, cambios isquémicos nuevos en el ECG, desarrollo de ondas Qpatológicas, nueva pérdida de miocardio o anormalidades de la contractilidad segmenta-ria en las técnicas de imagen.Síntomas. Dolor centrotorácico agudo > 20 minutos de duración, con frecuencia aso-ciado con náusea, sudoración, disnea, palpitaciones. SCA sin dolor torácico es llamado«silente»; se ve con más frecuencia en ancianos y pacientes diabéticos. El IM silentepuede presentarse con: síncope, edema pulmonar, dolor epigástrico y vómito, hipoten-sión postoperatoria y oliguria, estado confusional agudo, ictus y estados de hiperglicemiadiabética.Signos. Distrés, ansiedad, palidez, sudoración, o del pulso, o de PA, 4º tono.Puede haber signos de IC (PVC, 3er tono, crepitantes basales) o soplo pansistólico (dis-función o rotura de papilares, CIV). Puede observarse febrícula. Posteriormente, puedenaparecer roce pericárdico o edema periférico.Pruebas. ECG: (Ver fig 3.21) IAMCEST: clásicamente, ondas T hiperagudas (altas), ele-vación del ST o nuevo BRI ocurren en las primeras horas. En las horas o días siguientesles siguen inversión de la onda T y ondas Q patológicas (p. 98). IAMSEST/Angina inesta-ble: descenso del ST, inversión de la onda T, cambios no específicos o normal. �� en 20%de los IM, el ECG puede ser normal inicialmente. ECG en pacientes con marcapasos ocon bloqueos de rama crónicos no son útiles en el diagnóstico de IAMSEST14 y puedendificultar el diagnóstico de un IAMCEST15; en estos casos, la evaluación clínica y los nive-les de troponina son especialmente importantes. RXT: mire por cardiomegalia, edemapulmonar o ensanchamiento de mediastino. No retrase de forma rutinaria el tratamien-to a la espera de la RXT. Sangre: Sistemático de sangre y de orina, glucosa, lípidos y enzi-mas cardíacas. Enzimas cardíacas: (Ver fig. 3.17) Los niveles de troponina cardíaca (T e I)son más marcadores más sensibles y específicos de necrosis miocárdicas. Los distintoshospitales utilizan diferentes análisis: compruebe la pauta de muestras requeridas dondetrabaja (p. ej., dos muestras separadas por 3 h). Otras enzimas cardíacas (ver fig. 3.17)son sensibles y menos específicas; su papel en el diagnóstico de SCA está disminuyendoa medida que mejora el de las pruebas de troponina. Eco: alteraciones de la contractili-dad segmentaria.Diagnóstico diferencial (p. 94). Angina estable, pericarditis, miocarditis, miocardiopa-tía de takotsubo (p. 145), disección aórtica (p. 655), TEP, reflujo/espasmo esofágico, neu-motórax, dolor muscular, pancreatitis.Tratamiento. Ver p. 120, p. 798-801.Mortalidad. 50% de las muertes ocurren en las 2 primeras horas del inicio de los sín-tomas. Hasta el 7% muere antes del alta. Peor pronóstico si: edad avanzada, fallo VI y cam-bios del ST16.

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Fig. 3.21. Cambios secuenciales del ECG tras un IM agudo.

Normal Horas Días Semanas Meses

TroponinaLas troponinas son proteínas que intervienen en la contracción del músculo cardía-co y del esquelético (fig. 3.23). Cuando las células miocárdicas resultan dañanas, lastroponinas son liberadas y entran en el torrente circulatorio. Los niveles de tropo-nina en la sangre pueden, por tanto, ayudar en el diagnóstico del daño miocárdico.Las troponinas I y T son más específicas del corazón.

Los niveles de troponina se suelen medir cuando se sospecha un SCA. En este cir-cunstancias, se espera que los niveles de troponina aumenten en horas tras la lesión(fig. 3.22). Los niveles de troponina pueden elevarse con otras causas de daño mio-cárdico, por ejemplo miocarditis, pericarditis o sobrecarga ventricular, Con estas con-diciones, los niveles de troponina es poco probable que se modifiquen hora a hora amedida que se está produciendo el daño. Episodios discretos de taquiarritmias pue-den producir elevación de troponinas similares al SCA. Los niveles de troponina pueden también elevarse iatrogénicamente, bien tras daños aislados (RCP, cardiover-sión, terapia de ablación) o con efectos mantenidos (a veces, con marcapasos).

Una elevación de troponina puede tener una etiología no cardíaca. Puede estarindirectamente relacionada con el corazón, p. ej., un tromboembolismo pulmonarmasivo que produce sobrecarga del VD, o no tener clara relación con el mismo, pehemorragia subaracnoidea, quemaduras, sepsis. Una casa común de elevación man-tenida de troponina es la insuficiencia renal. Por tanto, cuando se midan los nivelesde troponina, son más importantes los cambios en el nivel que el nivel en sí mismo.

Fig. 3.23. Diagrama de la unidad de contracción del miocardio. El complejo de la tropo-nina controla cuándo pueden interactuar las cabezas de miosina con la cadena ligera paraproducir la contracción de la fibra.

TropomiosinaActina

Troponina

Miosina

Entrecruzamiento

NSA

Fig. 3.22. Cambios enzimáticos que siguen al IM agudo. Cada vez con mayor frecuencia, se utilizansolo las troponinas en el estudio del SCA.

CK Creatin quinasaCK-MB Isoenzima CK cardíacaAST Aspartato transaminasaLDH Lactato deshidrogenasaTrop Troponina cardíaca

Enzimas cardíacas

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x 5

x 4

x 3

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x 1

Nive

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CK

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120 Tratamiento del síndrome coronario agudo (SCA)El tratamiento del SCA depende de si el SCA es con «ST elevado» o no:

1. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMSEST): esta categoría incluyeSCA con elevación del ST en el ECG (fig. 3.9) pero también SCA con nuevo BRI (fig. 3.7), e IM posteriores (fig. 3.24) donde la elevación del ST puede ser vista soloen derivaciones extra (V7-9). La revascularización urgente es esencial. ��� p. 796.

2. SCA sin elevación del ST: se necesitan troponinas seriadas para diferenciar infartoagudo de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) (troponinas elevadas) de laangina inestable (Tn no elevadas). �� p. 798.

Después de las acciones inmediatas descritas en p. 796-9, el tratamiento del SCA17 secentra en tratar los síntomas, prevención secundara de nueva enfermedad cardiovascu-lar, revascularización (si no se ha realizado todavía) y control de las complicaciones. Control de los síntomasTratar dolor torácico con NTG según necesidad y opiáceos. Si esto es insuficiente, con-siderar infusión de NTA (vigilar la PA, evitar si uso reciente de sildenafilo). Si el dolorempeora, busque ayuda de alguien con más experiencia. Trate la IC sintomática, p. 136).Modifique los factores de riesgo• Los pacientes deben recibir recomendaciones insistentes y ayuda para dejar de fumar.• Identificar y tratar la diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia.• Aconseje dieta rica en pescados grasos, frutas, vegetales y fibra, y baja en grasas satu-

radas.• Recomiende ejercicio diario. Refiera al paciente a programas de rehabilitación.• Ayuda mental: avise al médico de cabecera del paciente si observa depresión o ansie-

dad; estos están asociados independientemente con mal pronóstico cardiovascular.Optimice las medicaciones cardioprotectoras• Antiplaquetarios: aspirina (75 mg/24 h) y un segundo agente antiplaquetario (p. ej., clo-

pidogrel) durante el menos 12 meses para eventos vasculares (p. ej., IM, ictus). Consi-derar añadir un IBP (p. ej., lansoprazol) para protección gástrica.

• Anticoagule, p. ej., con fondaparinux, hasta el alta.• Los -bloqueantes reducen la demanda de oxígeno del miocardio. Empezar bajo y

aumentar despacio, vigilando el pulso y la PA. Si contraindicado, considerar verapamiloo diltiazem.

• Los i-ECA en pacientes con disfunción del VI, hipertensión o diabetes a no ser que nolos toleren (considerar (ARAII). Titule despacio, monitorizando la función renal.

• Alta dosis de estatina, p. ej., atorvastatina 80 mg.• Haga eco para evaluar la función del VI. Eplerenona mejora el pronóstico en pacientes

con IM que tienen IC (fracción de eyección < 40%).Revascularización• Los pacientes con IAMCEST y los pacientes con IAMSEST y muy alto riesgo (p. ej.,

hemodinámicamente inestables) deben ir inmediatamente a coronariografía ICP. A lospacientes con IAMSEST que son de riesgo algo (p. ej., puntuación de GRACE > 140)se les debe hacer una coronariografía en 24 h; los de riesgo intemedio (p. ej., GRACE109-140) dentro de 3 días; los pacientes de bajo riesgo pueden ser considerados paraevaluación no invasiva.

• Los pacientes con enfermedad multivaso deben ser considerados para cirugía derevascularización en lugar de ICP (p. 123).

Tratar complicaciones. Ver p. 122.Alta. Trate cualquier cuestión que tenga el paciente. Discuta los síntomas de alarma ydónde buscar ayuda médica en caso de que aparezcan. Asegúrese de que el plan de tra-tamiento es comunicado al médico de cabecera del paciente. Obtenga citas para las con-sultas externas y para rehabilitación cardíaca.Consejos generales.• Conducir18: Los conductores con licencias del grupo 1 (coches y motocicletas) pueden

volver a conducir 1 semana tras una angioplastia exitosa, o 4 semanas después de un SCA sin angioplastia exitosa, si su fracción de eyección es > 40%. Los que tienenlicencia del grupo 2 deben informar a Tráfico de su SCA y dejar de conducir ; depen-diendo de los resultados de sus tests funcionales, pueden volver a conducir tras 6 semanas.

• Trabajo: Lo rápido que un paciente pueda volver a su trabajo depende de su progre-so clínico y del tipo de trabajo que tenga. Debe aconsejárseles que discutan la rapidezde retorno al trabajo y los cambios en tareas (p. ej., a un trabajo más ligero si esmanual) con su jefe. Algunas ocupaciones no pueden reasumirse tras un IM: p. ej., pilo-to de aerolíneas o controlador aéreo. Los conductores de servicio público o de vehí-culos pesados deben someterse a pruebas funcionales (p. ej., prueba de esfuerzo),como se ha indicado previamente.

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122 Complicaciones del IMParada cardíaca (ver dentro de la tapa posterior de este libro). Shock cardiogéni-co (p. 802). Insuficiencia ventricular izquierda (p. 136, p. 800, 802).Bradiarritmias. Bradicardia sinusal: ver p. 808. Los pacientes con IM inferior puede pre-sentar bradicardia que no responde a atropina debido a infarto del tejido nodal. BloqueoAV 1er grado: Visto más frecuentemente en IM inferior. Vigilar estrechamente, dado queaproximadamente el 40% desarrolla grados mayores de bloqueo AV (en cuyo casodeben suspenderse los calcioantagonistas y los -bloqueantes). Fenómeno de Wenckebach(Mobitz tipo I) No requiere marcapasos a no ser que no sea bien tolerado. BloqueoMobitz tipo II: Conlleva un alto riesgo de desarrollar bloqueo AV completo súbito; debeutilizarse un marcapasos. Bloqueo AV completo: Habitualmente se resuelve en pocos días.Inserte un marcapasos (puede no ser necesario tras un IM inferior si el QRS es estre-cho, el paciente está razonablemente estable y frecuencia 40-50). Bloqueo de rama: IMcomplicado con bloqueo trifascicular o enfermedad bifascicular no adyacente (p. 132)debería ser tratado con marcapasos.Taquiarritmias. NB K, hipoxia y acidosis predisponen a arritmias y deben corregir-se. Taquicardia sinusal: Puede demanda de O2 del miocardio, trate causas (dolor, hipo-xia, sepsis, etc.) y añada -bloqueante si no contraindicado. TSV: p. 126. FA o flúter: Si com-prometido clínicamente, cardioversión CD. De otra manera, tratamiento médico comoen p. 130. Frecuentes EV (extrasístoles ventriculares) y TV no sostenida ( 3 EV consecu-tivos > 100 lpm y que dura < 30 s) son comunes tras IM agudo y están asociados conaumento del riesgo de muerte súbita. Corrija hipocalemia e hipomagnesemia y asegureque el paciente esté con -bloqueantes, si no contraindicados19. TV sostenida: (EV con-secutiva > 100 lpm y que dura > 30 s). Tratar con choque CD sincronizado (si no tienepulso, trate siguiendo el algoritmo de soporte vital avanzado, vea dentro de la parte inte-rior de tapa posterior del libro). Use antiarritmicos solo si la TV es recurrente y no secontrola con la cardioversión. Considere ablación +/o DAI. Fibrilación ventricular: 80%ocurren en las primeras 12 horas. La FV que ocurre tras 48 horas habitualmente indicafallo de bomba o shock cardiogénico. Tratamiento choque CD (dentro tapa posterior),considerar DAI.Insuficiencia/Infarto de ventrículo derecho. Se presenta con bajo gasto y PVC.El líquido es fundamental; evite vasodilatadores (p. ej., nitratos) y diuréticos20. Se requie-ren inotropos en algunos casos.Pericarditis. Dolor centrotorácico que mejora al sentarse inclinado hacia delante.ECG: elevación del SR en forma de silla de montar, ver fig. 3.151, p. 155. Tratamiento:AINE. Eco para descartar derrame.Embolismo sistémico. Puede producirse por un trombo mural del VI. Tras un IManterior extenso, considerar anticoagulación con warfarina durante 3 meses.Taponamiento cardíaco (p. 802). Se presenta con bajo gasto, pulso paradójico, signode Kussmaul3, tonos cardíacos apagados. Diagnóstico: eco. Tratamiento: aspiración peri-cárdica (produce alivio temporal, ��� ver p. 773 para la técnica) cirugía.Regurgitación mitral. Puede ser ligera (disfunción ligera de los músculos papilares)o severa (ruptura de cuerdas o músculos papilares secundaria a isquemia). Presentación:edema pulmonar. Tratar fallo de VI (p. 800) y considerar reemplazo valvular mitral.Comunicación interventricular. Considerar si hay un soplo pansistólico, PVC,insuficiencia cardíaca. Diagnóstico: eco. Tratamiento: cirugía. 50% de mortalidad en la pri-mera semana.Arritmias ventriculares malignas tardías. Ocurre 1-3 semanas tras el IM y son lapesadilla de los cardiólogos. Evitar la hipocalemia, la causa evitable más sencilla. Conside-rar monitorización ECG de 24 horas antes del alta si el IM es grande.Aneurisma del ventrículo izquierdo. Ocurre tarde (4-6 semanas tras IM), y se pre-senta con fallo VI, angina, TV recurrente o embolismo sistémico. ECG: elevación persis-tente del segmento SR. Tratamiento: anticoagular, considerar exéresis.

3 La PVC aumenta con la inspiración. Adolf Kussmaul fue un destacado médico del siglo XIX y el pri-mero que intentó hacer una gastroscopia. Inspirado por un tragador de sables, pasó un tubo rígido ensu estómago, aunque la tecnología de la luz era limitada y solo unos años después pudieron los gas-troscopista visualizar el estómago.

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Cirugía de revascularización coronaria (CRC)La CRC se realiza en pacientes con enfermedad de tronco, enfermedad de múlti-ples vasos, estenosis severa múltiple, pacientes inadecuados para angioplastia, angio-plastia fallida, angina refractaria.Indicaciones para CRC: para mejorar el pronóstico• Enfermedad del tronco principal.• Enfermedad de 3 vasos que afecta al segmento proximal de la DA.Indicaciones para CRC: para mejorar los síntomas• Angina que no responde a fármacos.• Angina inestable (a veces).• Si falla la angioplastia.NB: cuando la CRC y el intervencionismo coronario percutáneo (ICP, p. ej., angio-plastia) son dos opciones clínicas válidas, NICE recomienda que la disponibilidad dela nueva tecnología de las endoprótesis debería inclinar la decisión hacia el ICP. En lapráctica, los pacientes con enfermedad de vaso único y función ventricular normaldeberían ser tratados con ICP, y los que tienen enfermedad de triple vaso y funcióndel VI anormal son tratados con cirugía con mayor frecuencia.En comparación con el ICP, la CRC conlleva un tiempo de recuperación más largocon mayor hospitalización del paciente. Los EAC recientes indican que la mortalidadprecoz y la supervivencia a 5 años son similares para ICP y CRC. Comparado conICP, CRC probablemente produce un alivio más completo de los síntomas y requie-re repetir la revascularización con menos frecuencia.Procedimiento: El corazón es habitualmente parado y la sangre es bombeada artifi-cialmente por una máquina fuera del cuerpo (bypass cardíaco). Las toracotomíasmínimamente invasiva que no requiere esto están bien descritas21, pero los estudiosaleatorizados son escasos. La vena safena o la arteria mamaria interna del pacienteson utilizadas como injerto. Pueden colocarse varios injertos. > 50% de las venascierran a los 10 años (bajas dosis de aspirina ayudan a prevenirlo). La arteria mama-ria interna dura más (pero puede producir adormecimiento de la pared torácica).Con bomba o sin bombaParecen suponer poca diferencia22.Después de la cirugía: Si la angina persiste o recurre (por poco flujo del injerto, enfer-medad distal, nuevo ateroma u oclusión del injerto) reiniciar fármacos antianginososy considerar ICP. Asegure un tratamiento óptimo de la hipertensión, de la diabetesy de la dislipemia, y de que se considera el tabaquismo. Continuar aspirina 75 mg/24 h de forma indefinida; considere clopidogrel si la aspirina está contraindicada. Losproblemas de ánimo, sexuales e intelectuales son frecuentes al principio23. La reha-bilitación ayuda. • Ejercicio: caminar bicicleta nadar correr.• Conducir al mes: no necesidad de comunicar a Tráfico si no tiene licencia profe-

sional, p. 158.• Vuelta al trabajo, p. ej., a los 3 meses.

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124 Arritmias: visión generalLas alteraciones del ritmo (arritmias) son:• comunes.• a menudo benignas (aunque pueden traducir cardiopatía subyacente).• con frecuencia intermitentes, causando dificultad diagnóstica, ver RECUADRO «Registro

continuo del ECG».• ocasionalmente severa, produciendo compromiso cardíaco severo que puede ser fatal.��� Tratamiento emergente: p. 804-9.Causas. Cardíacas: cardiopatía isquémica (CI), cambios estructurales, p. ej., dilatación dela aurícula izquierda secundaria a regurgitación mitral; miocardiopatía; pericarditis; mio-carditis; vías de conducción aberrante. No cardíaco: cafeína; tabaco; alcohol; neumonía; fár-macos ( 2-agonistas, digoxina, L-dopa, tricíclicos, doxorubicina), trastorno metabólico (K+,Ca2+, Mg2+, hipoxia, hipercapnia, acidosis metabólica, enfermedad tiroidea) y feocromoci-toma.Presentación. Palpitaciones, dolor torácico, presíncope/síncope, hipotensión o edemapulmonar. Algunas arritmias pueden ser asintomaticas, hallazgos incidentales, p. ej., FA.Historia. Obtenga una historia detallada de las palpitaciones (p. 36). Pregunta sobre fac-tores precipitantes, comienzo/finalización, naturaleza (rápida o lenta, regular o irregular),duración, síntomas asociados (dolor torácico, disnea, colapso). Revise la historia de fár-macos. Pregunte sobre la historia médica pasada e historia familiar de cardiopatía omuerte súbita. El síncope que ocurre durante el ejercicio es siempre preocupante; elpaciente puede tener una patología que lo predisponga a muerte súbita cardíaca (p. ej.,síndrome del QT largo).Pruebas. Sistemático de sangre, sistemático de orina, Ca, Mg, TSH. ECG: Mire por sig-nos de CI, FA, intervalo PR corto (síndrome de WPW), intervalo QT largo (trastornosmetabólicos, fármacos, congénito), ondas U (hipocaliemia), registro de ECG de 24 horasu otro tipo de monitorización continua del ECG (ver RECUADRO «Registro continuo delECG»). Eco: cualquier cardiopatía estructural, p. ej., estenosis mitral, MH? Test de provo-cación: ECG de ejercicio, pueden ser necesarios cateterismo ± estudios electrofisiológi-cos.�� Taquicardias de complejo estrecho: Ver p. 806-7, 126.�� Fibrilación y flúter auricular: Ver p. 806-7, 130.�� Taquicardias de complejo ancho: Ver p. 804-5, 128.�� Bradicardia: Ver p. 808 (causas y tratamiento de la bradicardia agua) y p. 98 (bloqueocardíaco). Los episodios de bradicardia intermitente autolimitada pueden causar proble-mas significativos (p. ej., síncope recurrente). El registro continuo del ECG (RECUADRO«Registro continuo del ECG») será necesario para ayudar en el diagnóstico ± pruebasdel especialista (mesa basculante para el síncope reflejo). Busque causas reversibles, p. ej.,hipotiroidismo o fármacos como los -bloqueantes. En algunos casos no se encuentracausa reversible y la bradicardia intermitente es suficientemente peligrosa para reco-mendar un marcapasos permanente (p. 132). Vea RECUADRO «Enfermedad del seno»).Tratamiento. Algunas arritmias pueden ser tratadas de manea conservadora, p. ej.,reduciendo la ingesta de alcohol. Muchas arritmias responden a tratamiento médico contoma regular de pastillas o estrategia de «píldora en el bolsillo». El tratamiento interven-cionista puede incluir marcapasos (p. 132), ablación (p. ej., de una vía accesoria o focoarritmogénico), o desfibrilador automático implantable (DAI), p. ej., en pacientes conarritmias ventriculares post-IM y en los que tienen patología congénita arritmogénica.

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Registro continuo del ECGUn simple registro de ECG de 12 derivaciones solo da una imagen fija de las activi-dades eléctricas del corazón. Muchas alteraciones, particularmente de arritmias, sonintermitentes por lo que pueden no estar presentes cuando se registra el ECG. Sicree que está perdiendo una arritmia intermitente, hay muchas formas de registrarla actividad eléctrica durante un período más prolongado:Telemetría: Un paciente ingresado lleva electrodos cuyas señales son mostradas enunas pantallas que son vistas por el personal. Así, si ocurre una arritmia peligrosa, laayuda está disponible inmediatamente. Este es un recurso intensivo que debe serreservado para pacientes con alto riesgo de arritmias peligrosas, p. ej., inmediata-mente post-IM.ECG de ejercicio: El paciente realiza ejercicio según un protocolo estandarizado (Bruceen una cinta sin fin) mientras se vigila la PA y el ECG, mirando por cambios isquémi-cos, arritmias y datos sugestivos de riesgo de arritmias, tales como onda delta. Monitores Holter: El paciente lleva un monitor de ECG que registra su ritmo duran-te 24 h-7 d mientras realiza su vida normal, el cual es posteriormente analizado. Pue-den ser utilizados también paradetectar cambios sugestivos deisquemia.Registros en asa: Estos registransolo cuando son activados por elpaciente –ellos inteligentementesalvan una pequeña cantidad dedato del ECG antes del evento–útil si la arritmia produce pérdidade conciencia: el paciente puedepresionar el botón cuando se des-pierta. Los registros en asa puedenimplantarse debajo de la piel (p. ej.,Reveal o el nuevo dispositivo,inyectable LINQ), y son especial-mente útiles en pacientes con epi-sodios infrecuentes, dado que pue-den monitorizar continuamentedurante meses o años a la esperade un evento (fig. 3.25).Marcapasos y DAI: Estos registrandetalles de la actividad eléctrica delcorazón y de la actividad del dis-positivo. Esta información puedeser útil para establecer un origenarrítmico por los síntomas.

Enfermedad del senoLa enfermedad del seno es habitualmente producida por fibrosis del nódulo sinusal,típicamente en pacientes ancianos. El nódulo sinusal es disfuncional, presentando enalgunos casos un enlentecimiento que desencadena bradicardia o paro sinusales, yen otros generando taquiarritmias como la fibrilación o la taquicardia auriculares.Síntomas: Síncope y presíncope, inestabilidad, palpitaciones, disnea.Tratamiento:• Profilaxis de episodios tromboembólicos si se detectan episodios de FA.• Marcapasos permanente para pacientes con bradicardia o paros sinusales sinto-

máticos.Algunos pacientes desarrollan el «síndrome taqui bradi» y sufren de la alternanciade ritmos taquicárdicos y bradicárdicos. Esto puede ser difícil de tratar médicamen-te, dado que tratando una circunstancia (p. ej., taquicardia) aumenta el riesgo desufrir la otra. Implantar un marcapasos para los episodios bradicárdicos en combi-nación con medicación que enlentece el corazón para los episodios taquicárdicospuede ser necesario si el paciente está sintomático o inestable.

Fig. 3.25. Este es un registro de un registrador enasa, en el que cada línea continúa a la anterior. Estetrazado se registró en el momento de un episodiosincopal, y muestra enlentecimiento y una pausa de15 s: ¡suficientemente larga como para producirsíncope! Pero no lo suficientemente largo parapermitir su registro en un ECG estándar, incluso siel paciente estuviera en el hospital.Reproducido de Camm et al., ESC Textbook of Cardio-vascular Medicine, 2009, con permiso de Oxford Uni-versity Press.

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126 Taquicardia de QRS estrechoDefinición. El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y un complejo QRS con unaduración < 120 ms. Los complejos QRS estrechos ocurren cuando los ventrículos sedespolarizan por el tejido específico de conducción.Diagnóstico diferencialTaquicardia de complejo estrecho regulares: Ver fig. 3.27.Taquicardias de complejo estrecho irregulares:• Variante de la normalidad: arritmia sinusal (la frecuencia cardíaca cambia con inspira-

ción/espiración); ritmo sinusal con extrasistolia frecuente.• Fibrilación auricular (FA): p. 131, fig. 3.35.• Flúter auricular con bloqueo variable: p. ej., P-P-P-QRS-P-P-QRS (bloqueo 3:1 seguido

de 2:1). El ritmo auricular es regular pero el ritmo ventricular (y, por tanto, el pulso) esirregular.

• Taquicardia auricular multifocal: similar a la taquicardia auricular focal pero con múltiplesgrupos de células auriculares que se alternan para iniciar el ciclo cardíaco. La morfologíade la onda P y los intervalos P-P son variables. Habitualmente asociado a EPOC.

Principio del tratamiento. Ver p. 807.��� Si el paciente está comprometido, utilice cardioversión CD (p. 770).• Identifique y trate el ritmo subyacente: p. ej., trate la taquicardia sinusal secundaria a

deshidratación con líquidos IV; trate la taquicardia sinusal multifocal secundaria a EPOCmediante la corrección de la hipoxia y la hipercapnia; trate la taquicardia auricular focalsecundaria a la toxicidad de la digoxina con fragmentos de anticuerpo específicos paradigoxina; trate la taquicardia reciprocante AV secundaria a WPW con flecainida, pro-pafenona o amiodarona; para fibrilación o flúter auricular vea p. 130.

• Si se sospecha un ritmo de reentrada auriculoventricular (TRNAV o TRAV), conside-re bloquear transitoriamente el nódulo AV. Esto debería romper el circuito de un ritmode reentrada auriculoventricular, permitiendo que se restablezca el ritmo sinusal. Si elritmo subyacente es actualmente auricular en origen (p. ej., flúter o taquicardia auricu-lar), el bloqueo del nodo AV no tratará el ritmo pero el enlentecimiento del ritmoauricu lar desenmascarará el ritmo auricular (fig. 3.28), ayudando en el diagnóstico y tra-tamiento. El bloqueo del nódulo AV puede realizarse mediante:1. Maniobras vagales: masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva (p. ej., soplar en

una jeringa).2. Adenosina IV: ver p. 806.

• En algunos casos, las taquiarritmias de complejo estrecho causan episodios sintomáti-cos de suficiente severidad y frecuencia para recomendar la realización de un trata-miento invasivo, p. ej., terapia de ablación de vías accesorias.

Síndrome del corazón de vacacionesEl consumo excesivo de alcohol en una persona sin evidencia clínica de cardiopatíapuede producir alteración aguda del ritmo y/o trastorno de conducción, lo que esllamado síndrome del corazón de vacaciones (tenga en cuenta que el uso recreati-vo de marihuana puede producir los mismos efectos). La arritmia más frecuente estaquicardia supraventricular, y en particular la FA (considerar el diagnóstico enpacientes sin cardiopatía estructural que se presentan con una FA de recientecomienzo).

El pronóstico es excelente, especialmente en jóvenes sin cardiopatía estructural.Como el síndrome del corazón de vacaciones se resuelve rápidamente con la abs-tinencia alcohólica, recomiende a los pacientes que eviten el uso excesivo de alco-hol en el futuro.

Fig 3.28. A este paciente se le trató con adenosina por una taquicardia que se pensó era debi-da a reentrada auriculoventricular (TRAV o TRNAV). La adenosina ha enlentecido la frecuen-cia ventricular, revelando la presencia de ondas de flúter (apariencia de dientes de sierra), ydemostrando que era erróneo el diagnóstico de TRAV o TRNAV.

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Conducción normalConducción normal: iniciada en elnódulo sinoauricular (NSA), la acti-vidad eléctrica se extiende a travésde la aurícula. El nódulo auriculo-ventricular (NAV) recibe esta acti-vidad, la enlentece, y después laconduce hacia abajo a través delhaz de His, que se divide en lasramas izquierda y derecha. Estoproduce despolarización del mio-cardio desde abajo (ápex) haciaarriba (tractos de salida).

Fig. 3.26. Conducción normal.

Taquicardia de ritmo regularVer fig. 3.27.A) Taquicardia sinusal: La conduc-ción ocurre como en la fig 3.26pero los impulsos se inician a unafrecuencia alta. Entre las causas seencuentran infección, dolor, ejerci-cio, ansiedad, deshidratación, san-grado, vasodilatación sistémica (p.ej., en sepsis), fármacos (cafeína,nicotina, salbutamol), anemia, fiebre,TEP, hipertiroidismo, embarazo,retención de CO2, neuropatíaautonómica (p. ej., taquicardia sinu-sal inapropiada).B) Taquicardia auricular focal: Ungrupo de células auriculares actúancomo marcapasos, sobreestimulan-do al NSA. La morfología de la onda P (forma) es diferente a la sinusal.C) Flúter auricular: La actividad eléctrica rodea circularmente a la aurícula 300 vecespor minuto, lo que da una apariencia a la línea de base de «dientes de sierra», ver fig. 3.35. El NAV conduce algunos de estos impulsos hacia los ventrículos, lo queresulta en unas frecuencias ventriculares que son factores de 300 (150, 100, 75).D) Taquicardia por reentrada auriculoventricular: (TRAV) Una vía accesoria (p. ej., enWolff-Parkinson-White (WPW), p. 133) permite que la actividad eléctrica de los ven-trículos pase a los miocitos auriculares que están en reposo, creando un circuito: aurí-cula-NAV-ventrículos-vía accesoria-aurícula. Esta dirección se denomina conducción«ortodrómica» y resulta en complejos QRS estrechos puesto que la despolarizaciónventricular se produce a través de las ramas de His. La conducción que se produce enla dirección contraria se denomina «antidrómica» y resulta en complejos QRS anchos.E) Taquicardia por reentrada del nódulo AV: (TRNAV) El circuito se forma dentro delnodo AV, produciendo una taquicardia de complejo estrecho. Es muy común.F) Taquicardia de la unión: Las células del NAV se convierten en el marcapasos, loque produce complejos QRS estrechos dado que los impulsos alcanzan los ven -trículas a través de las rutas normales; las onda P pueden ser invertidas y tardías.G) Bloqueo de rama: Cualquiera de las patologías considerada puede producir taqui-cardias de QRS ancho si hay bloqueo de rama (ver p. 100).H) Taquicardia ventricular: (TV) Puede ser consecuencia de circuitos, similar al flúterauricular, o de focos de células de despolarización rápida. El QRS es ancho. Cuandoel circuito está en acción y su plano rota, el ECG muestra taquicardia de QRS anchocon amplitudes que aumentan y disminuyen regularmente; esto se denomina torsa-des de pointes.

A B

C

F

E

D

H

G +

Fig. 3.27. Taquicardias regulares.

AVN VM

VT Haz de His

Rama derecha del haz

Ramaizquierdadel haz

Hemi fascículos

izquierdos anterior y posterior

NSA

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128 Taquicardias de complejo anchoDefinición. El ECG muestra una frecuencia > 100 lpm y complejos QRS> 120 ms. Sino se observan claros complejos QRS, se trata de FV o asistolia (o problemas con lamáquina de ECG o las pegatinas), p. 766.Principios de tratamiento��� Si el paciente está inestable o usted no sabe qué hacer, obtenga ayuda rápidamente:el paciente puede estar en periparada.• Identifique el ritmo subyacente y trátelo apropiadamente.• Si en duda, trate como taquicardia ventricular (TV) – la causa más común.• Dar agentes bloqueadores del NAV para tratar TSV con aberrancia cuando el pacien-

te está en TV puede producir una inestabilidad hemodinámica peligrosa. Tratar comouna TV cuando el paciente está realmente en TSV tiene menos posibilidad de produ-cir deterioro clínico.

• Si se sospecha WPW, evitar fármacos que enlentezcan la conducción en el NAV; verp. 114.

Diagnóstico diferencial• Fibrilación ventricular : caótico, no patrón, fig. 3.29.• Taquicardia ventricular (TV), figs. 3.12, 3.30.• Torsade de pointes (TV polimórfica): TV con eje variable (ver fig. 3.31), puede parecer

una FV. El intervalo QR es un factor predisponente.• Cualquier causa de taquicardia de complejo QRS estrecho (p. 126) cuando está com-

binado con bloqueo de rama derecha o causas metabólicas de QRS ancho.• TRAV antidrómica (p. ej., WPS).(NB: > 3 extrasístoles ventriculares juntos a una frecuencia > 120 constituye TV).Diferenciación de TV y TSV con aberrancia. Puede ser difícil; busque la ayuda deun experto. El diagnóstico basado en la historia (CI aumenta la probabilidad de arritmiasventriculares), un ECG de 12 derivaciones y la respuesta (o su ausencia) a cierta medi-cación.Hallazgos de ECG a favor de TV:• Concordancia positiva o negativa del QRS en todas las derivaciones precordiales (es

decir, todas positivas [R] o todas negativas [QS]).• QRS > 160 ms.• Marcada desviación izquierda del eje, o «eje al noroeste» (QRS positivo en aVR)• Disociación AV (ondas P independientes de los QRS) o bloqueo Mobitz II 2:1 o 3:1• Latidos de fusión o captura (figs. 3.32, 3.33)• Patrón RSR’ en el que R es mayor que R’ (R’ mayor que R sugiere BRD).Tratamiento. Ver p. 805.Extrasístoles ventriculares (ectópicos). Son comunes y pueden ser sintomáticos:los pacientes describen palpitaciones, sensación de golpe o que su corazón «pierde unlatido». El pulso puede sentirse como irregular si hay ectópicos frecuentes. En el ECG,los ectópicos ventriculares son complejos QRS anchos; pueden ser aislados u ocurrir enpatrones:• Bigeminismo: un ectópico detrás de cada latico, ver fig. 3.34. Las máquinas de ECG des-

precian el segundo latido y calculan la frecuencia como la mitad de su valor real.• Trigeminismo: cada tercer latido es un ectópico.• Parejas: dos ectópicos juntos.• Tripletes: tres ectópicos juntos.Los ectópicos ventriculares ocasionales24 en gente por otra parte normal son extrema-damente comunes y raramente significativas. Ectópicos frecuentes /> 60/hora), particu-larmente parejas y tripletes, deben ser investigados para descartar patología subyacente.Tras IM, los ectópicos ventriculares se asocian con un riesgo aumentado de arritmias peli-grosas. Preste atención a si todos los ectópicos son similares en el ECG, lo que sugiereun foco único (monomórficos) o pueden proceder de múltiples focos (polimórficos). Lascausas y el tratamiento pueden ser distintos.

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Fig. 3.29. FV (p. 894).

Fig. 3.30. TV con una frecuencia de 235/min.

Fig. 3.31. Taquicardia torsade de pointes.

Fig. 3.32. Un latido de fusión (*): un «latido normal» se fusiona con un complejo de TV crean -do un complejo inusual.

Fig. 3.33. Un latido de captura (*): un complejo QRS normal entre rachas de TV. Esto no seríaesperado que ocurriera si el QRS ancho fuera debido a bloqueo de rama o a alteracionesmetabólicas.

Fig. 3.34. Bigeminismo: un QRS normal es seguido por un ectópico ventricular que es seguidode una pausa compensadora; este patrón se repite posteriormente. Los latidos ectópicos tie-nen la misma morfología, por lo que probablemente tienen el mismo origen.

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130 Fibrilación auricular (FA) y flúterLa FA25 es un ritmo auricular irregular, caótico a 300-600 lpm (fig. 3.35); el nódulo aV respondeintermitentemente, por lo que la frecuencia ventricular es irregular, El gasto cardíaco disminuyeun 10-20% puesto que los ventrículos pierden la contribución de las aurículas a su llenado. La FAes común en el anciano ( 9%). El mayor riesgo es el ictus embólico. La warfarina reduce esteriesgo al 1%/años desde el 4%. Así que haga un ECG a cualquiera que tenga un pulso irregular(± ECG de 34 horas si tiene mareos, desmayos, palpitaciones, etc.). Si la FA comenzó hace másde 48 horas, se han podido formar trombos intracardíacos, por lo que es necesaria anticoagula-ción antes de realizar una cardioversión. Ver RECUADRO «Ancicoagulación en FA».Causas. Insuficiencia cardíaca; hipertensión; CI (se ve en 22% de pacientes con IM)26; TEP, enfer-medad de la válvula mitral; neumonía; hipertiroidismo; cafeína; alcohol; postoperatorio; K+,

Mg2+. Causas raras: miocardiopatía; pericarditis constrictiva; enfermedad del nódulo sinusal; cán-cer de pulmón; endocarditis; hemocromatosis; sarcoidosis. FA «solitaria» quiere decir que no seha hallado causa.Síntomas. Puede ser asintomática o causar dolor torácico, palpitaciones, disnea o mareo. Sig-nos. Pulso irregulamente irregular, la frecuencia del ápex cardíaco es mayor que la determinadaen el pulso radial, y el 1er sonido cardíaco es de intensidad variable; signos de fallo del VI (p. 800).�� Examine al paciente completo: La FA se asocia con frecuencia con enfermedades no cardíacas.Pruebas. ECG muestra ondas P ausentes, complejos QRS irregulares, fig. 3.35. Análisis de san-gre: urea y electrolitos, enzimas cardíacas, pruebas de función tiroidea. El eco para ver si hay dila-tación de aurícula izquierda, enfermedad valvular mitral, disfunción del VI y otras anormalidadesestructurales.Tratamiento de FA aguda• Si el paciente tiene signos adversos (shock, isquemia miocárdica (dolor torácico o cambios en

bCG), síncope, insuficiencia cardíaca): �� ABCDE, obtenga ayuda de personas expertas �� car-dioversión CD (choque sincronizado, comenzar a 120-150 J) ± amiodarona si no exitosa (p. 807); no retrase tratamiento para iniciar la anticoagulación.

• Si el paciente está estable y la FA comenzó < 48 h antes: puede intentarse control de la fre-cuencia o del ritmo. Para el control del ritmo, cardioversión CD o dar flecainica (CI: cardiopa-tía estructural, CI) o amiodarona. Comenzar heparina en caso de que se retrase la cardiover-sión (Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA»).

• Si el paciente está estable y la FA comenzó > 48 horas antes o el tiempo de inicio no es claro:control de la frecuencia (p. ej., con bisoprolol o diltiazem). Si se escoge control del ritmo, elpaciente debe estar anticoagulado > 3 semanas antes.

• En todos los casos, corrija las alteraciones electrolíticas (K, Mg, Ca); preste atención a las pato-logías asociadas (p. ej., IM, neumonía); y evalúe la necesidad de anticoagulación (Ver RECUADRO«Anticoagulación y FA»).

Tratamiento de la FA crómicaLos principales objetivos del tratamiento de la FA permanente son el control de la frecuencia yla anticoagulación. El control de la frecuencia es al menos tan bueno como el del ritmo27, pero elcontrol del ritmo puede ser apropiado si • sintomático o CCF • joven • presentación por primeravez como FA solitaria • FA con un precipitante corregido (p. ej., o urea y electrolitos). Anti-coagulación: Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA».Control de la frecuencia: -bloqueantes o bloqueadores del Ca2++ que limiten la frecuencia son laprimera elección. Si esto falla, añada digoxina (p. 115), después, considere amiodarona. Digoxinacomo monoterapia en FA crónica es solo aceptable en pacientes sedentarios. � No dé -blo-queante con diltiazem o verapamilo. Típicamente, buscamos una frecuencia cardíaca < 90 lpm enreposo y < 200-edad (años) lpm con ejercicio. Evite quedarse fijado en la frecuencia objetivo: dia-logue con los pacientes qué es lo que funciona mejor y cuáles son sus deseos de niveles de ejer-cicio.Control del ritmo: Cardioversión DC electiva: haga un eco primero para ver si hay trombos intra-cardíacos. Si hay riesgo de fallo de la cardioversión (fallo previo o recurrencia previa) dé amio-darona durante 4 semanas antes del procedimiento y 12 meses después. Cardioversión farma-cológica electiva: flecainida es la primera elección (CI si cardiopatía estructural; p. ej., cicatriz trasun IM: utilice amiodarona IV en su lugar). En casos refractarios pueden ser considerados ablacióndel NAV con marcapasos, ablación de venas pulmonares o el procedimiento de maze28.FA paroxística: «Píldora en el bolsillo» (p. ej., sotalol o flecainida según necesite el paciente) pue-den utilizarse si: FA infrecuente, PA sistólica > 100 mmHg, no disfunción previa del VI. Anticoagu-lar (Ver RECUADRO «Anticoagulación y FA»). Considerar ablación si sintomático o episodios fre-cuentes.Flúter auricular. Ver p. 130-1, fig. 3.35. Tratamiento: Similar a FA con respecto a control de fre-cuencia y de ritmo, así como a anticoagulación29. Se prefiere la cardioversión CD a la cardiover-sión farmacológica, comience con 70-120 J. Puede necesitarse amiodarona IV si el control de lafrecuencia es difícil. Las tasas de recurrencia son altas, de forma que la ablación con radiofre-cuencia es recomendada con frecuencia para el tratamiento a largo plazo.

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Anticoagulación en FAFA aguda: utilice heparina hasta que se realice una evaluación completa del riesgo de embolis-mo (ver debajo) –p. ej., FA iniciada < 48 h antes y se está planeando una cardioversión electiva(si > 48 h, asegure 3 semanas de anticoagulación terapéutica antes de cardioversión electiva; NBla cardioversión guiada por eco transesofágico es una opción si se requiere cardioversión urgen-te). Utilice ACOD (p. ej., apixabán) o warfarina (INR objetivo 2,3)) si riesgo elevado de embo-lismo (ictus isquémico previo, AIT, o embolismo periférico; 75 años con PA, DM, enfermedadcoronaria o arterial periférica; valvulopatía o función VI/IC –solo realice eco si inseguro)30. Noutilice anticoagulación si se ha restaurado un ritmo sinusal estable, no existen factores de riesgotromboembólico y la recurrencia de la FA es poco probable (es decir, no cardioversiones pre-vias fallidas, no cardiopatía estructural, no recurrencias previas, no FA sostenida por > 1 año).FA crónica: La FA crónica puede ser paroxística (termina en < 7 d pero puede recurrir), persis-tente (dura > 7 d, o permanente (FA continua, de largo plazo, ritmo sinusal no restaurable a pesarde tratamiento). En todos los casos, la necesidad de anticoagulación debe evaluarse siguiendo elsistema de puntuación CHA2DS2-VASc para evaluar el riesgo de ictus embólico (considerar anti-coagulación si la puntuación es > 0 en hombres o > 1 en mujeres), y sopesar este con el riesgoque supone la anticoagulación para el paciente, evaluado según el sistema de puntuación HAS-BLED. La anticoagulación a largo plazo debe realizarse con ACOD (ver p. 350) o warfarina.CHA22DS2-VASc: Insuficiencia cardíaca congestiva (1 punto), hipertensión (1), edad 65-74años (1), edad > 74 años (2), diabetes (1), ictus/AIT/tromboembolismo previo (2), enferme-dad vascular (2), sexo según categoría (1 si mujer). Una puntuación de 2 = riesgo anual de ictusdel 2,2%. Calculadoras online pueden ser útiles, p. ej., www.mdcalc.comHAS-BLED: 1 punto por cada uno de: • INR lábil • edad > 65 • uso de medicación quepueda predisponer al sangrado (p. ej., AINE, antiplaquetarios) • abuso de alcohol • hiperten-sión incontrolada • historia de, o predisposición a, sangrado mayor • enfermedad renal • enfer-medad hepática • historia de ictus.

Fig. 3.35. (a) FA: note el espacio irregular entre los complejos QRS y la falta de ondas P. (b)FA con respuesta ventricular rápida (a veces denominada como «FA rápida»). No existe patrónpara la separación de los QRS y la frecuencia > 100 lpm. (c) Flúter auricular con bloqueo 2:1(2 ondas P por cada 1 complejo QRS). Las ondas P tienen la apariencia clásica de «dientes desierra». Las ondas P alternas se funden con el complejo QRS.

FA preexcitadaEn la FA preexcitada, vías accesorias que son capaces de conducir a rápidas velocidades (p. ej.,a veces en síndrome WPW) pasan actividad eléctrica errática de las aurículas a los ventrículos,no filtradas por el NAV. El ECG mostrará complejos QRS irregulares, anchos a > 200 lpm. Losventrículos no pueden mantener esta frecuencia por mucho tiempo; el paciente tiene un ries-go elevado de TV o FV.

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132 MarcapasosEn circunstancias normales el NAS juega el papel de marcapasos. En ocasiones, otrasáreas del miocardio marcan el ritmo (ver anteriormente en este capítulo). Si el corazónno se está estimulando a si mismo con la frecuencia necesaria, puede ser preciso un mar-capasos artificial. Entre las opciones se encuentran «estimulación por percusión» –gol-pear el precordio con el puño, utilizado solo en situaciones preparada; estimulacióntranscutánea –estimulación eléctrica vía parches de desfibrilador (p. 770); estimula-ción transvenosa temporal (p. 776); y un marcapasos permanente implantado subcutá-neamente.Indicaciones para estimulación cardíaca temporal incluyen• Bradicardia sintomática que no responde a atropina.• Tras IM anterior agudo, estimulación profiláctica es requerida en:

– Bloqueo AV completo.– Bloqueo AV Mobitz tipo I (Wenckebach).– Bloqueo AV Mobitz tipo II.– Bloqueo trifascicular o bifascicular no adyacente (p. 100).

• Tras IM inferior, la estimulación puede no ser necesaria en bloqueo AV completo, razo-nablemente estable, frecuencia > 40-50 y con complejos QRS estrechos.

• Supresión de taquiarritmias resistentes a fármacos por sobreestimulación, p. ej., TSV, TV.• Situaciones especiales durante anestesia general, durante cirugía cardíaca, durante estu-

dios electrofisiológicos, intoxicación farmacológica (p. ej., digoxina, -bloqueantes, vera-pamilo).

�� Ver p. 776 para más detalles y técnica de inserción.Indicaciones para un marcapasos permanente (MPP) incluyen• Bloqueo AV completo (ataques de Stokes-Adams, asintomático, congénita).• Bloqueo AV Mobitz tipo II.• Bloqueo AV persistente tras un IM anterior.• Bradicardia sintomática (p. ej., síndrome del seno enfermo, p. 125).• Insuficiencia cardíaca (resincronización cardíaca, ver más adelante en el capítulo).• Taquiarritmias resistentes a fármacos.Evaluación preoperatoria. Sangre (sistemático de sangre, estudio de coagulación,función renal), vía IV, consentimiento, antibióticos, como indique el protocolo local.Tratamiento postoperatorio. Antes del alta, controle la herida para descartar san-grado o hematoma; controle la posición del electrodo y descarte neumotórax en RXT;controle la función del marcapasos. Durante la 1ª semana, inspeccione la herida porhematoma o dehiscencia. Otros problemas: fractura o dislocación del electrodo, interfe-rencia del marcapasos (p. ej., con los músculos del paciente); infección del dispositivo. Labatería necesita cambiarse cada 5-10 años. Para las reglas con respecto a la conducciónver p. 158.Códigos de letra del marcapasos• 1ª letra: cámara estimulada (A = aurícula, V = ventrículos, D = dual).• 2ª letra: cámara sensada (A = aurícula, V = ventrículos, D = dos cámaras, O =ninguna).• 3ª letra: la respuesta del marcapasos (T = desencadenada, I = inhibida, D = dual).• 4ª letra: (R = modulación de frecuencia, P = programable, M = multiprogramable).• 5ª letra: (P quiere decir que en taquicardia el marcapasos estimulará al paciente, S quie-

re decir que en taquicardia el marcapasos descarga un choque, D = habilidad dual paraestimular y descargar un choque, O = ninguna de estas).

Terapia de resincronización cardíaca (TRC). Mejora la sincronización de la con-tracción cardíaca y reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomá-tica que tienen una fracción de eyección < 35% y una duración del ARS> 120 ms. Con-lleva estimulación biventricular (las paredes septal y lateral del VI y si es requerido tam-bién un electrodo auricular. Puede combinarse con un desfibrilador (TRC-D)ECG de ritmo estimulado (fig. 3.13 y fig. 3.36). La descarga del marcapasos apare-ce como una «espícula» vertical en el ECG. La espícula puede ser muy pequeña con lossistemas bipolares modernos. La estimulación ventricular habitualmente tiene una mor-fología de QRS ancha (similar a BRI). Los sistemas están habitualmente programados «endemanda», de forma que solo estimulan cuando es necesario. Los sistemas modernosson habitualmente muy fiables, pero las espículas del marcapasos que no capturan sugie-ren un problema. La programación del dispositivo es complicada, así que busque ayudapronto si está preocupado. Muchos marcapasos almacenan electrogramas intracardíacosque pueden ser recuperados para correlacionar el ritmo con cualquier síntoma.

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ularFig. 3.36. ECG de un ritmo marcado.

Fig. 3.37. Este paciente tiene un síndrome de Wolff-Parkinson-White pues presenta ondasdelta (empastamiento del ascenso del QRS) de los latidos 1 a 4 de esta tira de ritmo. La ondadelta ensancha el complejo ventricular y acorta el intervalo PR. �� Si el paciente con WPW pre-senta FA, evite bloqueadores del nódulo AV como diltiazem, verapamilo o digoxina, pero puedeutilizarse flecainida.

Algunos términos de marcapasosLatido de fusión: Unión de la despolarización nativa y el impulso del marcapasos.Latido de pseudofusión: El impulso de marcapasos ocurre justo antes de la despola-rización cardíaca, así que es inefectivo pero distorsiona la morfología del QRS.Latido de pseudopseduofusión: Si un marcapasos DVI produce una espícula auriculardentro de un complejo QRS estrecho, la descarga auricular no es contributoria.Síndrome del marcapasos: En el marcapasos de cámara única, la conducción retró-grada a la aurícula hace que esta se contraiga durante la sístole ventricular. Esto pro-duce flujo retrógrado a través de las venas pulmonares y gasto cardíaco, disnea,palpitaciones, malestar e incluso síncope.Taquicardia mediada por marcapasos: La conducción retrógrada hacia las aurículas essensada por el marcapasos y se produce una estimulación ventricular. Esto produceuna nueva captura auricular retrógrada, lo que ocasiona asa repetitiva de sensa-do/estimulación. Esto puede resolverse cambiando los parámetros de programacióndel marcapasos.

Patologías cardíacas arritmogénicas congénitasAdemás de las numerosas condiciones adquiridas que pueden predisponer a alte-raciones del ritmo (p. 125) hay también un número de patologías congénitas queconllevan el mismo riesgo. Pueden ser clínicamente silentes hasta un ataque fatal yson probablemente responsables de la mayoría de las causas de síndrome de muer-te súbita del adulto (SMSA). Estas incluyen:Síndrome de WPW (Wolff-Parkinson-White; fig. 3.37). Causados por vías de con-ducción accesorias congénitas entre las aurículas y los ventrículos. El ECG de reposomuestra intervalo PR corto, complejo QRS ancho (debido a un ascenso empastadou «onda delta») y alteraciones del ST-T. Dos tipos: tipo A (onda positiva en V1), tipoB (onda negativa en V1). La taquicardia puede deberse a TRAV o a una fibrilación/flú-ter preexcitado (p. 130). El tratamiento puede incluir ablación de la vía anómala.SQTL (síndromes del AT largo). Son canalopatías que resultan en unas fases derepolarización prolongadas, predisponiendo al paciente a arritmias ventriculares; clá-sicamente torsades de pointes. � p. 804. Patologías asociadas con SQTL son los sín-dromes de Jervell y Lange-Nielsen (p. 702) y el síndrome de Romano-Ward (p. 710).MVDA (miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica). El miocardio del VD esreemplazado con material fibroso y graso. Síntomas: palpitaciones y síncope duran-te el ejercicio. Los cambios ECG incluyen ondas épsilon; inversión de la onda T yQRS ensanchado en V1-3.Brugada. Canalopatía de sodio. Diagnóstico: clásica elevación del ST en V1-3 más his-toria clínica sugestiva. Los cambios del ECG y las arritmias pueden ser precipitadas porfiebre, medicaciones (www.brugadadrugs.com), trastornos electrolíticos e isquemia.Muchos de estos pacientes pueden ser tratados médica o conservadoramente, perolos de alto riesgo pueden requerir la implantación de un desfibrilador automáticoimplantable (DAI). Es importante realizar un estudio familiar para detectar los casosno diagnosticados.

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134 Insuficiencia cardíaca: conceptos básicosDefinición. El gasto cardíaco es inadecuado para los requerimientos del organismo33.Prevalencia. 1-3% de la población general; 10% entre los pacientes ancianos34.Clasificaciones fundamentalesFallo sistólico: Incapacidad del ventrículo para contraerse normalmente, resultando en

gasto cardíaco. Fracción de eyección (FE) es < 40%. Causas: CI, IM, miocardiopatía. Fallo diastólico: Incapacidad del ventrículo para relajarse y llenarse normalmente, produ-cido presiones de llenado. Típicamente la FE es > 50%, y es denominado ICFEp (insu-ficiencia cardíaca con FE preservada). Causas: hipertrofia ventricular, pericarditis constric-tiva, taponamiento, miocardiopatía restrictiva, miopatía, obesidad. NB: la fisiopatología delfallo sistólico y diastólico coinciden con frecuencia.Fallo ventricular izquierdo (FVI): Síntomas: disnea, tolerancia al ejercicio disminuida, fatiga,ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN), tos nocturna (± esputo con espuma rosá-cea), sibilancias («asma cardíaca»), nicturia, frialdad periférica, pérdida de peso.Fallo ventricular derecho (FVD): Causas: FVI, estenosis pulmonar, enfermedad pulmonar(cor pulmonale, ver p. 194). Síntomas: edema periférico (hasta los muslos, sacro, paredabdominal), ascitis, náusea, anorexia, abotargamiento facial, epistaxis.El FVI y el FVD pueden ocurrir de forma independiente o juntos como insuficiencia car-díaca congestiva (ICC).Insuficiencia cardíaca aguda: Con frecuencia utilizado exclusivamente para dolor agudo denuevo inicio o descompensación de IC crónica caracterizada por edema pulmonar y/operiférico con o sin signos de hipoperfusión periférica. IC crónica: Se desarrolla o pro-gresa lentamente La congestión venosa es común pero la presión arterial se mantieneadecuadamente hasta muy tarde.Insuficiencia cardíaca de bajo gasto: El gasto cardíaco está y falla en normalmente conel ejercicio. Causas: • Precarga excesiva: p. ej., regurgitación mitral, sobrecarga de líquidos (p. ej., insuficiencia

renal o infusión demasiado rápida de líquidos IV, especialmente en ancianos y en aque-llos con IC establecida).

• Fallo de bomba: IC sistólica y/o diastólica (ver arriba), frecuencia cardíaca (p. ej., -blo-queantes, bloqueo cardíaco, post-IM), fármacos inotrópicos negativos (p. ej., mayoría deagentes antiarrítmicos).

• Crónico: postcarga excesiva (p. ej., estenosis aórtica, hipertensión.Una precarga excesiva puede causar dilatación ventricular, lo que exacerba el fallo de bomba.La postcarga excesiva desencadena engrosamiento de la pared muscular (hipertrofia ven-tricular) lo que resulta en paredes rígidas y disfunción diastólica.Insuficiencia cardíaca de alto gasto: Es raro. El gasto cardíaco es normal o está aumenta-do en el contexto de necesidades. El fallo ocurre cuando el gasto cardíaco falla ensuplir estar necesidades. Puede ocurrir con un corazón normal, pero lo hará antes si hayenfermedad cardíaca. Causas: anemia, embarazo, hipertiroidismo, enfermedad de Paget,malformación arteriovenosa, beri beri. Consecuencias: inicialmente datos de FVD, poste-riormente el FVI será también evidente.Diagnóstico. Requiere síntomas de fallo (ver arriba) y evidencia objetiva de disfuncióncardíaca en reposo. Para ICC, utilice los criterios de Framingham35.Signos. Como se describe previamente más cianosis, PA, presión del pulso estrecha,pulso alternante, ápex desplazado (dilatación del VI), desplazamiento del VD (hiperten-sión pulmonar), signos de enfermedad valvular. La gravedad puede ser graduada utilizan-do la clasificación de la New York Heart Association (ver RECUADRO).Estudios. De acuerdo con NICE, si el ECG y el péptido natriurético tipo B (BNP, p. 137) sonnormales, la insuficiencia cardíaca es improbable, y debería considerarse un diagnóstico alter-nativo; si cualquiera de los dos son anormales, debe realizarse una ecocardiografía (p. 110).Pruebas. Sistemático de sangre; urea y electrolitos; BNP; RXT (ver fig. 3.38); ECG, eco.El ECG puede indicar causas (mire para evidencia de isquemia, IM o hipertrofia ven -tricular). Es raro tener un ECG completamente normal en insuficiencia cardíaca crónica.La ecocardiografía es la prueba esencial36. Puede indicar la causa (IM, enfermedad valvu-lar) y puede confirmar la presencia o ausencia de disfunción del VI. La biopsia endomio-cárdica es raramente necesaria.Pronóstico. Pobre, con ~25-50% de los pacientes mueren en los 5 años de diagnósti-co. Si se requiere el ingreso, la mortalidad a 5 años es del 75%. No sea dogmático: enun estudio, 54% de los que fallecieron en las 72 h siguientes tenían la esperanza de habervivido > 6 meses37.

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Clasificación de la insuficiencia cardíaca de Nueva YorkI. Enfermedad cardíaca presente, pero no existe disnea indebida en las actividades

ordinarias.II. Confortable en reposo; disnea con las actividades ordinarias.III. La disnea, que es limitante, se produce con actividad menor de la habitual.IV. Disnea presente en reposo; toda actividad causa malestar.

Fig. 3.38. RX de tórax en insuficiencia cardíaca izquierda. Ver también (b). Estos hallazgos pue-den ser recordados como A, B, C, D, E. Edema Alveolar, manifestado clásicamente comosobra en «alas de murciélago». Líneas B de Kerley –ahora conocidas como líneas septales, atri-buido de diversas maneras a edema intersticial y dilatación de los linfáticos periféricos. Car-diomegalia –índice cardiotorácico > 50% en una imagen PA. Venas del lóbulo superior promi-nentemente dilatadas (desviación al lóbulo superior). Derrame pleural. Otros datos incluyenmanguitos peribronquiales (engrosamiento de las paredes bronquiales) y líquido en las fisuras.(b) «Alas de murciélago», edema pulmonar perihiliar indicando insuficiencia cardíaca y sobre-carga de líquidos.

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Derrame pleural

Vasos dilatados yprominentes dellóbulo superior

Edema alveolar («En alas de murciélago»)

Líneas B de Kerley(edema intersticial)

Cardiomegalia

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136 Insuficiencia cardíaca: tratamientoInsuficiencia cardíaca aguda. ��� Es una emergencia médica (p. 800).Insuficiencia cardíaca crónica. � Deje de fumar. Deje de beber alcohol. Comamenos sal. Optimice su peso y nutrición33.• Trate la causa (p. ej., si disritmias; valvulopatías).• Trate factores desencadenantes (anemia, enfermedad tiroidea, infección, PA).• Evite factores desencadenantes, p. ej., AINE (retención de líquidos) y verapamilo

(inotropo negativo).• Vacunación de la gripe anual; una vacuna neumocócica.• Fármacos: los siguientes son usados:

1. Diuréticos: Dé diuréticos de asa para aliviar los síntomas, p. ej., furosemida 40 mg/24h VO o bumetadina 1-2 mg/24 h VO. Aumente la dosis según necesite. ES: K+,empeoramiento renal. Monitorice urea y electrolitos y añada diuréticos ahorrado-res de K+ (p. ej., espironolactona) si K+< 3,2 mmol/L, predisposición a arritmias,terapia con digoxina concurrente, o condiciones predisponentes a pérdida de K+

preexistentes. Si edema refractario, considere añadir tiazida, p. ej., metolazona 5-20mg/24 h VO. Los diuréticos mejoran los síntomas pero faltan estudios que demues-tren disminución de la mortalidad.

2. i-ECA: Considerar en todos los pacientes con disfunción sistólica del VI: mejoran sín-tomas y prolongan la vida (ver p. 114-5). Si la tos es un problema, un bloqueantede los receptores de angiotensina (ARA) pueden sustituirlos. ES: K+.

3. -bloqueantes: (p. ej., carvedilol) mortalidad en insuficiencia cardíaca –beneficioadicional al de los i-ECA en los pacientes con disfunción sistólica38. Iniciar despuésdel diurético y los i-ECA. Utilizar con precaución: «comience con dosis baja y subadespacio»; si tiene duda busque consejo del especialista primero; espere 2 sema-nas entre cada incremento de dosis. La terapia con -bloqueantes en pacienteshospitalizados con insuficiencia cardíaca descompensada se asocia con menor mor-talidad tras el alta y mejora de las tasas de tratamiento39.

4. Antagonistas de los receptores mineralocorticoides: Espironolactona (25 mg/24 h VO)mortalidad un 30% cuando se añade a la terapia convencional40. Utilícelos en los

que continúen con síntomas a pesar de la terapia óptima como indicado previa-mente, y en pacientes post-IM con disfunción sistólica del VI. La espironolactona esahorradora de K+, pero hay poco riesgo de hipercaliemia significativa incluso cuan-do se usan con i-ECA. Sin embargo, deben monitorizarse orina y electrolitos, espe-cialmente si el paciente tiene ERC. La eplerenona es una alternativa si la espirono-lactona no es tolerada.

5. Digoxina: Ayuda a disminuir los síntomas incluso en los pacientes en ritmo sinusal, ydebería considerarse en pacientes con disfunción sistólica del VI que tienen signos ysíntomas de insuficiencia cardíaca a pesar de estar con el tratamiento estándar queincluye i-ECA y –bloqueantes, o en pacientes con FA. Ejemplo de dosis: 125mcg/24 h VO si en ritmo sinusal. Vigilar urea y creatinina; mantener K+ en 4-5 mmol/ldado que a medida que K+ incrementa el riesgo de toxicidad, y viceversa. Nivelesde digoxina: p. 756. Otros inotropos son inútiles en la mejoría del pronóstico.

6. Vasodilatadores: La combinación de hidralazina (ES: lupus inducido por fármacos) ydinitrato de isosorbide deberían utilizarse si intolerancia a i-ECA y ARAII, dado quereducen la mortalidad. También reducen la mortalidad cuando se añade la terapiaestándar (incluyendo i-ECA) en pacientes negros con insuficiencia cardíaca41.

Insuficiencia cardíaca intratable. Vuelva a evaluar la causa. ¿Están tomando los fár-macos?, ¿a la dosis máxima? Cambiar furosemida por bumetadina (una tableta de 5 mg~200 mg furosemida) puede ayudar. Considerar ingresar si:• Ejercicio mínimo; restricción de Na+ y líquidos (1,5 L/24 h VO).• Metolazona (como arriba) y furosemida IV (p. 800).• Opiáceos y nitratos IV pueden aliviar los síntomas (p. 800).• Pesar a diario. Controle con frecuencia urea e iones (sea consciente de K).• Paute profilaxis de TVP: heparina + medias TED (p. 578).In extremis: Trate inotropos IV (p. 802; puede ser difícil desenganchar a los pacientes de ellos).Considere: Resincronización cardíaca (p. 132), dispositivos de asistencia del VI (RECUADRO«Pacientes sin pulso»), o trasplante.Cuidado paliativo. Prevenga/trate comorbilidades (p. ej., vacunación de la gripe).Buena nutrición (permita alcohol). Implique al médico de cabecera: continuidad de loscuidados y discusión del pronóstico son muy apreciados42. Deben tratarse disnea, dolor(por distensión de la cápsula hepática), náusea, estreñimiento y ánimo. Los opiáceosmejoran el dolor y la disnea. El O2 puede ayudar.

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Pacientes sin pulsoLos dispositivos de asistencia ventricular (DAVI) están siendo utilizados de formacreciente como terapias puente para pacientes que están a la espera de un tras-plante de corazón (fig. 3.39). Una bomba internalizada envía sangre a través de unsistema de tubos desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Para dar energía a labomba, el paciente conecta el dispositivo a la fuente eléctrica, y usa baterías cuandodeambula por los alrededores. Los pacientes con DAVI de flujos continuos (a dife-rencia del pulsátil) no tienen pulso (fig. 3.39c) y la auscultación revelará un zumbidomecánico, continuo e intenso. Si el paciente se colapsa y no hay zumbido, la resuci-tación debe incluir controlar la fuente de energía del DAVI.

Péptidos natriuréticosDurante tiempo se ha conocido que existen gránulos secretorios en la aurícula, y sise inyecta tejido auricular homogeneizado en ratas, su volumen urinario (y la excre-ción de Na+) aumenta; esto es debido al péptido natriurético auricular (ANP). ElBNP es una hormona similar originalmente identificada del cerebro de cerdo (de ahíla B, de brain). Los niveles plasmáticos de BNP están estrechamente relacionados conla presión del VI y en IM y disfunción del VI, estas hormonas pueden liberarse engrandes cantidades. La secreción está también aumentada por taquicardia, glucocor-ticoides y hormonas tiroideas.Papel: Tanto ANP como BNP contrarrestan la distensión de la aurícula y de los ven-trículos aumentando el GFR y disminuyendo la reabsorción renal de Na+, reducien-do así la sobrecarga de volumen; y disminuyen la precarga mediante la relajación dela fibra muscular lisa. BNP es un biomarcador de insuficiencia cardíaca: BNP distingue la insuficiencia car-díaca de otras causas de disnea de una forma más precisa que otros biomarcadoresy que la fracción de eyección del VI (sensibilidad > 90%; especificidad: 80-90%). Elaumento es mayor con la insuficiencia del ventrículo izquierdo que con la del ven-trículo derecho, y con la disfunción sistólica que con la diastólica.Niveles umbrales de BNP para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca: Si el BNP > 100ng/L, puede «diagnosticarse» insuficiencia cardíaca mejor que otras variables clínicaso juicio clínico (historia, exploración física y RXT). BNP puede ser utilizado para des-cartar insuficiencia cardíaca si < 50 ng/L. Un BNP > 50 ng/L no descarta otras enfer-medades coexistentes; situaciones que pueden producir un aumento de BNP con:taquicardia, isquemia cardíaca, EPOC, TEP, enfermedad renal, sepsis, cirrosis hepática,diabetes y edad avanzada. También puede haber variaciones entre los distintos tiposde ensayos, por lo que debe contactar con su laboratorio.Pronóstico en insuficiencia cardíaca: Cuanto más elevado sea el nivel de BNP, mayo-res serán la mortalidad cardiovascular y la mortalidad total (independientemente dela edad, clase de la NYHA, IM previo y fracción de eyección del VI) y mayor el ries-go de muerte súbita. Así, un paciente cuyos síntomas están actualmente bien con-trolados puede beneficiarse de un tratamiento más agresivo si su BNP está persis-tentemente elevado.

Fig 3.39. (a) RXT de unpaciente con un DAVI de flujocontinuo. La sangre es extraídadesde el ápex del VI y bom -beada dentro de la aorta. (b) Trazado de la velocidad deflujo en la retina –grandes picos en el flujo de la sangre durante la sístole. (c) Trazado dela velocidad de flujo en la retina de un paciente con un DAVI. La velocidad de flujo aumen-ta solo ligeramente en sístole, dado que el flujo del DAVI es continuo.Imagen en a) reproducido de Gardener et al., Heart Failure, 2014, con permiso de Oxford Uni-versity Press. (b) y (c) cortesía de Barry McDonnell.

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138 HipertensiónLa hipertensión44 es el factor de riesgo más importante para muerte prematura y ECV,causando el ~50% de todas las muertes cardiovasculares (8 x 106/año). Es habitualmen-te asintomática, por lo que el cribado regular (p. ej., 3 años) es una tarea vital –la mayo-ría de las muertes cardiovasculares ocurren en áreas sin cribado universal45.Definiendo hipertensión. La PA tiene una distribución sesgada en la población (p. 751) y el riesgo se relaciona de forma continua con la PA, por lo que es imposibledefinir «hipertensión»46. Elegimos un valor por encima del cual el riesgo está significati-vamente aumentado y los beneficios del tratamiento son claros, ver más abajo. No con-fíe en una sola lectura –valore a lo largo de un período (la longitud del mismo dependede la PA y de la presencia de otros factores de riesgo o lesión de órganos diana). Con-firme con monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o una semana de lecturas en eldomicilio NB: el umbral diagnóstico es menos de ~ 135/85 mmHg.A quién tratar. Todos los que tengan una PA 160/100 mmHg (mantenida, p. 133).Para los que tienen una PA 140/90 mmHg, la decisión depende del riesgo de enfer-medad coronaria, presencia de diabetes o lesión de órganos diana; ver fig 3.1044. El estu-dio HYVET demostró que hay un beneficio sustancial incluso en tratar a pacientes demás de 80 años47. Umbrales menores pueden ser apropiados para personas más jóve-nes –la PA es en promedio menor en sujetos jóvenes (p. ej., 100-110/60-70 en los meno-res de 18 años) y tienen por delante toda su vida con riesgo, aunque no existe la evi-dencia que justifique tratarlos.Hipertensión de bata blanca: Se refiere a una presión elevada en la clínica, pero normalen el MAPA (promedio de día < 135/85). NICE dice que no debe tratarse; pero tienenmás riesgo de desarrollar hipertensión en el futuro y pueden tener riesgo de ECV. Hiper-tensión enmascarada es lo opuesto.Fase «maligna» o acelerada de la hipertensión: Un aumento rápido de PA que conduce adaño vascular (la lesión patológica típica es la necrosis fibrinoide). Habitualmente unahipertensión severa (p. ej., sistólica > 200, diastólica> 130) + hemorragias y exudadosretinianos bilaterales; el edema de papila puede estar presente o no. Los síntomas soncomunes, p. ej., cefalea ± trastornos visuales. Requiere tratamiento urgente, y puede pre-cipitar también insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca o encefalopatía, las cualesconstituyen emergencias hipertensivas. Si no se trata, el 90% muere en 1 año; tratados,el 70% sobrevive 5 años. Es más frecuentes en sujetos jóvenes y de raza negra. Busquecon insistencia por cualquier causa subyacente.Hipertensión primaria o «esencial»: (Causa desconocida.) ~95% de los casos.Hipertensión secundaria: ~5% de los casos. Entre las causas se encuentran:• Enfermedad renal: la causa secundaria más común. El 75% se deben a enfermedades

renales intrínsecas: glomerulonefritis, poliarteritis nodosa (PAN), esclerosis sistémica,pielonefritis crónica o riñones poliquísticos. El 25% son debidos a enfermedad vascu-lorrenal, más frecuentemente a ateromatois (anciano, �, fumador, p. ej., con enferme-dad vascular periférica) o raramente a displasia fibromuscular (� joven).

• Enfermedad endocrina: síndromes de Cushing (p. 224) y Conn (p. 228), feocromocito-ma (p. 228), acromegalia, hiperparatiroidismo.

• Otros: coartación (p. 156), embarazo (OHCS p. 48), regaliz, fármacos: esteroides, IMAO,«la píldora» (anticonceptivos), cocaína, anfetaminas.

Signos y síntomas. Habitualmente asintomática (excepto hipertensión maligna, verantes en este tema). La cefalea no es más común que en la población general. Examinesiempre el SCV al completo y mire por si existe retinopatía. ¿Hay signos de alguna causasubyacente (feocromocitoma, p. 228, etc.), signos de enfermedad renal, retraso entre lospulsos radial y femoral o pulsos femorales débiles (coartación), soplos renales, riñonespalpables, o síndrome de Cushing? Mire por lesión de los órganos diana: HVI, retinopatíay proteinuria –indican gravedad y duración de la hipertensión y se asocian con peor pro-nóstico.Pruebas. Para confirmar el diagnóstico: MAPA o control domiciliario de la PA. Para ayu-dar a cuantificar el riesgo global: Glucosa en ayunas; colesterol. Para buscar lesión de órga-nos diana: ECG o eco (¿cualquier grado de hipertrofia? ¿IM antiguo?). Para excluir causassecundarias: Urea y electrolitos (p. ej., K+ en Conn); Ca2+ ( en hiperparatiroidismo).Pruebas especiales: Ecografía/arteriografía renal (estenosis de la arteria renal); metaadre-nalina en orina de 24 horas (p. 228); cortisol libre en orina (p. 225); renina; aldosterona;RM aorta (coartación).

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Clasificar la retinopatía hipertensiva1. Arterias tortuosas con paredes engrosadas y brillantes (hilos de plata o bronce,

p. 560, fig 12.18).2. Signos del cruce arteriovenoso (estrechamiento donde las arterias cruzan las

venas, p. 560, fig 12.19).3. Hemorragias en llama y manchas algodonosas.4. Edema de papila.

Medir la PA con un esfigmomanómetro• Use el manguito del tamaño correcto. La anchura del manguito debe ser > 40%

de la circunferencia del brazo. La porción hinchable debe centrarse sobre la arte-ria braquial y el manguito debe aplicarse cómodamente. Apoye el brazo en posi-ción horizontal al nivel esternal medio.

• Inflar el manguito mientras palpa la arterial braquial, hasta que el pulso desapa-rezca. Esto da una estimación de la presión sistólica.

• Infle el manguito hasta 30 mmHg por encima de la presión sistólica, después sitúeel estetoscopio sobre la arteria braquial. Desinfle el manguito a 2 mmHg/s.

• Presión sistólica: aparición de sonidos de golpeteo repetitivos sostenidos (Korotkoff I).• Presión diastólica: habitualmente la desaparición de los sonidos (Korotkoff V). Sin

embargo, en algunos individuos (p. ej., mujeres embarazadas), los sonidos estánpresentes hasta el punto cero. En este caso, debe usarse cuando se produce laamortiguación de los sonidos (Korotkoff IV). Indique cuál se ha utilizado en cadalectura. Para los niños, ver OHCS p. 157.

• Para consejo en el uso de esfigmomanómetros automáticos y una lista de los dis-positivos validados, ver http://bhsoc.orf/how_to_measure_bloo_pressure.stm

Actuación ante la sospecha de hipertensión

Fig. 3.40. La presión objetivo es < 140/90 mmHg (150/90 si edad > 80), pero en diabe-tes mellitus el objetivo es < 130/80 mmHg, y < 125/75 si proteinuria. Para cuantificar elriesgo CV, ver www.hgsoc.org. NB: El umbral de riesgo CV de 20% 15% para CI solo. Ejem-plos de lesión de órganos diana: • HVI • historia de IM o angina • historia de ictus/AIT • enfermedad vascular periférica • insuficiencia renal.

Presión arterial clínica <140/90 mmHgNormotenso

Presión arterial clínica 140/90

Presión arterial clínica 180/100

Considerar iniciar tratamiento anhipertensivo

inmediatamente. Considerar referir

Ofrecer MAPA. Calcular riesgo CV y mirar por lesión de órganos diana

MAPA < 135/85 mmHg Normotenso

NICE no recomiendaterapia. Considerar

tratamiento si riesgo elevado y clara lesión

de órganos diana

MAPA 135/85 mmHgTratar si riesgo CV >20%/10 años o lesión

de órganos dianaMAPA 150/95 mmHg

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140 Hipertensión: tratamientoBusque y trate causas subyacentes (p. ej., enfermedad renal, alcohol: ver p. 138). La tera-pia farmacológica reduce el riesgo de ECV y muerte. Casi cualquier adulto mayor de 50años podría beneficiarse de antihipertensivo, independientemente del nivel de PA ini-cial48. El tratamiento es especialmente importante si: PA es persistentemente 160/100mmHg o riesgo cardiovascular (riesgo de enfermedad vascular a 10 años 20%), enfer-medad vascular existente o lesión de órganos diana (p. ej., cerebro, riñón, corazón, reti-na) con PA > 140/90 mmHg. La hipertensión «esencial» no es curable, por lo que serequiere tratamiento a largo plazo.Objetivo del tratamiento. < 140/90 mmHg (< 130/80 en diabeles, 150/90 si > 80).Reduzca la presión arterial lentamente; las reducciones rápidas pueden ser fatales, espe-cialmente en el contexto de ictus agudo. Esto puede disminuir –SPRINT49 ha demostra-do que un objetivo de 120/80 es beneficioso.Cambios en el estilo de vida. Factores de riesgo concomitante: dejar de fumar; dietabaja en grasas. Reduzca ingesta de alcohol y sal; aumento ejercicio; reduzca peso si obeso.Fármacos. El estudio ALLHAT sugiere que una reducción adecuada de la PA es másimportante que el fármaco específico utilizado50. Sin embargo, los -bloqueantes pare-cen menos efectivos que otros fármacos para reducir los eventos cardiovasculares mayo-res, particularmente el ictus. -bloqueantes y tiazidas pueden incrementar el riesgo dediabetes de nuevo inicio, los antagonistas del Ca2+ parecen neutrales e i-ECA y ARAIIpueden reducir el riesgo44.Monoterapia: Si 55 años, y en pacientes de raza negra de cualquier edad, la 1ª elecciónson los antagonistas del Ca o las tiazidas. Si < 55, 1ª elección es i-ECA (o ARAII si into-lerante a i-ECA, p. ej., tos). Los -bloqueantes no son de 1ª línea en la hipertensión, peroconsidérelos en pacientes jóvenes, particularmente: si intolerancia o contraindicación a i-ECA (ARAII, si es una mujer en edad de procrear o si hay tono simpático.Combinación de fármacos: iECA + antagonistas del Ca2+ o diuréticos es lógica, y ha sidoutilizada frecuentemente en los estudios. Hay poca evidencia utilizando los 3 fármacospero la recomendación actual es i-ECA, antagonista de los canales del Ca2+ y tiazina44.Si la PA sigue todavía sin control con dosis adecuadas de los 3 fármacos, añada un 4ª–considere: espironolactona 25-50 mg/24 h o tiazida a alta dosis, pero controle urea eiones. De forma alternativa, -bloqueantes o un -bloqueante y obtenga ayuda. Com-pruebe que el paciente toma la medicación (determinación de fármacos en orina, uobserve la respuesta al tratamiento).Ejemplos de fármacos. Tiazidas: p. ej., clortalidona 25-50 mg/24 h VO una vez al día,ES: K+, Na+, impotencia. CI: gota. Antagonistas canales Ca2+: p. ej., nifedipino MR, 30-60mg/24 h VO. ES: sofocos, fatiga, hiperplasia gingival, edema maleolar ; evitar las formas deacción corta. I-ECA: p. ej., lisinopril 10-40 mg/24 h VO (máx 40 mg/d). i-ECA puede ser1ª elección si coexiste HVI o en diabéticos (especialmente si microalbuminuria, p. 314) oproteinuria. ES: tos, K+, insuficiencia renal, angioedema. CI: estenosis renal bilateral o este-nosis aórtica; p. 114. ARAII: Candesartán (8-32 mg/d); precaución si enfermedad valvularo miocardiopatía; monitorizar K+. ES: vértigo, urticaria, prurito. Útil si i-ECA producen tos.-bloqueantes; p. ej., bisoprolol 2,5-5 mg/24 h VO. ES: broncoespasmo, insuficiencia cardí-

aca, frialdad periférica, adormecimiento, impotencia. CI; asma; precaución en insuficienciacardíaca. Considerar aspirina cuando la PA esté controlada si edad > 55 años. Añadaestatina si el colesterol está elevado. �� La mayoría de los fármacos tarda 4-8 semanas enproducir el máximo efecto: no evalúe la eficacia con una única medida de la PA.Hipertensión maligna (fig. 3.41). En general, utilice tratamiento oral, a no ser quehaya encefalopatía con IC. El objetivo es una reducción controlada de la PA en días, noen horas. Evitar reducciones bruscas de la PA dado que la autorregulación cerebral espobre ( riesgo de ictus). Reposo en cama; no hay hipotensivo ideal, pero atenolol o blo-queadores del Ca2+ de vida media larga pueden ser utilizados VO.Encefalopatía: (Cefalea, signos de focalidad en SNC, convulsiones, coma) El objetivo esreducir la PA a ~110 mmHg diastólica en unas 4 h. Ingrese en una zona monitorizada.Inserte una línea arterial para control de la PA. Utilice labetalol IV (p. ej., 50 mg IV en 1min, repetido cada 5 min; máx 200 mg) o infusión de nitroprusiato sódico (0,5mcg/kg/min IV titulado hasta 8 mcg/kg/min, p. ej., 50 mg en 1 litro de glucosa 5%; esperedar 100-200 ml/h durante unas pocas horas solo, para evitar el riesgo de la cianida).� Nunca use nifedipino sublingual para reducir la PA (disminuciones rápidas de la PApueden producir ictus)51.

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142 Fiebre reumática (FR)Esta infección sistémica es todavía común en los países en vías de desarrollo, pero cadavez más rara en occidente. Incidencia pico: 5-15 años. Tendencia a recurrir a no ser quese prevenga. Una infección faríngea por Streptococci -hemolítico del grupo A de Lance-field desencadena la fiebre reumática 2-4 semanas después, en el 2% de la población sus-ceptible. Un anticuerpo contra la pared celular de carbohidratos del Streptococci presen-ta una reacción cruzada con tejido valvular (mimetismo antigénico) y puede causar dañopermanente en las válvulas cardíacas.Diagnóstico. Utilice los criterios revisados de Jones (pueden ser excesivamente rigu-rosos). Debe haber evidencia de infección reciente por estreptococo más 2 criteriosmayores, o 1 criterio mayor + 2 menores.Evidencia de infección por Streptococci -hemolítico del grupo A:• Cultivo de faringe positivo (habitualmente negativo para el tiempo en el que aparecen

los síntomas de FR).• Prueba rápida de antígeno estreptocócico positiva.• Título de anticuerpo estreptocócico elevado o en aumento (p. ej., antiestreptolisina O

(ASLO) o título de DNAsa B).• Fiebre escarlata reciente.Criterios mayores:• Carditis: taquicardia, soplo (insuficiencia mitral o aórtica, soplo de Carey Coombs, p. 46),

roce pericárdico, IC, cardiomegalia, trastorno de conducción (45-70%). Un soplo sis-tólico apical puede ser el único signo52.

• Artritis: una poliartritis migratoria, «voladora»; usualmente afecta a grandes articulacio-nes (75%).

• Nódulos subcutáneos: nódulos pequeños, móviles, indoloros en las superficies extenso-ras de las articulaciones y en la columna (2-20%).

• Eritema marginado: (fig. 3.42) rash cutáneo de tipo geográfico, con bordes rojos ele-vados y un centro claro; ocurre fundamentalmente en el tronco, muslos y brazos en 2-10% (p. 562).

• Corea de Sydenham (baile de San Vito): ocurre tarde en el 10%. Movimientos invo-luntarios semi-intencionados unilaterales o bilaterales. Puede ser precedido por labili-dad emocional y conducta no característica.

Criterios menores:• Fiebre.• Elevación de VSG o PCR.• Artralgia (pero no si artritis es uno de los criterios mayores).• Intervalo PR prolongado (pero no si la carditis es un criterio mayor).• Fiebre reumática previa.Tratamiento• Reposo en cama hasta que la PCR sea normal durante 2 sem (pueden ser 3 meses).• Bencilpenicilina 0,6-1,2 mg IV stat, después penicilina V 250-500 mg 4 veces al día VO

durante 10 días (si alergia a penicilina, dar eritromicina o azitromicina durante 10 días).• Analgesia para carditis/artritis; aspirina 100 mg/kg/d VI en dosis divididas (más 4-8 g/d)

durante 2 días; después 70 mg/kg/día durante 6 semanas. Monitorizar los niveles de sali-cilato. La toxicidad causa tinnitus, hiperventilación y acidosis metabólica. Alternativa: AINE(p. 546). Si existe carditis moderada-grave (cardiomegalia, IC o bloqueo AV de 3er grado)añadir prednisolona a la terapia con salicilato. En caso de insuficiencia cardíaca, tratarapropiadamente (p. 136); con valvulopatía grave puede ser necesaria la cirugía.

• Inmovilizar articulaciones en artritis severa.• Haloperidol (0,5 mg/8 h VO) o diazepán para la corea.Pronóstico. El 60% de los que tienen carditis desarrollan valvulopatía reumática cróni-ca. Esto se correlaciona con la severidad de la carditis53. Los ataques agudos tienen unaduración de 3 meses de promedio. La recurrencia puede ser precipitada por una nuevainfección estreptocócica, embarazo o uso de la píldora anticonceptiva. Las secuelas car-díacas afectan a las válvulas mitral (70%), aórtica (40%), tricúspide (10%) y pulmonar(2%). Las lesiones de regurgitación se desarrollan durante el ataque, mientras que lasestenosis lo hacen años más tarde.Profilaxis secundaria. Penicilina V 250-500 mg/12 h VO. Alternativas: sulfadiazina 1 gdiario (0,5 si < 30 g) o eritromicina 250 mg dos veces al día (si alergia a penicilina). Dura-ción: Si carditis + lesión valvular persistente, continuar al menos hasta la edad de 40 años(a veces durante toda la vida). Si carditis pero no lesión valvular, continuar durante 10años. Si no hay carditis, 5 años de profilaxis (hasta la edad de 21 años) es suficiente.

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Fig. 3.42. Eritema marginado. Imagen cortesía de Maria Angelica Binotto.

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144 Enfermedad valvular mitralInsuficiencia mitral (IM). Flujo retrógrado a través de la válvula mitral durante la sístole.Causas: Funcional (dilatación del VI); calcificación anular (anciano); fiebre reumática; endo-carditis infecciosa; prolapso válvula mitral; ruptura de cuerdas tendinosas; disfunción/rup-tura de músculo papilar (p. ej., tras IM); enfermedades del tejido conectivo (Ehlers-Dan-los, Marfan); miocardiopatía; congénita (puede estar asociada con otros defectos, p. ej.,CIA, canal AV); supresores del apetito (p. ej., fenfluramina, fentermina).Síntomas: Disnea; fatiga; palpitaciones; síntomas del factor causal (p. ej., fiebre).Signos: FA; ápex desplazado e hiperdinámico; soplo pansistólico en el ápex irradiado a laaxila; S1 suave; S2 desdoblado; P2 fuerte (hipertensión pulmonar). Gravedad: cuanto másgrave sea la lesión, mayor será el ventrículo izquierdo.Pruebas: ECG: FA; P mitral si en ritmo sinusal (puede indicar tamaño aurícula izquierda);HVI. RXT: AI y VI dilatados; calcificación del anillo mitral; edema pulmonar.Ecocardiograma: Para evaluar la función del VI y la gravedad y etiología de la IM (transe-sofágico para evaluar la gravedad y la idoneidad para la reparación valvular en lugar dela sustitución). Cateterismo cardíaco: para confirmar el diagnóstico, excluir otras lesionesvalvulares y evaluar la presencia de enfermedad arterial coronaria (puede combinarserevascularización miocárdica con cirugía valvular).Tratamiento: Control de la frecuencia si FA rápida. Anticoagular si: FA; historia de embo-lismo; prótesis valvular ; estenosis mitral adicional. Los diuréticos mejoran los síntomas.Cirugía4 cuando se deterioran los síntomas; el objetivo es reparar o reemplazar la válvu-la antes de que se deteriore el VI de forma irreversible. Profilaxis de endocarditis infec-ciosa para procedimientos GI/GU infectados.Prolapso de la válvula mitral: Es la anormalidad cardíaca más frecuente (prevalencia ~5%).Ocurre solo o asociada con CIA, ductus arterioso persistente, miocardiopatía, síndromede Turner, síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta, pseudoxantoma elasticum,WPW (p. 133). Síntomas: Habitualmente asintomática. Puede desarrollar dolor torácicoatípico, palpitaciones o síntomas de disfunción autonómica. Signos: Chasquido mediosis-tólico y/o soplo telesistólico. Complicaciones: IM, embolismo cerebral, arritmias, muertesúbita. Pruebas: El eco es diagnóstico. El ECG puede mostrar inversión de la onda T encara inferior. Tratamiento: -bloqueantes pueden ayudar si hay palpitaciones y dolor torá-cico. Cirugía si IM grave.Estenosis mitral. Causas: Reumática, congénita, mucopolisacaridosis, fibroelastosisendocárdica, carcinoide maligno (p. 271, raro), prótesis valvular.Presentación: El área normal del orificio valvular es ~4-6 cm2. Los síntomas habitualmen-te comienzan cuando el orificio es < 2 cm2. La hipertensión pulmonar produce disnea,hemoptisis, cuadro similar a la bronquitis crónica, la presión de una aurícula izquierda dila-tada sobre estructuras vecinas produce ronquera (nervio laríngeo recurrente), disfagia(esófago), obstrucción bronquial; también fatiga, palpitaciones, dolor torácico, embolismosistémico, endocarditis infecciosa (rara).Signos: Chapetas malares (debido a gasto cardíaco); pulso de bajo volumen; FA común(debido a dilatación de AI); latido del ápex no desplazado golpeante (S1 palpable); chas-quido de apertura (válvula flexible); retumbo mesodiastólico (auscultado mejor en espi-ración, con el paciente en decúbito lateral izquierdo). Se puede auscultar un soplo deGraham Steel (p. 46). Gravedad: cuanto más grave sea la estenosis, más largo será elretumbo diastólico y el chasquido de apertura estará más próximo a S2.Pruebas: ECG: FA; P mitral; HVD, CAD progresivo. RXT: crecimiento de AI (doble con-torno en la silueta del corazón derecho); edema pulmonar; calcificación de la valvularmitral. Eco es diagnóstico. Existe estenosis significativa si el orificio de la válvula es < 1 cm2/m2 de superficie corporal. Indicaciones para cateterismo cardíaco: valvulotomíaprevia; signos de otra enfermedad valvular ; angina; hipertensión pulmonar severa; válvu-la mitral calcificada.Tratamiento: Si en FA, el control de la frecuencia (p. 130) es crucial; anticoagular con warfa-rina (p. 350). Diuréticos precarga y la congestión venosa pulmonar. Si esto falla en contro-lar los síntomas, valvuloplastia con balón (si válvula flexible, no calcificada), valvulotomía mitralabierta o reemplazo valvular; profilaxis de EI para procedimientos GI/GU infectados (p. 144).Penicilina oral como profilaxis contra las recurrencias de la fiebre reumática (p. 136).

4 En pacientes con síntomas graves en los que la cirugía cardíaca es muy peligrosa, considerar repara-ción valvular percutánea, p. ej., MitraClip. Está disponible en centros especiales.

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¿Qué ha sido del corazón roto?«¿Quiénes amaron intensamente y no sintieron esa pasión disolver su corazón?

¿Quién se alegró y no notó que su corazón se dilataba?¿Quién está aturdido por pesadumbres o hundido en su dolor y no siente su

corazón coartado?¿Quién inflamado por la ira no siente su corazón ardiendo?

Por estas experiencias, sentimos en nuestros corazones el trabajo de las Pasiones,y por el ruido de su tumulto, entendemos el trabajo de su presencia»

Thomas Wright. The Passions of the Minde in Generall.1604

Desde los sacerdotes aztecas ofreciendo corazones humanos latiendo al dios Sol, alas metáforas del corazón en las letras de las canciones de hoy en día, las ideas queunen el corazón con la experiencia psicosocial humana personal, anímica y del serhan impregnado el horizonte imaginativo de todas las culturas a través del tiempo.

Algunas de estas conexiones se relacionan con cambios psicosociales asociadoscon elevaciones de adrenalina desencadenadas por las emociones –«mi corazón sedisparó», por ejemplo, es una frase que relacionamos tanto física como emocional-mente. Otras frases relacionadas con el corazón resultan de extrapolaciones poéti-cas de corazón/ideas del ser y no tienen explicación psicológica; p. ej., «lleva su cora-zón en la manga».

Se está acumulando evidencia de que existe interacción entre el corazón y el yomás allá de la metáfora y de la respuesta de «huir o atacar». Los trastornos afectivos,algunos tipos de personalidad y experiencias personales traumáticas incrementan elriesgo de enfermedades cardíacas, incluso cuando están controlados los factores delestilo de vida54-56. En el «síndrome del corazón roto» (miocardiopatía de takotsubo),la morfología de la contracción ventricular cambia en respuesta al estrés emocionalo físico (fig. 3.43). Semeja a un infarto de miocardio en términos de la historia clíni-ca, cambios ECG y aumento de troponina, pero el pronóstico y el tratamiento pue-den ser muy diferentes, por lo que un diagnóstico preciso es importante.

Como médicos, con frecuencia nos centramos en los aspectos físicos de la enfer-medad, pero lo físico y lo psicológico están inconvenientemente relacionados yambos deben ser abordados para realizar el mejor tratamiento. ¿Debería ofrecerseterapia conductual además de tratamiento con estatinas a un paciente afectado de CI?¿Podría el IM que sufre un paciente en duelo tratarse de una miocardiopatía detakotsubo? Para responder estas preguntas deberíamos mirar más allá del ECG y de la troponina, al «dolor de corazón» del tipo indicado por los filósofos y literatos.

Fig. 3.43. (a) Ventriculograma izquierdo del corazón en diástole. (b) El mismo corazón ensístole. El ápex se hincha con forma de globo, mientras que la base se contrae, lo que pro-duce un bombeo ineficiente y un riesgo de ruptura. Este patrón es la clásica miocardiopa-tía de Takotsubo.

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146 Enfermedad valvular aórticaEstenosis aórtica (EA). Causas: La calcificación senil es la más común57. Otras; con-génita (válvula bicúspide, síndrome de Williams, p. 149), cardiopatía reumática.Presentación: Piense en la ES en cualquier anciano con dolor torácico, disnea de esfuerzoo síncope. La triada clásica incluye angina, síncope e insuficiencia cardíaca. También: dis-nea; mareo; desmayos; embolismo sistémico si endocarditis infecciosa; muerte súbita.Signos: Pulso de ascenso lento con disminución de la presión del pulso (palpe buscandopulso carotídeo de ascenso reducido y retrasado –parvus et tardus); latido apical no des-plazado y sostenido; tirón del VI; frémito aórtico; soplo sistólico eyectivo (auscultado enla base, borde esternal izquierdo y el área aórtica, irradiado a las carótidas). S1 es habi-tualmente normal. A medida que empeora la estenosis, A2 se va retrasando de formaprogresiva, produciendo primero un tono único y después desdoblamiento invertido. Lomás común es un A2 disminuido de intensidad. En la EA grave, A2 puede ser inaudible(válvula calcificada), Puede haber un chasquido de eyección (válvula flexible) o un S4.Pruebas: ECG: HVI con patrón de sobrecarga; P mitral; CAI; escasa progresión de la ondaR en cara precordial; BRI o bloqueo AV completo (anillo calcificado). RXT: HVI; válvulaaórtica calcificada (fig. 3.44); dilatación postestenótica de la aorta ascendente. Eco: diag-nóstico (p. 110). El Doppler puede estimar el gradiente a través de las válvulas: esteno-sis grave es un gradiente pico 40 mmHg (pero sea consciente de que un ventrículoizquierdo con mala función ventricular no puede generar gradiente) y área valvular < 1cm2. Si el chorro de velocidad aórtico es > 4 m/s (o aumento > 0,3 m/s por año) elriesgo de complicaciones está aumentado57. El cateterismo puede evaluar : gradiente val-vular ; función del VI; enfermedad arterial coronaria; riesgos: generación de embolismo.Diagnóstico diferencial: Miocardiopatía hipertrófica (MH, p. 152); esclerosis aórtica.Tratamiento: Si sintomático, el pronóstico es malo sin cirugía: supervivencia de 2-3 añossi angina/síncope; 1-2 años si insuficiencia cardíaca. Si moderada-grave y tratada medica-mente, la mortalidad puede ser de hasta el 50% a los 2 años, por lo que se recomiendael reemplazo valvular rápido (p. 148). En pacientes asintomáticos con EA grave y un ECGque se va deteriorando, también se recomienda el reemplazo valvular. Si el paciente esde alto riesgo para cirugía, el tratamiento percutáneo de valvuloplastia/reemplazo valvu-lar (TAVI: implantación de válvula aórtica percutánea) puede intentarse (fig. 3.45).Esclerosis aórtica. Degeneración senil de la válvula. Hay un soplo sistólico eyectivo,pero sin irradiación carotídea y con un pulso (carácter y volumen) y S2 normales.Insuficiencia aórtica (IAo). Aguda: Endocarditis infecciosa, disección de aorta ascen-dente, trauma torácico. Crónica: Congénita, enfermedades del tejido conectivo (síndromede Marfan, Ehlers-Danlos), fiebre reumática, arteritis de Takayasu, artritis reumatoide, LES,pseudoxantoma elástico, supresores del apetito (p. ej., fenfluramina, fentermina), artritisseronegativas (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriásica), hiper-tensión, osteogénesis imperfecta, aortitis sifilítica.Síntomas: Disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN. También: palpitaciones, angina, síncope, IC.Signos: Pulso colapsante (en martillo de agua) (p. 42); presión del pulso aumentada; lati-do del ápex desplazado, hiperdinámico; soplo protodiastólico de alta frecuencia (mejorausculatado en espiración con el paciente sentado e inclinado hacia delante). Eponimos:signo de Corrigan : pulsación carotídea; signo de Musset: la cabeza se mueve hacia delan-te y hacia atrás con cada latido cardíaco; signo de Quincke: pulsaciones capilares en loslechos ungueales; signo de Durozietz: en la ingle, un dedo que comprima la arteria femo-ral 2 cm por encima del estetoscopio produce un soplo sistólico; si lo hace 2 cm distal,produce un soplo diastólico dado que la sangre fluye retrógradamente; signo de Traube:sonido de «tiro de pistola»: sobre las arterias femorales; soplo de Austin Flint (p. 46) indi-ca IA severa.Pruebas: ECG: HVI. RXT: cardiomegalia; dilatación de aorta ascendente; edema pulmonar.Eco es diagnóstico. El cateterismo cardíaco para evaluar : severidad de la lesión; anatomíade la raíz aórtica; función del VI, enfermedad arterial coronaria; otras valvulopatías.Tratamiento: El principal objetivo del tratamiento médico es reducir la hipertensión sis-tólica; los i-ECA son útiles. Eco cada 6-12 meses para monitorizar. Indicaciones de ciru-gía: IAo grave con dilatación de la aorta ascendente, síntomas progresivos, VI que se vadilatando o con deterioro de la función en el eco; o endocarditis infecciosa refractaria atratamiento médico. El objetivo es reemplazar la válvula antes de que ocurra disfuncióndel VI. Los predictores de mal resultado tras la cirugía: fracción de eyección < 50%,NYHA clases III o IV (p. 135), duración de IC > 12 meses.

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Fig. 3.44. Válvula aórtica gravemente calcificada.

Fig. 3.45. Este es uno de los dos tipos principa-les de prótesis aórticas para implantar percutá-neamente: valvas de animales montados sobreuna estructura metálica. Esta estructura extraor-dinaria debe ser resistente a los movimientos delcorazón y al poderoso flujo de la sangre; debeevitar obstrucción al flujo anterógrado al mismotiempo que debe bloquear casi por completo elflujo retrógrado; y sus superficies de materialextraño además no deben formar trombos opermitir la contaminación bacteriana. Además detodo esto, debe ser capaz de doblarse sobre unaguía para permitir su paso seguro a través delárbol arterial desde la ingle al corazón, antes deser abierta por un balón inflado. Imagen cortesía de Edwards Lifesciences LLC, Irvine,CA. Édwards, Edwards Lifesciences, EdwardsSAPIEN, SAPIEN, SAPIEN XT y SAPIEN 3 son mar-cas registradas de Edwards Lifesciences Corpora-tion.

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148 Enfermedades valvulares derechasInsuficiencia tricúspide. Causas: Funcional (dilatación del VD; p. ej., debida a hiper-tensión pulmonar secundaria a IC o TEP), fiebre reumática; endocarditis infecciona (usode drogas ilícitas IV5); síndrome carcinoide; congénita (p. ej., CIA, canal AV, anomalía deEbstein, es decir, desplazamiento de la válvula tricúspide hacia el ápex –ver OHCSp. 642); fármacos (p. ej., derivados de ergotamina agonistas de dopamina, p. 495, fenflu-ramina). Síntomas: Fatiga; dolor hepático con el ejercicio (debido a congestión hepática);ascitis; edema y síntomas de la condición causal. Signos: Ondas v gigantes y prominentesdescensos y en el PVY (p. 43); tirón del VD; soplo pansistólico, mejor auscultado en elborde esternal bajo en inspiración; hepatomegalia pulsátil; ictericia; ascitis. Tratamiento: Fár-macos: Diuréticos para la congestión sistémica; fármacos para tratar la causa subyacente.Reparación o reemplazo valvular (10% de mortalidad a los 30 días). La regurgitación tri-cuspídea que resulta de la disfunción o dilatación miocárdica tiene una mortalidad dehasta el 50% a los 5 años.Estenosis tricuspídea. Causas: La causa principal es la fiebre reumática, que casi siem-pre se da junto a enfermedades de las válvulas mitral o aórtica. También: Congénita,endocarditis infecciosa. Síntomas: Fatiga, ascitis, edema. Señales: Onda a gigante y onda ydescendente lenta en JVP (p. 43); chasquido de apertura, soplo diastólico en el límiteizquierdo del esternón durante la inspiración. También puede darse FA (fibrilación atrial).Diagnóstico: Mediante eco. Tratamiento: Diuréticos; reparación quirúrgica.Estenosis pulmonar. Causas: Habitualmente congénita (síndrome de Turner, síndromede Turner, síndrome de Williams, tetralogía de Fallot, rubeola). Causas adquiridas; fiebrereumática, síndrome carcinoide. Síntomas: Disnea; fatiga; edema; ascitis. Signos: Facies dis-mórfica (causas congénitas); onda a prominente en PVY; tirón del VD. En la estenosis lige-ra, hay un chasquido de eyección, soplo sistólico eyectivo (que se irradia al hombroizquierdo); S2 ampliamente desdoblado. En la estenosis severa, el soplo se alarga y tapaa S2. P2 se hace más suave y puede ser inaudible. Pruebas: ECG: CAD, P pulmonale, HVD,BRD; eco/ETE (p. 110); RXT: arterias pulmonares prominentes producidas por dilataciónpostestenótica. El cateterismo cardíaco es diagnóstico. Tratamiento: Valvuloplastia o val-vulotomía pulmonar.Regurgitación pulmonar. Causas: Cualquier causa de hipertensión pulmonar (p. 194).Señales: Murmullo decreciente en la diástole temprana en el límite izquierdo del esternón(Si se asocia con estenosis mitral e hipertensión pulmonar, soplo de Graham Steell).

Cirugía cardíacaLa cirugía cardíaca ha recorrido un largo camino desde 1923, cuando el Dr. Henry Sout-tar58,59 utilizó su dedo para abrir una válvula mitral estenosada en un corazón latiendo.6La circulación extracorpórea permite un acceso prolongado a un corazón estático y abier-to, con lo que pueden realizarse reparaciones o reemplazos valvulares o de raíces aórti-cas complejos y de alta precisión. Los procedimientos claves de cirugía valvular incluyen:Reemplazo valvular. Válvulas mecánicas pueden ser de caja y bola (Starr-Edwards),disco pivotante (Bjork-Shiley), o de doble disco pivotante (St Jude). Estas válvulas sonmuy duraderas pero el riesgo de tromboembolismo es alto; los pacientes requieren anti-coagulación durante toda la vida. Los xenoinjertos están hechos de válvulas de porcino opericardio. Son menos duraderas y pueden requerir sustitución a los 8-10 años, pero tie-nen la ventaja de no necesitar anticoagulación. Los homoinjertos con válvulas de cadáverson especialmente útiles en pacientes jóvenes y en la sustitución de válvulas infectadas.Complicaciones de válvulas protésicas: embolismo sistémico, endocarditis infecciosa.Hemólisis, fallo estructural, arritmias.Cirugía de revascularización. Ver p. 123.Trasplante cardíaco. Considerarlo cuando la cardiopatía está limitando severamentela calidad de vida y no se espera supervivencia de más de 6-12 meses.Cirugía para cardiopatías congénitas. Ver p. 156.Cirugía de la raíz aórtica. Reemplazo/reparación si disección o aneurisma.

5 Recuerde que la válvula tricúspide es la más vulnerable a los eventos que lleguen por las venas, p. ej.,patógenos en los adictos a drogas ilícitas vía IV u hormonas (particularmente 5-HT) en el síndromecarcinoide.6 La propia descripción de Souttar de este hecho histórico está diponible online: HS Souttar. The sur-gical treatment of mitral stenosis. BMJ 1925:2(3379):603-606.

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El corazón en varias enfermedades sistémicas rarasEsta lista nos recuerda mirar al corazón y al paciente en completo, no solo en exá-menes (donde se concentran los que tienen enfermedades raras), pero siempre.Acromegalia: (p. 238) PA, HVI, miocardiopatía hipertrófica; IC de gasto elevado;enfermedad arterial coronaria.Artritis reumatoide: Defectos de conducción; pericarditis; disfunción del VI; regurgita-ción aórtica; arteritis coronaria. Mire por signos de artritis, p. 546.Ataxia de Friedreich: (p. 698) Miocardiopatía hipertrófica, dilatación a lo largo deltiempo.Distrofia miotónica: (p. 510) Enfermedad progresiva del sistema de conducción; arrit-mias; disfunción del VI.Enfermedad de Behçet: (p. 694) Insuficiencia aórtica; trombo arterial ± venoso.Enfermedad de Kawasaki: (OHCS p. 646) Arteritis coronaria similar a la PAN; más fre-cuente que la fiebre reumática (p. 142) como una causa de cardiopatía adquirida.Esclerosis sistémica: (p. 552) Pericarditis; derrame pericárdico; fibrosis miocárdica;isquemia miocárdica; trastornos de conducción; miocardiopatía.Espondilitis anquilosante: (p. 560) Trastornos de conducción; Bloqueo AV; IAo.Hemocromatosis: (p. 288) FA, miocardiopatía.Hipotiroidismo: (p. 220) Bradicardia sinusal; presión del pulso baja; derrame pericár-dico; enfermedad arterial coronaria; ECG de bajo voltaje.Lupus eritematoso sistémico: (p. 554) Pericarditis/derrame; miocarditis; endocarditis deLibman-Sacks; prolapso de la válvula mitral; arteritis coronaria.Poliarteritis nodosa (PAN): (p. 556) Vasculitis de vasos pequeños y medios + angina;IM; arritmias; IC; pericarditis y defectos de conducción.Sarcoidosis: (p. 196) Granulomas infiltrativos pueden producir bloqueo AV comple-to; taquicardia ventricular o supraventricular ; miocarditis; IC; miocardiopatía restricti-va. El ECG puede mostrar ondas Q.Sífilis: (p. 412) Miocarditis; aneurismas de aorta ascendente.Síndrome carcinoide: (p. 271) Insuficiencia tricúspide y estenosis pulmonar.Síndrome de Cushing: (p. 224) Hipertensión.Síndrome de Down: (OHCS p. 642) CIA; CIV; insuficiencia mitral.Síndrome de Ehlers-Danlos: (OHCS p. 642) Prolapso de la válvula mitral; aneurisma ydisección aórtica; piel hiperelástica; sangrados GI. Articulaciones laxas e hipermóvi-les; existen mutaciones, p. ej., en genes para el procolágeno (COL3A1); hay seis tipos.Síndrome de Holt-Oram: CIA o CIV con defectos de los miembros superiores (p. ej.,polidactilia y pulgar con tres falanges60.Síndrome de Klinefelter �: (OHCS p. 646) CIA; Psicopatía; dificultades del aprendiza-je; libido; ginecomastia; excesivo vello facial y testículos pequeños y firmes, XXY.Síndrome de Marfan: (p. 706) Prolapso de la válvula mitral; IAo; disección aórtica. Mirepor dedos largos y un paladar ojival.Síndrome de Nooman: (OHCS p. 650) CIA, estenosis pulmonar implantación ± bajade orejas.Síndrome de Turner �: coartación de la aorta. Mire por cuello ancho y membrano-so, XO.Síndrome de Williams: estenosis aórtica supraventricular ( IQ espaciovisual).Talasemia beta: (p. 342) Miocardiopatía dilatada y restrictiva.Tirotoxicosis: (p. 218) Pulso; FA ± émbolo; presión del pulso aumentado; ápex hiper-dinámico; sonidos cardíacos aumentados; soplo sistólico eyectivo; roce pleuroperi-cárdico; angina; insuficiencia cardíaca de alto gasto.Virus de inmunodeficiencia humana: (p. 398) Miocarditis; miocardiopatía dilatada;derrame; arritmias ventriculares; endocarditis infecciosa; endocarditis trombótica noinfecciosa (marántica); IC derecha (hipertensión pulmonar); sarcoma de Kaposimetastásico.

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150 Endocarditis infecciosa (EI)�� Fiebre + nuevo soplo = endocarditis hasta que se demuestre lo contrario. Cualquierfiebre que dure > 1 semana en los que estén en riesgo7 debe conducir a la realizaciónde hemocultivos.61 La endocarditis infecciosa (EI) aguda se observa en válvulas «norma-les» y puede presentarse como IC aguda ± embolismos; el organismo más común esStaph. aureus. Factores de riesgo: lesiones cutáneas (dermatitis, vías IV, heridas); fallo renal;inmunosupresión; DM. Mortalidad: 5-50% (relacionada con la edad y eventos embólicos).La endocarditis en las válvulas patológicas tiende a tener un curso subagudo. Factores deriesgo; enfermedad valvular aórtica o mitral; válvulas tricúspide en usuarios de drogas ile-gales IV; coartación; ductus arterioso persistente; CIV; válvulas protésicas. La endocardi-tis en prótesis valvulares puede ser «precoz» (en los primeros 60 días de la cirugía, habi-tualmente Staph. epidermidis, mal pronóstico) o «tardía».Causas. Bacteria: Ocurren bacteriemias durante todo el tiempo, p. ej., cuando masticamos(no solo durante intervenciones odontológicas o médicas –que es el motivo por el que laprofilaxis de rutina para dichos procedimientos no tiene sentido)61. Strep. viridans es el máscomún (habitualmente subaguda) seguido de S. aureus, S. bovis (necesita colonoscopia?tumor), Enterococo y Coxiella burnetti. Rara vez: HACEK Bacteria gramnegativa (Haemo-philus-Actinobacillus-Cardiobacterium-Eikenella-Kingella); difteroides; Chlamydia. Hongos: Candi-da; Aspergillus; Histoplasma. Habitualmente en usuarios de drogas ilícitas IV, pacientes inmu-nocomprometidos o en los que tienen prótesis valvulares. Elevada mortalidad, necesidad detratamiento quirúrgico. Otros: LES (endocarditis de Libman-Sacks), tumores.Signos. Signos sépticos: Fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, malestar, pérdida depeso, anemia, esplenomegalia y dedos en palillo de tambor (fig. 3.46). Lesiones cardíacas:Cualquier nuevo soplo o un cambio en un soplo preexistente debe hacer surgir la sos-pecha de endocarditis. La vegetaciones pueden producir destrucción de la válvula yregurgitación grave u obstrucción valvular. Un absceso de la raíz aórtica produce pro-longación del intervalo PR y puede conducir a un bloqueo AV completo. IC izquierda esuna causa común de muerte. Depósito de inmunocomplejos: La vasculitis (p. 556) puedeafectar a cualquier vaso. La hematuria microscópica es común; pueden darse glomerulo-nefritis aguda o insuficiencia renal aguda. Manchas de Roth (hemorragias retinianas enforma de barco con palidez central; fig. 3.46); hemorragias en astilla (fig. 3.47); nódulosde Osler (infartos dolorosos en la pulpa de los dedos y de los dedos de los pies). Fenó-menos embólicos: Los émbolos pueden producir abscesos en órganos relevantes, p. ej.,cerebro, corazón, riñón, bazo, intestino (o pulmón si EI del lado derecho) o la piel: deno-minadas lesiones de Janeway (fig. 3.48; máculas indoloras palmares o plantares), que,junto con los nódulos de Osler, son patognomónicos.Diagnóstico.62 Utilice los criterios de Duke modificados (RECUADRO «Terapia antibióti-ca»)63. Hemocultivos: Haga tres juegos de extracciones en diferentes momentos y en dife-rentes sitios con el pico de la fiebre. 85-90% son positivos desde los primeros 2 juegos;el 10% tiene hemocultivos negativos. Análisis de sangre: Anemia normocítica, normocró-mica, neutrofilia, alta VSG/PCR. Factor reumatoide positivo (un fenómeno inmunológico).También controle urea e iones, Mg2+, test de función hepática. Urianálisis: Por hematuriamicroscópica. RXT: cardiomegalia, edema pulmonar. ECG periódicos: Mirar por bloqueocardíaco. Ecocardiograma: ETT (p. 110) puede mostrar vegetaciones, pero solo si > 2 mm.ETE (p. 110) es más sensible y mejor para visualizar lesiones mitrales y el desarrollo deabscesos de la raíz aórtica. TC: para buscar trombos (hígado, cerebro, etc.).Tratamiento. Busque pronto la colaboración del microbiólogo y del cardiólogo62. Anti-bióticos: ver RECUADRO «Terapia antibiótica para la endocarditis infecciosa». Cirugía si:Insuficiencia cardíaca; obstrucción valvular ; embolismos de repetición; endocarditis micó-tica; bacteriemia persistente; absceso miocárdico; válvula protésica infectada inestable64.Pronóstico. El 50% requiere cirugía. 20% mortalidad hospitalaria (Staph. 30%: bacteriasdel intestino 14%; Strep. 14%). 15% recurrencias a los 2 años.Prevención. No se recomienda en la actualidad profilaxis antibiótica para los que estánen riesgo de EI y se someten a procedimientos invasivos. Sin embargo, si reciben anti-bióticos durante el procedimiento por otro motivo, el antibiótico debería cubrir los orga-nismos que con más frecuencia producen EI.Recomendaciones. Dé claras recomendaciones para la prevención, incluyendo:• La importancia de mantener buena salud bucal.• Síntomas que pueden indicar EI y cuándo buscar consejo experto.• Los riesgos de procedimientos invasivos, incluyendo procedimientos no médicos como

piercing y tatuajes.7 Historia pasada de EI o fiebre reumática; adicción a drogas ilícitas IV; válvula dañada o reemplazada;marcapasos permanente o DAI; cardiopatía congénita (pero no CIA simple, o completamente repara-dos CIV o ductus); miocardiopatía hipertrófica.

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8 Si se obtiene en el cultivo Streptococcus bovis, realizar una colonoscopia, puesto que la probable deentrada sea una neoplasia de colon (tabla 6.3., p. 249).

Criterios de Duke modificados para endocarditis infecciosaCriterios mayores:• Hemocultivos positivos:

– Organismo típico en 2 cultivos separados, o– Hemocultivos persistentemente positivos p. ej., 3 > 12 horas aparte (o mayo-

ría si 3), o– Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetti.

• Afectación del endocardio:– Ecocardiograma positivo (vegetación, absceso, pseudoaneurisma, dehiscencia

de válvula protésica) o– Actividad anormal alrededor de válvula protésica en PET/TC o SPECT/TC o– Lesiones paravalvulares en TC cardíaco.

Criterios menores:• Predisposición (lesiones cardíacas; adicción a drogas ilegales IV).• Fiebre > 38 °C.• Fenómenos embólicos (émbolos, lesiones de Janeway, etc.).• Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, etc.).• Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores.Cómo diagnosticarla: EI definitiva: 2 mayores o 1 mayor y 3 menores o los 5 criteriosmenores.

Terapia antibiótica para la endocarditis infecciosaPrescriba antibióticos para la endocarditis infecciosa como se indica66. Para másinformación en antibióticos individuales, vea tablas 9.4-9.9, p. 386-7.• Terapia ciega –válvula nativa o válvula protésica implantada > 1 año: ampicilina, flu-

cloxacilina y gentamicina. Vancomicina + gentamicina si alergia a penicilina. Si sepiensa que es gramnegativo; meropenem + vancomicina.

• Terapia ciega –válvula protésica: vancomicina + gentamicina + rifampicina.• Staphs. –válvula nativa: flucloxacilina durante 4 semanas. Si alérgico o SAMR: van-

comicina.• Staphs. –válvulas protésicas; flucloxacilina + rifampicina + gentamicina durante

6 semanas (revisar la necesidad de gentamicina a las 2 semanas). Si alergia a peni-cilina o SAMR: vancomicina + rifampicina + gentamicina.

• Streps. –totalmente sensible a penicilina: bencilpenicilina 1,2 g/4 h IV durante 4-6semanas8.

• Streps. –menos sensibles: bencilpenicilina + gentamicina; si alergia a penicilina oaltamente resistente a penicilina: vancomicina + gentamicina.

• Enterococo: amoxicilina + gentamicina. Si alergia a penicilina: vancomicina + gen-tamicina –durante 4 semanas (6 semanas si válvula protésica); revisar necesidad degentamicina tras 2 semanas.

• Organismos HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kinge-lla): ceftriaxona durante 4 semanas con válvula nativa o 6 semanas con prótesis.

• Hongos; Cándida –anfotericina B. Aspergillus –voriconazol.

Fig. 3.46. Dedos en palillo detambor con endocarditis.

Fig. 3.47. Hemorragias en asti-lla se observan normalmentebajo las uñas de las manos y delos pies. Son de un color rojooscuro.

Fig. 3.48. Las lesiones de Jane-way son puntos no dolorososeritematosos, hemorrágicos opustulosos, p. ej., en las palmasde las manos y en las plantas delos pies.

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152 Enfermedades del músculo cardíacoMiocarditis aguda. Es una inflamación del miocardio, con frecuencia asociada coninflamación del pericardio (miopericarditis)67. Causas: Ver tabla 3.5. Síntomas y signos: Sín-tomas similares al SCA, síntomas de insuficiencia cardíaca, palpitaciones, taquicardia, S1suave, galope por S4 (p. 44). Pruebas: ECG: Cambios del ST e inversión de la onda R, arrit-mias auriculares, bloqueo AV transitorio, prolongación del QT. Sangre: PCR, VSG y tro-poninas pueden estar elevadas; serología viral y pruebas para otras causas probables. Eco:disfunción diastólica, alteraciones de la contractilidad segmentaria. RM cardíaca si clínica-mente estable. La biopsia endomiocárdica es el patrón oro. R/ : De soporte. Trate la causasubyacente. Trate arritmias e insuficiencia cardíaca (p. 136). El uso de AINE es controver-tido. Evitar ejercicio dado que puede precipitar arritmias. Pronóstico: El 50% se recupera-rá en 4 semanas. 12-25% desarrollará MCD e insuficiencia cardíaca grave. La MCD puedeaparecer años después de una aparente recuperación.Miocardiopatía dilatada (MCD). Un corazón dilatado y flácido de causa descono-cida. Asociaciones: alcohol, PA, quimioterapéuticos, hemocromatosis, infección viral, autoin-mune, peri o postparto, tirotoxicosis, congénita (asociada a cromosoma X). Prevalencia:0,2%. Presentación: Fatiga, disnea, edema pulmonar, IC derecha, émbolo, FA, TV. Signos:

Pulso, PA, PVY, ápex difuso y desplazado, galope por S3, regurgitación mitral o tri-cúspide (MR/TR), derrame pleural, edema, ictericia, hepatomegalia, ascitis. Pruebas: San-gre: BNP (p. 137), Na+ indica mal pronóstico. RXT: cardiomegalia, edema pulmonar.ECG; taquicardia, alteraciones inespecíficas de la repolarización, escasa progresión de laR en cara anteroseptal. Eco: corazón dilatado e hipocinético globalmente con fracción deeyección reducida. Mire por IM, IT, trombos murales. R/ : Reposo en cama, diuréticos, -bloqueantes, i-ECA, anticoagulación, marcapasos bicameral, DAI, asistencia ventricular,

trasplante. Mortalidad: Variable, p. ej., 40% en 2 años.Miocardiopatía hipertrófica (MH). Obstrucción en el tracto de salida del VI (TSVI)por la hipertrofia septal asimétrica. MH es la causa más frecuente de muerte súbita en eljoven. Prevalencia: 0,2%. Herencia autosómica dominante, pero 50% son espontáneos. 70%tienen mutaciones en genes que codifican para -miosina, -tropomiosina y troponina T.Puede aparecer a cualquier edad. Pregunte sobre historia familiar de muerte súbita. Sínto-mas y signos: La muerte súbita puede ser la primera manifestación de MH en muchospacientes (la FV puede tratarse con desfibriladores automáticos implantables), angina, dis-nea, palpitaciones, síncope, IC. Pulso espasmódico; onda a en PVY; doble latido del ápex;frémito sistólico en el borde esternal izquierdo bajo; soplo sistólico eyectivo rudo. Pruebas:• ECG: HVI; inversión progresiva de la onda T; ondas Q profundas (derivaciones inferioresy laterales); FA; síndrome WPW (p. 133); ectópicos ventriculares; TV. • Eco: hipertrofia sep-tal asimétrica; pequeña cavidad del VI con pared posterior hipercontráctil; cierre mesosis-tólico de la válvula aórtica; movimiento sistólico anterior de la válvula mitral. • MR; ver fig. 3.16. • Cateterismo cardíaco ayuda a evaluar la gravedad del gradiente; enfermedadarterial coronaria o regurgitación mitral, pero puede provocar TV. • Estudio electrofisioló-gico puede ser necesario (p. ej., si WPW, p. 133). Prueba de esfuerzo ± monitorización Hol-ter (p. 125) para estratificación del riesgo. R/ : -bloqueantes y verapamilo para síntomas (elobjetivo es reducir la contractilidad ventricular). Amiodarona (p. 130) para arritmias (FA,VT). Anticoagule para la FA paroxística o embolismos sistémicos. Miomectomía septal (qui-rúrgica o química, con alcohol para gradiente en tracto de salida del VI) es reservado paralos pacientes con síntomas graves. Considerar desfibrilador automático implantable –utilicehttp//www.doc2docom(hcm/webHCM.html para evaluar el riesgo de muerte súbita cardíaca.Mortalidad: 5,9%/año si < 14 años; 2,5%/año si > 14 años. Factores de mal pronóstico: edad< 14 años o síncope como primer síntoma; historia familiar de MH/muerte súbita.Miocardiopatía restrictiva. Causas: Idiopática; amiloidosis; hemocromatosis; sarcoi-dosis; esclerodemia; endocarditis eosinofílica de Löffler ; fibrosis endomiocárdica. Presen-tación: Es como la pericartidis constrictiva (p. 154). Datos de IC derecha; PVY con des-censos x e y prominentes; hepatomegalia; edema, ascitis. Diagnóstico: Eco, MR, cateteris-mo cardíaco. R/ :Trate la causa.Mixoma cardíaco (figs. 3.49, 3.50). Tumor cardíaco benigno raro. Prevalencia 5/10.000. �:� 2:1. Habitualmente esporádico, pero puede ser familiar (complejo de

Carney: mixomas cardíacos y cutáneos, pigmentación de la piel, endocrinopatía, etc., p. 223). Puede simular la endocarditis infecciosa (fiebre, pérdida de peso, dedos en pali-llo de tambor, VSG, embolismo sistémico) o estenosis mitral (obstrucción de aurículaizquierda, FA). Puede auscultarse un sonido («plop») producido por el tumor, y los sig-nos pueden variar según la postura. Pruebas: Eco. R/ : Escisión.

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Cómo inflamar el corazónTabla 3.5. Causas de miocarditis

Idiopática 50% de los casosVírica Enterovirus, adenovirus, HHV6, EBC, CMV, gripe, hepatitis,

parotiditis, rubeola, Coxsackie, polio, HIV, HSVBacteriana Staph, Strep, Clostridia, diphteria, TB, meningococo, Mycoplasma,

brucelosis, psitacosisEspiroquetas Leptospirosis, sífilis, enfermedad de LymeProtozoos Chagas (p. 423), Leishmania, toxoplasmosisFármacos Ciclofosfamida, Herceptin, penicilina, cloranfenicol, sulfonamidas,

metildopa, espironolactona, fenitoína, carbamazepinaToxinas Cocaína, litio, alcohol, plomo, arsénicoInmunlógica LES, sarcoide, Kawasaki, esclerodermia, rechazo de trasplante

cardíaco

Fig. 3.49. Ecocardiograma de un paciente de 35 años que consultó por disnea de esfuerzograve y varios episodios sincopales. Obsérvese la gran masa (mixoma cardíaco) en la aurículaizquierda. Abreviaturas: Ao: aorta. VD: ventrículo derecho. VI: ventrículo izquierdo. VM: válvulamitral. VAo: válvula aórtica. Reproducido con permiso de Hamid Reza Taghipour.

Fig. 3.50. Ecocardiograma del mismo paciente de la fig. 3.49 durante la diástole. Note cómo lagran masa del mixoma auricular protruye en el ventrículo izquierdo durante la diástole y obs-truye la válvula mitral casi completamente. Abreviaturas VD: ventrículo derecho. VI: ventrículoizquierdo.Reproducido con permiso de Hamid Reza Taghipour.

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154 Enfermedades del pericardioPericarditis aguda. Es una inflamación del pericardio68.Causas: Idiopática o secundaria a:• Virus: p. ej., Coxsackie, ecovirus, VEB, CMV, adenovirus, parotiditis, HIV.• Bacteria: p. ej., TB –la causa más común a nivel mundial, enfermedad de Lyme, fiebre Q,

neumonía, fiebre reumática, Staph, Strep, micoplasma, legionela, Mycobacterium aviumintracellular en HVI, p. 240.

• Hongos y parásitos: muy rara, especialmente en inmunosuprimidos.• Autoinmune: enfermedades autoinmunes sistémicas, p. ej., LES; AR; vasculitis, p. ej., Behçet,

Takayasu; enfermedad inflamatoria intestinal; sarcoidosis; amiloidosis; Dressler (p. 698).• Fármacos: p. ej., procainamida, hidralazina, penicilina, isoniacida, quimioterapia.• Metabólicas: anemia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa.• Otros: trauma, cirugía, tumores, radioterapia, IM, IC crónico.Datos clínicos: Dolor centrotorácico que empeora con inspiración y en decúbito ± supi-no se alivia sentado e inclinado hacia delante. Puede auscultarse un roce pericárdico (p. 46). Busque datos de derrame pericárdico o taponamiento cardíaco (ver más ade-lante en este capítulo). Puede haber fiebre.Pruebas: ECG clásicamente muestra elevación del segmento ST cóncava (con forma ensilla de montar) y descenso del PR, aunque puede ser normal o inespecífico (10%); fig. 3.51. Análisis de sangre: Sistemático de sangre, VSG, urea e iones, enzimas cardíacas(NB: la troponina puede estar elevada); pruebas en relación con posibles patologías. Car-diomegalia en RXT puede indicar derrame pericárdico. Eco (si se sospecha derrame peri-cárdico). RM y TC pueden mostrar inflamación localizada.Tratamiento: AINE o aspirina con protección gástrica durante 1-2 semanas. Añada colchici-na 500 mcg 1 o 2 veces al día durante 3 meses para reducir riesgo de recidiva. Reposo hastaque desaparezcan los síntomas. Tratar la causa. Si no mejora, o autoinmune, considerar este-roides (pueden aumentar el riesgo de recurrencia) u otras terapias inmunosupresoras.Derrame pericárdico. Acumulación de líquido en el saco pericárdico (normalmente1.050 ml)68. Causas: Pericarditis, rotura miocárdica (hemopericardio –quirúrgica, heridapenetrante, post-IM); disección aórtica; pericardio lleno de pus; tumores.Datos clínicos: Disnea, dolor torácico, signos de compresión local de estructuras –hipo(nervio frénico), náuseas (diafragma), respiración bronquial en la base izquierda (signo deEwart, compresión del lóbulo inferior izquierdo). Sonidos cardíacos amortiguados. Bus-que signos de taponamiento (mire debajo).Diagnóstico: La RXT muestra un corazón aumentado y globular si derrame > 300 mL. ElECG muestra complejos QRS de bajo voltaje y morfologías de QRS alternante (alter-nancia eléctrica). La ecocardiografía muestra una zona libre de ecos rodeando el cora-zón.Tratamiento: Tratar la causa. La pericardiocentesis puede ser diagnóstica (sospecha depericarditis bacteriana) o terapéutica (taponamiento cardíaco). Ver p. 773. Envíe líquidopericárdico para cultivo, tinción de AN/cultivo TB y citología.Pericarditis constrictiva. El corazón está encapsulado en un pericardio rígido68.Causas: Con frecuencia desconocida (RU); en cualquier otro sitio TB, o después de cual-quier pericarditis.Datos clínicos: Son fundamentalmente de IC derecha con PVY (con descensos x e yprominentes, p. 43); signo de Kussmaul (aumento paradójico de la PVY con la inspira-ción); latido apical difuso y de escasa intensidad; tonos cardíacos apagados; «knock» peri-cárdico; hepatoesplenomegalia, ascitis y edemas.Pruebas: Corazón pequeño ± calcificación pericárdica. TC/RM –ayuda a distinguir de mio-cardiopatía restrictiva. Eco. Cateterismo cardíaco.Tratamiento: Pericardiectomía. Tratar médicamente la causa y los síntomas.Taponamiento cardíaco. Derrame pericárdico que aumenta la presión intrapericár-dica, lo que reduce el llenado ventricular y disminuye el gasto cardíaco68.Signos: Pulso, PA, pulso paradójico, PVY, signo de Kussmaul, S1 y S2 apagados.Diagnóstico: Triada de Beck: disminución de PA; aumento de PVY; ruidos cardíacos apa-gados. ECG: QRS de bajo voltaje ± alternancia eléctrica. Eco es diagnóstico: zona libre deecos (> 2 cm o > 1 cm si aguda) alrededor del corazón ± colapso diastólico de aurícu-la derecha y ventrículo derecho. Tratamiento: Busque ayuda de un experto. El derrame pericárdico necesita drenajeurgente (p. 773). Envíe líquido pericárdico para cultivo, tinción de AN/cultivo TB y cito-logía.

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156 Cardiopatías congénitas del adulto (CCA)Es un área de la cardiología en crecimiento, dado que un numeroso grupo de niños con car-diopatías congénitas sobrevive hasta la edad adulta, a veces como resultado de complejosprocedimientos reparadores que tienen sus propias implicaciones fisiológicas (Ver RECUADRO«Pacientes con un ventrículo»). Los pacientes con CCA68 están en riesgo aumentado desufrir muchas de las patologías descritas en otra parte, y para las muchas de las técnicas diag-nósticas «estándar» serán de utilidad; de igual forma, se utilizará tratamiento «estándar» paraarritmias (p. 124), insuficiencia cardíaca (p. 134) y endocarditis infecciosa (p. 150).Pruebas. Ecocardiografía (contraste de burbujas) está en primera línea. Cada vez conmayor frecuencia se utilizan TC y RM para dar información anatómica y funcional preci-sa. El cateterismo cardíaco ofrece información sobre saturación de oxígeno y presión endiferentes vasos y cámaras. La prueba de esfuerzo evalúa la capacidad funcional.A continuación se discuten algunas de las CCA:Válvula aórtica bicúspide. Funciona bien al nacimiento y pasa desapercibida. Muchosdesarrollan al final estenosis aórtica (que necesita reemplazo valvular aórtico) ± regurgita-ción aórtica, lo que predispone a EI/EBS. El ejercicio intenso puede acelerar la aparición decomplicaciones, así que debe hacerse un ecocardiograma anual en los atletas afectados70.Comunicación interauricular (CIA). Un agujero conecta las aurículas entre sí.• Defectos tipo ostium secundum: 80% de los casos; la comunicación está alta en el tabi-

que; con frecuencia asintomático hasta la edad adulta, cuando se desarrolla el cortocir-cuito I D. El cortocircuito depende de la distensibilidad de los ventrículos. La distensi-bilidad del VI disminuye con la edad (especialmente si está PA), incrementando así elcortocircuito I D (por tanto, aparece disnea/IC, típicamente a la edad de 40-60 años).

• Defectos de tipo ostium primum. Asociado con anormalidades de la válvula AV, p. ej., sín-drome de Down; está presente desde la infancia.

Signos y síntomas: Dolor torácico, palpitaciones, disnea. Arritmias incl. FA; PVY; S2 desdo-blado fijo; soplo de flujo sistólico pulmonar. La hipertensión pulmonar puede producirregurgitación pulmonar o tricúspide, disnea y hemoptisis. Frecuencia de migraña. Pruebassimples: ECG: BRD con CAI (defecto primum) o CAD (defecto secundum). RXT: peque-ño botón aórtico, plétora pulmonar, crecimiento auricular. Complicaciones: • Inversión delcortocircuito izquierda-derecha, es decir complejo de Eisenmenger: el cortocircuito I Dinicial conduce a hipertensión pulmonar con aumento de las presiones en el corazónderecho hasta que exceden las del corazón izquierdo, lo que invierte el flujo. Esto pro-duce cianosis, dado que la sangre pobre en oxígeno entra en la circulación sistémica. •Embolismo paradójico, p. ej. ictus (vena arteria vía CIA, raro). Tratamiento: Puede cerrarespontáneamete. Si no, los defectos de tipo ostium primum son cerrados habitualmenteen la infancia. Los defectos de tipo ostium secundum deben ser cerrados si hay síntomaso signos de sobrecarga del VD. El cierre percutáneo es más frecuente que el quirúrgico.Comunicación interventricular (CIV). Un orificio conecta ambos ventrículos. Cau-sas: Congénita (prevalencia 2:1000 nacimientos); adquirido (post-IM). Síntomas: Puede pre-sentarse como IC grave en la infancia o permanece asintomático y es detectado acciden-talmente más tarde en la vida. Signos: Clásicamente, se ausculta un soplo pansistólico rudoen el borde esternal izquierdo, con un frémito sistólico ± desplazamiento paraesternalizquierdo. Las comunicaciones más pequeñas, que son menos significativas hemodinámica-mente, tienen soplos más intensos. Signos de hipertensión pulmonar. Complicaciones: IAo,EI/ESB, hipertensión pulmonar, complejo de Eisenmenger (arriba), insuficiencia cardíaca porsobrecarga de volumen. Pruebas: ECG normal, CAI, HVI, HVD, RXT: silueta cardíaca nor-mal y plétora pulmonar ligera (CIV pequeña) o cardiomegalia, arterias pulmonares gran-des y plétora pulmonar marcada (CIV grandes). Cateterismo cardíaco: salto en la satura-ción de O2 en el ventrículo derecho. Tratamiento: Inicialmente médico, pues muchos cie-rran espontáneamente. Indicaciones para cierre quirúrgico: fallos de terapia médica, CIVsintomática, cortocircuito > 3:1, EI/EBS. El cierre endovascular puede ser posible71.Coartación de la aorta. Estrechamiento congénito de la aorta descendente; habi-tualmente ocurre distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Más común en niños.Asociación: Válvula aórtica bicúspide; síndrome de Turner. Signos: Retraso radiofemoral;pulso femoral débil; PA; soplo escapular ; soplo sistólico (se ausculta mejor sobre la escá-pula izquierda). Complicaciones: Insuficiencia cardíaca por la elevada postcarga; EI; hemo-rragia intracerebral. Pruebas: TC o MR-aortograma; RXT puede mostrar muescas costa-les dado que la sangre alcanza el hemicuerpo inferior a través de las arterias intercosta-les; estos vasos se dilatan y erosionan las costillas. Tratamiento: Cirugía o balón de dilata-ción ± implantación de endoprótesis.

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Tetralogía de Fallot: qué necesita conocer el no especialistaLa tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente (prevalen-cia 3-6 por 10.000). También es la cardiopatía congénita cianótica que sobrevivehasta la edad adulta, siendo responsable del 10% de las cardiopatías congénitas.72 Secree que es debido a anormalidades en la separación del truncus arteriosus entre laaorta y la arteria pulmonar pronto en la gestación (fig. 3.52).La «tetralogía» de datos son:1. Comunicación interventricular.2. Estenosis pulmonar.3. Hipertrofia ventricular derecha.4. La aorta cabalga sobre la CIV, aceptando la sangre

del corazón derecho.Unos pocos pacientes también tienen CIA, lo queconstituye la pentalogía de Fallot.Presentación: La gravedad de la enfermedad dependeen gran medida del grado de estenosis pulmonar. Losniños pueden ser acianóticos al nacimiento, con elsoplo de estenosis pulmonar como única manifesta-ción inicial. Gradualmente (especialmente tras el cie-rre del ductus arteriosus) se hacen cianóticos debidoa la disminución del flujo de sangre a los pulmones yal aumento del flujo derecha-izquierda a través de laCIV. Durante una crisis hipóxica, el niño está inquie-to y agitado. Los niños pequeños pueden ponerse encuclillas, lo cual es típico de la TF, dado que aumentalas resistencias vasculares periféricas y, con ello, dis-minuye el grado de cortocircuito derecha-izquierda.Los pacientes adultos están con frecuencia asintomáticos. En el paciente adulto nooperado, la cianosis es común aunque la cianosis grave o ponerse en cuclillas esraro. En los pacientes con reparación quirúrgica, los síntomas tardíos pueden ser dis-nea de esfuerzo, palpitaciones, dedos en palillo de tambor, fallo del VD, síncope e,incluso, muerte súbita. Estudios: ECG muestra hipertrofia del VD con un bloqueo derama derecha. RXT puede ser normal o mostrar la característica típica de la TF, quees el clásico corazón con forma de bota (fig. 3.53). La ecocardiografía puede mos-trar la anatomía y el grado de estenosis. ElTC y la RM cardíacos pueden dar informa-ción muy importante para planificar la ciru-gía.73

Tratamiento: La cirugía se realiza habitual-mente antes del primer año de vida, concierre de CIV y corrección de estenosispulmonar.Pronóstico: Sin cirugía, la tasa de mortalidades del 95% para la edad de 20 años. Tras lareparación, el 85% de los pacientes sobre-vive a los 35 años. Problemas comunes enla edad adulta incluyen insuficiencia pulmo-nar, lo que produce dilatación y fallo delVD; obstrucción en el tracto de salida delVD; IAo; disfunción del VI y arritmias.

Fig. 3.52. Tetralogía de Fallot. Reproducido de Thorne et al.,Adult Congenital Heart Disease,2009, con permiso de OxfordUniversity Press.

Fig. 3.53. Corazón con forma de bota. Cortesía de Edward Singleton.

Pacientes con un ventrículoMuchos pacientes nacidos con un corazón de ventrículo único (p. ej., síndrome delcorazón izquierdo hipoplásico) serán sometidos a un procedimiento de Fontán. Esteresulta en que la sangre venosa sistémica fluye directamente en las arterias pulmo-nares, mientras que el ventrículo único es usado para bombear la sangre oxigenadaa la aorta. La falta de un corazón derecho resulta en muchos signos y síntomas deinsuficiencia cardíaca derecha y sitúa al paciente en riesgo de una rápida descom-pensación. �� Cuando se esté al cuidado de estos pacientes, busque consejo de cen-tros especializados en CC del adulto.

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158 Conducción de vehículos y corazónLos permisos del Reino Unido llevan la inscripción «La ley le obliga a informar inmedia-tamente a la Drivers Medical Branch de la DVLA, Swansea SA99 1AT si tiene cualquierdiscapacidad (física o médica) que tenga o pueda tener probabilidad de afectar su capa-cidad como conductor, a no ser que espere que dure menos de 3 meses». Es responsa-bilidad de los conductores informar a la DVLA (en el Reino Unido Driving and VehicleLicensing Authority), y de los médicos advertir a los pacientes sobre qué condicionesmédicas74 (y fármacos) pueden afectar a la conducción y sobre qué enfermedades losconductores deben informar a la DVLA. Los conductores deben informar también a suscompañías de seguros sobre cualquier enfermedad declarada a la DVLA. En caso deduda, consulte con su unión de defensa.Los siguientes son ejemplos de guía para titulares de licencias estándar; aplican diferentesreglas para titulares de licencia de vehículos de grupo 2 (p. ej., camiones). Puede hallarsemás información en https://www.gov.uk/cardiovascular-disorders-assessing-fitness-to-drive.Angina. La conducción debe cesar cuando los síntomas ocurren en reposo o con emo-ciones. La conducción puede reiniciarse cuando se alcance un control adecuado de lossíntomas. No es necesario notificar a la DVLA.Angioplastia. La conducción debe cesar durante 1 semana y puede reiniciarse poste-riormente suponiendo que no exista ninguna otra condición que lo impida. No es nece-sario notificar a la DVLA.IM. Si se trata exitosamente con angioplastia, dejar de conducir durante 1 semana supo-niendo que no se ha planificado ninguna intervención urgente, la FEVI (fracción de eyec-ción del VI)> 40%, y que no existe ninguna otra condición que lo impida. En otro caso,la conducción debe cesar durante 1 mes. No es necesario notificar a la DVLA.Disritmias. Incluyen enfermedad sinoauricular, FA/flúter, alteraciones de la conducciónauriculoventricular y taquicardias de complejo estrecho o ancho. La conducción debecesar si la arritmia ha causado o es probable que produzca incapacidad. La conducciónpuede reiniciarse 4 semanas después de un control adecuado, siempre que no existaotra patología limitante.Implantación de marcapasos. Deje de conducir durante 1 semana, el paciente debenotificar a la DVLA.Implantación de desfibrilador automático implantable. El permiso de condu-cir está sujeto a revisión anual. La conducción puede realizarse cuando se cumplan lossiguientes criterios:• Han pasado 6 meses desde la implantación de un DAI por prevención secundaria.• Ha pasado 1 mes desde la implantación de un DAI por prevención primaria.• El dispositivo no ha administrado terapia (choque y/o estimulación antitaquicardia sin-

tomática) en los últimos 6 meses (excepto durante las pruebas del dispositivo).• No ha habido terapia (choque) en los últimos 2 años que se haya acompañado de

incapacidad (bien causada por el dispositivo o por la arritmia) – a no ser que fuera elresultado de disfunción del dispositivo que ha sido corregida por lo menos durante 1 mes o se han tomado las medidas necesarias para evitar recurrencias (p. ej., abla-ción), las cuales han sido exitosas por al menos 6 meses.

• Tras cualquier revisión del dispositivo (generador y/o electrodo) o alteración de anti -arrítmicos debe seguirse de un período de 1 mes sin conducir.

• El dispositivo está sujeto a revisiones periódicas con interrogación.• No existe ninguna otra patología limitante.Síncope. Simple lipotimia: No restricción. Síncope inexplicado: Con probable etiologíacardíaca, 4 semanas sin conducir si la causa es identificada y tratada; en otro caso, 6 mesessin conducir. La pérdida o alteración de la conciencia asociada con convulsiones requie-re 6 meses sin conducir. Si se sabe que el paciente es epiléptico o ha tenido algún otroepisodio en los 5 años precedentes, debe abstenerse de conducir durante 1 año. Verconducción y epilepsia (RECUADRO). Los pacientes que han tenido un simple episodio depérdida de conciencia del que no se ha identificado la causa a pesar de estudio neuro-lógico y cardiológico, deben dejar de conducir durante 6 meses.Hipertensión. Puede conducirse a no ser que el tratamiento produzca efectos secun-darios inaceptables. No es necesario notificar a la DVLA.

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Otras patologías: La DVLA indica que debe ser informada si un conductor sufre cualquiera de las siguientes• Epilepsia (el paciente debe haber tenido al menos dos convulsiones en los últimos

5 años). Un paciente epiléptico que ha sufrido un ataque epiléptico mientras estéconsciente no debe conducir durante 1 año tras la fecha del ataque. Los pacien-tes que tienen convulsiones que no afectan a su consciencia (p. ej., crisis parcialessimples) o convulsiones solo durante la noche pueden conducir. La posibilidad deconducir en esta situación es condicional a que el paciente esté bajo seguimientomédico y de que no haya motivos para pensar que tiene alto riesgo de nuevas cri-sis.

• AIT o ictus. Estos pacientes no deben conducir por lo menos durante 1 mes. Nohay necesidad de informar a la DVLA, a no ser que haya daño neurológico resi-dual tras 1 mes, p. ej., defecto del campo visual. Si los AIT han sido recurrentes yfrecuentes, se requiere un período de 3 meses libre de ataques.

• Ataques súbitos de mareos, desmayos o síncopes.• Patologías neurológicas crónicas incluyendo la esclerosis múltiple, Parkinson (cual-

quier fenómeno de rigidez o bloqueo intermitente) y enfermedades de la neuro-na motora.

• Trastornos mentales severos; incluyendo problemas de memoria serios o enfer-medades psiquiátricas serias. Los pacientes con demencia pueden conducir solo sila patología es leve (no se fíe de las evaluaciones realizadas sentados: son mejoreslas que se realizan mientras el paciente conduce). Dígale a los familiares que con-tacten con la DVLA si un familiar con problemas mentales no debería conducir.Los médicos generales pueden romper la confidencialidad (los Colegios de Médi-cos lo aprueban) e informar a la DVLA sobre pacientes dementes o psicóticos(tel. 017927836886). En muchos conductores ancianos (~1 de 3) que fallecen enaccidentes se descubre que padecen de Alzheimer.

• Se ha implantado un marcapasos, desfibrilador o dispositivo antitaquicardia.• Diabetes mellitus controlada por insulina o pastillas. El principal problema que

puede producir prohibición de conducir son las pérdidas de conciencia por lahipoglucemia o el empeoramiento de la visión.

• Angina mientras se conduce.• Cualquier tipo de cirugía cerebral, tumor cerebral. Traumatismo craneoencefálico

severo que requiera ingreso hospitalario para el tratamiento.• Dificultad continuada/permanente en el uso de brazos y piernas que afecta a la

habilidad para controlar el vehículo.• Dependencia o abuso de alcohol, drogas ilícitas o sustancias químicas en los últi-

mos 3 años (no incluir delitos relacionados con la bebida y la conducción).• Cualquier alteración visual que afecte a ambos ojos (no declare miopía/hiperme-

tropía o daltonismo).La visión (nuevos conductores) debería ser 6/9 en la escala de Snellen en el mejorojo y 6/12 en la escala de Snellen en el otro ojo, llevando gafas o lentes de contac-to si son necesarios, y 3/60 en cada ojo sin gafas o lentes de contacto.Las reglas indicadas arriba aplican para licencias estándar solo, para las del grupo 2(p. ej., conductores de vehículos pesados) ver www.dvla.gov.uk/medical/ataglance.aspx.

894 Parada cardiaca: algoritmo 2015 de soporte vital avanzado

Fig. A 3. Parada cardíaca: algoritmo 2015 de soporte vital avanzado.Reproducido con permiso del Resuscitation Council (UK), ©2014-6.

No responde y no respiranormalmente

RCP 30:2Conecte desfibrilador/monitor

Minimice interrupciones

Evalúe el ritmo

Ritmo desfibrilable(FV(TV sin pulso)

1 descarga minimizar

interrupciones

Inmediatamente reinicie RCPdurante 2 minutos

Minimizar interrupciones

Retorno de circulaciónespontánea

Tratamiento inmediato post-parada cardiaca

• Utilice la estrategia ABCDE• Objetivo SpO2 de 94-98%• Objetivo PaCO2 normal• ECG de 12 derivaciones• Tratar causa precipitante• Tratamiento de

temperatura objetivo

No desfibrilable(actividad eléctrica sin pulso/asistolia)

Inmediatamente reinicie RCPdurante 2 minutos

Minimizar interrupciones

Llamar al aquipo de reanimación

Durante PCR• Asegure compresiones

torácicas de gran calidad• Minimice interrupciones a

las compresiones• Administre oxígeno• Utilice capnografía de

forma de onda• Compresión continua

cuando vía aérea avanzadaen posición

• Acceso vascular (intravensoo intraóseo)

• Administre adrenalina cada3-5 min

• Administre amiodarona tras3 descargas

Trate causas reversibles• Hipoxia• Hipovolemia• Hipo/hipercaliemia/

metabólica• Hipotermia• Trombosis –coronaria o

pulmonar• Neumotórax a tensión• Taponamiento –cardiaco• Toxinas

Considere• Estudio de imagen con

ultrasonidos• Compresión torácica

mecánica para facilitartraslado/tratamiento

• Coronariografía eintervención coronariapercutánea

• RCP extracorpórea