3° clase odontopediatria caries dental

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C A R I E S Definición, Fisiopatología y Medidas de Prevención

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C A R I E S Definición, Fisiopatología y Medidas

de Prevención

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CARIESDEFINICIÓNLa caries dental es una enfermedad infecciosa, endógena, de etiología multifactorial .

Se caracteriza por la destrucción localizada y progresiva del tejido dental duro susceptible de ser atacado por subproductos ácidos procedentes de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono alimenticios .

Si se deja que siga su curso, la enfermedad llevará consigo cambios perceptibles en la estructura del diente, o lesión de caries , que en un principio no producen una cavidad (tejido intacto desde el punto de vista macroscópico), pero sí podrán hacerlo en el futuro. ….“La caries dental no es solo la «cavidad» del diente

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• Es un proceso dinámico de períodos alternados de desmineralización y remineralización ; en el que los agentes etiológicos que desencadenan la enfermedad alteran el balance fisiológico de los “ factores protectores .

• “Y que van a determinar la composición del fluido de la placa en la superficie dental. “

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ELEMENTOS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO CARIOSO

PATOGENIA DE LAS BACTERIAS

PELÍCULA ADQUIRIDA VS

PLACA

CALIDAD DE LA SALIVA

HIGIENE DEFICIENTE

SUPERFICIE DENTARIA

HERENCIADIETA

CARBOHIDRATOS

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BALANCE FISIOLOGICO

CARIES

NO CARIES

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FORMACION DE LA PLACA BACTERIANA

TRANSMISIBILIDAD

LA PELÍCULA ADQUIRIDA

• Es la cubierta de origen salival que se forma en las superficies dentales expuestas

• Es una película orgánica e insoluble que se forma de manera natural y espontánea en la superficie dentaria, es de origen salival, libre de elementos celulares.

• Esto lo produce la propia saliva de cada individuo.• Protege al diente de la descalcificación, impidiendo la

penetración de los ácidos y el egreso de minerales desde la superficie del diente hacia el medio.

• Pero a su vez también facilita la colonización bacteriana facilitando la adherencia de los microorganismos a la superficie dental. [email protected]

cuyo grosor varía entre 0,1 y 0,3 micrómetros.

DICHO DE OTRA FORMA MAS SENCILLA.

La Película Adquirida es una capa insoluble de origen

salival, es acelular, se forma naturalmente sobre el diente,

pocos minutos después de estar en contacto con la saliva tras una

profilaxis.

¿PLACA BACTERIANA O BIOFILM?

• El término placa bacteriana ya no se utiliza, porque se han aislado de la placa: virus, micoplasmas, hongos, protozoarios y rickettsias y arqueas o archaeas.

• Debido a esto, se usa el término BIOFILM ORAL, ya que hoy existen evidencias que la masa microbiana no se limita a formarse solo en los dientes, y el complejo microbiano ofrece la posibilidad de englobar millones de microorganismos en comunidades bien organizadas.

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BIOFILM Placa bacteriana

"Entidad bacteriana proliferante, enzimáticamente activa, que se adhiere

firmemente a la superficie dentaria y que por su actividad bioquímica y metabólica ha sido

propuesta como el agente etiológico principal en

el desarrollo de caries y enfermedad periodontal"

PLACA DENTOBACTERIANA (PDB)- BIOFILM

• Masa blanda, adhesiva y tenaz de colonias bacterianas que se colecciona sobre la

superficie de dientes, encía, mucosas, lengua, prótesis, cuando NO se practican métodos de

higiene bucal adecuados• Nadal-Valldaura: sistema ecológico formado por

una densa capa de gérmenes que se desarrollan sobre las superficies dentarias en las zonas con escasa o nula autoclisis.

Mecanismos de adhesión

BACTERIA(CARGA -)DIENT

E

MATRIZ, GLIOCOCALIX

POLISACÁRIDOS GLUCANOS/FRUCTANOS

SUSTANCIA VISCOSA Y PEGAJOSA QUE FAVORECE LACAPACIDAD BACTERIANA PARA ADHERIRSE ENTRE SÍ Y AL DIENTE

FUENTE DE ENERGÍA

1- UNIÓN HIDRÓFOBA GLUCOSILTRANFERASA “HIDROFOBINAS” GLUCOSA POLISACÁRIDO ESTRACELULA

“PEGAJOSOS”

2- ENLACES DE IONES DE CALCIO (+)UNION DE LA SUP. BACTERIANA (-),A LA P.A. (-)

3.-ADHESINAS SE UNEN A LAS PROTEÍNAS SALIVALES QUE ACTÚAN COMO RECEPTORESY FACILITAN LA ADHERENCIA BACTERIANA

PELÍCULAADQUIRIDA

(CARGA -)

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FACTOR MICROBIANOFORMACION INICIAL DE LA PLACA

BACTERIANA

• la colonización bacteriana en las superficies dentarias , su desarrollo y multiplicación posterior son:

• Colonización Primaria• Colonización Secundaria• Placa Madura

Mineralización

BACTERIAS DE LA PLACA

COLONIZACIÓN (1as 4 horas)

1.- Adhesión bacteriana a la película adquirida 2.- Adherencia entre bacterias de especies iguales o dif.3.- Crecimiento bacteriano

SISTEMA DE RECONOCIMIENTOALTAMENTE ESPECÍFICO

COLONIZADORES PRIMARIOS

• No son patógenos• COCOS: “Streptococcus 1º sanguis”

seguido de mutans (47-85% en las 1ªs 4 horas después de una profilaxis)

• Aerobios (Neisseria y Rothia)• Por estancamiento “Zonas de riesgo”

Surcos oclusales, zonas apicales al punto de contacto interproximal, surco gingival (estreptococos, bacilos gram+, y actinomicetos)

2 horas

•COLONIZADORES SECUNDARIOS• Conforme disminuye el oxígeno, aumentan los• -Bacilos gram-negativos“Fusobacterias” - cocos gram-negativos “Veillonella”

En la placa subgingival predominan la especies gram-negativas, anaerobias “Treponema Porphyromonas,

Prevotella y Fusobacterium”

• 2 Días a partir del inicio de la colonización son suficientes para duplicar su masa y coalescen

• 4º - 5º día sucede el cambio mas dramático en el número (multiplicación) de bacterias.

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Elementosbacilares y cocoides “Mazorcas de Maiz”

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PLACA MADURA

• Se llega a ella en el curso del tiempo y cuando no sé ha perturbado en su integridad, y aunque el equilibrio puede verse afectado por algunas variaciones o fluctuaciones internas, la composición microbiana suele cambiar muy poco.

• Las capas más profundas además de verse privadas de oxigeno, también lo estarán de nutrientes, los productos de desecho se acumulan, y hay una reducción gradual en la cantidad de microorganismos vivos, de tal forma que los estudios microscópicos revelan la presencia de espacios vacíos por la autolisis.

• Día 14 • Se agregan mas filamentos, vibriones y

espiroquetas, aparecen anaerobios “treponemas”

• Día 21: Disminuye la multiplicación y agregación bacteriana “Estable”

• El incremento del volumen de la masa disminuye el oxígeno, existiendo en las capas profunda “anaerobios facultativos u obligados

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MINERALIZACION

Inicia en la matríz intercelular de la placa y al final se da en el interior de las células

bacterianas

Bacterias Cariogénicas• a) Estreptococos:

• sanguis mutans, sobrinus,, salivalis.

• Son los que inician las caries.

• Tienen propiedades acidúricas:

• desmineralizan esmalte y dentina.

• b) Lactobacilus casei:

• Es acidófilo,

• continúa las caries ya formadas,

• son proteolíticos:

• desnaturalizan las proteínas de la dentina.

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Superficies lisas

Raizc) Actinomyces: viscosus, naeslundii. Tienen acción acidúrica y proteolítica, continúan la caries.

MANCHAS NEGRAS EN LOS DIENTES

• Estas manchas cromógenas están asociadas a dos factores:

• Medicamentos que contienen hierro

• Bacterias cromógenas

• La causa de estas manchas en los niños y en algunos adultos, todavía hoy día, no está muy clara.

• Se cree que son producidas por el metabolismo de algunas bacterias que se encuentran en la boca y que reaccionan con el hierro que se encuentra en la saliva, produciendo la tinción.

• A medida que el niño va cambiando la dentición de leche por la definitiva, estas manchas van desapareciendo.

• Este tipo de pigmentaciones no está asociada con falta de higiene.

• Un dato interesante, es que algunos investigadores asocian estas manchas a los individuos con poca incidencia de caries.

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SALIVAFUNCIONES E IMPORTANCIAS

• SALIVA:• El huésped puede a través de la saliva, controlar los

microorganismos, cuando estas se encuentran en cantidades pequeñas con una higiene y dieta adecuada

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SALIVA

Saliva sin Estimulo:

0.3-0.5 ml-minSaliva estimulada:

1.0-3.0 ml-min

Flujo salival influido por:• Reflejos gustarorios• Grado de hidratación• Factores físicos• Enfermedades

Sistémicas• Factores hormonales• Fármacos

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Secreción multifuncional obtenida del aporte de

varias glándulas.Gl. Parotida, Gl. Submandibular, Gl. Sublingual.

Compuesto por:

• A) ORGÁNICO • -proteínas :• -vitaminas • -glucosa • -urea • -citrato • -enzimas • -Sulfocianuro • -lactato

• B) INORGÁNICO • -Calcio • -Sodio • -Fóforo • -Potasio • -Cloro • - bicarbonato

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MagnesioFlúor -O2- C02- N2hierrro

SalivaOrgánico:

• Mucina: Se adhiere el esmalte protegiéndolo de ataques físico-químicos. Produce agregación bacteriana S. Mutans

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Saliva• Ac. Sialico: Da viscosidad a la saliva• Lactoferrina: Poder antibacteriano• Lizoencima: Autolisis bacteriano• Histatina, Cristalina: Promueve la saturación de la • saliva Ca, P• Ig A: Inhibe la adhesión bacteriana• Urea: Libera amonio contra las bacterias En exceso es coadyudante a la formación de sarro

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SalivaInorgánico:

• CO2: Integra el sistema buffer entre bicarbonato y ac. Carbónico Forma complejos con el Ca• Calcio:

Las personas propensas a la caries tienen menos concentración de Ca.Sirve como puente para la adherencia miccroorganica.

• Fosforo: En menor concentración favorece la formación de caries En su forma Pirofosfato inhibe la calcificación• Flúor:

A Mayor concentración de Flúor , menos formación de caries La misma concentración que hay en sangre también lo hay en boca

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• Hidrogeno y magnesio: Iones cargados positivamente que favorecer la agregación bacteriana

FACTORES QUE CONTRIBUYEN A

HIPOFUNSION SALIVAL

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Existen distintas patologías que determinan un cambio en la conformación de la saliva o una

disminución en el flujo global de esta.

•Diabetes mellitus: Ambas formas de diabetes (dependiente y no dependiente de insulina) se pueden presentar en niños, y se cuenta con informes documentados de casos de niños de 5 años de edad en adelante. presentan comúnmente xerostomía debido a poliuria y la pérdida de fluido que va asociada a ella al tratar de reducir los niveles de glucosa en la sangre. Los niños diabéticos ,los primeros molares mandibulares particularmente afectados por caries en denticiones deciduas y permanentes. Se debería considerar pruebas de diabetes mellitus para todos los pacientes que presentan crecimiento parotídeo asintomático, sin importar sus edades.• Causas: elevadas concentraciones de glucosa en la saliva y en el

fluido [email protected]

• Quimioterapia y radioterapia• La quimioterapia citotóxica se aplica

para tratar una serie de tumores sólidos y procesos malignos hematológicos en niños, lo que daña directamente las células de las glándulas salivales, reduciendo por consiguiente la producción de saliva en reposo y estimulada.

• La radiación de un área o la totalidad del cuerpo daña la producción salival, aunque los efectos del último son menos severos y se puede esperar una recuperación luego de varios meses.

• Disminución o pérdida del flujo salival, que puede deberse, radiación en individuos con tumores a nivel de cabeza y cuello.

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• Perdida excesiva de fluido: En niños con la enfermedad de CROHN, la intolerancia de alimentos que le ocasiona diarreas.Anorexia Nerviosa tanto en niños y niñas hasta los 10 años

• Medicacion:Los medicamentos bajan la producción salival en niños con DDAH y TOC ( Anfetaminas . Alfa-adrergicos etc.)Antihistaminicos y terapia para el asma los niveles de S. Mutans..

• Infectados con VIH: Enf. Glandulas Salivales (agrandan)

• Sindrome de Sjögren:En niños con enfermedades autoinmunes 1° año de vida , Estos pacientes desarrollan caries severa tan pronto erupciona el diente.

• Agenecia de las Glandulas Salivales: Ausencias de las glandulas

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SUSTRATO ORAL

DIETA

Frecuencia. calidad. tipo de hidratos de carbono se relaciona con prevalencia y severidad de caries.

CARBOHIDRATOSSACAROSA (GLUCOSA FRUCTUOSA) Es el principal carbohidrato involucrado en la caries dentalOtros azucares Ej. la Lactosa también interviene pero con menos agresividad.

• Momentos de ingesta:

La ingestión de azúcar debe realizarse en el momento de las comidas donde hay una alta estimulación salival y así la capacidad tampón de la saliva neutraliza la acción de los ácidos producidos.

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DIETA

• SUSTITUYENTES DE LA SACAROSA• El sorbitol y el Manitol (azucares alcoholes) son usados

por las bacterias orales, pero la producción de ácidos es lenta y no llega al PH critico.

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DESMINERALIZACION Y REMINERALIZACION

El balance de este proceso, se ha considerado como la forma única o natural de mantener los dientes sanos y fuertes.

DESMINERALIZACION –REMINERALIZACIONEl fenómeno DES/RES• Sabemos que en la boca o cavidad oral se produce un ciclo contínuo

de desmineralización y remineralización en la superficie del diente,

• El balance de este proceso, se ha considerado como la forma única o natural de mantener los dientes sanos y fuertes

• Si el pH, o acidez, en la superficie del diente se sitúa por debajo de 5.5 se producirá una desmineralización con liberación de iones calcio (Ca++) y fosfato (PO4

-), que quedarán en la saliva. Ya que la saliva es una solución saturada de estos iones, existe la posibilidad de que éstos vuelvan a la superficie del diente cuando se recupere el pH. Si el ph de la saliva sube por encima de 5.5, se favorecerá la vuelta de los iones perdidos y toda lesión que sólo afecte al esmalte, podrá remineralizarse.

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LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO:DESMINERALIZACION –REMINERALIZACIONEl fenómeno DES/RES

• Si no continúa la producción de ácidos después de 30 a 45 minutos el ph sube y los minerales en forma iónica tienden a incorporarse a la estructura dentaria.

• La irreversibilidad se da cuando la cantidad de cristales removidos ocasiona el colapso de la matriz de proteína estructural.

• El problema surge cuando se rompe el equilibrio (homeostasis), o sea los procesos dañinos sobrepasan a los mecanismos protectores, lo que ocurre cuando nuestra dieta no es normal y el consumo de azúcares es frecuente.

• Esto ocasiona que nuestros dientes estén en desmineralización más que en remineralización , lo que provoca a largo plazo pérdida de zonas del diente de manera visible al ojo humano, lo que se conoce como Caries.

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BACTERIA PLACA BACTERIANA

Sustrato Hidratos

de Carbono

Apatita Carbonatado

Fluorhidroxiapatita

Ac. Láctico Ac. Acético

pH bajo :+/-5.5

Des

ResSALIVA

-Iones de

Fosfato, calcio

-Fluoruro

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30- 45 min

6-13 años

PH DE 7.0 A 4.5

CLASIFICACION DE LA CARIES

• Según su profundidad:• Incipiente• Moderada• Profundas

• Según su compromiso tisular:• Esmalte • Dentina• Pulpa• Cemento

• Según su localización:

• Fosas y fisuras• Superficies lisas

• Según su evolución:

• Aguda o Activas• Crónica • Detenida o

Cicatrizadas

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• Según su Etiologia:• Caries de biberón• Caries de recidiva• Malformaciones de tejido

dentario• Hábitos alimenticios• Enfermedades sistémicas.

• Según su Actividad:• No cavitada• Cavitada

Por tejido Afectado:1° Esmalte2° Esmalte- Dentina3° Esmalte – Dentina -Pulpa4° Necrosis Pulpar

Por numero de caras:• Simples• Compuestas• Complejas

ESMALTEMANCHA BLANCA:

• 1° SIGNO de caries no cavitada.• Característica de la caries temprana de la Infancia.• Se forma por la alteración del equilibrio DES-RES.• Si se trata oportunamente evitaremos la cavidad cariosa.• UBICACIÓN:• Superficies Lisas, caras vestibulares y proximales• Paralelas al margen gingival.• En las paredes laterales de fosas y fisuras.• En Ortodoncia se encuentran donde hay mas acumulo de

placa, (4 sem)[email protected]

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MANCHA BLANCA: Vista Microscopica

• Zona Traslucida:Birrefringencia negativaPorosidad de 1%Perdida mineral entre 1 y 5%Se observan poros pequeños, de acuerdo a la profundidad de la lesión

• Zona obscura, Consecuencia del fenómeno de Remineralización; su porosidad es de 2 a 4% y la pérdida mineral es de 5 a 8%. Grandes poros.

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MANCHA BLANCA: Vista Microscópica

• El cuerpo de la lesión, El cual tiene mayor pérdida de mineral, pues constituye el 2° sitio de desmineralización. Su porosidad es de 25% y se observan grandes poros.

• La zona superficial, Es la 1° zona con Remineralización. Aquí la pérdida mineral son de 5% y hay poros pequeños y algunos grandes como el esmalte sano.La perdida de minerales se inicia en la subsuperficie. Durante esta etapa del esmalte se encuentra intacta. Mayor resistencia

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LAD

LAD

Fosas y fisurasSuperficie lisa

Proximal

MANCHA BLANCA: Vista Macroscopica

• Perdida de traslucidez• Superficie opaca• Aspecto tizoso• Sin brillo

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Secar con aire

G° De Material exógeno absorbido

Caries Incipiente

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Características Clinicas del Esmalte

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CARIES DE DENTINA:

• Cuando el proceso de disolusion del esmalte alcanza el LAD, la lesión expone a la dentina e imediatamente afecta a los canalículos dentinarios como zonas preferenciales de avance.

• En la dentina ocurre procesos bioquímicos complejos:

• Destruccion del tejido ( invacion de productos bacterianos y de bacterias.

• Produccion de Dentina Esclerotica.

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DIENTE

• CAVITACION:• La cavitación del proceso carioso se origina cuando

la tensión superficial es quebrada• El esmalte se fractura y da paso a la cavidad en su

volumen.

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LAD

PULPA

Caries de Dentina CrónicaDesde la capa mas profunda se observa el avance de la Caries:

1.- Zona De Degeneración Grasa

Adyacente a la dentina sana .

Lípidos probablemente de origen bacteriano o proveniente de la desmineralización de la dentina peritubular.

2.- Zona de Esclerosis Dentinal

Apariencia de transparencia. El proceso es la respuesta a la estimulación bacteriana produciendo dentina peritubular creando la obliteración del canalículo ; junto al retiro de las prolongaciones del odontoblasto hacia la pulpa.

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Caries de Dentina Crónica

3.- Zona de Desmineralización:

Afecta a la dentina intertubular, y se ocluyen los canalículos. Debidamente probablemente a la reprecipitación del material cristalino que proviene de la disolución acida de esta.

4.- Zona de Invasión Bacteriana:

Aspecto de rosario de los canalículos dentinarios, por el ensanchamiento irregular que le provocan las bacterias producción de ácidos. Color pardo claro

5.- La zona de Descomposición

La unión de los canalículos que al ensancharse por la desmineralización pierden los tabiques que los separan entre si creando una cavitación de bacterias detritus, saliva y restos alimenticios.

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REACCION DE LA PULPA • DENTINA REPARADORA

• Los odontoblastos se mueren y las células indiferenciadas trataran de ocupar su lugar. Y formaran la dentina reparadora

DENTINA REACCIONAL

Los odontoblastos reacciona ante la agresión formando la dentina reparadora

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PULPITIS RREVERSIBLE

• pulpalgia hiper-reactiva, hipersensibilidad o

hiperemia

• Comúnmente causado por caries dental o

procedimientos operatorios responde a cambios

térmicos u osmóticos

• El estímulo frío causa una rápida respuesta

hipersensible que desaparece al eliminar el

estímulo

• síntomas no son espontáneos y son de corta

duración.

• La inflamación pulpar sede al eliminar su

irritante, pero si el irritante persiste, los

síntomas persisten y puede degenerar en una

pulpitis irreversible.

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La pulpitis reversible

no es una

enfermedad; es un

síntoma

PULPITIS IRREVERSIBLE

• Degenera poco a poco al órgano dentario Ocasiona necrosis y destrucción reactiva (sin

capacidad regenerativa). En esta categoría la Pulpa vital, inflamada, pero sin capacidad de

recuperación, aún cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el

estado inflamatorio.

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NECROSIS PULPAR

• 1. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la

que esté involucrada

• 2. Secuela de la inflamación

• 3. Ocurre por traumatismos

• 4. Produce un infarto isquémico

• 5. Causa una pulpa necròtica gangrenosa seca

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• CARIES DE CEMENTO:• La caries de cemento requiere para su

establecimiento, la exposición de este tejido al medio bucal

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CARIES DETENIDA

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1.Queda en su avance estacionario o suspendido

2.Se presenta en la cara oclusal3.presentar una gran abertura en la cual no hay acúmulo de alimentos

4.superficie dentaria cariada

5.superficie dura y más o menos lisa pero teñida de color café o negruzca.

6.Lógicamente el diente presentará dentinas esclerótica y reaccional, al observarlas al microscopio.

CARIES AGUDA

• Sigue un curso rápido y compromete en

poco tiempo la pulpa

• Se presenta especialmente en niños y

adultos jóvenes

• no hay formación de dentina esclerótica ni

tampoco dentina reaccional

• dentina teñida de color amarillo, a

diferencia de la dentina cariada en otros

tipos, que es de color pardo.

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CARIES INTERPROXIMAL

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INCIPIENTE

MODERADA

AVANSADA

CARIES OCLUSAL

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INCIPIENTE

MODERADA

GRAVE

CARIES VESTIBULARCARIES SUPERFICIE

RADICULAR

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CARIES RECURRENTE CARIES RAMPANTE O DE BIBERON

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Caries Temprana de la Infancia (CTI)• “La Caries Temprana de la Infancia (CTI) o “Caries Precoz de la Infancia” antes

conocida como Caries de Lactancia o Síndrome de Biberón o Caries Rampante Asociación Americana de Odontopediatría en el 2003.

• Ocurren en la dentición primaria de los niños hasta los 71 meses de edad cuyo factor etiológico principal es la bacteria S. mutans y Lactobacilos.

• En ella intervienen múltiples factores: • físicos, biológicos, ambientales y conductuales; pero además, se ve

afectada por el número de bacterias que causan la caries, • la disminución en el flujo salival, poca o nula exposición al flúor, • higiene oral deficiente y pobre alimentación donde los dientes con

defectos en la estructura del esmalte también serán más susceptibles.

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Caries Temprana de la Infancia (CTI)

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• Aunque ocurre con mayor prevalencia en pacientes de estratos socioeconómicos pobres no es exclusiva y cada vez más frecuente en otros estratos.

• Sus consecuencias incluyen baja en el peso del niño, lo cual puede estar asociado con dolor en la masticación y deglución, emergencias por infecciones de origen dental, repercusión en el crecimiento y desarrollo de los maxilares y de la oclusión dental además de poder afectar los factores nutricionales, cognitivos e incluso psicológicos del niño.

Medidas a tomar para la prevención de la Caries de Temprana de la Infancia son:

• Fomentar en la madre que reciba tratamiento durante el embarazo eliminando focos de infecciones, limpiezas dentales cada 4 meses, enjuagues e higiene dental adecuada además de educación en los cuidados bucales prenatales.

• Llevar al niño al Odontopediatría en el primer año de vida

• Aplicación de Barniz o Fluorterapia cada 4 meses

• Mantener al niño vertical mientras se alimenta, e impedir que se duerma para limpiarle los dientes con una gasita, evitando prolongar la alimentación con el biberón.

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FACTORES DE RIESGO

Bebés: • Nunca deben añadirse

compuestos azucarados a la leche.

Ingesta de golosinas

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FACTORES DE RIESGO

Chupete endulzado: • Al endulzar el chupete, los

azúcares son convertidos en ácidos por las bacterias existentes en el medio bucal.

Medicamentos: • Es común que los padres refieran

que después de un tratamiento médico se le “estropearon” los dientes a sus hijos, pero lo que sucede es que los medicamentos para niño contienen mucho azúcar con la finalidad de que tengan un sabor agradable.

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FACTORES DE RIESGO

Hábitos de los padres: Se deben evitar soplarle a la comida de sus hijos, darles besos en la boca o compartir cubiertos, puesto que de esta manera transmiten bacterias cariogénicas (capaces de producir caries) a la boca de sus hijos.

pH bucal• El pH es el grado de acidez o

alcalinidad de la boca y es diferente en cada ser humano el pH ácido. Es un factor importante para el inicio o evolución de la caries, existen pruebas que se pueden hacer para determinarlo.

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FACTORES DE RIESGOHigiene Bucal

• Contrario a la creencia de que no se debe cepillar la boca si no hay dientes, es recomendable limpiar la boca de los bebés con una gasa enrollada en el dedo y mojada en suero fisiológico después de cada comida. Cuando ya existen dientes en boca es necesario comenzar el cepillado dental, nunca dejar que un bebé se duerma sin lavarse los dientes e ingiriendo leche pues la leche que quede en su boca fomentará la aparición de caries. [email protected]

DIAGNOSTICO

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EXPLORACION CLINICA DE LA CARIES• El diagnostico de la

caries dental se basa en:

1. Los cambios visuales en la textura o el color de la superficie dentaria

2. La sensación táctil de usar un explorador

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1. Las radiografías

2. Líquidos detectores de caries

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Una lesión de caries absorbe y dispersa

mayor cantidad de luz

Debido a que su estructura se vuelve

mucho más porosa, al desmineralizarse

La lesión cariosa aparecerá como un área

oscura

2.- La transiluminacion

Medidas Operativas en el control de la Caries Dental• Tecnicas de cepillado• Fluor• sellantes

CepilladoTÉCNICA DE

BASS

Ibañez Cabanell P. Gil Loscos F, sistematica de la higiene bucodental: cepillado dental manual . periodoncia y osteointegracion volumen15 numero.1 . 2007

Cepillado con filamentos inclinados hacia gingival 45°(a) : Introduciendo en el surco 1 o 2 penachos(b) : No mas de 2 mm para acceder a la placa subgingival y movimientos vibratorios

TÉCNICA HORIZONTAL

Las cerdas del cepillo se coloca 90º con respecto al eje mayor del diente y el cepillo se mueve de atrás hacia adelante como en el barrido.

Esta técnica esta indicada en niños pequeños o con dificultad motrices importantes que nos les permitan utilizar una técnica mas completa.

Inclinados mas de 45° con presión hasta observar la palidez de los márgenes gingivales -Movimiento vibratorio (15 seg) -Técnica de stillman modificado :se acaba con un movimiento de barrido hacia oclusal

TÉCNICA STILLMAN

Cepillos interproximales

HILO DENTAL

FLUOR

FLUOR

• Es un gas de color amarillo, tóxico y muy reactivo. Pertenece al grupo de los halógenos, abundante en la corteza terrestre.

• Símbolo químico “F” y número atómico 9.• Se presenta generalmente en forma de Ion

fluoruro. • Los fluoruros son compuestos en los que el ion

fluoruro se combina con algún elemento cargado positivamente.

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EN ODONTOLOGIA

• El Flúor actúa de varias formas:• Aumenta la resistencia del diente porque se combina

con la hidroxiapatita del esmalte para formar fluorhidroxiapatita, que es una molécula más resistente al ataque de los ácidos.

• Favorece la remineralización del esmalte cuando ha sido atacado.

• Impide la adhesión de la placa bacteriana a la superficie del esmalte.

• Inhibe el metabolismo y reduce la actividad bacteriana.

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ADMINISTRACION

• Vía oral:• Ingestión de agua fluorada (1 ppm), de leche

fluorada, consumo de sal fluorada. Suplementos con flúor; tabletas, gotas.

• Uso Tópico: aplicado sobre la superficie del diente.

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EN EL PERU

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TOXICIDAD

• La intoxicación Aguda (requiere gran ingesta).• La sintomatología de la intoxicación aguda se

caracteriza por :• vómitos, hemorragias, dolores musculares, tetania

(contracción muscular dolorosa), debilidad muscular.

• La tetania puede aparecer por la hipocalcemia (disminución de calcio en sangre).

• Su tratamiento: administrar calcio (gluconato cálcico).

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• Intoxicación crónica por flúor• La fluorosis dental es la hipomineralización del

esmalte dental.• Se debe a una excesiva ingesta de Flúor durante el

desarrollo del esmalte, antes de la erupción Sintomatología: Inicialmente se presenta como una mancha en el esmalte blanquecina o color café),

• En proceso más avanzado el esmalte se torna frágil, fracturándose con facilidad.

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Flúor• Uso A nivel mundial para el control y prevención de caries La

declinación a nivel mundial de caries • La efectividad anticariogenica del flúor sistémicamente, es

durante la formación del diente. y especialmente en forma tópica después de su erupción. POSTERUPTIVO.

• Remineraliza incluyendo cristales en el interior del diente• Esta inclusión es de fluoruros, calcio, fosfatos por

recristalización y precipitación, revirtiendo así el proceso de desmineralización.”

• Los fluoruros pueden minimizar la perdida de minerales de la superficie del cristal de hidroxiapatita y favorecer la remineralizacion por inclusión de sales de calcio y fosfato, formando un cristal mas acido resistente comparado con el cristal original.

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PRESENTACIONES DE FLUOR

Pastas de dientes o Dentífricos

-Pastas de Uso diario 1100ppm a 1500ppm de Fluor. (Adultos).

-Pastas Terapéuticas (5000ppm).

(NIÑOS de 0 a 3 años NO USAR FLUOR

3- 5 AÑOS 500 ppm

Mayores de 6 años 1500 ppm

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Enjuagatorios o Colutorios

INDICACION : 7ml enjuagarse por 1 min Duracion : 10 min a la Semana Conccentraciones de Fluor:

-Solución de fluoruro de sodio al 0.2% (910ppm) de uso semanal.

-Solución de Fluoruro de sodio al 0.05% (230ppm) de uso diario.

“Se enjuagan durante un minuto y después deben estar 30 minutos sin beber o comer nada, por ello es muy eficaz el diario nocturno, hacer el enjuague antes de ir a dormir.”

IDEAL PARA ESCOLARES

Niñospequeños

Geles de Fluoruro-Fluor de gel acidulado 1,23% de ion de fluoruro (12.300 ppm)-Fluor de gel neutro al 2% de NAF (9.000 ppm)

“Se aplican en cubetas desechables, las dos arcadas a la vez y un tiempo máximo de 4 minutos. Hay que evitar enjuagarse, pero hay que escupir. eliminar el gel sobrante para evitar que sea tragado.”

Muchísimo

Para niños que tenga los dientes

permanentes 1° molares inf

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Barnices de Fluor

-Barnices con al 5% de fluoruro de sodio (22600 ppm)

-Barniz de 0.1% de silano de fluor (7000 ppm)

“Se aplican en una pieza dentaria seca, libre de humedad (aislación relativa), se espera su adhesión a la pieza dentaria 30 SEGUNDOS y se dan indicaciones al paciente, no comer por 4hrs

Aplicarlo 2 a 4 veces al año

Aplicar en pacientes con discapacidad

de dientes y tener en cuenta, que cambia el color de sus dientes (por el color del barniz)”

ZONAS LOCALIZADAS –AREAS DE ACTIVIDAD

DE CARIES

PH NEUTRO$$$

¿Por qué tratar un diente?

Ayudar al control de placa bacteriana

Controlar la sensibilidad dentinaria

Riesgo de compromiso pulpar

Deterioro de la función del diente

Impacto alimenticio por pérdida del punto de contacto

Razones estéticas

Sellantes

Inactivación de caries

Restauraciones

Inactivación de caries.

« Método utilizado para el control de la infección de la cavidad bucal.

OBJETIVO: Disminuir la carga bacteriana y evitar respuesta pulpar.

Técnica de restauración atraumática

«Eliminar dentina necrótica de las paredes cavitarias en forma manual con cuchareta para caries, limpiar el fondo».

Obturar con cemento provisorio:- Eugenato de Zn

mejorado.- Vidrio ionomero.

Hasta la RESTAURACIÓN

DEFINITIVA

Sellantes

• Cuando los pacientes presentan un alto riesgo de caries, se requiere mas que una terapia de flúor . Entre los tratamientos adicionales se encuentran los sellantes, que son aquellos que protegen a las fisuras de la placa bacteriana.

- Lesiones de caries activas

incipientes.

- Alto riesgo cariogénico.

- Molares, premolares y cíngulos

de incisivos superiores con

fisuras profundas.

- Mal control de higiene oral.

- Bajo riesgo cariogénico.

- Dientes con lesiones de caries

profundas.

- Molares y premolares semierupcionados , donde no hay control de la humedad.

Aplicación de sellantes

• 1. Aislación: aspecto más crítico.• 2. Limpieza superficie dentaria y secado.• 3. Grabado ácido (30 seg.)• 4. Lavado y secado.• 5. Aplicación del sellante.• 6. Foto polimerización (20-30 seg) por cada superficie.• 7. Verificación.• 8. Limpieza de la superficie.• 9. Control de la oclusión.

Restauraciones • Cuando ya la lesión de caries ha comprometido el tejido dentinario (Rx) o

esta cavitada, es necesario realizar una restauración definitiva y esta depende es la destrucción coronaria que presenta.

Resina compuesta

Amalgama

Incrustación

Prótesis Fija

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GRACIAS

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MATERIALES PARA PRACTICA

• SELLANTE FOTOPOLIMERIZANTE• ACIDO GRABADOR • LAMPARA DE LUZ HALOGENA O LAMPARA DE LUZ LED• INSTRUMENTAL DE DIAGNOSTICO• ESCOBILLA PARA PROFILAXIS• PASTA PROFILACTICA O PIEDRA POMES• AGUA OXIGENADA• INSTRUMENTALES PARA AISLAMIENTO ABSOLUTO• PIEZA DE MANO Y MICROMOTOR• PAPEL ARTICULAR