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Figura I-5-1 La vía clásica de activación se dispara por la reacción antígeno-

anticuerpo e incluye la formación de C1 esterasa (1) que rompe a c4 y c2.

Los fragmentos C4b y C2a actúan como C3 convertasa clásica (2) que al

relacionarse con C3b se trasforma en la C5 convertasa clásica (3). La vía alterna

tiene dos posibilidades para iniciarse. La primera es en fase fluida y comienza

cuando C3 se hidroliza espontáneamente, se une al factor B y, por acción de la enzima D4, se integra

como la C3 convertasa alterna lenta (5), de escasa eficiencia.

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CONTINUACIÓNFigura I-5-1 La otra posibilidad es

cuando el factor B se relaciona con C3b fijo en ciertas superficies que lo protegen. Por acción de la

enzima D y con la participación de la properdina (P) como

estabilizador, se forma la C3 convertasa alterna rápida (6), de

gran eficiencia. Con C3b adicional, esta enzima actúa como C5

convertasa alterna (8). En la fase común, C5 es rota por cualquiera

de las C5 convertasas, y al fragmento C5b se le adicionan, en

secuencia, C6, C7 y C8. Este complejo se ancla en la

membrana y sirve como iniciador de la polimerización in situ de C9, que es el complejo de ataque de

la membrana (MAC) que se constituye como un canal

citolítico.