LUIS EDUARDO SÁNCHEZ JIMÉNEZR2 MFYC SAN JOSÉ NORTE

• Peso promedio de 20g• Se constituye

• lóbulos laterales• la tráquea y la laringe • Dos vainas carótidas y los músculos

esternocleidomastoideop

• Istmo • Parte anterior relación

con los músculos infrahiodeos

• En sentido posterior están las paratiroides , Nervio laringeo recurrente

Sintetizar y secretar la hormona tiroidea

Procesos metabolismo del yodo producción almacenamiento secreción de hormona tiroidea.

El yodo es extraído de la sangre, oxidado y acoplado intramolecularmente con radicales de tirosina para formar tiroglobulina 

La T3 y T4 plasmáticas están unidas a la albúmina y globulina, una parte de T4 es transformada a T3 en la sangre periférica

Las TSH actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.

El hipotiroidismo resulta de la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular.

Su causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción o resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

 

Epidemiología

Una de las causas mas importante de la consulta de endocrinología

♀ adultas 2% ♂ 0.1-0.2% Según la Encuesta nacional de salud y

nutrición de los EUA , la Prevalencia general 0.3% . Hipotiroidismo subclinico 4.3%

SENN (2010) 700,000 afectados en España 50% diagnosticado casual .

Hipotiroidismo central

Muy poco frecuente Disfunción en la

hipófisis o a una alteración hipotalámica

TSH inapropiadamente baja o normal

Resistencia a hormonas tiroideas Mutación en el gen del

receptor de hormona tiroidea beta (TR-beta)

Hipertiriodismo gran resistencia en el eje hipotálamo-hipofisario y no así en el resto de los tejidos.

Representa el 99%

Como primera causa a la tiroiditis de Hashimoto, dado en las zonas del mundo donde el aporte dietético de yodo es suficiente

Destrucción apoptótica de las células tiroideas por un trastorno autoinmune.

La infiltración linfocitaria de la tiroides, anticuerpos antitiroideos circulantes) y la asociación con otras enfermedades autoinmunes.

Su déficit deteriora la síntesis de hormonas tiroideas.

Trastornos por deficiencia de yodo

El bocio es la manifestación clínica más evidente y es provocado por aumento en la secreción de TSH.

Ingestión excesiva de yodo se asocia con bocio y aumento de TSH, lo que indica un deterioro en la función tiroidea

Farmacológica

yodo radioactivo

Amiodarona 14-18%   Interferón alfa

Litio

metimazol y el propiltiouracilo

infecciosa

Piel fría, pálida y xerótica coloración naranja-amarillenta

Rasgos faciales labios abultados,

párpados edematizados con nariz ancha, y macroglosia

Pelo grueso, seco, quebradizo y de lento crecimiento

Uñas delgadas y quebradizas

Gasto cardiaco bajo

Asociación con factores de riesgo cardiovascular Hipertensión, dislipemia, inflamación

sistémica y resistencia a la insulina

Hipotiroidismo subclínico puede cursar con aterosclerosis y enfermedad arterial coronaria

Hipoventilación Debilidad de los músculos respiratorios

El SAOS Prevalencia 25-35% del tejido blando infiltración

glucosaminoglicanos Bocio

Alteraciones en la peristalsis esofágica. Disfagia Reflujo Gastroesofágico

Dispepsiaalteración de la motilidad gástrica

en la peristalsis intestinalen del metabolismo hepático la frecuencia de litiasis

Triada: hipercosterolemia, hipotonía y secreción de bilirrubina

Elentecimiento de todas las funciones intelectuales, incluida el habla .

Pérdida de la iniciativa, defectos en la memoria

Letargo y somnolencia

Demencia en los pacientes ancianos

Elevación de la creatinina sérica 50%

Mecanismo aún no establecidos, se cree▪ efecto directo de las hormonas en los vasos

sanguíneos

▪ La contractilidad miocárdica

▪ Gasto cardiaco y las resistencias periféricas

▪ Vías indirectas (endocrina y paracrina)

Apetito e ingestión de alimento disminuyen

Aumento de peso

colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad

Resistencia a la insulina con disminución en la captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo

Alteraciones en el ciclo menstrual Pérdida de la libido y falla en la

ovulación

Efecto adverso en la espermatogénesis

⇓ Concentraciones totales de testosterona

En niños resulta en retardo en el crecimiento por retardo en el desarrollo óseo

Aumento en el riesgo de fracturas.

 Debilidad muscular y mialgias

El volumen de las masas musculares y enlentecimiento en los movimientos (síndrome de Hoffmann).

TSH Indicador más sensible

de enfermedad tiroidea temprana

Valor normales: 0.4 -0.5 mU/L 4.5 -5.5 mU/L

Valores >2 mU/L se encuentran en personas con riesgo de enfermedad tiroidea

Tiroxina libre (T4) la fracción libre de estas

hormonas es la que interactúa con los tejidos

Valores normales: 4.5-11.2 mcg/dl

Fármacos ▪ ACOS, Clofibrato,

estrógenos metadona

Fármacos Litio, fenoteína, propanolol

Etiología autoinmune en pacientes con alteraciones en las concentraciones de hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo subclínico.

Antes de iniciar el tratamiento con fármacos que puedan precipitar disfunción tiroidea 

En pacientes con bocio y eutiroidismo.  En embarazo como predictores de hipotiroidismo o

disfunción tiroidea posparto

Pacientes con concentraciones de TSH superiores a 10 mμ/L

Dosis inicial de levotiroxina depende

de la edad, arritmia cardiaca o enfermedad coronaria.

Dosis de 1.6-1.8 μg/kg de peso c/24h En ancianos dosis de 25-50 μg/día

Evaluación bioquímica a las 4-6 semanas de haber iniciado el tratamiento

Después de alcanzar la meta de TSH ,algunos autores prefieren mantener TSH entre 0.4 - 2.0 mIU/L particularmente en jóvenes.

Se requiere la evaluación anual con TSH y T4L

Niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad

Se trata de una alteración asintomática.

Mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la prevalencia es 2,8-4,4%.

Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.

Anticuerpos antiperoxidasa positivos.

Presencia de bocio.

Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio,

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Hipotiroidismo subclínico : http://www.fisterra.com/guias-clinicas/hipotiroidismo-subclinico/