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Enfermedad ácido-péptica

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Enfermedad ácido-péptica

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Enfermedad ácido-péptica

“Si no hay ácido, No hay úlcera”

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C₫lulas mucosassuperficiales

Orificio de salida a la luz gástrica

C₫lulas Principales = Pepsinógeno y f. intrínseco

C₫lulas Parietales(oxínticas) = HCl

C₫lulas Endocrinas

Barrera Citoprotectora (Moco, HCO3 y PGs)

Flujo de BicarbonatoFlujo de Bicarbonato

C₫lulas MucosasC₫lulas Mucosasprofundasprofundas

GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl

Flujo de sangre Flujo de sangre

(Capilar Fenestrado)(Capilar Fenestrado)Irrigación sanguíneaIrrigación sanguínea

Hcl

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Enfermedad ácido-péptica

¿Sinónimo de dispepsia? NODistinguir:

Dispepsia síntoma Dispepsia no ulcerosa (trastorno

funcional digestivo)

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Enfermedad ácido-péptica

Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Esofagitis Duodenitis??

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Úlcera péptica

Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Úlcera esofágica Úlceras anastomóticas

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Úlcera péptica

Diagnósticos diferenciales: Cáncer gástrico, divertículo gástrico Úlcera duodenal / Úlcera gástrica Retardo de vaciamiento gástrico Dispepsia no ulcerosa Gastritis, ERGE Colecistitis Pancreatitis, cáncer de páncreas

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Úlcera GástricaEtiología:Alteración barrera

citoprotectora Agentes exógenos: (fármacos = aines) Agentes endógenos:(infec. = Helicobacter pylori =

80%)(estres = quemados, T.C.E.)

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Úlcera Gástrica

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico

postprandial (en ayuno = pre-pilórica)

náusea, vómito, hiporexia o ¿miedo?= Signos:

Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. ymesogastrio.

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Úlcera Duodenal

Etiología: Infección: Helicobacter pylori =

90% Hiperclorhidria: + cel. parietales

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Úlcera Duodenal

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico

en ayuno (alivio al comer), aumento

de peso Signos: Dolor en epigastrio,hipocondrio der. y mesogastrio.

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Úlcera Péptica

Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.

metabólica? Endoscopia con biopsia (biopsia

gástrica para búsqueda de H.p) SEGD = nicho, línea de Hampton,

dedo que apunta, deformación del bulbo

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Úlcera Péptica

Complicaciones: Hemorragia macro o microscópica Perforación Penetración Obstrucción

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Gastritis

Etiología: Agentes exógenos: (alcohol, fármacos, intoxicación

alimenticia) Agentes endógenos:(infecciones H.p =70%,

metabólicas)

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GastritisClasificación:

Evolución: Aguda o crónica Severidad:Erosiva o No erosiva Localización:Antro, cuerpo o fundus

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GastritisClasificación etio-patogénica de la

gastritis crónica:(Se caracteriza por infiltrado linfo-

plasmocitario

en la lámina propia)

“A”: Autoinmune=limitada al cuerpo “B”: Bacteriana =con infiltrado

agudo “C”: Químicos=aines, bilis, alcohol,

etc.

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GastritisClasificación etio-patogénica de la

gastritis crónica: (2) Combinación de los tipos “A” y “B” Granulomatosa Eosinofílica Hipertrófica (Enf. de Menetrier)

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Gastritis

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, distensión, pirosis, saciedad temprana, plenitud tardía, hiporexia o ¿miedo?

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Gastritis

Cuadro clínico: Signos:

Dolor en epigastrio y mesogastrio,distensión y timpanismo en

epigástrio

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Gastritis

Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.

metabólica? Endoscopia con biopsia Estudio de vaciamiento =

¿vaciamiento gástrico lento?

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Enfermedad ácido-péptica

Tratamiento: Inhibir secreción ácida Citoprotectores Sintomáticos (mientras) Erradicar H.p Evitar irritantes Dieta fraccionada (estómago)

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E.A.P. Tratamiento

Inhibir secreción ácida Antagonistas de receptores H2

Cimetidina 800 mg c/12h vo Ranitidina 300 mg c/12h vo

Famotidina 40 mg c/12h vo

Nizatidina 300 mg c/12h vo

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E.A.P. Tratamiento

Inhibir secreción ácida Inhibidores bomba de protones

Omeprazol 20 mg am vo * Lansoprazol 30 mg am vo * Pantoprazol 40 mg am vo * Rabeprazol 20 mg am vo * Esomeprazol 40 mg am vo*

* Dosis única

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E.A.P. Tratamiento

Sintomáticos: Antiácidos: Se dan mientras

desaparecen los síntomas Gel hidróxido de Al Mg prn vo Sales de bismuto prn vo

Ácido algínico prn vo

Gel de Al prn vo (indicado en I.R.)

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E.A.P. Tratamiento

Citoprotectores: Misoprostol 200 µg c/6h VO CONTRAINDICADO EN EMBARAZO

Indicado en pac. con AINESSucralfato 1 gr 1hr AC VO

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Erradicación H.p

Mejor esquema: Efectivo = > 80-90% Seguro = Pocos efectos adversos Fácil de seguir = Cómoda

posología Barato = No hay

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Esquema “Triple”

Esquema original: (77-82%) 14 d Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h Tetraciclina 500 mg. c/6h Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h

Actualmente ha sido reemplazado

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Esquema “Triple”

Mas utilizado actualmente: (85-95%)

Metronidazol 500 mg. VO c/12h Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h

* Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6h

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Esquema “Triple”

Mas utilizado actualmente: (85-95%) Claritromicina* 500 mg. VO c/12h Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h

* En México x alto índice de resistencia a Metro

** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h

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Esquema “Triple”

En caso de resistencia a claritromicina o metronidazol.:

Se cambia uno por otro y se repite el esquema completo

.

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Erradicación H p

Duración del tratamiento: 14 días = Mundialmente aceptado Protocolos de 10 y 7 días =

resultados prometedores en Europa y EE.UU.

Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)

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A Quien Erradicar el H.p

Pacientes sintomáticos con:

Úlcera duodenal inicial o recurrente.

Úlcera gástrica inicial o recurrente. Gastritis folicular.

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Erradicación H.p

Resistencia a antibióticos:

Metronidazol = 40 - 70 % Claritromicina = 3 - 10 % Amoxicilina = No reportada

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Erradicación H.p

Reinfección post-erradicación:

Rara 1% por año