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Enfermedad ácido-péptica
Enfermedad ácido-péptica
“Si no hay ácido, No hay úlcera”
C₫lulas mucosassuperficiales
Orificio de salida a la luz gástrica
C₫lulas Principales = Pepsinógeno y f. intrínseco
C₫lulas Parietales(oxínticas) = HCl
C₫lulas Endocrinas
Barrera Citoprotectora (Moco, HCO3 y PGs)
Flujo de BicarbonatoFlujo de Bicarbonato
C₫lulas MucosasC₫lulas Mucosasprofundasprofundas
GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl
Flujo de sangre Flujo de sangre
(Capilar Fenestrado)(Capilar Fenestrado)Irrigación sanguíneaIrrigación sanguínea
Hcl
Enfermedad ácido-péptica
¿Sinónimo de dispepsia? NODistinguir:
Dispepsia síntoma Dispepsia no ulcerosa (trastorno
funcional digestivo)
Enfermedad ácido-péptica
Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Esofagitis Duodenitis??
Úlcera péptica
Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Úlcera esofágica Úlceras anastomóticas
Úlcera péptica
Diagnósticos diferenciales: Cáncer gástrico, divertículo gástrico Úlcera duodenal / Úlcera gástrica Retardo de vaciamiento gástrico Dispepsia no ulcerosa Gastritis, ERGE Colecistitis Pancreatitis, cáncer de páncreas
Úlcera GástricaEtiología:Alteración barrera
citoprotectora Agentes exógenos: (fármacos = aines) Agentes endógenos:(infec. = Helicobacter pylori =
80%)(estres = quemados, T.C.E.)
Úlcera Gástrica
Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico
postprandial (en ayuno = pre-pilórica)
náusea, vómito, hiporexia o ¿miedo?= Signos:
Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. ymesogastrio.
Úlcera Duodenal
Etiología: Infección: Helicobacter pylori =
90% Hiperclorhidria: + cel. parietales
Úlcera Duodenal
Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico
en ayuno (alivio al comer), aumento
de peso Signos: Dolor en epigastrio,hipocondrio der. y mesogastrio.
Úlcera Péptica
Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.
metabólica? Endoscopia con biopsia (biopsia
gástrica para búsqueda de H.p) SEGD = nicho, línea de Hampton,
dedo que apunta, deformación del bulbo
Úlcera Péptica
Complicaciones: Hemorragia macro o microscópica Perforación Penetración Obstrucción
Gastritis
Etiología: Agentes exógenos: (alcohol, fármacos, intoxicación
alimenticia) Agentes endógenos:(infecciones H.p =70%,
metabólicas)
GastritisClasificación:
Evolución: Aguda o crónica Severidad:Erosiva o No erosiva Localización:Antro, cuerpo o fundus
GastritisClasificación etio-patogénica de la
gastritis crónica:(Se caracteriza por infiltrado linfo-
plasmocitario
en la lámina propia)
“A”: Autoinmune=limitada al cuerpo “B”: Bacteriana =con infiltrado
agudo “C”: Químicos=aines, bilis, alcohol,
etc.
GastritisClasificación etio-patogénica de la
gastritis crónica: (2) Combinación de los tipos “A” y “B” Granulomatosa Eosinofílica Hipertrófica (Enf. de Menetrier)
Gastritis
Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, distensión, pirosis, saciedad temprana, plenitud tardía, hiporexia o ¿miedo?
Gastritis
Cuadro clínico: Signos:
Dolor en epigastrio y mesogastrio,distensión y timpanismo en
epigástrio
Gastritis
Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.
metabólica? Endoscopia con biopsia Estudio de vaciamiento =
¿vaciamiento gástrico lento?
Enfermedad ácido-péptica
Tratamiento: Inhibir secreción ácida Citoprotectores Sintomáticos (mientras) Erradicar H.p Evitar irritantes Dieta fraccionada (estómago)
E.A.P. Tratamiento
Inhibir secreción ácida Antagonistas de receptores H2
Cimetidina 800 mg c/12h vo Ranitidina 300 mg c/12h vo
Famotidina 40 mg c/12h vo
Nizatidina 300 mg c/12h vo
E.A.P. Tratamiento
Inhibir secreción ácida Inhibidores bomba de protones
Omeprazol 20 mg am vo * Lansoprazol 30 mg am vo * Pantoprazol 40 mg am vo * Rabeprazol 20 mg am vo * Esomeprazol 40 mg am vo*
* Dosis única
E.A.P. Tratamiento
Sintomáticos: Antiácidos: Se dan mientras
desaparecen los síntomas Gel hidróxido de Al Mg prn vo Sales de bismuto prn vo
Ácido algínico prn vo
Gel de Al prn vo (indicado en I.R.)
E.A.P. Tratamiento
Citoprotectores: Misoprostol 200 µg c/6h VO CONTRAINDICADO EN EMBARAZO
Indicado en pac. con AINESSucralfato 1 gr 1hr AC VO
Erradicación H.p
Mejor esquema: Efectivo = > 80-90% Seguro = Pocos efectos adversos Fácil de seguir = Cómoda
posología Barato = No hay
Esquema “Triple”
Esquema original: (77-82%) 14 d Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h Tetraciclina 500 mg. c/6h Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h
Actualmente ha sido reemplazado
Esquema “Triple”
Mas utilizado actualmente: (85-95%)
Metronidazol 500 mg. VO c/12h Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h
* Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6h
Esquema “Triple”
Mas utilizado actualmente: (85-95%) Claritromicina* 500 mg. VO c/12h Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h
* En México x alto índice de resistencia a Metro
** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h
Esquema “Triple”
En caso de resistencia a claritromicina o metronidazol.:
Se cambia uno por otro y se repite el esquema completo
.
Erradicación H p
Duración del tratamiento: 14 días = Mundialmente aceptado Protocolos de 10 y 7 días =
resultados prometedores en Europa y EE.UU.
Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)
A Quien Erradicar el H.p
Pacientes sintomáticos con:
Úlcera duodenal inicial o recurrente.
Úlcera gástrica inicial o recurrente. Gastritis folicular.
Erradicación H.p
Resistencia a antibióticos:
Metronidazol = 40 - 70 % Claritromicina = 3 - 10 % Amoxicilina = No reportada
Erradicación H.p
Reinfección post-erradicación:
Rara 1% por año