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IMPORTANCIA DEL SUEÑO Y LA BUENA NUTRICION EN EL DESARROLLO INFANTIL Y APRENDIZAJE

Salinas S. PhD. 1, Aguilar L. PhD. 2 1.- Coordinadora de la Maestría en Nutrición y Dietética-UNIFE. Lima Perú 2.- Director científico CEREBRUM.

Resumen

Dentro de los ritmos circadianos el ciclo sueño y vigilia caracteriza estados fisiológicos complementarios diarios, los cales repercuten en el buen estado de salud de la persona. Es importante para ello una buena nutrición, lo cual debe ser entendida desde el proceso de neurodesarrollo, para el buen funcionamiento del cerebro y sus consecuencias en los diferentes procesos cognitivos como la memoria y aprendizaje.

La realidad del nutricional de los países de Iberoamérica como Colombia, nos presenta un cambio en el comportamiento nutricional de desnutrición a malnutrición, estas características de cambio van de acuerdo modificaciones de variables sociales y económicas de la población, conocidas como “transición nutricional”. Los cambios comportamentales de la sociedad respecto a la nutrición hacen que tomemos en cuenta factores como la obesidad, anemia, vitaminas, “hambre oculto” entre otras, como complemento a procesos circadianos y de sueño, para un buen aprendizaje a nivel prenatal y posnatal, incluyendo la primera infancia. Todas estas características son importantes para un desarrollo cerebral y se verán reflejadas en los procesos de aprendizaje desde los primeros años de vida. Cabe recordar que los procesos de aprendizaje y memoria van acorde a los cambios o modificaciones cerebrales por un fenómeno llamado plasticidad neuronal, que junto a las características nutricionales y metabólicas del alumno reflejaran el buen desempeño escolar. Los fenómenos mencionados son clave en la neuroeducación para que los docentes innoven sus procesos pedagógicos en el aula de clase, así como, con los padres en los colegios en la enseñanza integral a los alumnos y sociedad.

La higiene de sueño y una buena nutrición son indispensables para el buen desempeño escolar en los primeros años de vida, este es un compromiso que los docentes deben de asumir desde las aulas de clase.

Palabras clave: neuroeducacion, neurociencia, aprendizaje, sueño, nutrición.

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I.- INTRODUCCIÓN

El sueño es un estado fisiológico que implica, una disminución de la “consciencia” y una reducción de la respuesta al medio ambiente, lo cual es reversible y que se acompaña de cambios múltiples (Velluti y Pedemonte, 2005); además, éste estado fisiológico requiere de una integración completa de la actividad cerebral y en el que se modifican muchos de los procesos fisiológicos del organismo (Bauzano-Poley, 2003) entre ellos el metabolismo básico y los procesos para el aprendizaje (Aguilar y col, 2012).

Todos los procesos fisiológicos que tienen lugar durante el sueño van a depender de las fases de sueño por las que pasamos al dormir, esas fases se completan en ciclos repetitivos durante la noche. En las primeras fases del sueño abundan ondas cerebrales lentas y en la que los movimiento de los ojos no son rápidos ni coordinados, por lo que a esta etapa también se le conoce como NREM (Not rapid eyes movement); y durante las últimas fases del sueño, dormimos un sueño de ondas cerebrales rápidas, que se acompañan con movimientos y conjugados de ambos ojos o REM ( Rapid Eyes Movement) (Purves et al, 2007).

Al dormir todas las fases de sueño son esenciales para el ser humano y cada fase de sueño tiene una consecuencia fisiológica y morfológica sobre el sistema nervioso, entre ellos el de restauración neurológica. Estos procesos están relacionados con la producción y el almacenamiento de energía, por ello la glucosa desempeña un papel fundamental. Durante el sueño NREM el consumo de glucosa disminuye y ésta queda almacenada en forma de glucógeno. Entre tanto, las funciones del sueño REM es de mayor consumo de glucosa y está implicada en tareas más complejas como el procesamiento de la información obtenida durante la vigilia (Peraita, 2010).

De este modo, podemos afirmar que la presencia del combustible suficiente en el organismo en forma de glucosa va asegurar la adecuada plasticidad y la optimización del metabolismo cerebral y como consecuencia final una mejor respuesta cognitiva.

II.- SUEÑO Y APRENDIZAJE

En la últimas dos décadas, el interés científicos de estudios sobre el sueño se ha centrado en responder la pregunta de ¿por qué dormimos?. Estudios recientes han intentado responder a esta pregunta. Estos han demostrado que tanto el sueño NREM como el sueño REM juegan un rol muy importante en la consolidación de memorias y el aprendizaje. Específicamente el sueño NREM o sueño de ondas lentas iniciaría este rol importante en el desarrollo y en el aprendizaje (Benington and Frank, 2003). Durante el sueño NREM se sucederían procesos homeostáticos reflejados en cambios sinápticos, lo cual indicaría de una necesidad de restauración del funcionamiento del sistema nervioso a nivel celular. Asimismo, los cambios que se inducirían a este nivel producirán cambios en el sueño de ondas lentas que podrían beneficiar a las funciones neuronales. La cantidad de sueño NREM predice el perfeccionamiento en la ejecución de tareas y la actividad de ondas lentas tiene un papel específico en la plasticidad y en el aprendizaje; porque la función del sueño podría ser el mantenimiento y la reorganización de los circuitos neuronales ya existentes (Montes-Rodríguez et al, 2006).

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Hemos indicado que el sueño está íntimamente involucrado en la consolidación de huellas de memoria previamente adquiridas. En éste proceso es necesaria la consideración de otro sistema que participa activamente en los procesos de plasticidad sináptica.

La actividad del eje- Hipotálamo-Hipofisiario- Adrenal (HPA) se encarga de la liberación de cortisol, una hormona que durante el sueño de ondas lentas (NREM) suprime su liberación al mínimo; mientras que drásticamente se incrementa durante la última hora del sueño (REM). Las etapas diferentes del sueño y la liberación interactiva concomitante de glucocorticoides estarían involucradas en la consolidación de diferentes tipos de memorias (Wagner & Born, 2008; Abercrombie HC, et al., 2003). Tal es así que, la inhibición de la HPA durante el sueño de ondas lentas es importante para la consolidación eficiente de memoria declarativa. Ya que el incremento de la liberación de cortisol durante el sueño REM puede contrarrestar una consolidación que llega más allá de las memorias emocionales (Wagner & Born, 2008; Coveñas y Aguilar, 2010).

Wagner & Born ( 2008), proponen que la regulación de la hormona del estrés (cortisol) influencia en la consolidación de la memoria durante el sueño, primordialmente por una acción sobre la reactivación de la memoria que ocurre en el hipocampo y la amígdala durante el sueño de ondas lentas y el REM, respectivamente. Durante el sueño de ondas lentas, las oscilaciones lentas permanentemente actúan para sincronizar la reactivación repetida de la representación recién codificada en las redes del hipocampo con la generación de hipocampo, soportando cambios en las redes neocorticales que contribuyen al almacenamiento de la memoria a largo plazo (Rasch Bjo¨rn and Born Jan, 2009).

Consideraciones Los neonatos duermen entre 16 a 18 horas, y los patrones de sueño son muy diferentes al de los adultos (Gertner et al, 2002). La emergencia de estados quietos y activos de sueño nos da indicación anticipada de maduración neural (Mirmiran y Ariagno, 2003) y gastan más de la mitad de su sueño total en sueño activo (Anders et al, 1995). El sueño óptimo prepara al infante para aprender cuando despierto, y después de que el aprendizaje ha ocurrido durante la vigilia, los procesos centrales de memoria siguen durante el sueño, y es capaz de aprender respuestas adaptables a retos fisiológicos en el ambiente en el que duerme, y tiene implicaciones cruciales para la supervivencia del infante (Tarullo et al, 1995).

En adultos, durmiendo hasta 12 horas después de una experiencia educativa, se inicia cambios duraderos en la representación de memorias, pero si el sueño ocurre 24 horas más tarde no dan como resultado un cambio permanente (Rasch et al, 2007). Esto sugiere de que la ventana de tiempo durante el cual el sueño tiene un impacto beneficioso en la memoria es mucho más estrecha para infantes. Ellos necesitan tomar una siesta dentro de 4 horas de aprender a extraer y retener información acerca de una regularidad de torrente entrante de información. Así los infantes parecen necesitar acudir a los periodos de sueño o “descansar” para codificar y consolidar regularidades en la corriente continua de información nueva que son expuestos cada día (Hupbach et al, 2009). El sueño en el infante contribuye al infante aprendiendo en las formas múltiples. Mientras que, en el adulto el aprendizaje para el sujeto que está dormido no es posible (Aarons, 1976).

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Un estudio en adolescentes muestra una conexión entre la pérdida de sueño y el rendimiento en la memoria de trabajo. Los adolescentes tienen una cantidad insuficiente de sueño que se traduce en su habilidad para codificar, almacenar y recuperar información (Gradisar 2008).

Finalmente, Los estudios con humanos y animales, han provisto de evidencias donde el sueño juega un papel crítico en preparar al cerebro para el aprendizaje neural durante la vigilia, es decir el sueño es importante para incrementar la consolidación de memoria y está asociado a la plasticidad neural, y la memoria depende de la plasticidad del cerebro y depende de cambios estructurales o funcionales y neuronales en respuesta a los estímulos (como las experiencias).

Conocer los procesos de fisiológicos vitales que ocurren mientras dormimos cada noche es de vital importancia. En primera instancia supondría cuestionar nuestros hábitos del dormir, tanto de los adultos como de los niños.

Si hemos visto que el sueño es esencial para la restauración, no solo de procesos fisiológicos corporales, sino, principalmente de procesos a nivel neuronal que permiten la consolidación de información adquirida en la vigilia previa, y que además supone el mantenimiento de las redes neurales para los siguientes procesos de adquisición de información, entonces necesitamos considerar si nuestros niños están durmiendo el tiempo necesario para lograr un sueño de ondas lentas en la primera hora de la noche. Si acaso el niño se acuesta tarde por las noche, el tiempo que duerma el sueño de ondas lentas será menor que cuando el niño se acueste y duerma temprano.

Como hemos indicado, tanto el sueño NREM o de ondas lentas y el REM favorecen los procesos de consolidación de las memorias y facilitan la adquisión de aprendizaje al día siguiente. Por lo que, conocer qué tipo de sueño beneficia qué tipo de memoria es importante, principalmente para organizar los hábitos del dormir de los niños y adolescentes en edad escolar.

Considerando la necesidad de conocer la relación existente entre el sueño y los procesos de aprendizaje, memoria y su relación con la nutrición, abordamos la presente revisión enfatizando la teoría de restauración del sueño y como tal, su rol en los procesos celulares que subyacen al aprendizaje y la memoria, como mecanismo de almacenamiento y recuperación de información, así como la influencia del estado nutricional del individuo para que todos estos procesos de desarrollen adecuadamente.

III.- NUTRICION Y APRENDIZAJE

Según los reportes del Fondo de las Naciones Unidad para la Infancia (UNICEF, 2010), la desnutrición infantil crónica para el año 2010, afectaba a casi 200 millones de niños menores de cinco años en todo el mundo, indicando que en Colombia, durante el periodo 2006 a 2010, el 13% de niños menores de 5 años presenta talla baja para la edad en un grado de moderado a grave, lo que evidencia problemas crónicos de salud y el 3% de niños del mismo grupo etario, presenta insuficiencia ponderal de moderada a grave; es decir, bajo peso para la talla, lo que significa que la presencia de desnutrición es de corto plazo (UNICEF, 2010a).

El déficit en la dieta de micronutrientes (hierro, vitamina A, zinc y yodo) constituye el “hambre oculto” (UNICEF, 2003) y representa un grave problema para la salud pública, por ejemplo, la deficiencia de vitamina A, disminuye la capacidad de respuesta a las diferentes infecciones, reduce la capacidad de diferenciación celular desde la

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formación fetal, da origen a la ceguera nocturna y aumenta el riesgo de mortalidad materna e infantil y, la falta de yodo es la principal causa de retardo mental y con la consiguiente disminución del coeficiente intelectual (Martínez y Rodríguez, 2006).

Respecto al estado nutricional de los micronutrientes en Colombia, la Encuesta Nacional de la Situación Nutricional en Colombia ENSIN, muestra que la prevalencia de anemia en niños de 6 a 11 meses es del 60%, siendo tres veces mayor a la encontrada en los niños de 1 a 4 años. Asimismo, indica que una de cada 10 mujeres en edad fértil presenta anemia y el 25% de las mujeres gestantes presenta algún tipo de anemia, representando el 60% a la anemia por deficiencia de hierro. En relación a la vitamina A, el 24% de niños de 1 a 4 años presenta deficiencia de vitamina A y la mitad de niños de este mismo grupo, presenta deficiencia de zinc. Finalmente, una cuarta parte de las mujeres en edad fértil y dos de cada cinco gestantes, presentan depleción en los depósitos de vitamina B12 (ENSIN 2011).

Un estudio realizado por la Universidad Johns Hopkins, indica que el retardo en el crecimiento, observado en la desnutrición grave y el bajo peso al nacer, durante los dos primeros años de vida, causan un daño irreparable al impedir el crecimiento físico y mental aumentando el riesgo de enfermedades crónicas en etapas posteriores. Se ha demostrado que los niños que padecen retardo en el crecimiento y tienen bajo peso al nacer, completan menos años de estudios y obtienen menores ingresos durante la edad adulta, con impacto negativo sobre el desarrollo del país (Allen et al, 2008). Con relación a las estadísticas de Educación en Colombia, según el reporte de UNIFE del 2010, se observa una tasa neta de asistencia a la escuela primaria del 90% y a nivel secundario del 73%. En muchos países en vías de desarrollo, no sólo existe desnutrición sino también son elevadas las cifras de sobrepeso y obesidad en todos los grupos etareos, especialmente a nivel infantil; según las cifras e indicadores de salud de Asociación Colombiana de Endocrinología (ACEMI), el Informe de Carga de Enfermedad en Colombia y la encuesta ENSIN del Ministerio de la Protección Social, uno de cada 6 niños y adolescentes presenta sobrepeso u obesidad en Colombia; esta relación aumenta a medida que se incrementa el nivel educativo de la madre. El exceso de peso es mayor en el área urbana 19,2% que en la rural 13,4% (ACEMI, 2010). Ello puede deberse al periodo de transición nutricional; por el que atraviesan muchos países latinos. La transición nutricional es un proceso que incluye cambios cíclicos importantes en el perfil nutricional de las poblaciones (Popkin, 1994); estas variaciones están determinadas por una serie de cambios económicos, demográficos, ambientales y socioculturales que se relacionan entre sí, y que traen como consecuencia modificaciones en el patrón y tipo de alimentación con disminución de la actividad física (Popkin, 2004).

Estos hallazgos podrían indicar que Colombia, está en la cuarta etapa de transición nutricional, caracterizada por el incremento en el consumo de grasa saturada, azúcares y alimentos procesados, mayor uso de la tecnología y falta de actividad física; lo cual, constituye un motivo de alarma por el mayor incremento de sobrepeso. La coexistencia de déficit de peso, de sobrepeso y/u obesidad en las mismas familias y comunidad, implica que el estado debe revisar sus políticas públicas de alimentación y nutrición. En relación al sobrepeso y obesidad con el rendimiento escolar, existen estudios que señalan que estos niños tienen menor aprovechamiento escolar que los niños de peso normal. Investigaciones realizadas por Mond en niños preescolares, han señalado una mayor prevalencia de afectación en las habilidades motoras entre los varones

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obesos, en relación a los de peso normal. Mientras que en las niñas obesas, se detectaron mayor afectación en la atención, al compararlas con niñas de peso normal (Mond, 2007).

Otros estudios realizados también en niños de nivel primario, han señalado que a medida que el niño crece y se hace adolescente, existe una mayor correlación entre tener obesidad y un menor desempeño escolar (Olafsson et al, 2003). Corroborándose estos resultados con los de Taras y Potts, que demostraron que el aumento del peso corporal se asociaba al menor desempeño escolar (Taras y Potts 2005).

Hay que recordar que la obesidad infantil, trae como consecuencias alteraciones nutricionales y hormonales que pueden afectar la neuroplasticidad cerebral; dentro de ellas tenemos: la deficiencia de micronutrientes como vitaminas y minerales, la elevación de lípidos en sangre como los triglicéridos y el colesterol, la resistencia a la insulina y la resistencia a la leptina (hormona que juega un papel clave en la regulación de la ingesta de energía y gasto de energía, incluyendo el apetito y el metabolismo (Zhang et al, 1997).

La deficiencia de micronutrientes no sólo se debe a la carencia de alimentos, también se observa en el exceso alimentario como la obesidad, debido al consumo principalmente de alimentos a base de carbohidratos, los cuales son económicos pero no contienen los nutrientes necesarios para una alimentación balanceada. Por ejemplo, son comunes en estas poblaciones la deficiencia de hierro, zinc, vitaminas B12, D, A y E, como las señaladas anteriormente en Colombia, los cuales pueden provocar menor desarrollo cognitivo y motor, empeorando la situación por la falta de estimulación en el hogar. En otras ocasiones los obesos, principalmente adolescentes, hacen dietas restrictivas y desbalanceadas que producen déficit de micronutrientes; este déficit, puede provocar disminución en la atención y memoria, por la falta de hierro y también inducir a una inmunidad disminuida con tendencia a infecciones y la consecuente inasistencia a la escuela.

A mayor nivel de obesidad mayor disminución de hierro sérico, esta paradoja se explica por la existencia de hallazgos recientes que sugieren que la obesidad puede predisponer a la anemia por deficiencia de hierro, señalando una posible relación entre estas enfermedades (Bagni y Veiga, 2011). El aumento de la actividad inflamatoria observado en el tejido adiposo de los obesos, favorece la producción de hepcidina; (la hepcidina es una hormona peptídica que posiblemente es el regulador principal de la homeostasis del hierro en los seres humanos y otros mamíferos), la que en altas concentraciones regula negativamente la salida de hierro en los enterocitos duodenales y los macrófagos, disminuyendo de esta forma el hierro circulante y promoviendo la anemia. Por otro lado, la anemia en los obesos puede favorecer la perpetuación de la obesidad, por que las personas anémicas tienen la capacidad aeróbica y resistencia al esfuerzo físico disminuida, y tienden a reducir gradualmente su nivel de actividad, lo que cierra el círculo de la obesidad (Ganz, 2003).

La disminución de las concentraciones de hierro, se acompaña de alteraciones en el sistema de neurotransmisores cerebrales: dopaminérgicos, glutaminérgico y del ácido gamma amino butírico (GABA), importantes en el aprendizaje, atención y memoria.

En la obesidad infantil, también se observa deficiencia de zinc en plasma y eritrocitos, dicho nutriente interviene positivamente en la memoria, coordinación visual-manual, fuerza muscular y la respuesta inmune. El zinc, es un componente esencial del cerebro, está relacionado con la síntesis y liberación de neurotransmisores cerebrales como el GABA y el glutamato que actúan en el desarrollo de la función cognitiva. El zinc también tiene un papel importante en la producción de leptina, se ha señalado

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que en la obesidad está disminuido y está reducción se relaciona con la resistencia a la insulina observada en esta población.

La obesidad también, se asocia con un mayor riesgo de padecer bajas concentraciones de vitamina B12 (Pinhas et al, 2006). Esta vitamina, está directamente relacionada con la síntesis de algunos neurotransmisores cerebrales como el GABA y la acetilcolina, como ya mencionamos, intervienen en la memoria. Los niños con niveles sanguíneos bajos de vitamina B12 disminuyen su capacidad cognitiva. En el lactante, la deficiencia de Vitamina B12 produce; retardo del crecimiento, regresión del desarrollo psicomotor, hipotonía muscular y atrofia cerebral. La obesidad en niños y adolescentes que se encuentran en pleno crecimiento, se asocia a mayor riesgo de padecer niveles bajos de vitamina B12, por lo que diversos investigadores recomiendan su detección y tratamiento oportuno.

Con relación a la prevalencia de deficiencia de vitaminas liposolubles como las vitaminas A, E y D observada en niños obesos; los estudios demuestran que la deficiencia de vitamina A, se asocia frecuentemente a los niños obesos; asimismo, esta vitamina cumple un papel fundamental en la memoria y el aprendizaje. Respecto a la vitamina E, que es directamente captada por el cerebro, cumple un rol importante en el sistema antioxidante, protegiendo a la vitamina A de la oxidación, asimismo apoya la liberación del glutamato, el cual, también ha sido relacionado con la función cognitiva. Se sabe también, que más de la mitad de los niños obesos tienen deficiencia de vitamina D, esta deficiencia es más frecuente a medida que la obesidad es más severa. Asimismo, no debemos olvidar el rol primario que cumple esta vitamina en el mantenimiento de la homeostasia del calcio y del fósforo minerales de suma importancia para la transmisión del impulso nervioso sin el cual, los neurotransmisores no tendría razón de ser.

La falta de calcio en la alimentación, provoca a menudo un estado de fatiga y falta de excitabilidad nerviosa. Los niños deben tomar diariamente alrededor de 800 mg de calcio y los adolescentes 1.200mg de este mineral (DRIs, 2004); los requerimientos de fósforo son similares, pero debido a que todos los alimentos que contiene calcio, también contiene fósforo, basta con el consumo de alimentos lácteos para asegurar la ingesta de ambos minerales. Para cubrir los requerimientos de calcio y fósforo, por lo menos el 60% debe provenir de los productos lácteos, esto debido a su mejor asimilación por el organismo. Por lo tanto, se recomienda tomar una porción de los siguientes alimentos tres veces al día: Un vaso de leche, un yogur, un postre lácteo o 60 g de queso fresco; estos alimentos además de brindar un buen aporte de calcio, también son buenas fuentes de vitamina D, A, E, C, complejo B y minerales como el potasio, magnesio y minerales traza como el zinc y yodo (Badui, 2006).

Esta compleja relación entre la deficiencia de micronutrientes observada no sólo en la desnutrición sino también en la obesidad, requiere que los profesionales en salud y educación, busquen nuevas estrategias eficaces para hacer frente al problema.

Respecto a los factores que afectan el desarrollo neuro motor desde la concepción, debemos mencionar el factor nutricional de la madre; el cuál, tiene gran importancia en el desarrollo neuromotor del niño, una forma de evaluarlo, es relacionando el peso para la talla, o midiendo el índice de masa corporal (IMC); al inicio del embarazo, es este indicador es el más útil, para evaluar el estado nutricional de la futura madre. Considerándose en riesgo, aquellas pacientes que se encuentren con bajo peso, es decir las que presentan un IMC<19.8 Kg /m2 y obesas a las mujeres que superan el valor de 26 kg./m2 (Mahan y Escott-Stump, 2001). La obesidad, también se considera como riesgo reproductivo pre concepcional pues es un factor que condiciona la

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aparición de patologías como la hipertensión arterial (HTA) y la diabetes mellitus (DM), muy peligrosas en el embarazo.

Cuando la desnutrición se inicia en la vida intrauterina, es posible detectarla a tiempo, midiendo los depósitos de agua, grasa y el tejido óseo. Otro factor a considerar es el aporte de oxígeno y nutrientes. El desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de energía y nutrientes, casi siempre ocurre a partir del tercer trimestre de gestación, cuando las necesidades fetales son mayores. Los depósitos de micronutrientes como el hierro, cobre, zinc y vitamina A, se efectúan por transferencia placentaria de la madre al feto, principalmente en las últimas semanas de gestación, de modo que la malnutrición materna, reduce el aporte de nutrientes al feto, originando la prematurez y el peso bajo de nacimiento, con la consecuente disminución de masa hepática. Diversas deficiencias vitamínicas de la madre resultan en malformación fetal, por ejemplo la prevalencia de deficiencia sub clínica de vitamina A, provocando alteraciones oculares, esta deficiencia es casi universal en los niños de muy bajo peso al nacer, se ha postulado como un factor de riesgo para el desarrollo de displasia broncopulmonar. La deficiencia en vitamina D lleva a raquitismo fetal, y la deficiencia de folatos, riboflavina y vitamina C a defectos del cierre del tubo neural. A su vez, el aporte excesivo de vitaminas, también se ha asociado a problemas congénitos (De Curtis, 2004).

Otro gran problema que padecen los niños desnutridos son las alteraciones del desarrollo mental, problemas de aprendizaje y del lenguaje; secuelas motoras y auditivas, alteraciones de conducta y limitada integración al mundo competitivo (Cornelio, 2007).

Es importante destacar que aun cuando el potencial intelectual se desarrolla en su mayor parte desde la concepción hasta el tercer año de vida, el sistema nervioso central (SNC) alcanza su pleno desarrollo alrededor de los 20 a 25 años.

Existe una relación significativa entre el peso de nacimiento sobre la inteligencia y desarrollo cognitivo; la circunferencia cefálica relacionada con la edad, es el indicador de historia nutricional y de desarrollo cerebral más relacionado que contribuye a explicar el rendimiento escolar, el cociente intelectual y la deserción en el sistema educacional (Ivanovic, 2000). Los niños con circunferencia cefálica menor de la esperada, no sólo presentan un volumen encefálico disminuido, sino también, menor cociente intelectual, rendimiento escolar y pobre historia nutricional. Existen estudios en escolares egresados de la enseñanza media, que indican que la circunferencia cefálica es el único parámetro antropométrico que se asoció directa y significativamente con el rendimiento escolar, lo cual fue demostrado en puntajes bajos en la prueba de aptitud académica (Ivanovic, 2006).

Respecto a la influencia de la nutrición en el desarrollo cerebral del niño, debemos mencionar, que durante la etapa gestacional e incluso después del nacimiento, el aporte de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga es realizado por la madre, ya que si bien el feto y el recién nacido tienen la capacidad para formar éstos ácidos grasos a partir de precursores, la velocidad de transformación del ácido linoléico para formar el ARA y del ácido alfa linoléico para formar el DHA, parece no ser suficiente para proveer la cantidad de ácidos grasos requerida en esta etapa (Uauy, 2001).

De esta forma, si la madre recibe una alimentación con un aporte suficiente de ácidos grasos poliinsaturados, a razón de 5:1 hasta 10:1 de omega-6/omega-3, podrá brindar al feto mediante el transporte placentario, y al recién nacido a través de la leche materna, el requerimiento de ácidos grasos poliinsaturados necesarios para un desarrollo normal del sistema nervioso y visual. Los embarazos múltiples pueden

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disminuir considerablemente las reservas de estos ácidos grasos (Cunnane, 1999). Nutricionalmente el ácido linoléico es mucho más abundante que el ácido alfa linoléico, por lo cual, el riesgo de déficit de DHA es mayor que el riesgo de déficit de ARA.

El DHA preformado puede, por ejemplo, ser obtenido a partir del consumo de productos del mar (pescado, mariscos, algas) ya que estos alimentos constituyen la principal fuente de omega-3 preformados (Uauy, 2000). En una población con bajo consumo de productos marinos, es recomendable la suplementación de la dieta con DHA. Se ha sugerido que durante el curso del embarazo, una suplementación de 300 mg/día de DHA sería adecuada (Simopoulos y Salem, 1999).

Con relación a la importancia de la leche materna exclusiva; la OMS y el UNICEF la recomiendan para una alimentación infantil óptima durante los primeros 6 meses de vida (Kramer y Kakuma 2001). Incluso después de la introducción de los alimentos complementarios, la lactancia materna continúa siendo una fuente crítica de nutrientes para el niño pequeño. La leche materna aporta el 50% de las necesidades de energía del lactante hasta el año de edad, y hasta un tercio durante el segundo año de vida. La leche materna continúa aportando nutrientes de mayor calidad que los aportados por los alimentos complementarios y, también, aporta factores protectores. Por lo tanto, se recomienda que la lactancia materna a demanda continúe hasta los 2 años de edad (OPS/OMS, 2002).

Durante la lactancia, la madre continúa el aporte de ácidos grasos poliinsaturados al recién nacido. La leche humana, a diferencia de la leche de vaca, contiene una pequeña cantidad de ARA (0,5%) y de DHA (0,3%) que es suficiente para cubrir hasta tres veces el requerimiento de ácidos grasos poliinsaturados del recién nacido (Clandinin et al,1980). De esta forma, el aporte de estas grasas de la secreción láctea es otro antecedente que se suma al indiscutible rol de la lactancia materna durante los primeros meses de vida.

En la retina el DHA también se encuentra en mayor proporción que el ARA, constituyendo ambos ácidos grasos más del 45% del contenido de ácidos grasos poliinsaturados. Por lo tanto, se deduce que al encontrarse el ARA y el DHA en tan altas concentraciones la disminución en el aporte de ambos, ya sea durante la gestación o la lactancia, tendrá repercusiones en la funcionalidad de los órganos afectados. En definitiva, un menor aporte de ARA y de DHA por parte de la madre significa una menor concentración de estos ácidos grasos en el cerebro y en la retina (Birch et al, 1998). Existen evidencias de que los mayores niveles de ARA y DHA medidos en lactantes, se correlacionan con una mayor capacidad de aprendizaje y de concentración (Agostoni, et al 1997).

Varios estudios han reportado que la duración de lactancia materna se correlaciona con mejores resultados en el desarrollo cognoscitivo (Oddy et al, 2011) y (Kramer et al 2008). Otros estudios relacionados a la composición de los ácidos grasos del cerebro, demostraron que los infantes alimentados con lactancia materna, tuvieron niveles más altos de DHA en la corteza cerebral, en comparación con los infantes alimentados con fórmulas; demostrando así que el DHA en el cerebro, es dependiente de la composición de la dieta, su importancia en la nutrición infantil fue reconocida por la rápida adición de estos ácidos grasos en el cerebro durante los primeros años de la vida post natal, y los reportes sobre el incremento en el desarrollo intelectual de los niños.

La leche materna asegura un aporte y una relación adecuada de ácidos grasos omega-6 y omega-3. Sin embargo, este aporte se puede ver modificado si el período

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de lactancia es menor o este no es posible. Las fórmulas lácteas han ido incorporando, los componentes fundamentales de la leche materna y aunque aún su composición dista mucho para igualarse a la secreción láctea, en los últimos años, se han logrado progresos muy importantes. En lo que respecta al tipo de ácidos grasos que aportan estas fórmulas, es necesario identificar aquellas que contienen AGPI (ácidos grasos poliinsaturados) omega-6 y omega-3 y, aquellas que además contienen los ácidos grasos ARA y DHA, debido a que los antecedentes clínicos y experimentales, demuestran que el recién nacido no tendría una capacidad totalmente desarrollada para realizar los procesos de transformación de los precursores ácidos grasos linoléico y alfa linoléico, parece más lógico, y probablemente más seguro, desde el punto de vista de la disponibilidad de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, aportar ARA y DHA en las fórmulas, además del ácidos linoléico y alfa linoléico. De esta manera, es posible asemejar mejor el perfil de ácidos grasos de la fórmula con el de la leche materna. En relación a la importancia del desayuno en el aprendizaje y el procesamiento de la información que desarrolla diariamente el estudiante, el desayuno, se convierte en la comida principal del día. Por lo tanto, los padres de familia deben estar plenamente concientizados de su importancia.

Desde el punto de vista nutricional, una alimentación balanceada en un escolar, debe proporcionar la energía, proteínas, vitaminas y minerales recomendados para su edad, en forma fraccionada durante las 24 horas del día. El desayuno, que es la primera comida del día, debería proveer el 25% de la recomendación de nutrientes para un día. En América Latina muchos niños salen por la mañana de sus hogares y asisten a la escuela sin desayunar, y los padres ignoran las consecuencias negativas que esta práctica puede ocasionar sobre el funcionamiento cognitivo.

Metabólicamente, no desayunar implica: Un periodo de ayuno de más de doce horas, durante las cuales el organismo no tiene una fuente exógena de energía necesaria para lograr una buena atención y aprendizaje. El no contar en ese tiempo con el aporte dietético de proteínas y aminoácidos necesarios para la síntesis de neurotransmisores, significa prolongar el periodo de hipoglucemia que provocará fatiga, apatía y sueño trayendo como consecuencia, disminución de la velocidad de procesamiento cerebral.

Un desayuno adecuado en carbohidratos y proteínas promueve la liberación de insulina, la que estimula la síntesis de enzimas que intervienen en la formación de neurotransmisores (a partir de aminoácidos exógenos) tales como serotonina, catecolaminas, acetilcolina y otros, aportando así, los niveles plasmáticos y cerebrales adecuados para realizar un trabajo físico e intelectual adecuados, debido a que aumenta el nivel de concentración y mejora la capacidad de compresión de la lectura.

El desayuno debe aportar en promedio 400 calorías. La dieta diaria del niño debe aportarle entre 1.500 y 2.000 calorías, distribuidas a lo largo de las 5 comidas del día.

La combinación ideal para el desayuno es FRUTA + LÁCTEO + CEREAL

Las frutas de preferencia deben ser de estación y deben ofrecerse en trozos; los lácteos comprenden: 200 ml de leche, yogurt o 30 gramos de queso fresco y el cereal de preferencia natural, puede ser avena, pan, canchita de maíz, quinua, kañihua o kiwicha, éstos tres últimos son cereales andinos, ideales para el desayuno debido a su alto valor nutritivo por su contenido de aminoácidos esenciales,

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carbohidratos de absorción lenta, fibra, vitaminas y minerales; nutrientes ideales para el desarrollo físico y mental.

Lo más importante de una alimentación balanceada es la variedad, no se trata de desayunar siempre lo mismo, lo ideal es variar para así aportar una alimentación con todo tipo de nutrientes.

IV.-BIBLIOGRAFÍA

Aarons, L. (1976). Sleep-assisted instruction. Psychological Bulletin, 83, 1–40.

Abercrombie HC, Kalin NH, Thurow ME, Rosenkranz MA, Davidson RJ. 2003. Cortisol variation in humans affects memory for emotionally laden and neutral information. Behav Neurosci 117:505–516.

ACEMI 2010, Asociación Colombiana de Endocrinología. Consultado el 19 de Noviembre de 2012, de http://www.endocrino.org.co/files/obesidad_infantil_(corregido).pdf.

Agostoni C, Trojan S, Bellú R, Riva E, Brunezze M, Giovannini M: Developmental quotient at 24 months and fatty acid composition of diet in early infancy: a follow-up study. Arch Dis Child 1997; 76: 421-4.

Aguilar Luis, Grace Espinoza, Enver Oruro, Rey Leòn..2012. Breves consideraciones sobre el papel del sueño en la memoria y el aprendizaje. Cerebrum. Lima. Perú.  

Allen L.H., Bhutta Z.A. Caulfield L.E. Onis M., Ezzati M., Mathers C., Rivera J., (2008), Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. The Lancet, Volume 371, Issue 9608, Pages 243 - 260, 19 January 2008, Consultado el 17 de Marzo de 2012, de http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(07)61690-0/fulltext

América Latina y el Caribe. Desafíos”. Boletín de la Infancia y la Adolescencia sobre el Anders, T., Sadeh, A., & Appareddy, V. (1995). Normal sleep in neonates and children. In R. Ferber & M. H. Kryger, (Eds.), Principles and practice of sleep medicine in the child (pp. 7–18). Philadelphia: Saunders.

Avance en los Objetivos de Desarrollo del Milenio, número 2, abril.

Badui Dargal, Salvador (2006). Química de los Alimentos. México, Pearson Educación.

Bagni, U.V.; Veiga, G.V.(2011), Anemia ferropriva e obesidade: novos olhares para antigos problemas / Iron-deficiency anemia and obesity: a new look at old problems, Nutrire Rev. Soc. Bras. Aliment. Nutr;36(1), abr. 2011. Consultado el 30 de marzo de 2012, de http://bases.bireme.br/cgi-bin/ wxislind.exe/iah/ online/?IsisScript=iah/iah.xis&src= google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=604935&indexSearch=ID.

Bauzano-Poley E. El insomnia en la infancia. Rev Neurol 2003;36:381-390.

Benington, J. H. and Frank, M. G. Cellular and molecular connections between sleep and synaptic plasticity. Prog. Neurobiol., 2003, 69: 71–101.

Birch E, Hoffman D, Uauy R: Visual acuity and the essentiality of docosahexaenoic acid and arachidonic acid in the diet of term infants. Pediatr Res 1998; 44: 1-9.

12    

Clandinin MT, Chappel JE, Swyer P, Chance G: (1980) Fatty acid utilization in perinatal de novo synthesis of tissues. Early Human Dev 1980; 4: 121-9.

Cornelio-Nieto J.O. (2007) Efectos de la desnutrición proteicocalórica en el sistema nervioso central del niño. REV NEUROL 2007; 44 (Supl 2): S71-4

Coveñas R, Aguilar L. (2010), Avances en neurociencia Neuropeptidos Investigación Básica y Clínica. Fondo editorial UPC. Lima Perú.

Cunnane S: Fatty acid profiles of maternal adipose tissue in relation to infant development. Brit J Nutr 1999; 82: 253-4.

De Curtis M, Rigo J. Extrauterine growth restriction in very-low-birthweight infants. Acta Pediatr. 2004; 93: 1563-68.

Dietary Reference Intakes (DRIs) (2004) Recommended Intakes for Individuals, Elements, Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academies. Consultado el 25 de marzo del 2012, en http://www.nutrinfo.com/pagina/gyt/dri.pdf.

ENSIN, 2011. Encuesta Nacional de la Situación Nutricional en Colombia. Consultado el 20 de Noviembre 2012, de http://www.slideshare.net/CIAT/encuesta-nacional-de-la-nutricion-en-colombia-2011-9431721#btnNext.

Ganz (2003). "La hepcidina es un regulador clave del metabolismo del hierro y el mediador de la anemia de la inflamación". Sangre 102 (3): 783-8.

Gertner, S., Greenbaum, C.W., Sadeh, A., Dolfin, Z., Sirota, L., & Ben-Nun, Y. (2002). Sleepwake patterns in preterm infants and 6 month’s home environment: Implciations for early cognitive development. Early Human Development, 68, 93–102.

Gradisar M, Terrill G, Johnston A and Douglas P. Adolescent sleep and working memory performance. Sleep and Biological Rhythms 2008; 6: 146–154.

Hupbach Almut, Gomez Rebecca L., Bootzin Richard R and Nadel Lynn. Nap-dependent learning in infants. Developmental Science 12:6 (2009), pp 1007–1012.

Ivanovic D, Pérez H, Leiva B, Almagià A, Urrutia MS, Larraín C, et al. (2006), Neuropsychological parameters affecting the Academic Aptitude Test (AAT) achievement at the end of high school in 1996 and their impact on job status in 2002: A multifactorial approach in a follow-up study. In: Joshua R. Dupri (Ed.), Focus on Neuropsychology Research, New York: Nova Science Publishers; p. 103-40.

Ivanovic R, Forno H, Castro CG, Ivanovic D. Intellectual ability and nutritional status assessed through anthropometric measurements of Chilean school-age children from different socioeconomic status. Ecol Food Nutr. 2000; 39: 35-59.

Kramer M.S.; Aboud, F.; Mironova, E. (2008), Breastfeeding and Child Cognitive Development, Arch Gen Psychiatry. 2008; 65 (5) :578-584.

Kramer MS, Kakuma R. (2001) The optimal duration of exclusive breastfeeding: a systematic review.Geneva, World Health Organization, (WHO/NHD/01.08; WHO/FCH/01.23).

Mahan, Kathleen L, y Escott-Stump. (2001). Nutrición y Dietoterapia de, Krause. México: McGraw-Hill Interamericana.

Martínez, Rodrigo y Andrés Fernández (2006). “Desnutrición infantil crónica en

13    

Mirmiran, M., & Ariagno, R. L. (2003). Role of REM sleep in brain development and plasticity. In P. Maquet, C. Smith, & R. Stickgold (Eds.), Sleep and brain plasticity (pp. 181–187). Oxford: University Press.

Mond JM, Stich H, Hay PJ, Kraemer A, Baune BT. (20017), Associations between obesity and developmental functioning in pre-school children: a population-based study. Int J Obes (Lond). 2007; 31(7):1068-73.

Montes-Rodríguez C.J., Rueda-Orozco P.E, Urteaga-Urías E, Aguilar-Roblero R. y Prospero-García O. De la restauración neuronal a la reorganización de los circuitos neuronales: una aproximación a las funciones del sueño. REV NEUROL 2006; 43 (7): 409-415.

Oddy, W., Jianghong Li, Whitehouse, A., Zubrick, S.R. y Malacova, E. (2011), Breastfeeding Duration and Academic Achievement at 10 Years. Pediatrics Vol. 127 No. 1 January 1, 2011 pp. e137 -e145

Olafsson M, Olafsson K, Magnússon KM, Eggertsdóttir R. The weight of school children and its relationship to performance in studies and well-being.Laeknabladid. 2003 ;89(10):767-775.

OPS/OMS. 2002. Principios de orientación para la alimentación complementaria del niño amamantado. Washington DC, Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud.

Peraita A. MR. ¿ Por qué dormimos?. Capitulo 17. Pag. 217. El ser humano. Biblioteca BenRosch de Divulgación Científica y Tecnológica, 2010.

Pinhas-Hamiel O, Doron-Panush N, Reichman B, Nitzan-Kaluski D, Shalitin S, Geva-Lerner L. (2006), Obese children and adolescents: a risk group for low vitamin B12 concentration Arch Pediatr Adolesc Med. 2006;160(9):933-6.a

Popkin BM, GordonLarsen P. Nutrition transition: worldwide obesity dynamics and their determinants. Int J Obes. 2004; 28: S2S9.

Popkin BM. The nutrition transition in Low Income Countries: An Emerging Crisis. Nutr Purves et al. Neurociencia. Editorial Medica Panamericana. 2007.

Rasch B, Bu¨chel C, Gais S, Born J. 2007. Odor cues during slowwave sleep prompt declarative memory consolidation. Science 315:1426–1429.

Rasch Bjo¨rn and Born Jan. Reactivation and Consolidation of Memory During Sleep. 2008 Association for Psychological Science Volume 17—Number 3.

Rev. 1994; 52:28.

Simopoulos A, Leaf A, Salem N: (1999) Essentiality and recommended dietary intakes of omega-6 and omega-3 fatty acids. Ann Nutr Metab 1999; 43: 127-30

Taras H, Potts-Datema W. Obesity and student performance at school. J Sch Health. 2005;75(8):291-5.

Tarullo Amanda R, Balsam Peter D. and Fifer William P. Sleep and Infant Learning. Infant and Child Development. Inf. Child. Dev. 20: 35–46 (2011).

Uauy R, Hoffman D, Peirano P, Birch D, Birch E: Essential fatty acids in visual and brain development. Lipids 2001; 36: 885-95.

14    

Uauy R, Valenzuela A: Marine oils: Health benefits of n-3 fatty acids. Nutrition 2000; 16: 680-4.

UNICEF (2003), Micronutriente y hambre oculto. Consultado el 18 de Marzo de 2012, de http://www.unicef.org/republicadominicana/health_childhood_4432. htm.

UNICEF (2010). Informe Anual 2010, agosto 2010.

UNICEF (2010a). Estadísticas de Nutrición, Consultado el 12 de Noviembre de 2012, de http://www.unicef.org/spanish/infobycountry/colombia_statistics.html.

Velluti RA, Pedemonte M. El sistema auditivo en el ciclo sueño-vigilia.Rev Neurol 2005; 41: 280-6.

Wagner Ullrich & Born Jan. Memory consolidation during sleep: Interactive effects of sleep stages and HPA regulation. Stress, January 2008; 11(1): 28–41.

Zhang F, Basinski MB, Beals, JM et al. (1997). "Estructura cristalina de la proteína leptina obesidad-E100". Nature 387 (6629): 206-9.