1.1 insuficiencia respiratoria class 2012
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OBJETIVOS
Definición Tipos Causas más frecuentes Fisiopatología Manifestaciones clínicas LAP/SDRA Estrategias terapéuticas
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IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: Eliminación de CO2
Oxigenación
Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCI
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Definición
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnostico es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial.
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IRA. Definición
Hipoxemia con o sin hipercarbia en ausencia de cortocircuitos intracardiacos
PaO2 < 50 mmHg
PaCO2 > 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
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FisiopatologíaA.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Incapacidad
del pulmón para oxigenar la sangre. Puede producirse por alguno de los siguientes mecanismos:
1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a la circulación arterial sistémica sin haber pasado por unidades alveolares funcionantes.
Pueden ser congénitos (malformaciones cardiacas o de los grandes vasos) o adquiridos:
Edema pulmonar cardiogénico: IAM, insuficiencia VI, Insuficiencia mitral, Estenosis mitral, Disfunción diastolica.
Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis, Aspiración, (Distress), Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas, Ahogamiento, Neumonía, Inhalación de gases
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La hipoxemia resultante no se corrige aumentando la fracción inspirada de oxigeno si la fracción del gasto cardiaco que sufre el cortocircuito supera el 30%.
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2) Alteración de la relación ventilación/perfusión (V/Q):
Las enfermedadescon obstrucción respiratoria (EPOC, asma), compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis, neumonía) u obstrucción vascular (TEP, hipertensión pulmonar) suelen determinar anomalías regionales en la relación V/Q, que, a diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 (presión arterial de oxigeno).
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IRA. Tipos
Hipoxémica Hipercárbica
Aguda Crónica
Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa
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IRA. Tipos
Hipoxémica: LAP (Lesión Pulmonar Aguda) /SDRA EAP
Hipercárbica: Obstrucción al flujo en vía aérea IRA central IRA neuromuscular
Mixta
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Clasificación
1.Según la fisiopatología:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a PO2 disminuida respirando aire.
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2.Según el tiempo de evolución: La insuficiencia respiratoria hipercapnica
aguda se desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es menor a 7.30, mientras que las formas crónicas se desarrollan en días, permitiendo que se produzca la compensación renal generando retención de bicarbonato.
La distinción entre las formas aguda y crónica de la insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede realizarse en base a los gases en sangre, pero pueden evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia crónica como la policitemia o el cor pulmonar.
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Causas de hipoxemia
Disminución de la Fio2 Disminución de la Pvo2 Alteraciones de la difusión Alteraciones de la razón V/Q Cortocircuito intrapulmonar D-I
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• Neoplasia• Infecciones• Trauma• Otros:
–Bronco espasmo–IC–LAP/SDRA–Embolismo–Atelectasias–Enfermedad intersticial
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ICC
Enf de Chagas
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EPOC + ICC
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EPOC + INFECCION RESP.
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ICC con Derrame Pericardico
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Neumonía
Derrame pleural secundario a neumonía
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SDRA
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Causas de hipoxemia-hipercarbia(acidosis respiratoria)
Hipoventilación alveolar Impulso ventilatorio central Trastorno neuromuscular Alteración muscular y de pared torácica Alteración de las vías aéreas
Alteración V/Q Aumento de la producción de CO2
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•Neuromuscular :–Trauma, medicación, metabólica, neo, infección, miastenia ...
•Central :–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS
•Vía aérea :–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de cuerdas ..
•Pared torácica: –Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...
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Obstrucción de la via aérea
Aspiracion de cuerpo extraño
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Histoplasmosis Cervical
Edema de la mucosa
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Derrame Pleural
Neoplasia pulmonar
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Derrame Pleural
Neoplasia de Esôfago
Atelectasia
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Atelectasia
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Fisiopatología: Hipoxemia
Inadecuada ventilación/perfusiónQ > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
Causas menos comunes: Difusión membrana alveolo-capilar Hipoventilación alveolar Altitud
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Manifestaciones de la IRAclínica y gasometría
Agitación a somnolencia . Aumento del trabajo respiratorio . Respiración paradójica . Cianosis (anemia) y disnea . Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
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¿ pH arterial ?
En un EPOC descompensado, un pH < 7,20 implica la indicación de VM .
En IRA, un pH < 7,20 precede a la parada cardiaca .
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Medidas Terapéuticas
Generales Hidratación, control de la hipertermia,
depresores SNC .. Específicas
Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM .. Etiológicas
Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..
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Pequeño Neumotorax
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Gran Neumotorax
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Opciones Terapéuticas
No invasivas: Oxigenoterapia
Mascarilla CPAP Mascarilla nasal, facial Reservorio de O2
Gafas nasales Tratamiento postural
Invasivas: Ventilación mecánica
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Oxigenoterapia (Fio2)
De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 % De alto flujo con mascarilla 40-50
% Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación 70-90 % CPAP (VM no invasiva)
Nasal Facial
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RELACIÓN FIO2 Y FLUJO DE O2 EN LOS DIFERENTES SISTEMAS DE OXIGENOTERAPIA
FiO2 Flujo O2
24% 1 l/min
28% 2 l/min
32% 3 l/min
36% 4 l/min
40% 5 l/min
44% 6 l/min
40% 5-6 l/min
50% 6-7 l/min
60% 7-8 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara-Reservorio Con reventilación
Sin reventilación
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
25% 3 l/min
26% 4 l/min
28% 5 l/min
30% 7 l/min
35% 10 l/min
40% 12 l/min
50% 15 l/min
60-80% 10-15 l/min
> 80% 10-15 l/min
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Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i
.
A B
Aireambiente
O2
Gasespirado
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O2 100%
A Aperturas alexterior
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.
BAperturasunidireccionales
Válvulaunidireccional
O2 100%
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CPAP
Respirador estándar o especial . Puesto en marcha (trigger) x el paciente De presión o de volumen . Nasal mejor que facial ¿? No indicada:
Paciente no orientado ni colaborador Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .
Distensión gástrica o aspiración
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Ventilacion Mecánica no Invasiva
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Ventilacion No Invasiva
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Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares
alteraciones anatómicas y fisiológicas:
inflamación bronquial edema mucoso contracción de músculo liso Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q.
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Terapia Farmacológica
2 agonistas: Salbutamol, terbutalina, fenoterol Epinefrina racémica .
Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) . Corticosteroides . Xantinas . Antibióticos adecuados . Mucolíticos (otros efectos ...)
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INDICACIÓN DE VM
Apnea . Hipoxemia grave a pesar de
oxigenoterapia adecuada . Hipercapnia . Fatiga muscular . Deterioro de nivel de conciencia .
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INTUBACION Endotraqueal
Proteger la vía aérea . Tratar hipoxemia
profunda. Cuidados
postoperatorios . Permitir la aspiración
de secreciones . Evitar o controlar la
hipercapnia . Excesivo esfuerzo para
respirar .
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TUBO EN “T”
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Extubacion Accidental
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LAP/SDRA (paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR de un proceso
SISTÉMICO(destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión,
pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR (inhalación, aspiración, neumonía, contusión pulmonar …)
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LAP/SDRA. Fisiopatología
Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt Distensibilidad: edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar: vasoconstric-
cion, hipoxia .
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
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LAP/SDRA
PaO2 / Fio2< 300 LAP < 200 SDRA
PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
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LAP/SDRA. Definición
PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA RX: Infiltrados bilaterales pulmonar: volumen/ presión: < 30 PCP 18 Torr
Hipertensión arterial pulmonar Aumento del Qs /Qt (> 30 %) Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante >
0,5
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SOFASyndrome Organ Failure Assesment
1 2 3 4PaO2/Fio2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM
Plaquetas < 150.000 < 100.000 < 50.000 < 20.000
Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
T/A* < 70 Dopa-Dobu 5
Dopa > 5NA 0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS 13-14 10-12 6-9 < 6
Riñón 1,2-1,9 2-3,4 3,5-4,9< 500 ml/d
> 5< 200 ml/d
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Tratamiento del SDRA
Mantener Sao2 90 VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea
< 45 cm. de H2O)
VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.)
PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2) Relación inversa I:E ¿? TGI
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Soporte Ventilatorio
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Nebulizador en la Rama Insp.
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Tratamiento del SDRA
Posición prona Fluido terapia ON: hipertensión y Qs /Qt Corticoides en fase fibroproliferativa Nutrición órgano específica: ácidos grasos Otros:
Surfactante Antioxidantes naturales N-acetil cisteína Pentoxifilina Ketoconazole
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Puntos Claves
La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares .
Se describe como hipoxia o hipercárbica. La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica .
La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .
La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd., y frec.
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Puntos Claves
Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la levaron a la IRA .
La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
Se recomienda la ventilación no-invasiva . Se recomienda un agresivo manejo farmaco-
logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica .
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MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION