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ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3º CURSO. 2010
INFLAMACIÓN AGUDA
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INFLAMACIÓN AGUDA. CAMBIOS VASCULARES I
• I.-FLUJO Y CALIBRE VASCULAR• VASODILATACIÓN = AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO QUE
CAUSA CALOR Y ERITEMA. MEDIADORES ( HISTAMINA Y ÁCIDO NÍTRICO)
• II.-AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
• SALIDA DE LÍQUIDO RICO EN PROTEINAS ..AUMENTO DE LA PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL Y DISMINUCIÓN DE LA HIDROSTÁTICA VASCULAR CAUSAN EL EDEMA (TUMOR)
• ESTASIS DE HEMATIES POR PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (SLUGE) QUE CURSA CON AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA Y DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CIRCULACIÓN . LOS POLINUCLEARES SE MARGINAN Y SE ADOSAN AL ENDOTELIO Y SALEN AL INTERSTICIO (DIAPEDESIS)
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INFLAMACIÓN AGUDAMARGINACIÓN LEUCOCITARIA
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INFLAMACIÓN AGUDACAMBIOS VASCULARES II
• MECANISMOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• 1º.-HIATOS ENDOTELIALES EN LAS VÉNULAS: MEDIADOS POR LA HISTAMINA Y LEUCOTRIENOS. RÁPIDA, REVERSIBLE Y DE VIDA CORTA (15-30´).
• 2º.-AGRESIÓN DIRECTA DEL ENDOTELIO: QUEMADURAS, BACTERIAS NECROTIZANTES. AFECTA VÉNULAS, ARTERIOLAS Y CAPILARES. RÁPIDA DURA HORAS O DÍAS. PUEDE HABER ADESIÓN PLAQUETARIA Y TROMBOSIS.
• 3º.-LESIÓN ENDOTELIAL POR LEUCOCITOS : SE DA EN VÉNULAS, ,CAPILARES PULMONARES Y GLOMERULARES. TARDÍA Y DE LARGA DURACIÓN.
• 4º.- AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS: ORGANELAS VESICOVACUOLARES CERCA DE LAS UNIONES INTERCELULARES. (VEGF)
• 5º.-FORMACIÓN DE VASOS NUEVOS: ANGIOGÉNESIS, AUMENTO DE LA PERMEABILIDADQUE PERSISTE HASTA LA MADURACIÓN DES LAS CÉLULAS ENDOTELIALES. (VEGF ETC..)
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INFLAMACIÓN AGUDA CAMBIOS CELULARES
• 1º.- MARGINACIÓN, RODADURA Y ADHESION LEUCOCITARÍA: COMO CONSECUENCIA DEL ESTASIS.
• 2º.-ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN LEUCOCITARIA: LA ADHESIÓN ESTA REGULADA POR LAS SELECTINAS, INMUNOGLOBULINAS, INTEGRINAS Y GLUCOPROTEINAS (MUCINA)
• 3º.- MIGRACIÓN INTERSTICIAL (QUIMIOTAXIS): PRODUCTOS EXÓGENOS BACTERIANOS( N-FORMIL-METIONINA) Ó ENDÓGENOS( SISTEMA DEL COMPLEMENTO- C5a, LEUCOTRIENOS, CITOCINAS)
• 4º.- ACTIVACIÓN DE LOS LEUCOCITOS: PRODUCIÓN DE METABOLITOS DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO POR ACTIVACIÓN DE LA FOSFOLIPASA A2.. DEGRANULACIÓN Y SECRECIÓN DE ENZIMAS. SECRECIÓN DE CITOQUINAS.
• 5º.- FAGOCITOSIS: RECONOCIMIENTO-UNIÓN, INTERIORIZACIÓN (OPSONINAS),MUERTE O DEGRADACIÓN
• 6º.- LIBERACIÓN DE ENZIMAS LISOSOMALES: DAÑO TISULAR: GLOMERULONEFRITIS, ASMA, SHOCK SÉPTICO, VASCULITIS, RECHAZO, ETC.
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MEDIADORES QUÍMICOS EN LAS REACCIONES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
1º.- VASODILATACIÓN : PROSTAGLANDINAS, ÓXIDO NÍTRICO .HISTAMINA.
2º.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR : SEROTONINA, COMPLEMENTO (C3a Y C5a), KININAS ( BRADIKININA- Cascada activada por el factor XII a de la coagulación), LEUCOTRIENOS (C4,D4, E4) ,PAF( Factor activador de las plaquetas)
3º.- QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA : C5a (PMN, MONOCITOS Y BASÓFILOS). LEUCOTRIENO B4, QUIMIOCINAS, IL-1 (Interleucina), TNF( factor de necrosis tisular), PRODUCTOS BACTERIANOS
4º.- FIEBRE : IL-1.TNF. PROSTAGLANDINAS.
5º.- DOLOR : PROSTAGLANDINAS. BRADICININA.
6º DAÑO TISULAR : ENZIMAS LISOSOMALES DE LOS POLIMORFONUCLEARES Y MACROFAGOS. ÓXIDO NÍTRICO.
7º.-TRATAMIENTO CON ANTIINFLAMATORIOS: ESTEROIDES, ASPIRINA
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RESULTADOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
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RESULTADOS DE LA INFLAMACION AGUDA
• 1.- RESOLUCION COMPLETA :IMPLICA LA NEUTRALIZACIÓN COMPLETA E ELIMINACIÓN ESPONTÁNEA DE LOS MEDIADORES QUÍMICOS CON LA VUELTA A LA PERMEABILIDAD VASCULAR NORMAL, CESE DEL INFILTRADO DE LEUCOCITOS Y ELIMINACIÓN DE DETRITUS, EDEMA, PROTEINAS Y AGENTES EXTRAÑOS DEL FOCO DE INFLAMACIÓN.
• 2.- CURACIÓN CON REEMPLAZAMIENTO DE TEJIDO CONECTIVO: TEJIDO DE GRANULACIÓN. ORGANIZACIÓN DEL EXUDADO- FIBROSIS (CICATRIZ). SI PRESISTE EL ESTÍMULO Y LA CICATRIZACIÓN NO ORGANIZA LA NECROSIS SE PUEDE FORMAR ABSCESO (PUS EN UNA CAVIDAD NEOFORMADA).
• 3.- PROGRESIÓN A LA CRONICIDAD : SI PERSISTE EL ESTÍMULO O LA REACCIÓN INFLAMATORIA NO SE RESUELVE ( ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL).
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ABSCESOS PULMONARES
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INFLAMACIÓN AGUDAPATRONES MORFOLÓGICOS
• INFLAMACIÓN SEROSA
• EXUDADO LÍQUIDO CON PROTEINAS ( PLASMA). EN LAS MUCOSAS CATARRO = FLUIR HACIA FUERA) . EN EL TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO (HABÓN POR PICADURA DE INSECTO).EN LAS CAVIDADES ( DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO, ASCITIS).
• INFLAMACIÓN FIBRINOSA • EXUDADO RICO EN FIBRINA. ES TÍPICA DE LAS CAVIDADES SEROSAS:
PLEURA Y PERICARDIO. ASPECTO MACROSCÓPICO “COR VELLOSO” POR UREMIA (INSIFICIENCIA RENAL CRÓNICA) ARTRITIS REUMATOIDE..ETC. EVOLUCIÓN: RESOLUCCIÓN. ORGANIZACIÓN POR TEJIDO FIBROSO-CICATRIZ (SINEQUIAS).
• INFLAMACIÓN PURULENTA • SUPURACIÓN = PUS (PMN + DETRITUS + LÍQUIDO PROTEICO). COCOS
PIÓGENOS ETC. FLEMÓN (INFLAMACIÓN AGUDA DIFUSA).
• ULCERA = DEFECTO SUPERFICIAL POR DESCAMACIÓN DE TEJIDO NECRÓTICO INFLAMATORIO.( DIGESTIVO, PIEL PIERNA).SEUDOMEMBRANAS
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DERRAME PLEURAL
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DERRAME QUILOSO
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PERITONITIS FIBRINOSA
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EXUDADO FIBRINO-PURULENTO
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PERICARDITIS FIBRINOSA
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PERICARDITIS FIBRINOSA
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PERICARDITIS FIBRINOSA-SINEQUIAS
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SINEQUIAS PLEURALES
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PERICARDITIS SUPURADA
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EXUDADO PURULENTO
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MENINGITIS PURULENTA
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APENDICITIS AGUDA FLEMONOSA
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APENDICITIS AGUDA-ÚLCERA
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APENDICITIS AGUDA-DETALLE
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APENDICITIS AGUDA- FLEMÓN
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INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA DE ESÓFAGO
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INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ÚLCERA GÁSTRICA
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INFLAMACIÓN NECROTIZANTE-ULCERA POR DECÚBITO LARINGE
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA
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COLITIS SEUDOMEMBRANOSA.DETALLE
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REPUESTAS GANGLIONAR Y GENERAL EN INFLAMACIÓN AGUDA
• EL SISTEMA LINFÁTICO EN LA INFLAMACIÓN
• CONTROLA Y FILTRA LOS LÍQUIDOS EXTRAVACULARES . SEGUNDA BARRERA DE DEFENSA.
• LOS VASOS LINFÁTICOS PUEDEN SE AFECTADOS SECUNDARIAMENTE POR LA INFLAMACIÓN LINFANGITIS Y EXTENDER ESTA DESDE EL FOCO INFLAMATORIO. CUANDO LA INFLAMACIÓN ALCANZA LOS GANGLIOS LÍFATICOS REGIONALES SE PRODUCE LA HINCHAZÓN INFLAMATORIO LINFADENITIS.
• GENERALIZACIÓN DE LA INFLAMACIÓN• CUANDO LOS GÉRMENES PASAN A LA SANGRE = BACTERIEMIA.
.SON FAGOCITADOS POR SMF( HIGADO, BAZO,MÉDULA ÓSEA).SI NO ES EFICAZ LOS PATÓGENOS SE MULTIPLICAN= SEPSIS (SEPTICIEMIA). COLONIZAN Y SE ACANTONAN EN LAS VÁLVULAS CARDIACAS, RIÑON, MENINGES Y SNC, ARTICULACIONES =FOCOS DE SEPTICO-PIOHEMIA..
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FOCO DE INFECCIÓN Y TRAYECTO DE LINFANGITIS
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LINFADENITIS
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LINFADENITIS REACTIVA INESPECIFICA
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FOCO DE SEPTICO-PIOHEMIAENDOCARTITIS BACTERIANA
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ENDOCARDITIS BACTERIANA
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EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
• FIEBRE:• ES UNO DE SIGNOS FUNDAMENTALES SOBRE TODO EN LA INFLAMACIONES
AGUDAS INFECCIOSAS. EN LA FASE DE REACCIÓN AGUDA INTERVIENEN CAMBIOS: METABÓLICOS (PROT C REACTIVA, SAA- AMILOIDE A DEL SUERO Y AMILOIDE. P). SN AUTONÓMICO ( VASOCONSTRICIÓN CUTÁNEA, TAQUICARDIA, + TENSÍON ARTERIAL) Y FUNCIONALES (ESCALOFRIOS, MALESTAR ,ETC).
• LEUCOCITOSIS• EN LAS INFECIONES BACTERIANAS SE AUMENTA LA TASA Y HAY
NEUTROFILIA CON DESVIACIÓN IZQUIERDA. ALGUNAS INFECIONES PRODUCIDAS POR VIRUS (SARAPIÓN, RUBEOLA, PAROTIDIS) CURSAN CON LINFOCITOSIS. EN EL ASMA Y EN PARASITOSIS PUEDE HABER EOSINOFÍLIA.
• OTRAS INFECIONES (FIEBRE TIFOIDEA, ETC9 SE ACOMPAÑAN DE
LEUCOPENIA.
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LEUCOCITOSIS POR POLINUCLEARES
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INFLAMACIÓN AGUDA EN INFARTO DE MIOCARDIO