1 insuficiencia cardiaca
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DEFINICION: Síndrome clínico en el que una anomalía que puede ser de carácter hereditario o adquirida de
tipo estructural, funcional o ambas, es responsable de la privación al corazón de
bombear la sangre a un ritmo que se adapte a la demanda de los tejidos en fase de metabolización o que exija una presión de llenado anormalmente
elevada trayendo como consecuencia el desarrollo de síntomas (disnea y fatiga) y signos
(edema y estertores) .
INSUFICIENCIA CARDIACA:
Factores de riesgo hipertrofia ventricular enfermedad coronaria.
Aterosclerosis.
ETIOLOGIA MODELO NEUROHUMORAL..
Isquemia miocardica
Trombosis coronaria
Infarto del miocardio
Arritmia y perdida muscular
Muerte subita
remodelacion
Dilatacion muscular. Insuficiencia
cardiaca.
Enfermedad cardiaca final.
Activacion neurohumoral de soporte.
El evento clave es la perdida de una cantidad critica de celulas miocardicas.
Lesion.Infarto agudo del miocardio
Toxinas(alcohol ,drogas citotoxicas.)
Tension cardiovascular prolongada.(HTA) hipertrofia
FISIOPATOLOGIA
dilatación
INSUFICIENCIA CARDIACA.
Mecanismos de compensacion
Lesion miocardica.
v
Dilatacion ventricular Actividad simpatica
Efectos inotropicos
Aumento de la tension de la pared ventricular.
Hipertrofia ventricular
Liberación péptido natriuretico auricular.
Activacion de los baroreceptores
MECANISMOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Dilatacion auricular
Deplecion del peptido natriuretico. Disfuncion barorrefleja.
Activacion del sistema renina angiotensina
Actividad
simpatica.Hipertrofia ventricular izquierda
Dilatacion ventricularVasoconstriccion periferica.Mayor tension
carga.VI.
Retension de sodio
Hipoperfusion renal
Resistencia al peptido natriuretico auricular.
SOBRE CARGA SISTOLICA.
Depresion de la funcion ventricular Disminucion del
gasto cardiaco.
Respuesta endocrina.
Aumento de la resistencia vascular.
Aumento de resistencia al flujo de eyeccion.
Disfuncion sistolica.por falla de la presion de la eyeccion.
Disfuncion diastolica. No relajacion adecuada del corazon.
MECANISMOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA.
Disminucion del gasto cardiaco.
Perdida de los miocitos( IAM)
Dilatacion cardiaca.obstruccion valvular
Esfericidad cardiaca.
Compromiso de la contractilidad.
Alteraciones de la homeostasis del calcio.
DISFUNCION SISTOLICA:
Signos directos e indirectos de alteracion de:
Precarga: INGURGITACION YUGULAR RITMO CARDIACO. HIGADO CONGESTIVO. EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. ASCITIS,
POSTCARGA. VASOCONSTRICCION PERIFERICA, FRIALDAD,CIANOSIS PERIFERICA,
CONTRACTIBILIDAD. S3 ,CONGESTION RETROGRADA, CONGESTION PULMONAR.
EQUIVALENCIA CLINICA PATOLOGICA.
DIAGNOSTICO CLINICO.
SINTOMAS:
PULMONARES.
CARDIACOS.
SISTEMICOS
SIGNOS.
PULMONARES. DISNEA.
CARDIACOS DERECHA A IZQUIERDA.
SISTEMICOS. .(EDEMA DE TOBILLOS)
INSUFICIENCIA CARDIACA.
DISNEA CON ORTOPNEA. & AUMENTO DE LA FC.EMPLEO DE LA MUSCULATURA ACCESORIA. & DOLOR PRECORDIAL.
EDEMA AGUDO DE PULMON. &ASTENIA.CIANOSIS & RESPIRACION DE
CHEYENE-STOKES.TOS CON ESPUTO ESPUMOSO O/ HEMOPTISIS. & CIANOSIS
PERIFERICA.ESTERTORES CREPITANTES. & OLIGURIA.
HIPERTROFIA DEL VENTRICULO IZQ.DIAFORESIS.ANOREXIA.INSOMNIO.
DISMINUCION DE LA TA.
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA:
HEPATOMEGALIA.ASCITIS.
ESPLENOMEGALIAEDEMAS EN MIENBROS INFERIORES.
INGURGITACION YUGULAR.DISMINUCION DE LA TA
AUMENTO DE LA FC.OLIGURIA.NICTURIA.
CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DERECHA.
POR LA CLINICA DEL PACIENTE SEGÚN LOS CRITERIOS DE FRAMINGHAN.
DOS CRITERIOS MAYORES O
UN CRITERIO MAYOR Y DOS MENORES.
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DE FRAMINGHAM
MAYORES:PPresión venosa central > 16 cm H20resión venosa central > 16 cm H20
RReflujo hepato yugulareflujo hepato yugularEEdema pulmonar agudodema pulmonar agudoDDisnea paroxística nocturnaisnea paroxística nocturnaIIngurgitatión yugularngurgitatión yugularCCardiomegaliaardiomegaliaEEstertoresstertoresSS33
Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de tratamiento tratamiento médicomédico
Criterios de Framingham:
MENORES:TTos seca nocturnaos seca nocturnaCCapacidad Vital disminuida (1/3)apacidad Vital disminuida (1/3)HHepatomegaliaepatomegaliaEEdema posturaldema posturalDDisnea de esfuerzoisnea de esfuerzoDDerrame pleuralerrame pleuralTTaquicardia > 120 X’aquicardia > 120 X’
ESTADIOS EN LA EVOLUCION DE LA IC.
Tabla 1. Clasificación de la IC según la gravedad (ACC/AHA, NYHA).ACC/AHA NYHA
Estadio A Pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, sin anomalía estructural o funcional identificada.
Clase I Pacientes sin limitación de la actividad física normal.
Estadio B Pacientes asintomáticos con enfermedad cardiaca estructural claramente relacionada con insuficiencia cardiaca.
Clase II Pacientes con ligera limitación de la actividad física.
Estadio C Pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
Clase III Pacientes con acusada limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas.
Estadio D Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.
Clase IV Pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo.
INSUFICIENCIA CARDIACA.
LABORATORIO:ELECTROLITOS: HIPONATREMIA DILUCIONAL.ALTERACION HEPATICA: TGO, FA, TGP,BB.AZOEMIA PRERENAL.PROTEINURIA.RAYOS X: CARDIOMEGALIA DERRAME PLEURAL. LINEAS B DE KERLEY.
INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO.
Estadio I.paciente con enfermedad caridiaca sin limitacion fisica.
Estadio II:limitacion fisica ligera. Tto con diuretico + inhibidores ECA(para bloqueo del sistema RAA + digitalico(mayor fuerza de
contracion).
Estadio III: marcada limitacion fisica. TTO diuretico + vasodilatadores, + digitalico.
Estadio IV: Incapacidad para realizar alguna actividad fisica, Tto a lo anterior se agrega inotropico ,dopamina- dobutamina.
INSUFICIENCIA CARDIACA TRATAMIENTO.
Debe establecer cuatro aspectos con propósito definidos.
•Etiologia.•Tipo sistolica o Diastolica.•Clase funcional•Terapeutica
OBJETIVO DEL TRATAMIENTO.
Sobrevivencia.
Mortalidad.
Capacidad ejercicio.
Calidad de vida.
Cambios neurohormonales.
Progresion de la ICC.
Sintomas.
CORRECION DE LOS FACTORES AGRAVANTES.
Embarazo Arritmias Infecciones Hipertiroidismo Tromboembolismo Endocarditis Obesidad Hipertension Actividad fisica Excesos dieta.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Betabloqueadores
calcioantagonistas
Diureticos
Antagonistas de aldosterona.
Antiarritmicos
inotropicos
ARA 2
Digitalicos
Iecas
A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico (Factores de Riesgo CV)
B: Con Enfermedad, Sin síntomas
C: Con Enfermedad, Con síntomas
D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
CLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:
A: Tratamiento de Factores de Riesgo como Dislipidemia, Obesidad, etc. Prevención con B-B, I. ECAs.
B: Inhibidores de ECA, ARA-II
C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, I. ECA, B-Bs, ARA-II, Digoxina,
D: Asistencia ventricular, Transplante
TRATAMIENTO SEGÚN CLASE ABCD:
Position (Posición semiFowler)Underlying disease (Enfermedad causal)
Loop diuretics (Diuréticos de Asa)Morphine (Morfina, Meperidina)
Oxygen (Oxígeno)Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)
Aminophillyn (Aminofilina)Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)
Inotropics (Inotrópicos)
TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO PULMONAR:
1.- Descanso2.- Diuréticos:
De Asa o Tiazídicos3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA, Hidralazina, Nitratos, ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas: Dopamina, Dobutamina, Digoxina
TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDIACA:
Warfarina (FA, cardiomegalia)
Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
Nitratos (Congestión pulmonar)
Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
Dieta hiposódica (Anasarca)
Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)
TRATAMIENTO EN LA IC CRÓNICA:
VENOSOS:
Reducen precarga:
NitratosDiuréticos
ARTERIALES:
Reducen postcarga:
Hidralazina
VASODILATADORES:
ESTIMULACION DE RECEPTORES B: Dobutamina, dopamina, xamoterol
ESTIMULACION DE RECEPTORES DE GLUCAGON : Glucagon
ESTIMULACION DE RECEPTORES H2: Histamina
INHIBICION DE FOSFODIESTERASA: Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina,
aminoFilina, etc.
FARMACOS INOTROPICOS:
DIGOXINA
AGONISTAS ALFA: Adrenalina, Nor-Adrenalina
SENSIBILIZADORES DE CALCIO: PIMOBENDAM, LEVOSIMENDAM
INCREMENTAN INFLUJO DE Na: VESNaRINONA
OTROS INOTROPICOS:
ACCION:
Inhibe la acción de la Atp-asa de la bomba Na/K en la membrana del sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e incrementa la disponibilidad del calcio.
DIGOXINA EN IC.:
Inotropismo positivo (contractilidad)
Dromotropismo negativo (nodo AV)
Cronotropismo negativo (vagotonía)
Batmotropismo positivo (automatismo)
EFECTO DE DIGOXINA EN SISTEMA CV:
ICC con Fibrilación auricular (FA)
IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular
INDICACIONES DE DIGOXINA:
OTRAS ALTERNATIVAS:
Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral: BanerceptBanercept
Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: Inhibidor de la endopeptidasa Neutra: CandoxatrilCandoxatril
Hormona de crecimientoHormona de crecimiento Antagonistas de receptores V2-HADAntagonistas de receptores V2-HAD Transplante cardiacoTransplante cardiaco Soporte mecánico ventricularSoporte mecánico ventricular
El tratamiento debe estar dirigido a la causa y factores precipitantes, así como a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh. Aldosterona, ha mejorado la calidad de vida de los enfermos (Estudios Solvd, Save, Consensus, Elite,
Charm, Val-Heft, Ephesus, Rales, etc.).
CONCLUSIONES: