1 exp dm fvp
-
Upload
william-pereda -
Category
Documents
-
view
360 -
download
8
Transcript of 1 exp dm fvp
Diabetes Mellitus
Frank Vásquez Palomino Medicina Interna - Intensiva CMP 26854 RNE 14026 - 22836
Definición
El término diabetes mellitus (DM) describe un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina
CLASIFICACIÓN
Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1)
Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
Diabetes Gestacional (DMG)
Otros tipos de Diabetes
Con frecuencia las personas con DM2 llegan a requerir insulina en alguna etapa de su vida y, por otro lado, algunos DM1 pueden progresar lentamente o tener períodos largos de remisión sin requerir la terapia insulínica. Por ello se eliminaron los términos no insulino e insulinodependientes para referirse a estos dos tipos de DM.
En la DM1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es necesaria para que el paciente sobreviva.
Pérdida del 1er pico de secreción de insulina
TIEMPO
Historia Natural en el Desarrollo de DM1M
ASA
DE
CÉL
. BET
A
DIABETES
“PRE”-DIABETES
PREDISPOSICION GENETICA
INSULITISINJURIA BETA CELULAR
DIAGNÓSTICO DE DIABETES
Anticuerpos positivos
G. Eisenbarth, NEJM, 1986
Predisposición genética
• La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante.
• Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo ambiental.
• Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es insidioso por la falta de síntomas, siendo común desconocer la presencia de la enfermedad.
Glucosa Post-prandial
Tolerancia a la glucosa anormal
Resistencia Insulina
Aumento de resistencia a insulina
Glucosa en ayunas Hiperglucemia
Secreción de Insulina
Hiperinsulinemia,Falla célula beta
Adapted from International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.
Normal IGT Diabetes tipo 2
10–15 años
Historia Natural de DM2
• Caracterizado por 2 defectos fundamentales
Resistencia Resistencia ++ Disfunción Disfunción == Diabetes Diabetes
Insulina Insulina 1 1 célula Betacélula Beta2,3 2,3 tipo 2tipo 2
• Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4
(un grupo de alteración metabólica)
Es un Trastorno Heterogéneo
Progresión de diabetes tipo 2
Enfermedad Micro y macrovascular
Diabetes tipo 2 Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Resistencia Insulina
Resistencia a insulina CompensadaTolerancia de glucosa Normal
Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)
Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year Book 1998: 449-500
Disfunción célula
Genética Ambiental
Ambiental Genética
- Mayores de 50 años. - En más jóvenes o con mayor frecuencia en: - Obesos (IMC 30 K/m2) - Familiares de primer grado de un persona con DM2 - Mujeres con antecedentes de recién nacidos de peso 4.500 K, de DMG o de morbimortalidad perinatal en embarazos previos - Hipertensos - Dislipidémicos - Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa
La diabetes mellitus gestacional (DMG) esta se define como una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable, que se inicia o se reconoce por primera vezdurante el embarazo. Se aplica independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteración persiste después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteración metabólica haya estado presente antes de la gestación.
Otros Tipos
Etiopatogenia
Es un Síndrome Metabólico de curso crónico.
Se caracteriza:
Hiperglicemia
Resistencia a la acción de la insulina en tejidos.
Defecto o insuficiente capacidad secretora de insulina
HígadoMusculoRiñónTejido adiposo
Factores ambientalesFactores genéticos
• Edad avanzada• Consumo excesivo de cal.• Obesidad• Sedentarismo• Bajo peso al nacer• Madre con DMG
Según Sociedad Española de Diabetes
Capacidad de la insulina endógena y exógena para ejercer sus acciones biológicas en los tejidos diana a concentraciones que son eficaces en los sujetos no diabéticos.
INSULINA Facilita
• DM2• Obesidad• Dislipidemia• HTA
Esto se produce años antes de que se manifieste la enfermedad
Receptor de la insulina y acción de la insulina. Una vez que la insulina se une a la porción extracelular del receptor, se activa la tirosincinasa del receptor, que conlleva una fosforilación de diversos sustratos celulares, como el Gab 1, Shc, IRS 1-4 y Cbl. La fosforilación de las IRS crea puentes de unión para PI 3-cinasa con su consecuenteactivación.
Su mutación esta relacionada con IR y la DM2
vesículas
i i
U α
U β
ATP
P P IRS
P
PI3k
PIP2
PDKPIP3
PKB
P
Glut-4 Glut-4
G G
EUGLICEMIA
APOPTOSIS
Una alteración cualitativa en su secreción, como es la pérdida de la primera fase de la secreción de insulina. La insulina segregada en esta fase es fundamental para suprimir la producción de glucosa endógena y estimular la utilización periférica de glucosa, lo que justifica el desarrollo de la hiperglucemia posprandial, en DM tanto como en la ATG
Algoritmo Diagnóstico
Glucemia en Ayunas
< 100 mg/dL 100 - 125 mg/dL > 126 mg/dL
TOG
<140 mg/dL
140 – 199 mg/dL
>200 mg/dL
NORMAL GAA ITG DIABETES DIABETES
ESTADO PREDIABETICO
COMPLICACIONESEN DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONESMETABOLICAS AGUDAS CRONICAS
CETOACIDOSIS DIABETICA
Sd HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
HIPOCLUCEMIA
MACROANGIOPATIA
RETINOPATIA DIABETICA
NEFROPATIADIABETICA
NEUROPATIADIABETICA
OTRAS ALTERACIONES ASOCIADAS
PIE DIABETICOHIPERTRIGLICERIDEMIA INFECCIONES
ALTERACIONES DERMATOLOGICAS
TRASTORNO DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
Glucemia > 250mg/dl
Cuerpos cetonicos + en orina o suero
Acidosis metabólica (Ph≤7.30)con anión Gap elevado(≥10)
Disminución del bicarbonato plasmático (≤18 mEq/l)
Definida bioquimicamente por
Cetoacidosis diabética: FisiopatologíaDéficit de insulina y aumento de hormonas contrainsulares (glucagon,
catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento)
Glucosa Utilización perifericaProducción(glucogenolisis y neoglucogenesis hepatica)
Hiperosmolaridadcompromiso de
concienciaGlucosuria
DeshidrataciónPérdida electrolitos
Lipidosinsulinacatecolaminas
Acidosis metabólicapolipnea
halitosis cetónica hiperkalemia
HIPERGLICEMIA
HIPERCETONEMIA
lipolisis produccion
Glicerol Ac grasos
Transportados al higado
Transformados encuerpos cetonicos cetogénesis
Fisiopatología:
H
Jarra Albarran texto de endocrinologia
FACTORES DESENCADENANTES
• DM tipo 1 → primera manifestación en 25-30% casos• En diabeticos ya conocidos
• Abandono de tto con insulina• Transgresiones dietéticas• Infecciones (30-40% de los casos)• Traumatismos• Cirugías• Gestación• Estrés emocional • Ingesta excesiva de alcohol• Infarto agudo del miocardio• Enfermedad cerebrovascular• Endocrinopatias (Sd cuching, enf Graves-Basedow)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Deshidratación incluyen: sequedad de piel y mucosas, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, debilidad muscular, hipotensión arterial y oliguria.
• Taquipnea o respiración de Kussmaul (pH sanguíneo desciende a un valor entre 7,1-7,2)
• El exceso de cuerpos cetónicos circulantes, se asocia con dolor abdominal, náuseas, vómitos y aliento cetónico.
• Tanto la deshidratación como la cetosis causan alteraciones del estado de conciencia que evolucionan progresivamente desde un estado de somnolencia hasta el estupor y finalmente coma
Datos de laboratorio
Criterios de severidad para CAD
Diagnostico diferencial
• La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7.
• Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual refleja la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya inclusión no es indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de gran utilidad en pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras causas como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos
TRATAMIENTO• UCI
• Insulinoterapia
• Hidratación
• Potasio
• Bicarbonato
•Monitorización continua•Identificación•Tratamiento Factor desencadenante
Insulina RegularRápida
IV en perfusión continua0.14U/kg/h0.1U/kg/h, embolizacion inicial 0.1U/kg
Criterio de suspensión → corrección Ac metabólicaAdm sc, manteniendo perfusión IV 2h mas, para que la insulina alcance niveles adecuados
Descenso demasiado rapido deglucemia→edema cerebral)
Soluciones isotónicas → según grado de deshidrataciónEl déficit suele ser 3-6LGlicemia<200mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
Inicialmente puede estar ↑ (consecuencia acidosis), pese a déficit corporalK>8.5-6mEq/l plasma→ adm 3-4h después de fluidoterapia e insulina IVK normal → iniciar perfusión IV K (para evitar arritmias por hipopotasemia)K<3.3mEq/l → suspender perfusión insulina hasta nivelarEn HIPOFOSFATEMIA GRAVE (<1mEq/l, disfuncion cardiaca o depresionRespiratoria y anemia hemolitica→ Adm fosfato potasico en fluidoterapia)
En acidosis grave (pH<6.9 o Hco3< 5mEq/l, hiperpotasemia grave con riesgo vital),Depresion respiratoria o fallo cardiaco
Síndrome hiperglucemico hiperosmolar (SHH)
Glucemia > 600mg/dl
Cuerpos cetonicos - / levemente + en orina o suero
Acidosis metabólica (Ph≥7.30)con anión Gap elevado(≥10)
Disminución del bicarbonato plasmático (>18 mEq/l)
Definida bioquimicamente por
Osmolaridad serica efectiva > 320 mOsm/Kg
El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento sostenido de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3
Fisiopatología
FACTORES DESENCADENANTES
• Ancianos diabéticos cuadro infeccioso (en un 60% de los casos)• Neumonía• Infección gastrointestinal • Infección de origen urológico
• Incumplimiento terapéutico o tto inadecuado (20-40%) (hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia)
• No han sido previamente diagnosticado de DM (20%)• Enfermedades cardiovasculares (infarto del miocardio,
insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar)• Fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Síntomas y signos propios de hiperosmolaridad y deshidratación marcada (poliuria con posterior oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial, confusión, letárgia).
• El compromiso del estado de consciencia se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y sensitivo, convulsiones y coma)
• Como consecuencia de hiperosmolaridad plasmática pueden aparecer microtrombosis, coagulación vascular diseminada
Diagnostico
TRATAMIENTO• Hidratación
• Insulinoterapia
• Potasio
• Bicarbonato
• Antibioticoterapia• Heparinas de bajo peso molecular
Insulina RegularRápida
IV en perfusión continua, dosis inferior CADObjetivo: ↓hiperglicemia y diuresis osmotica
Tto de descompensación hiperosmolar agudaEl déficit de liquido suele ser 10-12LSoluciones salinas isotónicas → según grado de deshidrataciónGlicemia 250-300mg/dl →Adm suero glucosado 5%/glucosalino
El déficit es inferior al de la CADAdm precoz, ya que no hay acidosis metabólica (el K plasmático ingresaIntracitoplasmatico mas rápidamente)
Solo si existe acidosis lactica, mientras se restaura la perfusión tisular
Empirica, si hay sospecha de infeccion subyacente
Riesgos de episodio de trombosis venosa profunda asociado a hiperosmolaridad
HIPOGLUCEMIA
Glucemia Plasmatica < 70mg/dl
Con síntomas de hipoglucemiaque revierten con ↑ Glucemiatras administración de glucosa
Factores desencadenantes:•Omision o retraso de una comida•Exceso de insulina/hipoglicemiantes orales•Ejercicio intenso•Ins suprarrenal/deficit GH asociada a DM predisponen a hipoglicemia
Mas frecuente en DM tipo 1
Definida bioquimicamente por
Sintomas de hipoglicemiaMecanismos de defensa
1.Cese secreción de insulina2.Aumento de secreción de glucagon3.Aumento del tono simpático (Adrenalina)4.↑ cortisol y hormona GH
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIACAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
FARMACOS
Insulina Sulfonilureas
EtanolPentamidaQuinidina Salicilatos sulfamidas
ENFERMEDADES CRITICAS
Insuficiencia hepática, renal o cardiacaSepticemia Caquexia Inanición
DEFICIENCIAS ENDOCRINAS
Cortisol GH
Glucagón Adrenalina
TUMORES DE CELULAS NO BETA
FibrosarcomaMesotelioma
Rabdomiosarcoma Liposarcoma Hepatomas
Carcinoides Leucemia Linfoma
Melanoma
HIPERINSULINISMO ENDOGENO
InsulinomaTrastornos de células beta
Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina
TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA
Intolerancia transitoria al ayunoLactante de madre diabéticaHiperinsulinismo congénito
Defectos enzimáticos
POSPRANDIALReactivo
Inducida por etanolSíntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera
FICTICIA Insulina Sulfonilureas
Síntomas
Neurogenos (Autónomos)
Síntomas adrenérgicos
Palpitaciones
Temblores
Ansiedad
Síntomas colinérgicos
Sudación
Hambre
Parestesias
Tratamiento • Pcte consciente→ adm hidratos de
carbono absorción rápida VO (azúcar, liquido azucarados, caramelos)
• Pcte en tto con inh disacaridasas→ Adm glucosa
• Pcte inconsciente/bajo nivel consciencia→ Glucagon SC/IM, suero glucosado
• Por sulfunilureas → Glucosa IV + 48h de observación(2 V½ del fármaco)
Complicaciones cronicas
Macroangipatia
• La ateroesclerosis se produce en diabeticos de manera mas extensa y precoz
• Diabeticos + otros factores de riesgo cardiovascular (HTA, dislipidemias, obesidad, sedentarismo y tabaquismo)→ favorecen ateroesclerosis acelerada
• La ateroesclerosis produce sintomas variados, depende de la localizacion:• Angor/IMA (silente)→ arteriopatia coronaria(insuficiencia ventricular
izq, aun en ausencia de dolor torácico)• Claudicación intermite, incluso gangrena→isquemia MMII• EVC→ateromatosis carotidea• Impotencia de origen vascular
Complicaciones microangipaticas
Retinopatía Diabética
• Microangipatia diabética a nivel retiniano• Afecta 50-60% diabéticos de 15 años de evolución• Causa + importante ceguera bilateral irreversible
HIPERGLUCEMIA CRONICA
ESTRÉS VASCULAR
ALTERACIONES BIOQUIMICASALTERACIONES BIOQUIMICAS: ALTERACIONES ALTERACIONES HEMODINAMICASHEMODINAMICAS:
FACTORES ENDOCRINOSFACTORES ENDOCRINOS:
LESION VASCULAR
SORBITOL
MIOINOSITOL
ELEVACION DE TROMBOXANO A 2
Hg GLUCOSILADA
ANTITROMBINA III
FIBRINOGENO
FIBRINA
AUMENTO DE VISCOSIDAD
DEFORMIDAD DE ERITROCITOSELASTICIDAD VASCULAR
HIPERTENSION ARTERIAL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
IFG-I
FIBROBLASTOS
AGREGACION PLAQUETARIA
FISIOPATOLOGIA
LESION VASCULAR
AUMENTO DE PERMEABILIDAD
EDEMA MACULAR
OCLUSION VASCULAR
HIPOXIA TISULAR
LIBERACION DE FACTORES ANGIOGENICOS
PROLIFERACION NEOVASCULAR
PROLIFERACION FIBROSA
CONTRACCION VITREA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DISFUNCION CILIAR
ATROFIA OCULAR
GLAUCOMA
NEOVASCULAR
Tambien llamada ptisis bulbi
A nivel de Angulo anterior
Momento de aplicar rayo laser
Hemorragias
Perdida barrera hemorretiniana
Signo + precoz-Detectable por angiografía fluoresceinica
Exudación
Cambios vasculares y hematológicos
Consecuencias de la Hipoxia en retina
Consecuencias de la isquemia retiniana en
la
Retinopatía Diabética
Aumento de permeabilidad vascular
RETINOPATIA DIABETICA : FISIOPATOLOGIA FACTORES GENETICOS
FACTORES METABÓLICOS
ALTERACIONESHEMODINÁMICAS,FUNCIONALES YMORFOLOGICAS
MANIFESTACIONESCLINICAS
HIPERGLICEMIA
SORBITOL PKC AGEs Radicales libres
PERDIDA PERICITOSVASODILAT. CAPILAR
ALT. MEMBRANA BASAL
PERDIDA CEL. ENDOTELIOCAPILARES ACELULARES
HIPOXIA
VEGF VPF CAP. NEOFORMACION
RD NO PROLIFERANTE
RD PRE PROLIFERANTE
RD PROLIFERANTE
Es posible que en los inicios no se evidencien síntomas, dolor ni pérdida de la visión, pero a medida que la enfermedad avanza se producen cuadros graves, como el edema macular y otras complicaciones que conducen a una pérdida de visión muy importante.Con mucha frecuencia, la retinopatía diabética no provoca síntomas hasta que el daño a los ojos es grave.
Muchas personas con retinopatía diabética inicial no presentan síntomas antes de que ocurra un sangrado mayor en el ojo.
Sintomas
Clínica
• Oftalmoscopicamente se observan:
• Microaneurismas
• Hemorragias retinianas
Lesión mas típica y precoz en RDDilataciones saculares de la pared vascular capilarSe produce exudación con edema y hemorragias
•Interretinianas, puntiformes o redondas•Forma proliferante •Subhialoideas
•Intravitreas
• Exudados duros/ lipidicos
• Edema macular exudados algodonosos
• Neovasos
Engrosamiento de la maculaAl inicio es reversible, luego aparecen cavitaciones → edema macular quistico
Típico de las formas proliferativaIsquemia retiniana induce factor crec(VEFG) → formación nuevos vasosProliferación bandas conectivas → desprendimiento de retina avascular
Acumulo de Mo cargados de lípidos y material proteico
ExudadosDuros
Clasificacion
RD no proliferativa(simple o de base) RD proliferativa
RD no proliferativa (simple o de base)
Forma + frecuenteIncluye todas las lesiones excepto neovascularizacion Deterioro visual progresivo, a causa del edema macular
Hemorragia
Exudado algodonoso
RD proliferativa
Perdida visión brusca e indolora por hemorragia vítreaPuede ocasionar desprendimiento de retina traccionalesAparición de neovasos
Nuevos vasos
Hemorragia prerretiniana
Escala de severidad
Diagnostico
• Exploración oftalmoscopica• Microaneurismas (lesiones características)• Angiografía fluoresceinica
•Valorar puntos de fuga que producen edema macular•Confirmar neovascularización
Causas de ceguera en RD: •Edema macular •Hemorragia vítrea•Desprendimiento de retina •Glaucoma neovascular
Detección
• Control óptimo de presión arterial y glucemia → reducción del riesgo de retinopatía
• Tamización: meticulosa fundoscopia con pupila dilatada • -- En DM tipo 1→dentro de los 5 primeros años tras el Dx • -- En DM tipo 2 →en el momento del diagnóstico. • No evidencia RD 1 o más exploracio, seguimiento c/2 años• Fotografías fundoscópicas de alta calidad (retinografía), pueden
detectar mejor RD. “herramienta de tamización”• En mujeres con DM → realizar examen oftalmológico en el 1er
trimestre de embarazo con seguimiento todo el embarazo y 1 año post-parto
Tratamiento •Edema macular•Retinopatía diabética no proliferativa no severa•Cualquier grado de retinopatía diabética proliferativa.
Remisión inmediata al oftalmólogo
Terapia de fotocoagulación con láser
•Retinopatía Proliferativa Diabética de alto riesgo• Edema macular significativo •Algunas retinopatía No Proliferativa
Metas de fotocoagulacion
Presencia de retinopatíaNo contraindicado cardioproteccióncon aspirina(no incrementa riesgode hemorragia retinal)
Edema macular en diabetes“Anti factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)“(recomendación A)
Causa mas importanteperdida agudeza visual en DM
Nefropatía diabetica(ND)
• Manifestaciones renales de la DM• Afecta todos los segmentos renales• Mas frecuente DM tipo 1• Ocurre en el 20-40 % de los pacientes con DM • Es la mayor causa de enfermedad renal terminal• Albuminuria persistente entre 30-299 mg/24h ha mostrado ser un
estadio inicial ND en DM1 y un marcador para el desarrollo de nefropatía en la DM2.
• Los pacientes que progresan albumina ≥ 300 mg/24h mayor probabilidad enfermedad renal terminal
• El control de la PA puede reducir el desarrollo de ND.
•Glomérulo•Intersticio•Vasos
Fisiopatologia
Clínica • Lesiones glomerulares en forma de glomeruloesclerosis (2
patrones histológicos)
Glomeruloesclerosis diabética difusa
Glomeruloesclerosis nodular(lesion Kimmelstiel-Wilson )
•Lesión mas común•↑difuso matriz mesangial•Ensanchamiento membrana basal
•Asociado a la forma difusa•Nódulos PAS +´periferia del glomérulo
Glomérulo con lesiones nodulares de Kimmelstiel-WilsonLesiones de glomeruloesclerosis difusa.
Hematoxilina-eosina-safranina.
Estadio Afectación
I Hipertrofia renal - Hiperfunción filtrado glomerular (FG) aumenta , aumento de volumen glomerular y capilares glomerulares. Aumento de presión intracapilar
II Lesión renal sin signos clínicos 2 a 3 años siguientes la membrana basal aumenta su espesor, se incrementa el volumen mesangial con depósito de proteínas , albúmina, IgG, fibrina y productos de degradación plaquetaria.
III Nefropatía incipiente el aumento de la excreción urinaria de albúmina
IV Nefropatía diabética establecida Proteinuria, Albuminuria, Hipertensión, Retinopatía.
V Insuficiencia Renal Terminal Deterioro de función renal. Proteinuria (>3 g/día), deficiencia de FG, Sintomatología Urémica, Anemia, Hiperparatiroidismo secundario y desnutrición secundaria.
(Fase no proteinurica)
Microalbuminuria intermitente en orina (ejercicio)
Microalbuminuria persistente reposo
Insuficiencia renal grave
Nefropatiaincipiente
Nefropatiaestablecida
Evolución
Tratamiento PA normal y albuminuria < 30 mg/24 h No usar IECA ni ARA II para prevenir
ND
•Albuminuria moderadamente ↑ (30-299 mg/24 h) •Niveles más altos (> 300 mg/24 h)
IECA o ARA II(salvo embarazadas)
DM y nefropatía diabética (albuminuria > 30 mg/24 h)
No reducir ingesta de proteínas habitual(no modifica valor glucemia, ni riesgo cardiovascular, ni caída del FG)
IECA, ARA II o diuréticos vigilar niveles de creatinina y potasio sérico
Cuando el FGe es < 60 ml/min/1,73m2 Evaluar posibles complicaciones de la Enfermedad renal crónica
Neuropatia diabetica
• Trastornos del SNP
•Polineuropatias simetricas•Polineuropatias asimetricas
FISIOPATOLOGIA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
CLASIFICACION NEFROPATIA DIABETICA
Polineuropatias simétricas Polineuropatias Asimétricas
Polineuropatia sensitiva distal
Neuropatía autonómica
Nefropatíadolorosa aguda
Neuropatía motora proximal de miembros inferiores
Neuropatias craneales
Neuropatías poratrapamiento
Neuropatía de tronco
Polineuropatias simétricas• Degeneración axonal (preferentemente distal) y desmielinizacion segmentaria1. Polineuropatia sensitiva distal
• Afectan fibras gruesas →
• Fibras pequeño calibre→
• Forma pseudosiringomielica
• Forma pseudotabetica
•Parestesia•Hipoestesia•Perdida sensibilidad vibratoria•Arreflexia distal
•En guante •Calcetín
•Dolor con sensación quemante en los pies•Empeora en la noches
Perdida sensibilidad dolorosa y termicaReflejos miotaticos,sensibilidad tactil,vibratoria y posicional respetadas
Signo de rombergArreflexia miembros inferioresPerdida sensibilidad profundaArtropatía charcot (ulceración pies + deformidad articular)
2. Neuropatía autonómica • se asocia a neuropatía sensitiva• con clínica
• Cardiovascular (hipotensión ortostática (caída en la PAS > 20 mmHg al ponerse de pie) , taquicardia en reposo(FC > 100 lat/min)),
• Genitourinaria (vejiga neurógena, impotencia, eyaculación retrógrada) • Gastrointestinal (disfunción motora esofágica, gastroparesia, vómitos,
estreñimiento o diarrea(+fcte))• La diabetes es la causa más frecuente de disautonomía• Para valorar el grado de afectación cardiocirculatoria se examina la
respuesta de la FC y PA a las maniobras de Valsalva y a la bipedestación. En presencia de neuropatía autonómica, la frecuencia cardiaca no aumenta con maniobras de Valsalva (respuesta abolida).
3.Netropatia dolorosa aguda• Aparece tras pérdida de peso• Dolor quemante muy intenso en las plantas de los pies• Gran hipersensibilidad cutánea• No se afectan los miembros superiores• No hay déficit motor
4. Neuropatía motora proximal de miembros inferiores (Síndrome de Garland) ”Amiotrofia diabética”•Dolor lumbar bajo y aéreas glúteas•Seguido debilidad progresiva cuádriceps e iliopsoas•Eventual atrofia y perdida reflejos rotulianos
Polineuropatias asimetricas
• Menos comunes• Mas frecuente en ancianos• Patogenia con frecuencia vascular
1. NEUROPATIAS CRANEALES• Pueden ser 1ra manifestación de DM• III PC es el mas afectado• Inicio brusco + dolor retroorbitario (respeta motilidad pupilar)• Otros PC afectados → IV, V y VII
2. Neuropatías por atrapamiento• Afecta cualquier nervio periférico (cubital, radial, peroneo lateral)• Mayormente de etiología compresiva
3. Neuropatía de tronco • Afectación dolorosa y unilateral 1/mas nervios torácicos• Dolor, disestesias unilaterales en tórax y abdomen, pueden controlarse
con AMITRIPTILINA• Puede confundirse con afectación herpética
DIAGNOSTICO
Recomendaciones • Todos los pacientes deben someterse a pruebas de cribado de
polineuropatía distal simétrica (PND) en el momento del diagnóstico y por lo menos anualmente, utilizando test clínicos. (B)
• Test electrofisiológicos →características clínicas sean atípicas• Detección de signos y síntomas de neuropatía autonómica en el
momento del dx DM2 y cinco años después del dx de DM1. • Se recomiendan medicamentos para aliviar los síntomas
específicos relacionados con PND y neuropatía autonómica
Tratamiento
Tratamiento sintomático de la PND:• Optimizar el control glucémico.• Pacientes con PND dolorosa → pregabalina o duloxetina / venlafaxina,
amitriptilina, ácido valproico u opioides (sulfato de morfina, tramadol, oxicodona de liberación retardada).
Tratamiento de la neuropatía autonómica:• Los síntomas de gastroparesia → cambios dietéticos, agentes
procinéticos como metoclopramida o eritromicina.• Tratamientos para la disfunción eréctil → inhibidores de la
fosfodiesterasa-5, prostaglandinas intracavernosas o intrauretrales, dispositivos de vacío o prótesis de pene.
PIE DIABETICO • Aparición de ulceras en los pies • Disminución de la sensibilidad en extremidades y distribución
anómala de la carga• Afectación macrovascular → ↓perfusión tisular
Fisiopatología
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
A. Realizar ANAMNESIS:•Edad del paciente•Años de evolución de la diabetes•Nivel socioeconómico•Antecedentes de ulceración o amputación•Movilidad articular•Alteraciones en la visión•Control metabólico•Obesidad•Tabaquismo/alcoholismo•Educación previa del cuidado de los pies
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
B. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA
DiapasónMonofilamentoBarra térmica
Resultados del Test de Monofilamento
0
I
II
III
Categoria Sensación Medidas
0 Presente enlos 10 puntos
CuidadosGenerales
I Ausente en 2 ó más puntos
Calzado especial
II Ausente en 2 ó más puntos deformidad
Calzado especial
III Ausente en 2 ó más puntos úlcera
Calzado personal
VALORACIÓN DE FACTORES DE RIESGO PIE DIABETICO
C. EXPLORACIÓN VASCULAR
Índice Tobillo-brazoEs el resultado de dividir la Presión Arterial Sistólica (PAS) de cada tobillo entre el valor de la PAS más alto de cualquiera de las arterias braquiales.Interpretación de ITB:0,9-1,4Normal0,7-0,9Enfermedad arterial obstructiva periférica leve0,5-0,7Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada<0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave>1,4 Calcificación arterial, indica alto riesgo cardiovascular
Clasificación de Wagner
NIVEL DESCRIPCIÓNGRADO 0 Sin úlcera de alto riesgo en el pie.
GRADO 1 Úlcera que envuelve todas las capas de la piel, pero sin traspasar otros tejidos.
GRADO 2 Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos pero sin llegar al hueso o provocar la formación de abscesos.
GRADO 3 Úlcera profunda con celulitis o formación de absceso seguida de osteomielitis.
GRADO 4 Gangrena localizada.
GRADO 5 Gangrena extensa que involucra todo el pie.
Neur
opat
ía
Recomendaciones • Pacientes con DM → realizar examen anual pie para
identificar factores de riesgo predictores de úlceras y amputaciones.
• Claudicación significativa o índice tobillo-brazo alterado → derivar para exploración vascular y valorar la práctica de ejercicio, tratamiento farmacológico y opciones quirúrgicas.
• Neuropatía o evidencia ↑ de la presión plantar (eritema, calor, callosidad) → zapatos que amortigüen los pies y redistribuyan la presión. Las callosidades → desbridamiento con un bisturí
• La mayoría de las infecciones del pie diabético son polimicrobianas con cocos grampositivos aerobios y especialmente estafilococos
Gram (+) cocciGram (+) cocci
Anae-Anae-robesrobes
Gram (-)Gram (-)rodsrods