UNIDAD DIDACTICA 1

FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA OSEA

1. EL HUESO; FISIOLOGIA

Es una estructura anatómica, formada por el tejido conjuntivo. Presenta dos componentes principales, uno orgánico y otro inorgánico.

Cada hueso está cubierto por una membrana resistente que es el periostio. Consta principalmente de tejido fibroso blanco, con una cantidad de tejido elástico existiendo una capa muy vascularizada.

Nivel celular:

A) MACRO ESTRUCTURA DEL HUESO:

El tejido óseo presenta dos tipos de estructuras diferentes con una capa externa de hueso y una capa interna del hueso esponjoso.

Hueso cortical Hueso esponjoso o trabecular

Hueso cortical: tejido denso, forma el 80% de esqueleto recubierto por periostio y por dentro tiene canalículos que son conductos de Havers, hueso duro, por donde el hueso recibe el nutriente.

Hueso esponjoso: formado por trabeculas, más activos metabólicamente.

B) MICORESTRUCTURAS DEL HUESO:

Osteoblastos: Osteocitos: Osteoclastos

Osteoblastos: células que se encargan de sintetizar colágenos, que constituye la matriz y concentra iones para producir precipitando calcio amorfo, precursor de la hidroxiapatita, los osteoblastos son células encargadas de la función de tejido óseo y se convierte en osteocito.

Osteocitos: son el tipo más numeroso de células óseas, derivan de los osteoclastos, surgen cambios progresivos y funcionales con la edad. Se encargan de formar nuevo hueso y controlar la mineralización.

Osteoclastos: células de origen hematopoyetico, pueden sufrir cambios morfológicos y llegar a convertirse en osteoblastos, están muy relacionados con la superficie ósea mineralizada. Son células complejas. Su función principal es la reabsorción ósea (destrucción del hueso) mediante la producción de hidrogeniones y enzimas Ca-L para que se libere al torrente sanguíneo cuando sea necesario.

FUNCIONES DEL HUESO:

Mecánica: sirve de soporte para el organismo, estabiliza las articulaciones para permitir la locomoción, protege a los órganos.

Metabólica: almacén de minerales Ca y P

Protector

REMODELACIÓN ÓSEA:

El hueso no es un tejido estático, durante toda la vida esta constante formación /reabsorción. Este proceso se denomina remodelamiento óseo y consta de una serie de sucesos.

El proceso de resorción se lleva a cabo en las unidades de remodelamiento óseo, los osteoclastos emigran a las unidades anteriores y durante un periodo de unas dos semanas excavan un túnel en el hueso cortical, o una laguna en el hueso esponjoso.

A continuación los osteoclastos son sustituidos por osteoblastos que durante 3-4 semanas segregan suficiente osteoide para llenar el defecto (canal/laguna) recientemente producido.

OSTEOIDE: cemento que pone el osteocito.

El osteocito se mineraliza y vuelve al estado de reposo, por tanto se produce la mineralización o remodelamiento óseo.

Los osteoblastos tras cumplí su función osteoformadora se vuelven osteocitos, quedando adheridos al tejido óseo. Se encargan de nutrir al mismo, pudiendo desarrollar cierta actividad mineralizante.

la actividad del hueso está determinada principalmente por la frecuencia de activación de las unidades de remodelación ósea.

¿Qué ocurre si existe un desequilibrio en el remodelamiento óseo?

Pérdida de masa ósea

REMODELAMIENTO ÓSEO:

Factores que intervienen en el Remodelamiento Óseo:

1. Factores generales hormonales: paratohormona, calcitonina, metabolismo de la vit. D2. Factores locales: estímulos mecánicos y factores hormonales de acción local.3. Factores de crecimiento.

2. FISIOPATOLOGIA OSEA: CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE LAS OSTEOPATÍAS.

1. OSTEOPOROSIS:

OSTEOPOROSIS: Hueso poroso

Enfermedad esquelética sistémica caracterizada por masa ósea baja y deterioro de la micro-estructura del tejido con el aumento de la fragilidad ósea y susceptible de fractura. Es una disminución de masa ósea por unidad de volumen, por debajo de los valores considerados normales, siempre para una determinada edad, sexo y raza.

La densitometría es la mejor forma para medir la osteoporosis.

El pico de masa ósea más alto 25-30 años, a partir de los 30-35 años comienza a existir mayor disminución de la formación ósea.

EPIDEMIOLOGÍA:

El 95% de los pacientes con la enfermedad tienen más riesgo de sufrir fracturas.

1/6 menor de 65 años padecen la enfermedad.

1/2 mayor de 65 años padecen la enfermedad.

FACTORES DE RIESGO:

Adquisición de masa ósea insuficiente durante el desarrollo:

Factores genéticos. Ingesta insuficiente de calcio. Sedentarismo.

Aumento de la pérdida de masa ósea: edad, menopausia.

TIPOS:

1. Primaria: (examen).a. Posmenopáusica o tipo I.b. Senil o tipo II.

2. Secundaria:a. Trastornos endocrinos.b. problemas medicamentosos afectan a la absorción de Ca. Ej. Los corticoides. c. inmovilizaciones prolongadas.

CLÍNICA:

En la mayor parte de los casos es asintomático hasta que hay fractura.

Fracturas: cabeza y cuello femoral, además de las fracturas vertebrales. Dolor difuso/agudo: crisis de dolor agudo por microfracturas vertebrales y dolor sordo

por contracturas. Deformidad: microfracturas repetidas; dorsal en cuña, lumbar diábolo o boca pez,

aparece la joroba de viuda.

DIAGNOSTICO:

La prueba más utilizada es la densitometría ósea, que consiste en:

DEXA (absorciometria de Rx de doble energía). Medición cuantitativa de depósitos minerales.

Datos a mirar en la prueba:

T-score: población, sana, adultos- joven (15/30). Z-score: población sana en intervalos de edad del paciente.

Criterios diagnósticos:

1 y 1: normal. 1 y 2,5: osteopenia. 2,5: osteoporosis. Más de 2,5 osteoporosis severa.

2. ENFERMEDAD DE PAGET : osteítis deformante.

La causa es desconocida. La velocidad de reabsorción y formación ósea están incrementados.

Asociado a este incremento esta la tasa de condensación ósea.

Hueso neo-formado, presenta un espesor anormalmente elevado con un incremento de células óseas, y con gran cantidad de trabeculas que se disponen formando lo que se denomina mosaico.

El nuevo hueso es débil, y fácilmente deformable y muy susceptible a las fracturas.

ETIOPATOGENIA:

La etiología de esta enfermedad todavía no está bien definida. Se baraja la posibilidad de que la causa sea de tipo único.

La prevalencia es de 3-4% en la población mayor de 45 años, mas en varones.

Esta enfermedad en su fase activa tiene tres etapas:

Osteolistica: con hiperactividad osteoclastica, que provoca la aparición de osteoporosis focal?¿

Fase mixta: le sigue la formación ósea, aumenta el número de osteoblastos, el balance óseo de osteoblastos de hace positivo.

Por último desaparece la resorción osteoclastica, y el hueso neoformante recuerda al marfil.

CLÍNICA:

La sintomatología aparece en un 20% de los pacientes que la padecen.

el dolor óseo aparece sobre todo en huesos de carga, y cuando ha terminado la jornada de trabajo diaria aumentando por la noche por el extasis circulatorio.

deformidades: aumento de tamaño del cráneo, abombamiento lateral del fémur, y anterior de la tibia.

fracturas: en ocasiones puede degenerar a un osteoclasto?¿

DIAGNOSTICO:

el diagnostico es habitualmente radiológico, con las deformidades óseas características. La osteoporosis circunscrita del frontal con zonas escleroticas, huesos largos " en sable" y

con fracturas, vértebras denominadas en mosaico, y esclerosis iliaca en la cadera. Uso de pruebas radiológicas mas agresivas con contrastes.

TRATAMIENTO:

sintomático, si los síntomas están relacionados con fenómenos degenerativos articulares, analgésico y antiinflamatorios.

otro objetivo del tratamiento óseo será frenar la actividad metabólica ósea, con fármacos específicos.

si las articulaciones están muy afectadas y dañadas, es mejor el tratamiento quirúrgico.

3. RAQUITISMO- OSTEOMALACIA:

Es el fallo en la mineralización normal de la matriz ósea. El raquitismo es la forma infantil de osteomalacia, sus efectos surgen por falta de osificación del osteoide, no se osifica por falta de

vitamina D.

En el hueso en crecimiento, la falta de osificación ocasiona ensanchamiento, las líneas epifisiarias y desmineralización generalizada.

Las epífisis se ensanchan y tienen una imagen de copa, lo cual se advierte radiológicamente.

Comienza a manifestarse al año de vida, el niño es pequeño y su desarrollo insatisfecho, presenta deformidades como genu varo tibial, deformidad en tórax y gran cabeza.

En la osteomalacia del adulto, los cambios corresponden a los de reblandecimiento óseo. los efectos en las epífisis del adulto no aparecen, como en el niño, de forma que las deformidades por lo general no son tan importantes.

En esta enfermedad no existe una desmineralización, si no un fallo en la formación del osteoide recientemente formado.

ETIOLOGÍA:

Trastornos de la vit, D, Trastornos en la absorción y eliminación de fosfatos y/o calcio.

CLÍNICA:

Puede ser poco llamativa, pero si presenta síntomas son:

Dolor óseo generalizado Debilidad muscular sobretodo en el miembro inferior, con una marcha característica

denominada marcha de pato. Puede aparecer fracturas con traumatismos mínimos, cuando estas evolucionan pueden

aparecer deformidades esqueléticas, disminuye la talla por aplastamiento vertebral, hay alteración de la estática vertebral.

DIAGNOSTICO:

RADIOLOGÍA: los hallazgos radiológicos son muy característicos, aunque no siempre evidentes. En principio hay disminución del número de trabeculas y posteriormente se observan vertebras en cuña o bicóncavas (hueso esponjoso). Son típicas las pseudofracturas de lássex?¿.

En casos muy evolucionados; tórax en campana, pelvis en trébol, encorvadura de los huesos largos, ensanchamiento de la sínfisis púbica y de la articulación sacro ilíaca.

TRATAMIENTO: NO APRENDER

En todos los casos y si no existe ninguna contraindicación es necesario aporte de Vit. D, con una dieta rica en calcio y fósforo.

4. DISTROFIA SIMPATICA REFLEJA: ATROFIA DE SUDECK, ALGODISTROFIA…

Síndrome derivado de alteraciones vasomotoras de origen simpático, que trastorna la micro circulación de una determinada zona.

Tras todos los sinónimos que se le asignan a este conjunto de signos y síntomas, se reúne en 1994, la asociación internacional para el estudio del dolor y lo denomina síndrome doloroso regional.

Así el SDR: quedo clasificado en dos tipos:

TIPO I: llamada distrofia simpática refleja, se da más en jóvenes tras accidentes, con inmovilizaciones prolongadas o cirugías ortopédicas. La intensidad de los síntomas es desproporcional a la severidad del trauma, que puede ser mínimo.

TIPO II o causalgia: causas similares, pero en este caso hay lesión del nervio periférico.

ETIOLOGÍA:

Desconocida.

Parece ser que el factor desencadenante es la inmovilización, impotencia por dolor, y/o escayolamiento en el pie.

CLÍNICA:

El proceso afecta tanto a tejidos blandos como a hueso. Se manifiesta con dolor, edema, sudoración, impotencia funcional, alteraciones troficas de la piel y desmineralización ósea.

Este síndrome pasa por tres estadios:

FASE INICIAL: aparece unos días después de sufrir el accidente con la clínica descrita, frecuentemente la radiografía no está alterada, gammagrafía en esto casos es de utilidad.

FASE DISTRÓFICA: se establece a los 6 meses del accidente, aparece dolor, quemazón, piel caliente. El edema crece, la piel se hace más fina, disminuye el vello, hay fragilidad ungueal. La radiografía muestra osteoporosis moderada.

FASE ATRÓFICA: si el proceso no se trata, la piel adelgaza y hay atrofia del tejido muscular.

En la 1ª fase el dolor habitualmente se describe como tipo quemante o urente, asociado a rigidez muscular o articular, sensación de edema, trastornos en la sudoración local y alteraciones de la sensibilidad como alodiniatermica, hiperalgesia y disetias.

Es frecuente encontrar un eritema localizado en esta 1ª fase.

Alodinia: tener dolor ante un estimulo NO doloroso Alodinia terminca: cuando con frio o calor se siente dolor sin que deba sentirse. Hiperalgesia: demasiado dolor.

Con el tiempo el dolor se intensifica (2ª fase), la alodinia térmica es mayor, aparece edema de la extremidad inferior, con cambio en la coloración de la misma y severa restricción de los arcos de movimiento articular correspondientes.

Posteriormente en la 3ª fase aparece atrofia muscular por desuso, atrofia de la dermis y epidermis y contracturas musculares. Si el manejo(actividad) no se inicia precozmente el cuadro clínico evoluciona hasta la cronicidad grave.

Aunque la irradiación del dolor suele ser distal al sitio del evento inicial, en el 70% de los casos se irradia a áreas distantes, no contiguas, sin seguir un patrón neuropatico y sin seguir la zona de innervación de un dermatoma. Puede ser tan caprichosa como la diseminación en espejo en la extremidad contra lateral sana. Algunos casos pueden aparecer espontáneamente, sin un evento precipitante definido.

DIAGNOSTICO:

El diagnostico suele ser tardío, a causa de su lenta y sorda evolución por el hecho de que el dolor, el edema y la osteoporosis son lo habitual después de un traumatismo y una inmovilización larga.

La prueba complementaria por excelencia es la radiografía simple, que cursa con osteopenia importante. Pruebas:

Gammagrafía RNM (resonancia magnética) EMG (electromiografía)

TRATAMIENTO

Pese a que el mejor tratamiento es la prevención una vez instaurado el síndrome, la base terapéutica, que debe aplicarse a todos los enfermos, es el tratamiento físico rehabilitador junto con apoyo psicológico...

El diagnostico precoz es fundamental para un pronóstico favorable.

No existe una pauta fija para abordar el tratamiento de este síndrome esencialmente por la variabilidad de formas de presentación y su complejidad, ya que en algunos casos pese a una correcta aplicación de la escala terapéutica la evolución es tórpida.

Farmacológico: calcitonina, antiinflamatorios, corticoides

Rehabilitador: fisioterapia activa y pasiva, tens.

Trabajillos:

+fosavance: medicamento para la osteoporosis

Pastilla, posología 1vez/semana. en ayunas para evitar daño esofágico y dolor al tragar. los alimentos reducen su absorción. Compuesto por alendranato (betafosfato) que evita la resorción ósea y la vit D aumenta la absorción ósea.

al producir pirosis y daño esofagicos el paciente no puede sentarse hasta pasadas media hora o estar quieto para no dañar el tracto digestivo.

Acción de la vit D: mantiene los niveles normales de proporción Ca/F. se sintetiza en la piel, por eso los bebes tienen que tomar el sol. Una disminución de vita d en el hueso baja si mineralización

+estiramiento de la fascia plantar: sentado con una pierna cruzada dorsiflexionamos los dedos hasta notar tensión en la fascia. 10 rep/dia durante 8 semanas. Cuando no sea muy agudo puede usar fricción transversa profunda.

tratamiento físico y farmacológico. Ondas de choque, EPI: electrolisis percutánea intratisular. Provoca mucho dolor y hace que desaparezca la fascitis.

RESUMEN:

1. unidades formadoras de hueso:

macroestructura: trabeculas y cortical microestructuras; osteoblastos, osteclastos y osteocitos.

2. funciones del hueso:

mecánica metabólica

3. unidad de remodelamiento óseo

UNIDAD DIDACTICA 2TRAUMATISMOS MUSCULOSESQUELETICOS Y LIGAMENTOSOS MAS FRECUENTRES EN EL PIE

INTRODUCCIÓN:

El ligamento que más frecuentemente se lesiona es el peroneo-astragalito anterior.

CONCEPTOS:

Entorsis de tobillo: leve lesión donde no hay rotura tendinosa ni ligamentosa; esguince de grado I.

Esguince: lesión completa o incompleta en el aparato capsulo ligamentoso en la articulación tibioperoneastragalina.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:

Si la causa de la lesión es la eversión forzada el ligamento dañado es el interno deltoides. Este tipo de lesión aparece en raras ocasiones, y se acompaña de lesiones más graves como fracturas del maléolo perineal.

Básico es la inversión forzada del tobillo. Cuando el pie realiza un movimiento de inversión forzada, el ligamento Peroneo-astragalino anterior, puede sufrir una distensión o desgarro, si el traumatismo es severo puede sufrir daños e incluso en el ligamento peroneo calcáneo.

EPIDEMIOLOGÍA:

Es en urgencias la causa más atendidas, el 12%. Hay un esguince diario cada mil personas, con edades entre 21-31 años.

44% de los afectados presentan secuelas

85% aparece dañado el ligamento lateral externo.

El ligamento más lesionado ligamento peroneo astragalino anterior.

5% de los casos se lesiona el ligamento deltoideo.

CLÍNICA:

Los principales signos clínicos:

Dolor. Inflamación. hematoma o equimosis. Impotencia funcional.

DIAGNOSTICO CLÍNICO:

El diagnostico debe basarse en una correcta:

anamnesis exploración clínica

pruebas complementarias

ANAMNESIS:

Como se produjo la lesión Qué actividad realizaba Localización del dolor Posición del pie en el momento Esguinces previos Intensidad del dolor Aumento del volumen Posibilidad de andar

EXPLORACIÓN CLÍNICA:

Será inmediata bilateral y comparativa. Inspeccionaremos:

Deformidad Edema Equimosis Aumento del volumen del tobillo

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

Test de cajón anterior: rodilla en flexión 90º, pie neutro, sujetamos la zona del calcáneo y hacemos presión sobre la tibia en sentido anteroposterior y el astrágalo hacia nosotros.

Test de inversión forzada: rodilla en flexión 90º, con una mano fijamos la tibia y con la otra realizamos inversión forzada.

Prueba de rotación externa forzada: paciente sentado, rodilla flexión 90º, se realiza rotación externa del pie.

Prueba de la presión; Paciente sentado, rodilla 90º se palpa el 1/3 posteroinferior de la pierna. Si hubiese mucho dolor es compatible con fractura del cuello del peroné.

Las pruebas complementarias consisten en;

Examen radiológico teniendo en cuenta las reglas de tobillo de Ottawa:

Dolor a la palpación en la mitad posterior de los últimos seis centímetros de ambos maleolos.

Dolor a la palpación en la base del quinto meta o en el escafoides. Si no puede darse más de cuatro pasos seguidos en el momento.

No son validos en niños, las proyecciones radiológicas serán posteroanterior, lateral y la radiografía con inversión forzada de retropié. Todas las proyecciones se hacen en descarga.

Artrografía de tobillo se realiza en raras ocasiones.

CLASIFICACIÓN:

CRITERIO GRADO I GRADO II GRADO IIILocalización dolor PAA PAA-PC PAA-PC-PAPEdema, equimosis Poco, local Moderado,local Significativo, difuso

Capacidad de carga Completa/parcial Dificultad sin muletas ImposibleAfectación al

ligamentoEstiramiento Rotura parcial Rotura completa

Inestabilidad Si No o poco importante Si

Según J. Borrel, J M Salo y M Ferran;

1. sin solución de continuidad:

distensión fibrillas elongación fibrillas rotura incompleta

2. con solución de continuidad:

desinfección con fragmento óseo desinfección sin fragmento óseo rotura completa

Con solución de continuidad y sin solución de continuidad siempre prevalece la rotura del ligamento.

TRATAMIENTO: por fotocopias.

Tratamiento Fase aguda. (RICE)

Reposo. Hielo. crioterapia Compresión. Elevación. Vendaje funcional.

Tratamiento rehabilitador.( en las fotocopias)¿Para qué le sirve a un podólogo conocer las fracturas y luxaciones del pie y tobillo?

FRACTURA

Perdida de continuidad en la sustancia de un hueso. Pueden ser fracturas traumáticas, patológicas o por fatiga.

Las fracturas traumáticas son debidas a golpes, caídas. Las fracturas patológicas son huesos que no son sanos, con osteoporosis o osteomielitis.

Las fracturas por fatiga son debidas a un esfuerzo continuado del hueso

TIPOS DE FRACTURAS:

Traumáticas: Patológicas o por insuficiencia: Por fatiga o estrés;

TRAUMÁTICAS: trauma o fuerza ejercida sobre el hueso. La fuerza supera los límites de resistencia del hueso, y sufre la lesión. Hueso sano.

PATOLÓGICAS O POR INSUFICIENCIA: sobre huesos irreversiblemente debilitados, por enfermedades preexistentes, y con una fuerza de tan escasa intensidad que dejaria intacto a un hueso sano. Hueso enfermo.

POR FATIGA O ESTRÉS; sobre hueso traumáticamente debilitados, o que sufren sobreesfuerzos repetidos. Las cargas repetidas con frecuencia excesivas sobre un hueso.

ETIOLOGÍA:

Accidentes causantes; domésticos, caídas, traumatismos directos.

La causa más frecuente de las fracturas maleolares son los accidentes.

Accidentes deportivos: gran velocidad, saltos spring. Accidentes de trabajo.

CLASIFICACIÓN: fotocopias

Laguen- Hansen, clasificación en el mecanismo de acción del traumatismo.

Fracturas por pronación y rotación externa es la más común. El 1º movimiento lo hace el calcáneo y el 2º lo hace el astrágalo.

Wiles-Adams, clasificación basada en el tipo de daños anatómicos sufridos por la articulación.

1. Desgarro de los ligamentos del tobillo, secundarios a una subluxación astragalina momentánea, que se ha reducido de forma espontánea.

2. Desgarro de los ligamentos del tobillo, asociado a fracturas.3. Fracturas maleolar sin desplazamiento de fragmentos.4. Fracturas del tobillo con subluxación externa o posteroexterna.5. Fractura del tobillo con subluxación interna o postero interna.6. Fractura de tobillo con luxación anterior de la pierna.

Willeneger y Webers.

Fracturas del sistema maleolar; afectan a la pinza maleolar, conocidas también como fracturas osteoligamentosas del sistema de contención.

Toma como referencia la sindesmosis.

CLASIFICAN LAS LUXO- FRACTURAS EN TRES TIPOS:

TIPO A O INFRASINDESMALES; la fractura del peroné se encuentra a nivel o por debajo de la sindesmosis.

No hay lesión ligamentosa ni interna, ni externa, ni encapsular.

TIPO B O TRANSINDESMALES: corresponde a una fractura espiroidea del peroné, a nivel de la sindesmosis; puede ir acompañado de fractura por arrancamiento del maléolo tibial o ruptura del ligamento deltoideo.

En este caso si hay rotura de ligamento.

TIPO C SUPRASINDESMALES: EXAMEN. Fractura del peroné por encima de la sindesmosis; la fractura puede encontrarse en el 1/3 inferior, en el 1/3 medio de la diáfisis o a nivel del cuello del peroné, fractura de Maisomewe.

El estudio radiográfico debe abarcar todo el esqueleto de la pierna, para poder ver donde está la fractura.

SINTOMATOLOGÍA:

Dolor espontáneo, intenso; aumenta con el movimiento, la palpación

Aumento de volumen muy rápido

Equimosis tardía, submaleolares que pueden desencadenar a lo largo de los bordes externo o interno del pie.

Impotencia funcional desde el 1º momento.

TRATAMIENTO:

Objetivos del tratamiento;

Reducir los fragmentos desplazados Reducir la subluxación si persiste Conseguir que el astrágalo recupere su encaje perfecto en la articulación subastragalina.

1. Ortopédico; si cumple los objetivos del tratamiento

2. Quirúrgico; operar

Unimaleolar: clasificación de Potto Maléolo interno sin desplazamiento; ligamento lateral estable. Férula de una

semana. Botín de yeso durante cinco semanas. Marcha con tacón especifico a los diez días.

o Maléolo interno con desplazamiento: tratamiento quirúrgico, osteosíntesis con tornillos.

o Maléolo externo sin desplazamiento; tratamiento conservador con férula durante una semana, botín de yeso siete semanas, no se permite la carga temprana, pues el maléolo externo tiene mayor trascendencia en la mortaja TPA.

o Maléolo externo con desplazamiento; tratamiento quirúrgico, reducción anatómica, osteosíntesis mediante agujas Kirmer.

Bimaleolar:o Tratamiento quirúrgico, ya que por definición es una fractura inestable, utilizando

cualquier tipo de síntesis; placas tornillos Khmer…

SECUELAS:

Inestabilidad de tobillo Artrosis o anquilosis por mala consolidación Rigidez o anquilosis de tobillo por mala consolidación.

Las secuelas es lo que nos llegan a las consultas y es importante conocerlas.

FRACTURAS DE ASTRÁGALO

Las fracturas del astrágalo son poco frecuentes, pero su diagnostico inoportuno puede agravar complicaciones.

ETIOPATOGENIA:

Accidentes de tráfico. Traumatismos por mecanismo directo

CLASIFICACIÓN:

1. FRACTURAS DE LA CABEZA DEL ASTRÁGALO:

1.1 PARCIALES: pueden ser horizontales o sagitales, prolongandose mas o menos hacia el cuello. Se acompañan a menudo de lesiones del escafoides.

Normalmente en estas fracturas se producen por una caída en flexión plantar, al ser aplastado el

astrágalo longitudinalmente entre la parte anterior del pilón tibial y escafoides.

Suelen evolucionar a pie plano postraumático y artrosis escafoideastragalina.

1.2 PARCELARES: arrancamiento capsulo- ligamentosos de la parte superior de la cabeza que no afecta a ninguna superficie articular.

1.3 TOTALES: grave por su tto y secuelas.

2. FRACTURA CUELLO DEL ASTRÁGALO; LO MAS FRECUENTE

2.1 TRAUMATISMOS DIRECTOS, hiperflexion dorsal; 4 grados.

1º desviación escasa sin luxación, accidentes de coche. 2º separación mayor de fragmentos con luxación. 3º traumatismo muy intenso, ruptura ligamentosa, enucleación. 4º combinación fractura cabeza-cuello cuerpo luxación.

2.2 INTENSA INVERSIÓN DEL PIE, luxación del astrágalo, luxación bajo la piel en la región dorso lateral.

3. FRACTURA DEL CUERPO DEL ASTRÁGALO:

Parcelares:

Apofisiarias:o externa; rara vezo posterior; Sheperal- Cloquet

Polea astragalina frecuente las del borde externo.

Totales:

Por aplastamiento; caída vertical y compresión de astrágalo por el pilón tibial y el calcáneo Transversales; movimiento en fp y fd bruscos

CLÍNICA:

Dolor intenso al movimiento y palpación. Impotencia funcional. Tumefacción. Equimosis difusa. Deformación en caso de subluxación o fractura desplazada.

TRATAMIENTO

Reducción ortopédica o quirúrgica.

Secuelas:

necrosis avascular.

artrosis postraumáticas o pseudo artrosis por mala vascularización.

FRACTURAS DEL CALCÁNEO

Es la más frecuente del tarso. Aparece más en hombres. Principalmente el mecanismo de producción es la caída de altura, lo que hace que se

asocie a otras lesiones.

1. MECANISMO DE LESIÓN.

Palmez?¿: tres tipos de acción traumática:

Avulsión o arrancamiento: tracción muscular brusca, “arrancamiento en pico de pato”. Compresión o aplastamiento; compresión calcanea entre dos fuerzas con…. Cizallamiento: lo más frecuente, dos fuerzas paralelas en sentido contrario.

Hay más de 17 clasificaciones de la fractura del calcáneo y dentro de esa clasificación hay varias subclasificaciones.

2. CLASIFICACIÓN:

Bohlen y Jordá y cels (17).

Las extra- articulaciones, 20-25%, y tienen buen pronostico. Las intra- articulaciones o talámicas que representan el 70-75% de las fracturas del

calcáneo.o fractura sin desplazamiento: talámica simple.o Fractura con desplazamiento; fracturas en lengüeta, con hundimiento articular y

con minuta.

3. CLÍNICA:

Dolor intenso a la palpación Aumento de volumen Impotencia funcional Edema prominente con equimosis plantar, que aparece tardía si el paciente ha

permanecido con la pierna elevada, aparecerá equimosis en toda la región aquilea y cara posterior de la pierna.

Cuando un paciente haya caído de pie, independientemente de la altura, acude a consulta con dolor discreto a la percusión en talón, tiene dificultad para caminar, debe realizarse prueba radiológica, para descubrir posibles fracturas del calcáneo.

4. TRATAMIENTO.

El principio que guía el tto depende fundamentalmente del compromiso de las articulaciones del calcáneo, especialmente del asa. Se divide en fracturas que compromete o no la articulación subastragalina

Fracturas que no comprometen la articulación subastragalina Fracturas que comprometen la articulación subastragalina.

FRACTURAS QUE NO COMPROMETEN LA ARTICULACIÓN SUBASTRAGALINA.

Reeducación de los fragmento. Inmovilización con bota de yeso unas 6 semanas. Protección con vendaje elástico después de sacar el yeso. Inicio paliativo de la actividad; deambulacion controlada, apoyo con bastones. El periodo de recuperación suele ser largo, generalmente no inferior a 3 o 4 meses.

Topaz: ceblacion mediante radiofrecuencia?¿

Tratamiento ortopédico; yeso de Graffin, bota de yeso en la que se coloca un tacón en la parte anterior.

FRACTURAS QUE COMPROMETEN LA ARTICULACIÓN SUBASTRAGALINA.

Como norma general la actitud depende de la edad del paciente:

Pacientes jóvenes, en plena actividad, se pospone la reeducación quirúrgica de los fragmentos desplazados, injertos óseos y larga inmovilización.

Pacientes de edad aumentada, con actividad física corriente, se aconseja reeducación ortopédica si procede, reposo, bota de yeso corta y rehabilitación.

En las fracturas con estallido del calcáneo, se trata con ortesis-, cualquiera que sea la edad del paciente.

5. SECUELAS:

Talalgias, dolor plantar Pie plano postraumático Rigidez en el pie Distrofia simpática refleja Infecciones

ANTEPIE

1. FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS:

ETIOPATOGENIA:

Tres Mecanismos:

Por aplastamiento directo: compresión a nivel dorsal contra el suelo, es el más frecuente. Por flexión plantar moderada, con aumento de curvatura normal de los metas, fracturas

por flexión o en equino. Por rotación, supinación o pronación, es frecuente al subir escalones, que se fracture el 5

meta.

CLASIFICACIÓN

Atendiendo al trazo de fractura:

Transversales: eje de fractura perpendicular al eje mayor del hueso. Oblicuos: el eje de fractura es oblicuo al eje mayor del hueso Espiroideas: la fuerza a la que se ve sometido el hueso, produce una fractura

en espiral. Longitudinales: el eje de fractura es paralelo al eje mayor del hueso. Con segmentos: el hueso se parte en tres segmentos y el tercero suele tener forma

triangular (pequeña) que se sale y hace que el meta se desplace (sentidoo?¿) Con minuta: en varios trozos, estallido. Según el desplazamiento: desplazadas o no desplazadas. Según el estado de la piel: pueden ser cerradas o abiertas. Según la anatomía patológica del hueso serán:

o De baseo diafisiariaso De cuelloo De cabeza

Las fracturas de los metas pueden ser completas o incompletas: en las primeras el hueso se rompe por completo, en las 2º solo se rompe el periostio. Ocurre en niños y se llaman fracturas de tallo verde.

Hay fracturas que aparecen solo en el periostio y en niños que reciben maltratos y estas fracturas se llaman de tallo verde.

CLÍNICA

Dolor. Impotencia funcional. Edema. Equimosis. Tumefacción de partes blandas.

Deformidad si la fractura está desplazada.

DIAGNOSTICO:

Según la clínica y la radiografía.

TRATAMIENTO

Supeditado siempre del tipo de fractura.

En teoría:

Descarga inmediata. Pie elevado, para edema. Crioterapia local inmediata. Vendaje de antepié. Estudio radiológico. Valoración traumatológica.

FRACTURAS DE INTERES PODOLOGICO

Fractura del primer meta no desplazado:

Botín de yeso para inmovilizar hueso, desde detrás hasta poco delante de la zona fracturada, durante 6 semanas, las tres primeras sin apoyo, las siguientes con apoyo de forma progresiva.

Fractura no desplazada de cualquier meta:

Botín de yeso debe estar tres semanas sin apoyo y tres sin apoyo.

Fractura desplazada de cualquier meta:

Reducción manual bajo anestesia del hueso fracturado, siempre que sea posible, si se mantiene la reeducación al soltar más yeso durante seis semanas, sin permitir carga.

Si al soltar el hueso vuelve a desplazarse, se reduce quirúrgicamente, con dispositivos asociados mediante agujas Kischues o placas atornilladas.

En el 1º meta el tratamiento dura dos semanas más que en los metas medios.

Fracturas de la tuberosidad ínfero-externa del 1º meta:

Cuando el peroneo lateral largo se contrae con gran brusquedad, puede provoca el arrancamiento de la tuberosidad.

El tratamiento de esta lesión debe quedar perfectamente reducido con seis semanas sin

apoyo.

Fractura de la base de quinto meta o fractura de Jones:

Frecuente y se produce por arrancamiento de peroneo lateral corto, bien por tracción excesiva o bien por tracción de equino mas supinación del antepié.

El tratamiento será conservador en la mayor parte de los casos, en deportistas de elite se trata quirúrgicamente.

El 2º meta es el que frecuentemente presenta fractura por estrés.

Fractura por fatiga del 2º meta o enfermedad de Deutschlander:

Esta fractura se produce por compresión o descompresión de 2º meta, que radiológicamente no se ve en los primeros días, hasta que no se produce la esclerosis de las dos líneas de fracturas. Se producen metatarsalgias, puede darse un mal diagnostico, hasta que posteriormente se produce un gran callo óseo provocando una pseudoartrosis hipertrofica.

FRACTURAS DE LAS FALANGES

Son fracturas muy frecuente por compresión o traumatismo directo o bien por un movimiento en flexión plantar o dorsal forzada.

La clínica es la misma que los metas, y suele aparecer equimosis subungueal, en las fracturas de la falange distal.

Diagnostico; clínica y radiológico.

Tratamiento; son fracturas que no están desplazadas o el desplazamiento es mínimo, actuando como ferulización. Tipo corbatin tomando los dedos contiguos.

FRACTURAS DE SESAMOIDEOS

Generalmente son fracturas transversales, raras y muy dolorosas, las más frecuentes son las del sesamoideo tibial. Se ha señalado en bailarinas, de flamenco por golpes bruscos localizados.

La proyección radiológica apropiada suele ser la de Walter Muller o axial de sesamoideos.

El tratamiento suele ser inmovilización con botín de yeso durante 6 semanas.

ARTRITIS POSTRAUMATICAS

No hay lesión ósea pero si tumefacción. Inflamación de la articulación después de un traumatismo que se trata de forma local con hielo y también inmovilización y antiinflamatorias.

UNIDAD DIDACTICA 3PATOLOGIA ARTICULAR DEGENERATICA

ARTROPATIS INFLAMATORIAS Y DEGENERATIVOS. PIE REUMATICO. RADIOLOGIA REUMATOIDEA.

REUMATISMO: (ENGLOBA LO DEMÁS)

Enfermedades caracterizadas por la inflamación y degeneración o alteración metabólica del tejido conectivo del cuerpo, especialmente en las articulaciones y las estructuras relacionadas (musc, bolsas articulares, tendones y teji fibroso).

1. ARTOPATIAS DEGENERATIVAS- INFLAMATORIAS:

ARTROSIS: degeneración de las articulaciones, se altera el cartílago articular. Disminuye el grosor y aparecen osteofitos (más degenerativa).

ARTRITIS REUMATOIDE: enfermedad crónica y sistemática que afecta a alas articulaciones periféricas, suele afectar de forma bilateral y simétrica.

Afecta a la membrana sinovial provocando inflamación afectando al cartílago. Hay disminución del espacio articular, al movimiento hay dolor e incluso en reposo.

artritis psoriasica fiebre reumática

El sistema inmune crea inmunoglobulinas que atacan a las articulaciones. Las geodas son quistes de hueso que se forman por la creación de osteofitos, en las artritis reumatoides.

2. ARTROPATÍAS POR CRISTALES:

GOTA: depósitos de cristales de urato en la articulación, que dificultan la movilidad y cursan con mucho dolor.

3. OTRAS:

3.1. ARTROPATÍAS DE ESTÁTICA Y DINÁMICA; artrosica (+++)

Alteraciones femorotibiales; con alteraciones en varo o valgo, sobretodo a nivel de la articulación de la rodilla, aparece sobrecarga de la zona, desgaste del cartílago, con rugosidades en la zona que al movimiento provoca dolor. Desenlace, artrosis.

3.2. ARTROPATÍAS Y OSTEOPATÍAS:

Artropatía hemofílica: trastornos de la coagulación, fragilidad capilar, no buena nutrición ósea.

Artropatía neurológica: causada por enfermedades sistemáticas en las que existe alteraciones neurológicas, sobretodo aparecen engarzamiento digital.

3.3 ARTROPATÍAS POR TUMORES, ASOCIADAS A:

Sinovitis ondular: mala lubricación secundaria a tumoración, por pequeños tumores aparece artropatías.

Condromatosis: condrocalcinosis, ruptura del cartílago articular. Osteocondritis.

ARTRITIS REUMATOIDE

DEFINICIÓN:

Provoca inflamación en la membrana sinovial. Esta inflamación es responsable del dolor, de la hinchazón y sensación de rigidez de los pacientes por las mañanas.

La persistencia reumatoide es una enfermedad crónica y degenerativa. No afecta por igual a todas las articulaciones. Las más afectadas son las muñecas, los dedos de las manos y de los pies, las caderas, las rodillas y tobillos.

Afecta sobre todo a las mujeres entre los 40 y 45 años.

La artritis reumatoide, es una poli artritis sistemática, crónica y acumulativa, de causa desconocida. Subyace a un mecanismo de auto agresión que produce una vasculitis con manifestaciones sistemáticas.

EPIDEMIOLOGÍA:

Afecta al 1% de la población. En España la prevalencia oscila entre 0,2 y 0,8. Incidencia 2- 26 casos por cada 100.000 habitantes /año.

Mujeres 2-3:1

Aparece a cualquier edad, mas incidencia entre la 4ª y 6ª década de la vida.

ETIOLOGÍA:

Causa desconocida. Puede tener origen genético y también se cree que ciertas proteína que se transmiten de forma hereditaria pueden predisponer la enfermedad.

CLÍNICA:

El comienzo suele ser agudo con signos de inflamación y poli artritis. Típica la rigidez matinal. Inicio progresivo, con invasión de pequeñas articulaciones,

bilateral. En un 80% de los casos se ve afectado el pie en estos enfermos.

Existen nódulos reumatoides en las zonas de roce de la piel como los codos, el dorso de los dedos de las manos y de los pies.

En el sistema locomotor reseñar: tendinitis, bursitis, capsulitas, atrofia y desequilibrio muscular, garra digital en pies.

Además puede aparecer:

Cansancio. Fiebre. Hormigueo en manos y pies. Dolor en pecho. Depresión.

Pannus: tejido de granulación formado por la sinovial, que recubre la articulación afectada, esta libera enzimas que afectan al cartílago articular.

DIAGNOSTICO:

Debido a que la aparición de los síntomas de esta enfermedad no son muy claros en su inicio, el diagnostico precoz resulta difícil. Sin embargo, es muy importante que se diagnostique pronto, ya que de ello dependerá la evolución de la patología:

Síntomas Factor reumatoide en suero + Inmunocomplejos en liquido sinovial, biopsia articular Aparición entre 40-60 años Pannus articular

TRATAMIENTO:

Fundamentalmente para aliviar dolor e inflamación, para evitar la progresión del deterioro de la articulación.

ARTROSIS

La artrosis es una enfermedad degenerativa articular que afecta al cartílago hialino que recubre la superficie ósea de las llamadas articulaciones sinoviales.

La artrosis se produce por un desequilibrio entre los mecanismos de regeneración y de degeneración de dicho cartílago.

Como consecuencia de un grupo heterogéneo de factores, se produce una alteración del metabolismo del condrito que conlleva un adelgazamiento del cartílago, asociado a cambios óseos degenerativos, que en conjunto, determinan.

Es el resultado final de una zona de cambios biomecánicos, metabólicos, fisiológicos = patológicos, que actúan de forma simultánea en el cartílago hialino, el hueso subcondral y yuxtarticular

Lleva implícito: afección sinovialmente cartilaginosa, carácter fundamentalmente degenerativo.

EPIDEMIOLOGÍA:

Se trata de la enfermedad articular degenerativa más frecuente en la actualidad, con tendencia a aumenta su relación con el envejecimiento de la población.

Se calcula que afecta entre un 1 y 2% de la población, con predominio del sexo femenino y una marcada asociación con la edad.

FASES DE LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD:

1. La estructura del cartílago empieza a cambiar con el paso de los años. Cuando esto sucede, el cartílago pierde su elasticidad y sufre frecuentemente daños, debido al uso.

2. Con el tiempo hay inflamación secundaria en la zona de la membrana y liquido sinovial, como resultado del desgaste.

3. A medida que se desgasta el cartílago, se expone el hueso que subyace, la articulación se deforma perdiendo su forma natural.

4. Se pueden formar quistes sinoviales llenos de liquido, junto a la articulación. Es posible que pequeños trozos de hueso o cartílago floten suelto en el espacio interarticular, provocando una mayor inflamación sinovial.

Resumen:

Estrés articular Erosión del cartílago Fisura Destrucción del cartílago Exposición del hueso subcondral Aumento de la acción osteoblastica Erosion de hueso de mayor densidad

Aumento de roturas de partes blandas Aumento de osteofitos marginales (prominencias oseas)

FACTORES PREDISPONENTES:

Edad Morfotipo; IMC- obesidad Traumatismos previos Desalineación del MMII

CLÍNICA:

El síntoma fundamental es el dolor, de inicio insidioso profundo y mal localizado que típicamente aumenta con el movimiento y mejora con el reposo. Conforme avanza la enfermedad, el dolor se hace continuo y puede aparecer hasta en reposo.

Rigidez articular agravada después del reposo. Las deformaciones articulares aparecen a lo largo de la evolución de la enfermedad como consecuencia del aumento de depósitos de matriz ósea alrededor de la articulación lesionada.

A la exploración física se aprecian estas deformaciones en la articulación.

Limitación de la movilidad con dolor a la presión, chasquidos y crepitación de la articulación,

La radiología en las fases iníciales pueden ser normales, aunque lo más típico es observar un estrechamiento del espacio articular asociado a esclerosis ósea y aparición de osteofitos marginales (prominencias óseas).

No existen alteraciones de laboratorio específicas de la artrosis.

TRATAMIENTO:

El objetivo deberá ser aliviar el dolor, reducir al máximo la progresión de la enfermedad y evitar en lo posible la incapacidad funcional, por otra parte debe sustituirse para cada paciente de forma individual, teniendo en cuenta los distintos factores etiopatogenicos de cada uno.

Como tratamiento farmacológico para el dolor, se utilizan analgésicos y antiinflamatorios, AINES y corticoides frecuentemente.

Para la regeneración del cartílago, se utilizan fármacos como acido hialuronico, o sulfato de glucosamina, se administran de forma oral.

Por otro lado y por vía parenteral, tenemos las infiltraciones, pudiéndose realizar desde complejos anestésicos y corticoides, hasta fármacos osteopaticos.

La fisioterapia juega un papel muy importante para mantener la fuerza muscular.

Otra terapia es la ozonoterapia y el lavado articular.

ARTROPATIAS POR CRISTALES: GOTA

Es una enfermedad metabólica caracterizada por el aumento de la producción de acido úrico en el organismo, por la deficiencia en su eliminación.

Es una enfermedad de la que existe una predisposición hereditaria, y suele aparecer a partir del consumo excesivo de determinados alimentos y bebidas alcohólicas, aunque no es siempre asi.

Afecta sobre todo a personas entre 40-50 años.

Los ataques de gota se deben a la presencia de dichos cristales en los espacios interarticulares, que provocan la inflamación de algunas articulaciones y del tejido que los rodea.

En algunas ocasiones, los cristales se acumulan en los riñones y pueden desencadenar una insuficiencia renal.

ETIOLOGÍA:

1. FORMA AGUDA O ATAQUE AGUDO:

Comienza a manifestarse en la 1ª AMTF en el 60% de los casos. Otro término para denominar a esta presentación es la podagra. Le sigue la afectación del tarso y tobillo.

La crisis gotosa, desencadenada por hábitos alimentarios inadecuados, traumatismos u otros factores, se inicia de forma brusca.

Por la noche el dolor no permite el descanso. No se modifica por la posición y es tan intenso que el paciente no tolera el roce de las sabanas.

La piel que recubre la articulación se muestra tersa, eritematosa y con ingurgitación?¿ venosa.

Aunque con menos frecuencia, el proceso inflamatorio, puede afectar a las articulaciones mediotarsianas. En estos casos, el dolor no es tan intenso, como en la crisis de podagra.

La crisis es oligoarticular o poliarticular, puede venir acompañada de fiebre y otros síntomas como cansancio generalizado.

Debéis observar una reacción inflamatoria aguda con edema difuso importante mas allá de la interlinea, enrojecimiento de la piel brillante y caliente, cenas dilatadas en zonas vecinas y predominio nocturno.

2. FORMA CRÓNICA O GOTATOFACEA:

Se presenta alrededor de los 50 años al final de numerosas crisis agudas.

En esta forma crónica se integran varias deformidades provocadas por los depósitos subcutáneos, periarticulares e intrearticulares de ureatos, tofos y brotes inflamatorios intercalados.

Las que se ubican en tendones tienen la apariencia de cuentas de rosario.

La gota crónica presenta tofos, cristales de urato, que se acumulan alrededor de las articulaciones, la presentación asimétrica, tiende a excluir otros diagnósticos (dedo de la mano).

Los tofos pueden parecerse a los nódulos reumatoides y la diferencia definitiva requiere biopsia a escisión y confirmación anatomopatológica.

La forma crónica de esta enfermedad puede conducir a artritis severa debido a la destrucción de la superficie articular ocasionada por la presencia de grandes depósitos de tofos.

TRATAMIENTO:

Farmacológico: analgesia- antiinflamatorios.

Como podólogos debemos destacar la importancia de una buena anamnesia para poder hacer la derivación correspondiente.

PIE REUMATICO:

El pie reumático es una afectación del mismo como consecuencia de problemas reumáticos, que en ocasiones no han tratado a tiempo.

La artritis, la sinovitis, la rotura de tendones, contribuyen a agravar los problemas en el pie que sufren los pacientes con estas enfermedades.

Afecta al retropié en un 68% de los casos y al metatarso en mas del 48%. En el antepié afecta sobre todo a las metatarsofalangicas.

Puede iniciarse con metatarsalgias de tipo inflamatorio. En las articulaciones de los dedo medios, el debilitamiento de la placa dorsal conduce a una subluxacion dorsal de los dedos y en algunos casos esta asociada al amontonamiento lateral.

La migración plantar de las cabezas metatarsofalangicas se produce por subluxacion de los dedos y compromete a las placas plantares.

A medida que las cabezas mtt se hacen mas plantares presentan mas dolor, estas pueden presentar dolor selectivo a la presión, una situación que se agrava por el adelgazamiento y migración distal de la almohadilla de grasa plantar.

Frecuente observar dedos en garra.

El dolor severo en el tobillo y empeine normalmente está producido por la erosión de las articulaciones afectadas.

Existen dos factores que pueden inducir a pies planos severo y al valgo de retropié que frecuentemente se observa en estos pacientes;

colapso óseo (cae el arco) secundario a la erosión ósea de la articulación astrágaloescafoidea.

Disfunción del tendón tibial posterior, debido a una tenosinovitis que ha permanecido en el tiempo.

La perdida de función del tibial posterior, permite que el escafoides se subluxe. La cabeza astragalina cae y el antepié se desvía lateralmente.

El resultado es un pie plano valgo que frecuentemente es doloroso en la región medial y en la región de tobillo.

Estos pacientes caminan en bloque.

Podemos encontrar;

Tendinitis o bursitis; tendinitis frecuentes Lesiones ungueales; onicocriptosis, helomas periungueales.

TIPOS DE ANTEPIÉS EN EL PIE REUMÁTICO:

Antepié triangular:es la forma más común. Afecta sobre todo a mujeres. El calzado comprime a nivel de 1º a 5º radio.

El 1º radio se presenta insuficiente y existe perdida de la función de los músculos intrínsecos del pie. Atrofia de la musculatura corta del 1º y del 5º, de los lumbricales e interoseos, predominando la musculatura larga, por ello la aparición de dedos en garra.

La tensión provocada por los flexores y extensores provoca hallux valgus y quinto varus.

También la atrofia de la musculatura corta del pie que junto con el calzado provoca subluxacion y luxación.

Características del pie triangular:

HAV, subluxacion de los dedos medios Juanete de sastre, con 5º dedo en varo y 5º meta en valgo, tambien con higroma Trastornos troficos, hiperqueratosis y helomas muy dolorosos debido a la bursitis

subcutaneas bajo las cabezas mtt medias y falta de apoyo en el 1º y 5º. Marcha alterada: paciente no puede andar de puntillas y la fase de despegue debe

realizarse con toda la planta y no con los dedos.(lo correcto es al contrario)

Antepié en ráfaga o coup de vent: este tipo de deformidad aparece cuando el 1º meta es más largo.

Antepié atípico: presenta varias formas.

forma monoarticulares; mínimos y aislados como HAV deformidad digital de dedos medios.

Forma anárquica; generalizado con atrofia de la musculatura corta del primer radio, predomina la musculatura larga, creando hallux flexus o extensus, deformidad dedos medios.

Resumiendo, el tipo de deformidad del antepie viene condicionado, ademas de por la patología de base, por una serie de factores:

Acción de la musculatura, atrofia, contractura.

Distensión de la capsula articular.

Formula metatarsal y digital congénita y acción del calzado.

TRATAMIENTO:

Ortopodologico: se realizan ortesis de espumas de baja durezas y descargas selectivas, según la patología del paciente.

Quiropodologicos: en caso necesario que lo es en la mayor parte de los pacientes que acuden a consulta podología.

Calzado terapéutico: el calzado tiene que ser elástico, firme y de piel. El talón debe permanecer sujeto, la puntera ancha y el empeine lo suficientemente alta para evitar rozaduras.

RECOMENDACIONES:

La vida de una persona con enfermedades reumáticas tiene que adaptarse a su enfermedad.

Así, que hay que evitar una vida agitada, movimientos bruscos, conviene dormir una media de 10 horas y evitar aquellos trabajos que requieren ejercicio físico intenso.

Durante la jornada laboral, hay que mantener una posición recta en el asiento y evitar permanecer con el cuello o espalda flexionados durante mucho tiempo.

Así mismo, durante el reposo es conveniente mantener una postura adecuada, evitar mantener las piernas cruzadas, se deben mantener los brazos y piernas estirados. Debe evitar el sobrepeso y

obesidad.

EXAMEN: radiografia, en el 1º meta hay un puntito negro, eso es una geoda.

UNIDAD DIDACTICA 4:

PATOLOGIA VASCULAR

¿QUÉ DEBEMOS HACER?

Sistema linfático: repaso

Los ganglios conducen las sustancias de desecho hacia la sangre y después la sangre elimina estas sustancias por diferentes métodos.

SISTEMA VENOSO:

Se compone de un sistema venoso profundo y un sistema venoso superficial. Suela venosa de Lejas.

Las válvulas son las que hacen que haya un buen retorno venoso.

Enfermedades venosas o venolinfaticas:

1. Insuficiencia venosa crónica; varices2. Trombosis venosa profunda3. Trombosis venosa superficial4. Linfoedema

Enfermedades arteriales:

1. Arterioesclerosis obliterante. 2. Tromboangitis de Buerguer3. Vasculitis4. Enfermedad /fenómeno de Raynaud5. Eritromegalia

ENFERMEDADES VENOSAS O VENOLINGATICAS:

1. INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA; VARICES

Es un estado en el que el retorno venoso está alterado, especialmente en la bipedestación, y en el que la sangre venosa fluye con dificultad de forma ascendente.

La reabsorción normal de fluidos perivasculares se dificulta, produciéndose un acumulo de agua, iones… en el espacio intersticial que rodea los capilares linfáticos. Esto es el edema.

La IVC (insuficiencia venosa cronica) afecta entre el 20 y 30% de la población adulta y al 50% de los mayores de 50 años.

ETIOPATOGENIA:

Extásis ocasionada por la lesión vascular. Extravasación de líquidos al espacio intersticial.

Edema – hipoxia tisular

Unidad veno- linfatica pierde su funcionalidad, esto conduce a isquemia tisular y ulcera supra- maleolar.

CLÍNICA:

Pesadez Dolor

Prurito Cansancio Calambres nocturnos Hinchazón en los MMII que empeoran con el ortostastismo o con el calor y mejoran con el

reposo y frio.

TRATAMIENTO:

Medidas higiénicas:

Reducción de peso en cado de obesidad Evitar periodo prolongados en bipedestación o sedestación Realizar ejercicios que impliquen la flexión de los tobillos, para activar el bombeo

muscular. Elevar los pies sobre el nivel del corazón varias veces al día durante 15-30 min. Dormir con

los pies elevados unos 15 cm. Evitar el calor

Compresión; medias, presión directa. Las medias de compresión se deben poner con el paciente tumbado.

VARICES:

Las varices son dilataciones, flexuosidades de las venas del sistema superficial de las extremidades inferiores, debidos a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia o desaparición de sus válvulas.

Problemas definir diferentes tipos de varices:

Telangestasias. Varices reticulares. Varices tronculares dependientes de insuficiencia de venas perforantes. Varices de las malformaciones congénitas.

SÍNTOMAS Y CLÍNICA:

Cansancio, en relación con el ortostatismo y sedentarismo Pesadez y dolor en las piernas al final del día Calambres Prurito Edema

COMPLICACIONES:

Varicoflebitis, se caracteriza por la aparición súbita de un dolor punzante con hinchazón local subcutánea y palpación de un cordón doloroso.

Varicorragia, es la rotura de un nudo varicoso, la hemorragia que se produce no cede espontáneamente. Puede ser grave

Trastornos troficos, son dermatitis de estasis venosa.

TRATAMIENTO MEDICO QUIRURGICO:

Tratamiento farmacológico Escleroterapia Safenoctomia y ligadura de perforantes Laser

2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

Es la oclusión (total o parcial) de las venas del sistema venoso profundo y se desencadena por la formación de un trombo en el interior de un vaso.

Fisiopatologicamente es sabido que el trombo nace generalmente en el fondo de las válvulas o en la desembocadura de las colaterales.

SÍNTOMAS Y CLÍNICA:

Dolor, edema de la extremidad afectada, cianosis, aumento de la tª cutanea, emplastamiento muscular, taquicardia, polipnea y sensación de angustia.

Si nos pasa esto acudir al sistema de urgencia!!

TRATAMIENTO:

Para evitar el síndrome postrombotico es importante el tratamiento rápido y eficaz con heparina, seguido de anticoagulantes orales.

Las posibilidades terapéuticas son:

Contenciones elásticas Medicación anticoagulante Mejorar el estilo de vida Adaptación en las actividades del trabajo

3. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL:

Es una trombosis local de una vena varicosa superficial. Los primeros signos clínicos son la aparición de un dolor punzante en una zona de eritema cutáneo con hinchazón local subcutánea y dolor (cordón).

Las alternativas terapéuticas son; anticoagulación efectivas, contención elástica y de ambulación.

4. LINFOEDEMA:

Se puede caracterizar como primario y secundario.

Primario, trastorno hereditario poco común en el cual tanto ganglios como los vasos linfáticos no existen o están anormales (connatal, primario, tardío).

Secundario suele ser producto de un bloque o interrupción en el sistema linfático (radioterapia, cirugía, traumatismo).

El linfoedema tiene tres grados;

1. Signo de Fóvea, se reduce si el miembro afectado esta elevado2. Gran edema e inducción de la piel, fóvea e inflamación crónica no se reduce con la

elevación del miembro afectado.3. Elefantitos, cualquier linfoedema, tanto primario como secundario, que no reciba

cuidados y atención sanitaria adecuada, puede gradualmente llegar a este grado de grandes desfiguraciones y discapacidad.

TRATAMIENTO:

Va dirigido a conservar y mejorar la calidad de la piel. Higiene estricta de la piel. Jabones que no produzcan sequedad. El diagnostico de compresión, como cámara neumática. Medidas de compresión. Drenaje linfatico normal.

En resumen en nuestra consulta debemos darles los siguientes consejos:

Hábitos higiénicos- posturales:

Aseo diario Evitar calor Hidratación de la piel Piernas elevadas unos 15 cm Práctica diaria de ejercicio físico moderado Dieta adecuada No usar ropa ajustada

ENFERMEDADES ARTERIALES:

1. ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE.

Enfermedad de los vasos arteriales periféricos caracterizada por el estrechamiento y endurecimiento de las arterias que lleva n sangre a las piernas y a los pues, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo.

SÍNTOMAS:

Claudicación intermitente. Se mide con la escala de Fontaine. Se divide en cuatro grados.1. No me duele nada, asintomático2. Aparece dolor cuando camina;

a) Cuando camina menos de 150 metrosb) Cuando camina más de 150 metros

3. Dolor en reposo4. Lesiones tróficas; ulceras

Dolor en reposos Pulso débil o ausente en las extremidades A la exploración: piel blanca, pálida, fría, sin vello, alteración en el crecimiento de las uñas,

isquemia y trastornos tróficos.

TRATAMIENTOS:

Suele terminar con tratamientos quirúrgicos.

2. ENFERMEDAD DE BUERGUER O TROMBOSIS OBLITERANTE:

Segunda causa de arteriopatia periférica crónica, con una frecuencia del 1-3%.

Enfermedad vasoclusiva no arterioesclerotica, segmentada e inflamatoria que afecta a las arterias y venas de tamaño pequeño o medio de las extremidades.

También es conocida como tromboangeitis obliterante.

La mortalidad por esta enfermedad es rara, pero el 48% de los afectados son amputados una o más veces.

ETIOPATOGENIA:

Se desconoce la etiología de la enfermedad de Buerguer, aunque se sabe que el tabaquismo es importante en el inicio y progresión de la enfermedad.

CLÍNICA:

Puede empezar con formación de trombo que migran, en vena o arteria, aparece un pequeño nódulo, que tapa la luz del vaso, lo inflama y migra a través del torrente sanguíneo y puede asentarse en cualquier otro vaso, desencadenando en muchos casos un fenómeno de Raynaud.

Doloroso el comienzo Se localiza en los dedos, pudiendo presentar caracteristicas de claudicación intermitente

en pantorrilla. Cursa con ausencia de pulsos. Trastornos tróficos.

TRATAMIENTO:

El único tratamiento que ha demostrado prevenir la progresión de la enfermedad de Bueguer es la total discontinuidad del consumo de tabaco en cualquier forma.

3. VASCULITIS

La vasculitis es la inflamación de los vasos sanguíneos que ven comprometida su función con el desarrollo de isquemia y necrosis.

La mayor parte de las vasculitis se producen por causas infecciosas o inmunológicas, cuando los anticuerpos que se han adherido a los antígenos en la sangre, se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos.

4. ENFERMEDAD/ SINDROME DE RAYNAUD:

Se conoce como fenómeno de Raynaud a la aparición de episodios vasos espásticos isquémicos de las extremidades caracterizadas por cambios de la coloración cutánea distal como cianosis o palidez seguidas de rubor.

Se denomina enfermedad de Raynaud la existencia del fenómeno de Raynaud sin una enfermedad asociada que lo explique, mientras que el síndrome de Raynaud es la situación en la que el fenómeno de Raynaud se asocia a una patología que lo desencadena.

ETIOPATOGENIA:

Las causas precisas del fenómeno de Raynaud no son conocidas.

El vasoespasmo que se produce puede ser una respuesta anormal a estímulos vasoconstrictores que en condiciones normales solo producen una pequeña contracción de los músculos lisos de las venas y que en la enfermedad de Raynaud puede ocasionar la obliteración de las arterias.

CLÍNICA:

1. Fase de isquemia; por la influencia del frío, o situación de estrés, los tejidos palidecen.

Uno o más dedos pierden su calor, se vuelven lívidos y pierden sensibilidad. Al cabo de poco tiempo aparece una sensación dolorosa, que anuncia un retorno circulatorio.

2. Fase de asfixia local; grado más avanzado. Se observa asfixia local que aparece también por crisis, como la anterior, los dedos están cianóticos, vinosos, hinchados, inertes, fríos, insensibles al tacto. El enfermo refiere hormigueo, pinchazos, dolor. La crisis, solo cede al cabo de horas incluso.

3. Fase de trastornos tróficos: la repetición de la crisis vasomotora hace aparecer trastornos tróficos, la piel está seca y las uñas quebradizas y estriadas. Aparecen flictenas y ulceraciones torpidas. Las formas más graves acabaran en gangrena, limitada en un principio a la zona de la lesión. Esta fase causa con recidivadas, en ocasiones hay amputaciones de dedos.

TRATAMIENTO:

Debe ser individualizado de acuerdo con las causas subyacentes del fenómeno de Raynaud secundario y de la severidad de los síntomas. Los pacientes con enfermedad de Raynaud no requieren tratamiento excepto consejos para que no se expongan al frio y que lleven guantes y calcetines adecuados.

Se recomienda dejar el tabaco ya que produce vasoconstricción cutánea.

Fármacos eficaces en el tratamiento.

5. ERITROMEGALIA O SINDROME DE WEHR-MITTEHELL:

Igual que en el FR, en este síndrome, hay una afectación del sistema simpático, pero con la peculiaridad de mostrar, una afectación en la que en ocasiones les obliga a caminar descalzos.

La coloración de la piel varía del rosa al rojo escarlata.

Se acompaña de sudoración, aumento de temperatura local, hiperpulsatilidad arterial e hiposensibilidad.

La repetición de la crisis hace que aparezcan trastornos tróficos.

Aparecen en ocasiones, junto a la atrofia cutánea, una erupción bullosa, y trastornos ungueales.

TRATAMIENTO:

Baños fríos locales y fármacos vasoconstrictores locales.

DIABETES COMO PATOLOGIA VASCULAR:

Síndrome metabólico, caracterizado por déficit de secreción y/o actividad de insulina, que produce hiperglucemia, alteración del metabolismo lipidito y proteína y aumento del riesgo de desarrollo de complicaciones macro y micro vasculares.

CLASIFICACIÓN:

Diabetes primaria: 95%o Diabetes mellituso Diabetes mellitas tipo II. Se asocia a la obesidado Diabetes gestacional

Diabetes secundaria; 5%o +Diabetes mellitas tipo I: No hay insulina, el paciente no tiene insulinao +Diabetes mellitas tipo II: El páncreas deja de segregar insulina y los pacientes

necesitan inyectárselao +Diabetes gestacional: Hormona que interactúa con la insulina y la deprime

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

Criterios de ADA, para el diagnostico de diabéticos 1997.

Glucemia basal Glucemia al azar Glucemia a las 2 horasNormal Menos o igual a 110 Menor 140.GB alta -110 y – de 126TAG (toleración alterada)

-110 y de -126 Mayor o igual 140, 200

DM Mayor o igual a 120 Mayor o igual a 200 con síntomas

Mayor o igual a 200

TRATAMIENTO:

Dieta Ejercicio Educación terapéutica, para que el paciente lleve bien el tto. Tratamiento farmacológico; ADO, insulinoterapia.

Plan de alimentación: personalizado, fraccionado. Adecuar el plan a los hábitos del paciente. Para mantener el peso y prevenir complicaciones:

Glucidos; 55-60% Lípidos -30% Proteínas 15% Grasas saturadas 10%

Ejercicio físico aeróbico, unos 30-60 min al día, hace que disminuya la glucemia y por tanto la necesidad de insulina.

Durante dos o cuatro meses se intenta controlar al nuevo diabético mediante dieta y el ejercicio

físico si no resulta se pasa al tratamiento farmacológico u hormonal.

Inmunoglobulina HgA12 está constituida por glóbulos rojos, a los cuales se pegan las células de glucosa.

Tratamiento farmacológico-hormonal:

ADO; antidiabéticos orales Insulina

ADO;(comercializados en España)

Sulfasiluceas Biquanidas. Se pone sobretodo en obesos Inhibidores de la a-glicolisada.

Insulinoterapia:

Se obtiene de animales o bacteria, se purifica y se obtiene insulina. También se usa la insulina humana.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

Insuficiencia arterial, es una grave complicación de DM. Importante factor de lesiones en la piel.

El riesgo de presentar complicaciones vasculares, se encuentra elevado con relación a la población normal:

1,5 y 3 veces en relación con la aparición de cardiopatías isquemias. 2 y 3 veces en relación con accidentes cerebro vasculares.

Causa principal de mortalidad

40-50% de los diabéticos, presentan afectación retinaría.

1/3 de los pacientes tiene más de 20 años.

Prevalencia; global de la enfermedad arterial oclusiva de miembros inferiores, alrededor del 8-13%.

Diabéticos de más de 25 años presentan síntomas característicos.

La enfermedad vascular periférica:

Macroangiopatia; colapso de arterias cuando predomina el colesterol malo. Microangiopatia; colapso de capilares. Esclerosis o estenosis?¿ medial

Retinopatía:

De base proliferada

De base proliferada o de riesgo

Proliferaría

Microangiopatia: afectación de los capilares y los vasos de pequeño calibre.

DEJA FOTOCOPIAS

Dolor vascular; el paciente camina, se levanta y el dolor no cede en todo caso aumenta.

Dolor peroferico: cede al levantarse de la cama, al caminar.