MANEJO DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO    El nacimiento de un recién nacido pretérmino se define como aquel que se produce hasta   el   final   del   último   día   de   las   37   semanas   de   gestación.   Las   características demográficas desempeñan un papel importante en la incidencia de la prematuridad.

   La etiología se desconoce en muchos casos, pero se asocia a:Bajo nivel socioeconómico Mujeres de raza negra Mujeres < 16 años y > 35 Actividad materna Enfermedades maternas agudas o crónicas Nacimientos con embarazos múltiples Antecedentes desfavorables en partos anteriores Factores obstétricos (malformaciones uterinas, placenta previa, etc) Procesos fetales Parto precoz inadvertido Falta de cuidado prenatal Abusos de sustancias ilícitas 

   Las características antropomórficas del RNPT son:1. Talla→menos de 47 cm 2. Peso→ menos de 2500 g 3. Perímetro cefálico→ < 33 cm 4. Perímetro torácico→ <29 cm 5. Aspecto proporcionado 6. Pelo→ lanoso, delgado, presencia de lanugo. 7. Piel→ escaso panículo adiposo, transparencia venosa. 8. Cráneo→ blando 9. Pabellón auricular→ ausencia de cartílago. 10. Mamas→ pezón poco visibles, areola plana. 11. Pliegues plantares→ uno anterior, transverso 12. Genitales varón→testículos no descendidos, escroto sin arrugas. 13. Genitales mujer→labios mayores no cubren a menores, clítoris visible. 14. Tono muscular→predominio de extensión. 

CLASIFICACION DE LOS RN SEGÚN SE EDAD GESTACIONALa. Pretérmino: <37 semanas de edad gestacional b. A término: 37 - 41 + 6/7 semanas de edad gestacional c. Postérmino: 42 semanas de edad gestacional o más. 

CLASIFICACIÓN DEL RN SEGÚN PESO AL NACER1. Macrosomía:   RN   con   un   peso   al   nacimiento   de   4000   g   ó   más.   Se   definen 

igualmente como grandes para la edad gestacional 2. Peso apropiado para la edad gestacional = PNN (2500-3999 g) 

3. Peso bajo al nacer = PBN (< 2500 g). Estos, a su vez pueden subclasificarse en: a. Prematuros con peso adecuado para la edad gestacional (PAEG) b. Prematuros con bajo peso para la edad gestacional  (BPEG) c. A término con bajo peso para la edad gestacional  d. Peso muy bajo al nacer (PMBN) 

GRANDES PROBLEMAS DE LA PREMATURIDADRESPIRATORIOS

1. DEPRESIÓN RESPIRATORIA,   en   la   sala   de   partos   por   mala   adaptación   al medio.

2. SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO O ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA    La principal  causa es la producción o  liberación  insuficiente   de agente tensoactivo pulmonar  (surfactante). El surfactante es un material producido por las células epiteliales de las vías aéreas denominadas neumocitos de tipo II. Esta línea celular se diferencia y la síntesis   de   surfactante   comienza   a   las  24-28   semanas   de   gestación,   por   lo   que   la incidencia  del   síndrome   de   distrés   respiratorio   se  eleva  mientras  menor   es   la   edad gestacional.     Las proteínas  séricas  que  inhiben  la   función  del  surfactante  se extravasan  en  los alveolos. El aumento de contenido de agua, la inmadurez de los mecanismos para la eliminación de líquido pulmonar, la ausencia de aposición alveolocapilar y la poca área de superficie   para   el   intercambio   de   gases,   típicos   del   pulmón   inmaduro,   contribuyen también a la aparición de la enfermedad.     El SDR sigue siendo una importante causa de morbi-mortalidad neonatal que explica el 20% de todas las muertes neonatales.     Se  caracteriza  por   una   atelectasia   alveolar   difusa   y   progresiva,   edema   y   una consiguiente lesión celular.

RX. de tórax en RN sano RX. de tórax en RN con EMH   Los signos clínicos

Alteraciones de  la  frecuencia  respiratoria:  polipnea,  o en casos graves,  patrón irregular con fases de polipnea seguida de pausa respiratoria por hipoxemia y/o fatiga muscular 

Retracción sub e intercostal Disociación toraco-abdominal Aleteo nasal Quejido→ se produce por un cierre parcial de la glotis al final de la espiración con el objeto de conservar el volumen pulmonar Cianosis→ producida pro una alteración grave de la ventilación alveolar, de la relación ventilación/perfusión o shunt intrapulmonar 

   El tratamiento va encaminado a:Prevención   de   la   enfermedad   mediante   la   administración   prenatal   de glucocorticoides La mejora de la asistencia perinatal (control térmico, fluidoterapia, evitar acidosis, mantener  glucemia  y  calcemia,  asegurar  un   transporte  de  oxígeno  adecuado, vigilar constantes) Soporte respiratorio  (oxigenoterapia,  CPAP, ventilación mecánica convencional, ventilación de alta frecuencia) Administración  de   surfactante  →  se   realizará   a   través  del   tubo  endotraqueal (dosis: 100 mg/kg) a los pocos minutos de nacer o después de la aparición de los signos   y   síntomas   de   SDR.   Los   cambios   de   posición   del   RN   durante   la administración   se   efectúan   para   facilitar   la   distribución.   Se   realizará   una observación cuidadosa durante el tratamiento, ya que puede aparecer bradicardia, desaturaciones,   apneas,   etc,   mediante   una   monitorización   continua   de   las constantes  vitales.  Algunos  RN  responden   rápidamente  y  necesitan  un  ajuste cuidados   de   las   frecuencias   de   ventilación   para   prevenir   hipotensión   o neumotórax   secundario   a   la   mejora   súbita   de   la   complianza.   Otros   neonatos experimentan   hipoxia   transitoria   durante   el   tratamiento   y   requieren   oxígeno adicional. No obstante, la utilización combinada de corticoides prenatales seguida de surfactante postnatal, cuando está indicado, mejora el resultado neonatal más que  el   tratamiento  postnatal  aislado  con  surfactante.  La  administración  de O2 debe   ser   suficiente   para   mantener   presiones   arteriales   de   50-80   mm   Hg (presiones más altas incrementan el riesgo de retinopatía y agravación pulmonar por una hiperoxia). El oxígeno se calienta, se humidifica y se distribuye. 

Puede ser necesaria la obtención de muestras arteriales frecuentes para mantener los gases  dentro  de   los   límites  apropiados   (los  mayores  cambios  se  van  a  producir   los primeros 20 minutos). Nos ayudaremos, también, con pulsioxímetros y capnógrafos.

 EMH antes del surfactante EMH después del surfactante   Las claves del tratamiento  son:

Prevenir la hipoxia y acidosis, permitiendo un metabolismo normal de los tejidos, favoreciendo la producción de surfactante y previniendo el cortocircuito derecha izquierda Optimizar el tratamiento con líquidos con el fin de evitar la hipovolemia y el shock por una parte, y por otra, el edema pulmonar Disminuir las demandas metabólicas Minimizar la lesión pulmonar debida a un barotrauma o al oxígeno 

3. APNEA    Se consideran pausas de apnea  todo episodio de ausencia de flujo respiratorio de duración superior a 15 sg en un neonato a término y superior a 20 sg en uno prematuro, independientemente de la repercusión clínica que presente, y también los episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración que se acompaña de repercusión hemodinámica   (bradicardia)   y/o   hipoxemia.   Se   debe   diferenciar   de   la  respiración periódica, que es un patrón   respiratorio sin significado patológico frecuente en RNPT, caracterizado por movimientos respiratorios normales, seguidos de periodos de apnea de 5 o 10 seg durante los cuales no se producen cambios significativos en la frecuencia cardiaca ni en la oxigenación. Se produce como consecuencia de la inmadurez de los mecanismos de regulación de la respiración, tanto a nivel del centro respiratorio como de los reflejos pulmonares. Su incidencia   es   tanto   mayor   cuanto   menores   son   la   edad   gestacional   y   el   peso   al nacimiento.   Las causas más frecuentes de apnea y bradicardia en un niño prematuro son:

apnea de la prematurez conducto arterioso permeable enfermedad de la membrana hialina insuficiencia respiratoria de la prematurez hemorragia periventricular-intraventricular anemia de la prematurez hidrocefalia posthemorrágica

   Según el mecanismo de producción las apneas pueden ser:de origen central: se caracterizan por ausencia de flujo en vía aérea y ausencia de movimientos respiratorios. apnea obstructiva: se observa contracción de los músculos respiratorios pero no existe flujo en la vía aérea por obstrucción de ésta a nivel superior a la bifurcación traqueal. apnea mixta: tienen componente central y obstructivo (75-80% de los casos). 

La actitud a tomar es de vigilancia y monitorización para una actuación inmediata: Ante pausas de apnea leves, suelen ser suficientes estímulos táctiles suaves en extremidades inferiores o tronco. La postura en decúbito prono, en menores de 1500 g, con el plano de la cuna o incubadora ligeramente incorporada, mejora la mecánica respiratoria y disminuye el número de pausas de apnea. Igualmente se deben evitar alteraciones en la temperatura corporal. 

Si hay hipoxemia, se puede aumentar ligeramente la concentración de oxígeno siempre monitorizando la saturación. Si   no   hay   recuperación   rápida,   puede   ser   preciso   ventilación   manual   con mascarilla asociada a una fuente de gas (mezclador de aire-oxígeno). Si no se recupera, intubación y ventilación mecánica. Si   se   sospecha   obstrucción   de   vía   aérea,   esta   debe   ser   resuelta   mediante aspiración de secreciones. 

    En algunos casos, especialmente de depresión del sistema nervioso central, pueden ser   aplicadas  medidas farmacológicas (cafeína,   teofilina),   ya   que   aumentan   la sensibilidad al CO2, disminuyen  la fatiga diafragmática y  la depresión respiratoria.  La teofilina  tiene,   además   efectos   dilatadores   de   vía   aérea   en   niños   con   displasia broncopulmonar.    La CPAP nasal, con 4-8 cm de agua,  disminuye la incidencia de pausas, evitando el cierre   de   la   vía   aérea   superior,   estabilizando   la   caja   torácica   con   el   consiguiente incremento de capacidad funcional residual y disminución de trabajo respiratorio.4. A más  largo plazo,  pueden sufrir,  displasia  broncopulmonar  (forma más o menos grave   de   la   enfermedad   pulmonar   crónica   que   sigue   la   evolución   primaria   de   la insuficiencia respiratoria), síndrome de Wilson-Mikity e insuficiencia pulmonar crónica. NEUROLÓGICOS1. Depresión perinatal2. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (HIV)   Se define como una hemorragia intracraneal la que se origina en la matriz germinal subepindimaria periventricular con el ingreso ulterior de sangre en el sistema ventricular. Los vasos de esta área tienen un bajo soporte estructural, pudiéndose romper y causar hemorragia debido a cambios pasivos en el  flujo sanguíneo cerebral ocurridos por las variaciones de la presión arterial.   Son frecuentes en los lactantes de muy bajo peso, y el riesgo disminuye al aumentar la edad gestacional.  Aproximadamente el 50% de los casos ocurren en el primer día de vida; alrededor del 90% de las HIV suceden en los primeros tres días de vida. Dentro de los factores de riesgo cabe destacar:

Factores de alto riesgo prematurez extrema Presencia de trabajo de parto (HIV temprana) Asfixia al nacer (HIV temprana) Necesidad de una reanimación enérgica al nacer (HIV temprana) Neumotórax Lactantes prematuros ventilados mecánicamente, sobre todo aquellos que respiran de forma desincronizada con el ventilador Crisis comiciales Elevación súbita de  la presión arterial,  como en  la expansión rápida de volumen

Factores de riesgo prenatales: incluyen el tabaquismo y el alcoholismo Factores   de   riesgo   neonatales:   incluyen   hipotermia,   hipotensión,   hipercapnia, acidosis,   exanguinotransfusión,   PVC   elevada,   inquietud,   conducto   arterioso 

persistente,   ligadura   del   conducto   arterioso   persistente,   disminución   del hematocrito,   hipoglucemia,   uso   de   heparina   y   alteraciones   de   la   hemostasia. Incluso   procedimientos   como   aspiración   de   secreciones,   examen   abdominal, manipulación del prematuro... pueden provocar HIV.

   Entre las medidas de prevención debemos reseñar:prevención de parto prematuro y/o transporte de la madre a un centro de atención perinatal medidas adecuadas para la reanimación neonatal estabilización   de   la   tensión   arterial   así   como   del   volumen   intravascular.   La obtención de muestras de sangre se deben realizar de forma suave con el fin de evitar una disminución brusca de la volemia y del flujo sanguíneo cerebral factores que pueden contribuir a la hemorragia intraventricular corrección de trastornos de la coagulación corregir las anomalías del equilibrio ácido-base evitar la ventilación mecánica mal sincronizada

    Las  manifestaciones clínicas  son convulsiones, apnea, bradicardia,   letargo,  coma, hipotensión, acidosis metabólica, anemia, protusión de las fontanelas y moteado cutáneo.Se confirma mediante el examen ecográfico de la fontanela anterior.

HIV II

HIV I HIV III    El   tratamiento  de   la   hemorragia   aguda   consiste   en   medidas   de   soporte convencionales para mantener un volumen sanguíneo normal y un estado ácido-base estable.  Se  deben  de  evitar   las   fluctuaciones   de   las  presiones   en   sangre   arterial   y venosa.   La   hidrocefalia   posthemorrágica   puede   tratarse   con   punciones   lumbares,   o inserción de un catéter intracraneal.3. HIC

   Los neonatos, al no tener el mismo gado de osificación que los adultos tienen el cráneo extraordinariamente distensible. Por esto el cráneo no es en ellos un "recipiente rígido e inelástico" por  lo que un aumento patológico del volumen total   intracraneal  puede ser compensado por la distensión del cráneo. Esto se traducirá en incremento del perímetro cefálico   y   de   la   tensión   de   las   fontanelas,   congestión   de   las   venas   epicraneales   y diástasis de las suturas craneales, lo que puede comprobarse muy a menudo en las Rx. de cráneo.    La instauración de la hipertensión intracraneal dependerá de múltiples factores, tales como   el   volumen   sobreañadido,   el   tiempo   de   instauración   y   la   presencia   o   no   de hidrocefalia además de otros factores anatómicos.   Las causas más comunes de HIC son:

Masa focal: Hematomas, abscesos, edema focal, infarto Obstrucción de vías de LCR : Hidrocefalia 

HIV e hidrocefaliaObstrucción de senos venosos: Traumático, tromboembolismo Edema cerebral difuso: Traumático, infeccioso, hemorrágico, tóxico Idiopático: Pseudotumor cerebral 

    La  manifestación  clásica   de   la   hipertensión   intracraneal   incluye:   bradicardia, alteraciones en el ritmo respiratorio e hipertensión arterial.   En la clínica únicamente tiene importancia auténtica la hipertensión arterial sostenida, rebelde a los tratamientos y que se puede presentar especialmente en las situaciones de hipertensión intracraneal de carácter agudo. Puede entonces ser muy importante evitar que la presión arterial alcance a la PIC, para que la presión de perfusión  cerebral no se "pince" y se genere una disminución en el flujo cerebral.    El   resto  de  las alteraciones  son de presentación  inconstante en  la clínica  y  tienen menos valor semiológico.    Todo este  tipo de alteraciones neurovegetativas de la hipertensión  intracraneal  son probablemente  debidas  a  isquemia de  los centros  neurovegetativos  bulbares  o  quizá 

también a  la  presencia de barorreceptores  sensibles a   los  cambios en  la  presión de perfusión cerebral.   El tratamiento incluye:

punciones lumbares seriadas fármacos para disminuir la producción de LCR drenaje ventricular 

CARDIOVASCULARES1. HIPOTENSIÓN    Un RN se considera hipotenso cuando su tensión arterial se encuentra más de dos desviaciones estándar por debajo de los valores normales para la edad.  En RN con edad gestacional  <30 semanas  la  presión  media  debe  equivaler,  como mínimo,  a   la  edad gestacional.   Las causas más frecuentes de hipotensión son:

técnica inadecuada de medición shock hipovolémico shock séptico shock cardiogénico shock neurogénico hipotensión inducida por fármacos trastornos endocrinos hipotermia 

    La   hipotensión,   entre   otras  manifestaciones,   debuta   con   síntomas   de   shock  (taquicardia y posteriormente bradicardia y apnea, acidosis metabólica, pulsos débiles, extremidades frías…) y disminución de la diuresis.   El  tratamiento  debe ir encauzado a la identificación y resolución de la causa que lo provocó.  Si  existen dudas diagnósticas  debe  instaurarse  un  tratamiento  empírico con reposición intravenosa de volumen. Si con estas medidas el RN no responde debe de iniciarse tratamiento con drogas inotrópicas. En todo momento se  suministrará el soporte respiratorio   según  necesidad   (administración  de  oxígeno  en   cánulas  nasales,  CPAP, intubación orotraqueal…)2. Disfunción cardiaca3. Vasodilatación debida a sepsis4. Es frecuente, la persistencia del conducto arterioso, que puede provocar insuficiencia cardiacaHEMATOLÓGICOS1. ANEMIA    Entre   las   4/8   semanas   de   vida,   en   todo  RN,   se  produce  una  anemia fisiológica, caracterizado   por   descenso   en   los   valores   de   la   hemoglobina.   En   los   neonatos pretérmino este descenso es más pronunciado, llegando a alcanzar nivel de hemoglobina de 7-9 g/dl.     La  anemia patológica  se   produce   como   consecuencia   de   una   de   las   siguientes causas:

anemia hemorrágica → es la causa más frecuente y se debe a una pérdida de eritrocitos anemia hemolítica → existe un aumento de la destrucción de eritrocitos 

anemia hipoplásica → hay una disminución de la producción de eritrocitos    La clínica va a depender de qué tipo de anemia afecte al neonato. Puede debutar con una   presentación   catastrófica   (en   caso   de   una   hemorragia   aguda),   con   palidez, taquipnea, descenso de la PVC, mal relleno capilar, taquicardia...o, pueden ponerse de manifiesto con la aparición de ictericia (anemia hemolítica).   El tratamiento puede incluir:

transfusión sanguínea de reposición exanguinotransfusión suplementos nutricionales tratamiento de la enfermedad primaria 

2.      HIPERBILIRRUBINEMIA   La ictericia se considera patológica cuando las cifras de bilirrubina indirecta son >7, 9 u 11mg7dl a las 24, 48 y 72 horas respectivamente.   Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia son:

hiperbilirrubinemia fisiológica incompatibilidad ABO ictericia asociada a leche materna isoinmunización Rh infección hematoma subdural o cefalohematoma cantidad abundante de magulladuras niño de madre diabética policitemia o hiperviscosidad

   En el tratamiento de la hiperbilirrubinemia contamos con:fototerapia → tratamiento de elección al no ser agresivo.  Durante el tiempo que dure el  tratamiento deberemos proteger los ojos del niño de la  luz ultravioleta, mantendremos la piel libre de cremas, vaselina... que pueden ocasionar lesiones por   quemadura,   ,   proporcionaremos   un   estado   óptimo   de   hidratación   y realizaremos controles periódicos de los niveles séricos de bilirrubina farmacoterapia (fenobarbital) exanguinotransfusión

NUTRICIONALES    Los RN pretérmino  tienen menos reservas energéticas,  órganos con más actividad metabólica y  mayor  velocidad de crecimiento que  los nacidos a  término.   El  enfoque nutricional  completo de éstos debe semejar   la acreción del  tercer trimestre y  también facilitar los cambios de maduración corporales.GASTROINTESTINALES1. Intolerancias, en forma de vómitos, diarreas, residuos gástricos, etc.2. ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.    La enterocolitis necrotizante (ECN) es un trastorno neonatal adquirido que afecta al intestino   relativamente   inmaduro,  el   cual,  pierde  su   función  de  barrera   (por  un  daño isquémico o tóxico en la mucosa), permitiendo la colonización y proliferación bacteriana.    La  incidencia  aumenta con la edad gestacional decreciente. El 60% al 80% de los casos se desarrolla en prematuros de alto riesgo. En general afecta al   8-12% de los lactantes menores de 1500 gr.

    Es de  etiología  desconocida, pero posiblemente multifactorial. Entre  los factores de riesgo cabe destacar:

prematurez →   el riesgo de sufrir  una ECN aumenta según disminuye la edad gestacional, debido a la inmadurez de los sistemas gastrointestinal, circulatorio e inmunológico asfixia y enfermedad cardiopulmonar aguda → producen una isquemia intestinal transitoria al disminuir la circulación mesentérica en un intento de distribuir el bajo volumen minuto producido por estas circunstancias alimentaciones enterales → la ECN es rara en lactantes que permanecen a dieta. Casi   el   100%   de   los   RN   afectados   recibieron   como   mínimo   una   toma   de alimentación enteral policitemia y síndromes de hiperviscosidad → se produce una disminución de la perfusión y entrega de oxígeno al tejido intestinal exanguinotransfusión   →   como   resultado   de   las   variaciones   en   las   presiones venosa o arterial se produce la isquemia intestinal volumen de las alimentaciones enterales y rápido avance en las alimentaciones enterales

   Se suele presentar dentro de la primera semana de vida o de 3 a 7 días después de iniciar   la  alimentación  enteral.  La  manifestación  de  la  ECN puede ser  dramática  con estado   séptico   (letargia,   inestabilidad   térmica,   aumento   de   las   pausas   de   apneas, acidosis   metabólica...)   distensión   abdominal,   ausencia   de   ruidos   intestinales,   dolor, vómitos y deposiciones sanguinolentas.  En otros casos puede presentarse como una intolerancia a  la alimentación,  aumento de  los restos gástricos y hemorragias  ocultas intermitentemente positivas.   La radiología abdominal muestra asas intestinales dilatadas, engrosamiento parietal, neumatosis   intestinal   y   gas   en   vena  porta.  En  estadios   más  avanzados   se  pueden observar indicios de perforación y peritonitis.

ECN (neumatosis) ECN perforada

Neumoperitoneo   La afectación intestinal puede ser extensa, pero suele afectar más a menudo el íleon y el colon derecho.   El tratamiento incluye:

dieta absoluta, para permitir el reposo intestinal SNG abierta a bolsa para descomprimir el intestino alimentación parenteral monitorización de las constantes vitales y del perímetro abdominal antibióticos de amplio espectro medición de restos gástricos y vigilancia de sangrado intestinal balance hídrico exhaustivo pruebas completas de laboratorio estudios radiológicas seriados

   En caso que el RN fuera portador de catéter umbilical, este se retirará.   En estadios más avanzados el tratamiento puede incluir asistencia ventilatoria, inicio de drogas vasoactivas, transfusiones y tratamiento quirúrgico.METABÓLICOS

Importancia en el metabolismo de la glucosa y calcio. RENALES

Alteraciones en el  equilibrio hidroelectrolítico, debido a la inmadurez renal (baja tasa de filtración glomerular e incapacidad de afrontar las cargas hídricas) 

INFECCIOSAS    La   prematurez   es   el   factor   aislado   más   importante   asociado   a   sepsis.   Loas   RN pretérmino tienen una mayor predisposición a sufrir infecciones nosocomiales a las que hay que asociar el contagio de infecciones de transmisión vertical.   Otros factores de riesgo son:

rotura prematura o prolongada de membranas fiebre o infección peripato materna alteraciones del líquido amniótico reanimación al nacer gestación múltiple 

procedimientos invasivos    Las manifestaciones clínicas de una infección o sepsis son:

labilidad térmica (hipo o hipertermia) somnolencia, irritabilidad, cambio del tono muscular mala perfusión periférica,  cianosis,  palidez cutánea, piel moteada, aparición de petequias, erupciones, ictericia... intolerancia alimenticia, vómitos, diarrea, distensión abdominal con asas visibles o sin ellas taquipnea, dificultad respiratoria, apnea, taquicardia o hipotensión hipo o hiperglucemia y acidosis metabólica

    La  confirmación  del  diagnóstico se   realizará  a   través  de   los  datos  obtenidos  en laboratorio y en los estudios por imagen.    El  tratamiento  inicial   ante   la   sospecha   de   infección   será   la   administración   de antibióticos   de   amplio   espectro   en   espera   de   los   resultados   de   los   cultivos   y antibiogramas.   Se   prestará,   igualmente,   tratamiento   de   sostén   a   nivel   respiratorio, cardiovascular, hematológico, neurológico y metabólico.REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA1.      REGULACION DE LA TEMPERATURA E HIPOTERMIA   El mantenimiento de un ambiente térmico neutro es crucial en el caso del  prematuro.   Su capacidad de termorregulación está limitada por:

tener mayor cociente de área de superficie cutánea con respecto al peso. tener disminuida la cantidad de grasa subcutánea con una menor capacidad de aislamiento. tener menores depósitos de grasa parda. incapacidad de obtener el nº suficiente de calorías para el suministro de nutrientes necesarios para la termogénesis y el crecimiento 

   Existen cuatro mecanismos de intercambio de calor:Radiación: lo hace a través de ondas electromagnéticas. La radiación solar es la principal  fuente de calor radiante. El RN puede ganar calor por radiación si es cuidado en una cuna térmica. Convección: es la transferencia de calor a través del movimiento de un líquido o un  gas  de  una   zona   de  mayor   a  una  de  menor   calor.   La   cantidad  de   calor eliminado por convección depende de la diferencia de temperatura entre la piel y el  aire,  el  movimiento de aire sobre  la superficie corporal  y  la extensión de  la superficie corporal expuesta al aire. Conducción: dos cuerpos se ponen directamente en contacto. Por lo general el calor intercambiado por este mecanismo es escaso. Hay que tener en cuenta las pérdidas  momentáneas  cuando se  pesan  en una balanza no  precalentada,  al obtener   las   exploraciones   radiológicas   (placas   de   Rx   frías)   y   durante   las maniobras de exploración (manos frías). Evaporación: la pérdida de calor va a depender de la velocidad del aire y de la humedad relativa. Por eso es importante secar bien después del parto, para evitar la   pérdida   de   calor   por   evaporación.   Los   RNPT   rápidamente   desarrollan hipotermia si no se añade humedad a la incubadora. 

   El RNPT ante un descenso de la temperatura aumenta su actividad muscular voluntaria y  duerme  menos  en  un   intento  de  producir  más   calor.  En  un  cuadro  de  hipotermia avanzada existe letargia, apneas, bradicardias, acidosis y signos de dificultad respiratoria; aparecerá   hipoglucemia   y   en   una   fase   más   avanzada   aún   shock   y   coagulación intravascular diseminada.   La actuación en la sala de partos debe ir encaminada al secado del cuerpo con toallas previamente   calentadas   y   si   el   estado   del   pretérmino   lo   permite,   lo   colocaremos directamente en contacto con el  cuerpo de  la madre cubriéndolos con ropa de cama calentada. Si precisara reanimación, ésta se realizaría siempre tras secar al RN bajo una pantalla de calor radiante. En la unidad de hospitalización o UCIN se mantendrá un ambiente  térmico  neutro mediante:

Incubadora: son calentadas por convección (flujo aéreo calentado) por lo que, sino cuentan con paredes dobles, no previenen la pérdida de calor radiante. Asimismo, la pérdida por evaporación sólo se compensa al agregar humedad adicional. La incubadora permite la observación del RN, desnudo o vestido, proporcionándole el calor necesario con la posibilidad de aumentar la concentración de oxígeno y el porcentaje   de   humedad.   El   control   se   puede   realizar   mediante   el   control   de temperatura ambiental (entre 32-35 ºC) o mediante el modo servo (se prefija la tº corporal);   la   humedad  prefijada  es  de  un  60%.  La  humedad  excesiva  de   las vestimentas o de la incubadora pueden conducir a una pérdida de calor excesiva o a la acumulación de líquido y a posibles infecciones. Cuna   térmica:   cuando   el   RN   requiere   una   manipulación   muy   frecuente,   es atendido bajo una pantalla que emite energía radiante, a 90 cm sobre la superficie corporal y se controla a través de un sensor aplicado, preferiblemente, en la zona hepática del abdomen del neonato. El aporte de calor es asimétrico (menor en las zonas periféricas) y las pérdidas de calor por convención y evaporación son muy importantes;  pero con la ventaja de  tener un acceso fácil  y continuo a un RN inestable sin suspender el soporte térmico. 

2. HIPERTERMIA   Se define como un aumento de la temperatura por encima de los 37,5 º.   Las causas de la hipertermia son variadas y entre ellas destacan:

causas ambientales infección deshidratación fiebre materna durante el parto abstinencia de drogas

   Otras causas más inusuales son: la crisis hipertiroidea, efectos de algunos fármacos (prostaglandinas) y síndrome de Riley-Day.   La manifestación clínica de la hipertermia incluye taquicardia, taquipnea, irritabilidad, apnea   y   respiración  periódica  al   producirse  un  aumento  del   índice  metabólico   y   del consumo de oxígeno. En casos más extremos puede conducir a deshidratación, acidosis, daño encefálico y muerte.

    El  tratamiento  debe   ir   encaminado   a   la   resolución   del   origen   de   la   hipertermia (colocación correcta del sensor de la temperatura, eliminación de toda fuente de calor, tratamiento  antipirético, tratamiento antibiótico, aplicación de medios físicos...)OFTALMOLÓGICOS1. RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD   La retinopatía del prematuro es una anomalía del desarrollo de la retina y del vítreo que ocurre en niños prematuros. Se debe a una angiogénesis anormal, en la que las vasos sanguíneos retinianos dejan de crecer y desarrollarse normalmente en recién nacidos prematuros, lo que a veces conduce a trastornos visuales graves y ceguera.    Los cuatro factores principales que se asocian a la retinopatías del prematuro son: 

prematuridad uso de oxígeno sexo masculino raza blanca

    El  problema  tiende a ser  más  frecuente y grave en RN con edades gestacionales extremadamente bajas (24-27 semanas) y con muy bajo peso de nacimiento (<800 gr).Otros  factores que se estudian como posibles  riesgos de sufrir  ROT son:  hipoxemia, tratamiento con indometacina, déficit de vit. A y E, persistencia del conducto arterioso, falta de alimentación con leche materna, sepsis por Cándida, transfusiones sanguíneas numerosas, administración precoz de hierro e hipercadmia. La administración postnatal de dexametasona y el uso de eritropoyetina pueden, también, asociarse a una mayor incidencia de retinopatía. La reducción de la luz no ha demostrado ser una medida eficaz de prevención    La causa más estudiada, sin embargo, ha sido la toxicidad del oxígeno administrado y su efecto sobre los vasos sanguíneos en desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana   inmadura   desarrollándose   una   fina   línea   de   demacración   entre   la   región vascularizada de la retina y la zona avascular (estadio I de la ROT). Si la duración y la intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la vasoconstricción es reversible,esta línea evoluciona en una cresta que protruye en el vítreo (estadio II). Las siguientes etapas se caracterizan por una proliferación fibrovascular extrarretiniana y por el  desarrollo de penachos neovasculares (estadio III).  En los casos leves, se observa proliferación   vascular   en   la   periferia   de   la   retina;   en   los   graves   pueden   mostrar neovascularización que afecta a toda la retina con desprendimiento parcial (estadio IV) o total (estadio V) de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila óptica y proliferación fibrosa por detrás del cristalino. Puede ocurrir enfermedad plus cuando los vasos por detrás de la cresta se tornan tortuosos y dilatados.   La prevención va encaminada al control meticuloso de los gases arteriales en todos los pacientes con oxigenoterapia. Se aconseja un oxígeno arterial entre 50-70 mm de Hg en los niños prematuros.

ROT    Por desgracia, actualmente no existe ningún tratamiento completamente eficaz de la retinopatía del prematuro ni tampoco para detener su progresión hacia las formas más graves.   El tratamiento de fotocoagulación con láser se utiliza para la hemorragia vítrea o para la proliferación vascular progresiva grave. Antiguamente se empleaba la crioterapia, pero los datos sugieren que la aplicación del láser es igualmente efectiva aunque mas segura. La  cirugía  está indicada en el desprendimiento de retina. Las etapas menos graves se resuelven de forma espontánea sin afectación visual.   CONDUCTA A SEGUIR CON RNPTCONDUCTA PRENATAL

Si es preciso el traslado, mejor realizar el traslado materno  El parto ha de realizarse en un hospital especializado 

CONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA Reanimación del pretérmino en la sala de partos hasta estabilización: oxigenación 

y termorregulación CONDUCTA NEONATAL1. Regulación térmica, tiene que estar dirigida a alcanzar una temperatura ambiente en el que el  consumo de oxígeno es mínimo pero suficiente para mantener  la  temperatura corporal.  Utilizaremos,  para ello,  cuna térmica  o   a ser  posible  una  incubadora  que disminuye las pérdidas insensibles y hace de barrera frente a la infección2. Oxigenoterapia y ventilación asistida3. Persistencia del conducto arterioso: 

Requiere una oxigenación suficiente, una restricción de líquidos, y posiblemente, forzar la diuresis de modo intermitente. 

En   otros   casos,   requiere   administración   de   indometacina   (antagonista   de   las prostaglandinas) 

Si no se soluciona, ligadura quirúrgica. 4. Equilibrio hidroelectrolítico: 

Compensar pérdidas  Mantener al neonato hidratado  Con concentraciones adecuadas de glucosa y electrolitos en plasma. 

5. Nutrición: Limitada por la incapacidad de succionar y deglutir 

Limitada por la posible intolerancia a la alimentación enteral  Necesidad de requerir la nutrición por vía parenteral 

6. Técnica de canguro Se realiza siempre y cuando el RNPT esté estable hemodinámicamente  Fomenta la relación madre-hijo.  Sus   ventajas   son   una   mayor   oxigenación,   mejor   coloración,   control   de 

temperatura a través del contacto piel con piel de su madre  Se observó una ligera mejor ganancia ponderal.  Se viste al niño con patucos y gorro, y se cobija en el pecho de la madre.  Se puede administrar la alimentación a través de una sonda orogástrica, a débito 

continuo o intermitente. 7. Hiperbilirrubinemia

Control sanguíneo de los valores de bilirrubina.  Tratamiento con fototerapia  Tratamiento extremo: sanguinotransfusión 

8. Infección Antibioterapia de amplio espectro ante sospecha de infección 

9. Administración de profilaxis óculo-hemorrágica La profilaxis ocular frente a la  infección gonocócica se realiza con aureomicina 

pomada,  1  aplicación  en  cada  ojo.  En   caso  de  ser  necesaria   la   recogida  de exudado conjuntival para cultivo, ésta se realizaría antes de la administración de la profilaxis 

La   profilaxis   para   prevenir   la   enfermedad   hemorrágica   se   realiza   con   la administración de vitamina K en única dosis intramuscular de 0,5 mg en RN con peso <1500gr y de 1mg en RN con peso >1500gr 

10. Inmunización Contra hepatitis B, difteria, tétanos, tos ferina, polio y  haemophilus  influenzae B a 

dosis completas y basándose en su edad cronológica.  Si   el   RN   se   encuentra   hospitalizado   en   la   edad   cronológica   adecuada,   se 

administrarán   las   vacunas   DTP   acelular   y   haemophilus   influenzae   B (habitualmente   a   los   2,   4,   6   meses).   La   vacuna   contra   la   tosferina   está contraindicada en  los RN con  trastornos neurológicos evolutivos;  éstos,  deben recibir   la vacuna DT pediátrica, no la vacuna DT del adulto. Los neonatos con procesos neurológicos estabilizados pueden recibir la vacuna DTP acelular. 

No debe administrarse la vacuna antipoliomielítica oral sino la inactiva.  Si las madres poseen HBsAg positivo, los neonatos deben recibir inmunoglobulina 

antihepatitis B durante las primera 12 horas de vida; simultáneamente o lo más pronto posible, dentro del primer mes de vida, se administrará la dosis apropiada de vacuna HBV en otro punto diferente. 

La vacunación inicial de los neonatos pretérmino con peso al nacer inferior a 2 Kg y madres HBsAg negativas debe retrasarse hasta inmediatamente antes de recibir el alta hospitalaria, o hasta los dos meses de vida. 

Los RNPT con patología respiratoria crónica deben recibir la vacunación antigripal a  los 6 meses, si no están hospitalizados (no deben administrarse vacunas de 

virus  vivos  en   la  UCIN).  Si  están  hospitalizados,   serán   los   familiares   los  que deban estar vacunados. 

La administración de las vacunas será 48 horas antes del alta (valorar posibles reacciones). 

PROBLEMAS A LARGO PLAZO    Los neonatos prematuros son vulnerables  frente a muchos tipos de enfermedades; aunque   los   trastornos   graves   se   dan   en   una   pequeña   población,   la   prevalencia   de morbilidades menores no está claramente definida.1. Secuelas en el desarrollo

Minusvalías importantes (parálisis cerebral o retraso mental).  Alteraciones sensoriales (pérdida auditiva o alteraciones visuales)  Disfunción   cerebral   mínima   (trastornos   del   lenguaje,   incapacidad   para   el 

aprendizaje, hiperactividad, déficit de atención o alteraciones de la conducta). 2.   Retinopatía de la prematuridad (principal causa de ceguera en RN)3.   Displasia broncopulmonar

Aparece como consecuencia de una lesión de los alvéolos y las vías aéreas. La formación de bullas puede conducir a un retroceso inadecuado. La fibrosis y un exceso de agua pulmonar puede reducir la compliancia, mientras las vías aéreas pueden encontrarse estenosadas y fibróticas o hiperreactivas; mientras las vías respiratorias superiores quizás estén sobredistendidas y conduzcan mal el flujo del aire. 

Se caracteriza por un desplazamiento de la atelectasia local, hiperinsuflación con desajustes   de   la   ventilación/perfusión,   incrementos   crónicos   y   agudos   de   la resistencia de la vía aérea, y aumento significativo del trabajo de la respiración. 

Se mantiene una buena oxigenación, aunque se permite la PaCO2  con valores superiores (55-65 mm Hg) siempre que el pH esté corregido. 

4.   Crecimiento escaso5.   Mayores porcentajes de afecciones postnatales y de rehospitalización6.   Mayor frecuencia de anomalías congénitas7.   Mayor riesgo de malos tratos y de descuido hacia el RNCUIDADOS DE ENFERMERIAMONITORIZACIÓN1.      HEMODINÁMICA:  FC, T.A., ECG2.      RESPIRATORIA: FR, Sat. de O2, PO2 tc, PCO2 tcCUIDADOS RESPIRATORIOS1.  SIN ASISTENCIA RESPIRATORIA →  se vigilarán pausas de apnea,  bradicardias, desaturaciones.2.   CON   OXIGENOTERAPIA   EN   INCUBADORA   O   EN   GAFAS   NASALES →  se administrará   mínimo   oxígeno   para   mantener   sat.   de   oxígeno   >92%.   Se   vigilarán bradicardias,   desaturaciones, pausas de apnea, respiraciones no efectivas, taquipnea, trabajo respiratorio en general,  presencia de secreciones respiratorias.  Si precisara se realizaría fisioterapia respiratoria (nunca antes de las 72h de vida y sólo si el RN está estable) 3. CPAP → se comprobarán:

los parámetros prefijados por el médico 

el ajuste perfecto de la cánula nasal a la nariz del paciente (previa protección de la piel en la zona de presión)  

que las vías respiratorias del RN estén libres de secreciones  que el cuello del RN se encuentre el ligera hiperextensión  que el oxígeno administrado esté húmedo y caliente  que el RN sea portador de sonda orogástrica para alimentación y/o evacuación de 

aire o restos gástricos 4.   VENTILACIÓN   MECANICA  → cuidados   del   TET   (permeabilidad,   fijación,   buena colocación)5.      AEROSOLTERAPIA  → mediante un nebulizador, si precisa. Pueden administrarse de SSF para fluidificar secreciones o con distintos fármacos según pauta médica6.       FISIOTERAPIA   RESPIRATORIA →  no   antes   de   las   72   primeras   horas   y   si estabilidad7.       ASPIRACIÓN DE SECRECIONES →   solo cuando sea precise, nunca de forma pautadaCUIDADOS NUTRICIONALES1. ALIMENTACIÓN   TROFICA   →   también   conocida   como   estimulación   intestinal   o alimentación enteral mínima precoz (< ó = a 10 ml/kg/día). Indicada en los prematuros en los que la gravedad de la enfermedad impide el progreso del volumen de la alimentación enteral. Estimula el tracto gastrointestinal, lo prepara para la nutrición enteral posterior, mejorando   el   aumento   de   peso   y   disminuyendo   los   días   de   NPT.   El   tipo   de   leche empleada es materna o especial para prematuros. El intervalo puede ser cada 4, 6 u 8 horas. Se realiza en prematuros < 1500 g o < 32 semanas2. ALIMENTACIÓN ENTERAL → el  inicio dependerá de  la estabilidad hemodinámica. Puede administrarse mediante:

bolos   intermitentes:   estimula   la   liberación   de   hormonas   GI   importantes   en   la maduración y en el desarrollo posterior aunque pueden disminuir la distensibilidad pulmonar 

tomas continuas: disminuyen el reflujo y la distensión gástrica. Es mejor tolerada que la anterior 

3. NUTRICION PARENTERAL → para aquellos RN en los que no es posible una dieta enteral adecuada. Deben administrarse a través de un catéter central y, a ser posible, por una luz exclusiva. Si la osmolaridad de la NPT es inferior o igual a 800 mOsm pueden perfundirse por vía periférica 4. VIGILANCIA   TOLERANCIA   ENTERAL →  distensión   abdominal,   acumulación   de restos gástricos, vómitos, tipo y frecuencia de las deposiciones, apneas…5.      Cuidados de la sonda orogástrica 6.      Cuidados de la vía central o periférica7.      Vigilancia de la curva ponderal8.      Control de iones y glucemiaCUIDADOS EN LA REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA1. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA → preferiblemente mediante servocontrol2. EVITAR   RECALENTAMIENTOS   O   ENFRIAMIENTOS  → no   abriendo   incubadora innecesariamente, reagrupando todo tipo de manipulaciones…3. ROPA Y GORRO → en cuanto la estabilidad lo haga posible

4. INCUBADORAS DE DOBLE PAREDCUIDADOS EN LA PROTECCIÓN DE LA PIEL1. Evitar  pegatinas o esparadrapos innecesarios, así como cambiarlos por rutina si no es preciso2. Evitar fuentes de calor muy intensas, que pudieran quemar al neonato3. Higiene con jabones neutros, preferiblemente con clorhexidina jabonosa muy diluida.4. HidrataciónCUIDADOS HEMODIMAMICOS

1. MONITORIZACIÓN de la TA, FC y EKG 2. Vigilancia   de   signos   que   hagan   sospechar   conducto   arterioso   persistente: 

hipotensión, taquicardia, sat baja CUIDADOS RESPIRATORIOS

1. MONITORIZACIÓN  de laFR, Sat. de O2, PO2 tc, PCO2 tc 2. VIGILANCIA   DEL   ESTADO   RESPIRATORIO  →  distres,   trabajo   respiratorio, 

saturación de O2 CUIDADOS NEUROLÓGICOS

1. Vigilancia de movimientos anómalos 2. Vigilancia en el cambio de tono (letargia, hiperreflexia…) 3. Vigilancia de signos que hagan sospechar HIV y/o HIC (aumento del perímetro 

cefálico, fontanelas a tensión…) VIGILANCIA ANTE POSIBLES SIGNOS DE INFECCIÓN

Hipertermia o hipotermia Taquicardia Taquipnea Mala perfusión  Cambios en la coloración de la piel…

MÍNIMA MANIPULACIÓN BIBLIOGRAFÍA

Neonatología. Tricia Lacy Gomilla. Editorial médica Panamericana  Curso de neonatología. Impartido por CSIT, con textos de Raquel Miguel, Maribel 

Torres y Silvia Massip. Impartido en Madrid en 2004  Protocolos y actuaciones de enfermería. Unidad de neonatología del HGUGM  Manual   de   cuidados   intensivos   neonatales.  Boyd  W.   Goetzman   y   Richard   P. 

Wennrerg. Harcourt y Mosby, 3ª ed.  Manual de cuidados neonatales. John P. Cloherty y Ann R. Stark. Masson 3ªed.  Enciclopedia Larouse de la enfermería. Larouse Planeta 1994  Revista Anales de Pediatría. Vol. 62. Nº 1 Pág: 48-63